Dra. Teresa Cobo -...

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www.medicinafetalbarcelona.org/docencia 21. Rotura prematura de membranas Dra. Teresa Cobo 1 Curso Online ACTUALIZACIÓN EN MEDICINA MATERNOFETAL Servicio de Medicina Maternofetal - ICGON Hospital Clínic

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21.

Rotura prematura de membranas

Dra. Teresa Cobo

1

Curso OnlineACTUALIZACIÓN EN MEDICINA MATERNOFETAL

Servicio de Medicina Maternofetal - ICGONHospital Clínic

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� Rotura espontánea de membranas que ocurre antes del iniciodel trabajo de parto.

� RPM pretérmino (<37 semanas): Incidencia 2-4% engestaciones únicas y 7-20% en múltiples.

� Representa un 30% de los partos pretérmino.

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Definición

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MATERNAS

Corioamnionitis clínica

Endometritis

Sepsis

Desprendimiento de placenta

NEONATALES

Síndrome distrés respiratorio

Hemorragia intraventricular

Enterocolitis necrotizante

Sepsis

Alteración neurológica

Compresión cordón

MORBILIDAD EDAD GESTACIONAL-DEPENDIENTE

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Morbilidad derivada de RPM

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Estres

Infección intraamniótica

Sobredistensión

uterina

Hemorragia/

isquemia

Causa inmune

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Etiología

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Corioamnionitis clínica

Signos clínicos de infección

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Papel de la infección intraamniótica subclínica

Corioamnionitis clínica

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Corioamnionitis clínica

Infección intraamniótica

Signos clínicos de infección

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Papel de la infección intraamniótica subclínica

Corioamnionitis clínica

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Corioamnionitis clínica

Inflamación intraamniótica

Infección intraamniótica

Signos clínicos de infección

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Papel de la infección intraamniótica subclínica

Corioamnionitis clínica

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Corioamnionitis clínica

Infección intraamniótica

subclínica

Cultivo

Tinción Gram

Glucosa

Fiebre ≥ 37.8ºC

Leucocitosis materna

Taquicardia materna

Taquicardia fetal

Irritabilidad uterina

Leucocitos

Proteinas inflamatorias

Inflamación intraamniótica

subclínica

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Sensibilidad Especificidad VPP VPN

Glucosa1 55% 94% 86% 76%

IL62 100% 82.57% 36.67% 100%

MMP-83 83% 95% 56% 99%

Calgranulins Neutrophil defensins4

86.2%

89.5%

83.3%

91.4%

1Romero R. Am J Obstet Gynecol 1990; 2Romero R. Am J Obstet Gynecol 1993; 3Nien JK. Am J Obstet Gynecol 2006;4Buhimschi I. BJOG 2005.

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Papel de la infección intraamniótica subclínica

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1.- Exploración clínica

2.- pH vaginal (test nitrazina)

3.- Arborización del líquido amniótico (microscopio óptico)

4.- Ecografía abdominal (oligoamnios)

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Diagnóstico

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1.- Exploración clínica

2.- pH vaginal (test nitrazina)

3.- Arborización del líquido amniótico (microscopio óptico)

4.- Ecografía abdominal (oligoamnios)

--------------------------------------------------------------------------------

5.- Pruebas bioquímicas no invasivas:

5.1. IGFBP-1 (PROM test®). Sensibilidad (S) 74-100%,Especificidad (E) 77-98%.

5.2. PAMG-1 (Amnisure®). S 99%, E 87.5-100%.

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Diagnóstico

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1.- Exploración clínica

2.- pH vaginal (test nitrazina)

3.- Arborización del líquido amniótico (microscopio óptico)

4.- Ecografía abdominal (oligoamnios)

--------------------------------------------------------------------------------

5.- Pruebas bioquímicas no invasivas:

5.1. IGFBP-1 (PROM test®). Sensibilidad (S) 74-100%,Especificidad (E) 77-98%.

5.2. PAMG-1 (Amnisure®). S 99%, E 87.5-100%.

6.- Amniocentesis: instilación fluoresceína intraamniótica

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Diagnóstico

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1.- Comprobar edad gestacional (ecografía 1º trimestre)

2.- Cultivos endocervicales, SGB, Gram vaginal

3.- Valoración condiciones cervicales. Limitación tactos vaginales.

4.- Descartar corioamnionitis clínica o sospecha bienestar fetal(NST, PBF).

5.- Administrar antibióticos profilácticos y/o corticoides enfunción edad gestacional.

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Manejo clínico

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BENEFICIO A CORTO PLAZO• Reduce el porcentaje de infección materna.• Retrasa el parto.• Reduce el porcentaje de sepsis neonatal, de distrés respiratorio, de secuelas

neurológicas mayores y de enterocolitis necrotizante.• Tendencia no significativa a reducir la mortalidad antenatal y neonatal.

