Dr. Luis Humberto Cruz

Contreras

Residente de Anatomía

patológica

Los patólogos frecuentemente usa el término septicemia

No hay características anatómicas específicas de

septicemia

Términos como Bazo séptico son debate

Difícil de diagnosticar en la macro

INTRODUCCIÓN

sepsis,OrigenConsecuencias sistémicasseveridad

ACTUALMENTE

CLINICOS / PATOLOGOS

Definiciones clínicas

Definiciones anatómicas

Menos definidas

Discrepancias en el Goldmann

Infección por hongos

Cáncer

Infarto de miocardio

Tromboembolia pulmonar

Enfermedad vascular cerebral

endocarditis

CAUSAS DE MUERTE NO DIAGNOSTICADAS (+ FREC)

Sobre diagnosticada

Sub diagnosticada

SEPSIS SEVERA

50 a 95 casos por 100,000 habitantes

2% de las admisiones hospitalarias USA

10ª causa de muerte

EPIDEMIOLOGÍA SEPSIS

Neumonía

Endocarditis

Infecciones relacionadas a catéter

Vías urinarias

Intra abdominal

Herida quirúrgica

SITIOS DE INFECCIÓN (+FREC)

25 - 30% Gram negativos

30 - 50% Gram positivos

25% Inf. polimicrobianas

25% org. multi resistentes

2 - 4% virus y parásitos

30% cultivos negativos

PATÓGENOS (+FREC)

Reacción inflamatoria generalizada anormal

que afecta órganos distantes a la lesión inicial

Causas no infecciosas (diferencial)

Trauma

Cateterismo

pancreatitis

SIRS

FISIOPATOLOGÍA

Apoptosis de linfocitos

Falla orgánica funcional

PUNTOS CLAVE

Significado de Bacteremia, Iniciador o

fenómeno transitorio

Vía final o mecanismos fisiopatológicos

diferentes

NO siempre es evidente macroscópicamente

CONTROVERSIA

UK,

95% Medico legales

Nivel-detalle distinto

Enfocada a descartar muerte violenta

No dirigida a explicar el curso clínico

PROTOCOLOS DE AUTOPSIA

Problema logístico

Tiempo del fallecimiento

Se debe indicar al laboratorio patógenos posibles

MUESTREO MICROBIOLÓGICO

Métodos NO microbiológicos

Ya sea por fallo de estos

No se tomaron

CONFIRMACION SEPSIS

SIRS

Células endoteliales activadas

Expresan ICAM-1 (CD54) y E Selectina

Alta sensibilidad y especificidad para Shock Séptico

(Tsokos)

Cáncer diseminado

Síndrome hematofagocítico

Síndromes de microangiopatía

trombótica

SIMULADORES DE SEPSIS

ORGANOS EN LA AUTOPSIA DE SEPSIS

Fracción de eyección y frecuencia aumentada

Fibras musculares apoptóicas

Células mononucleares prominentes – Cél.

Endoteliales reactivas

Examinar 5 bloques

Uno ventrículo derecho

Ventrículo izquierdo 1 x cuadrante

CORAZÓN

No afectado directamente por sepsis

Deterioro funcional mediado por citocinas

Cambios asociados a otras patológias

Encefalopatia isquémica-hipóxica, áreas más

específicas

Hipocampo

Cerebelo

Corteza cerebral

CEREBRO

20% presentan lesión pulmonar aguda

Clínicamente

Infiltrados intersticiales bilaterales

Hipoxemia arterial

Patología

DAD, Daño Alveolar Difuso

NO es específico de Sepsis

PULMÓN

Fases Exudativa

Pulmón rojo, dura hasta una semana Congestión capilar Neutrófilos en intersticio Daño a neumocitos tipo 1 Colapso alveolar y edema Formación de membrana hialina Neutrófilos en capilares

Regenerativa Hiperplasia de neumocitos tipo 2

Reparativa Fibrosis y engrosamiento alveolar

DAD

Lung. Early diffuse alveolar damage withhyaline membranes and hypertrophied type 2 pneumocytes.

H&E

Lung. Organising post-DAD, with thickenedalveolar walls and intra-alveolar fibrosis. H&E

Lung. Neutropaenic sepsis. Clusters of Grampositivecocci, fibrin, haemorrhage in alveoli; no polymorphs.

H&E.

PROBLEMAS DIAGNÓSTICOS

No hay criterios Hx para dx neumonía

Variabilidad entre patólogos

Clínica NO correlaciona bien con Hx

Macro: Aumento de peso, suave, color bilis

Hx No específica

Esteatosis

Necrosis centroacinar

Inflamación

Colestasis

HÍGADO

Liver. E. coli sepsis: severe centriacinarnecrosis; canalicular cholestasis. H&

RIÑONES

20% Pac. Sépticos - Falla renal

Cx. Oliguria y Azoemia

Fisiopatología:• Hipotensión• Vasoconstricción renal• Medicamentos tóxicos• Citocinas

Lesión tubular aguda (necrosis)

Riñones grandes

Edema de la corteza

Pérdida unión corteza médula

Muerte celular + en tub. proximales

Edema intersticial Edema cel. tubulares

Pérdida de núcleos

Descamación de cél hacia luz

Acumulación de precursores

hematopoyéticos en corteza

CAMBIOS RIÑÓN

Kidney. Acute tubular injury: apoptotic tubularcells sloughed into the lumen; regenerating cells with

hypertrophied nuclei; interstitial oedema. H&E

Deslipoidización

Hiperplasia

Hemorragia

Trombosis vasos pequeños

Atrofia (Si Tx con Esteroide)

G SUPRARENALES

Fagocitos de glóbulos rojos por macrófagos en

MO, Bazo y ganglios

Reacción inmune aberrante

Cx, Fiebre, pancitopenia, Falla hepática,

Transtornos de coagulación, Hiperferritinemia

Mortalidad alta

HEMATOFAGOCITOSIS

Bone marrow haemophagocytosis. Numerousmacrophages engulfing red cells. H&E

SINDROME DE MICROANGIOPATIA TROMBOTICA

Trombos de fibrina y plaquetas localizados en vasos de pequeño calibre

DIC, Coagulación intravascular diseminada

Kidney. Fibrin thrombi in glomerular capillaries(meningococcal sepsis). H&E.

MORTALIDAD SEPSIS

Variable 30 a 75%

Depende de

Edad

Sexo

Comorbilidades

Infección nosocomial

Infección por hongo

Predisposición Genética

AntimicrobianosSoporte a sistemas en fallaAnti-inflamatorios / Moduladores de la respuesta inflamatoriaQuirúrgico (remover foco de infección)Esteroides y Tx Proteína C Mejorar pronóstico

TRATAMIENTO SEPSIS

Aún falta mucho por estudiar en Sepsis

Puntos prácticos

Reconocer que los cambios macroscópicos NO son

específicos

Mejor colaboración clínico-patológica para orientar el

procedimiento

Hacer autopsia completa

CONCLUSIONES

Obtener muestras microbiológicas cuando sea posible

Analizar cuidadosamente la causa de muerte

Fomentar colaboración con Terapia intensiva para

analizar la mortalidad