NO EFECTO (BENEFICIO/PERJUICIO) A LARGO PLAZO.

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�Tipo antibiotico según sensibilidad de cepas del medio.

�Tratamiento profiláctico: tandas cortas 5-7 días.

�Repetir si cultivos positivos (antibiograma).

�Evitar amoxi-clavulánico < 34 semanas: enterocolitis necrotizante.

Antibioterapia

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Se recomienda su administración en RPM entre 24.0-32.0 semanas.

BENEFICIO A CORTO PLAZO

• Reduce el riesgo de distrés respiratorio, hemorragia intraventricular, enterocolitis necrotizante y mortalidad neonatal.

• No aumenta el riesgo de infección neonatal, corioamnionitis o sepsis materna.• No consenso sobre su utilización entre 32-34 semanas (se recomienda su

administración si no está documentada la madurez pulmonar fetal).• Controversia sobre dosis repetidas: mayor riesgo de corioamnionitis.

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Uso restrictivo dosis repetidas de corticosteroides en RPM pretérmino

Corticoides

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RPM ≥ 34.0 RPM 24-34.0 RPM < 24.0

ANTIBIOTERAPIA AMPLIO ESPECTRO

Corticoterapia 24.0-34.0

Conducta expectante hasta semana 31-32.0

Si no disponibilidad comprobar madurez pulmonar conducta expectante hasta semana 34.0

Si disponibilidad comprobar madurez: AMNIOCENTESIS

Si madurez pulmonar Si inmadurez pulmonar

1 dosis recuerdo corticoides o

2 dosis si última dosis > 15 d

Finalización gestación (excepto evidencia inmadurez)

�Supervivencia 40%

�Hipoplasia pulmonar 10%

�Morbilidad prematuridad

ILE

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Finalización gestación

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RPM ≥ 34.0

ANTIBIOTERAPIA AMPLIO ESPECTRO

Finalización gestación (excepto evidencia inmadurez) 17

Finalización gestación

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RPM 24-34.0

ANTIBIOTERAPIA AMPLIO ESPECTRO

Corticoterapia 24.0-34.0

Conducta expectante hasta semana 31-32.0

Si no disponibilidad comprobar madurez pulmonar conducta expectante hasta semana 34.0

Si disponibilidad comprobar madurez: AMNIOCENTESIS

Si madurez pulmonar Si inmadurez pulmonar

1 dosis recuerdo corticoides o

2 dosis si última dosis > 15 d

Finalización gestación (excepto evidencia inmadurez)

Finalización gestación

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Finalización gestación

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Hipoplasia pulmonar

Oligohidramnios

Deformidades esqueléticas

Prematuridad

Corioamnionitis

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RPM < 24 semanas

Pronóstico

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10-30%Ecografía 2D y 3DRMN

Doppler pulmonar

1. Edad gestacional RPM (fase canalicular 17-24 semanas)

2. Oligoamnios severo (Columna máxima LA < 1 cm)

3. Intervalo de tiempo RPM-parto: OLIGOAMNIOS SEVERO Y PERSISTENTE

Vergani ‘94Kilbride ‘96Winn ’00Xiao ’00Palacio ‘08

Hipoplasia pulmonar

Pronóstico

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Ingreso hospitalario 1 semana

C.Máxima LA > 2 cm: Buen pronóstico (prematuridad)

C.Máxima LA < 1 cm: Pronóstico depende:

CORIOAMNIONITIS CLÍNICA TARDÍA

parto inmaduro < 24 semanas

prematuridad extrema (periviable)

óbito fetal

hipoplasia pulmonar (clínico)

SUPERVIVENCIA 40%: De

qué se mueren el 60% fetos?

HIPOPLASIA PULMONAR 10-30% DEFORMIDADES ESQUELÉTICAS 20%

MORBILIDAD RELACIONADA PREMATURIDAD

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Manejo y pronóstico RPM < 24 semanas

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RPM < 24.0

Corticoterapia 24.0-34.0

Conducta expectante hasta semana 31-32.0

�Supervivencia 40%

�Hipoplasia pulmonar 10-30%

�Morbilidad prematuridad

ILE

Finalización gestación

Finalización gestación (excepto evidencia inmadurez)

ANTIBIOTERAPIA AMPLIO ESPECTRO

Finalización gestación

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� Considerar infección intraamniótica subclínica como causaconocida más frecuente de RPM pretérmino. Papel deamniocentesis diagnóstica.

� Dudas en diagnóstico, pruebas no invasivas muy específicasen muestras vaginales (IGFPB-1, PAMG-1)

� Consenso universal sobre el beneficio de la administración deantibioterapia profiláctica y corticoides.

� Controversia sobre dosis repetidas de corticoides en RPMpretérmino: riesgo infeccioso.

� Pronóstico fetal asociado a RPM < 24 semanas.

CONCLUSIONES:

Rotura Prematura de membranas