Dr. Felipe Yagnam R. Becado Pediatría U de Chile
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Dr. Felipe Yagnam R.
Becado Pediatría U de Chile
Servicio Neonatología HBLTAgosto 2011
Introducción Daño por necrosis de la sustancia blanca que
ocurre por daño hipoxico- isquémico en el prematuro extremo.
Patrón no uniforme: quístico o difuso.
Quístico:
Periventricular LPV
Subcortical LSC
Mixta
IncidenciaSe ha informado con una variación de 2 a 25 %
La incidencia de LPV quística es de 3% a 7%. (Norma Neo 2005 minsal)
LPV : Ubicación Angulo externo de los cuernos anteriores de los ventriculos
laterales cerca del agujero de Monro y a nivel de las radiaciones ópticas cercanas al trígono.
Casi siempre bilateral y simétrica
LPV: Ubicación Determinada por distribución de la vascularización
arterial de la sustancia blanca periventricular en el feto, que es de tipo terminal en los límites de dos sistemas
Un sistema arterial originario de la red subependimaria.
Un sistema arterial orginario de la piamadre y penetrante dentro del tejido cerebral
Entre estas dos redes arteriales existe una zona frontera
avascular especialmente vulnerable.
A partir de las 24 sem. EG: distanciamiento progresivo entre los dos sistemas arteriales que se inicia alrededor de las astas occipitales: aparición de lesiones.
LPV Ubicación
La localización explica secuelas neurológicas
Afección de fibras motrices descendentes (piramidales)
Predominan en EEII debido a cercanía con ventrículo en el trayecto.
Afección de fibras de asociación de las funciones visuales, auditivas y somestésicas.
Fisiopatología Hipoxia – Isquemia:
In Utero generalmente
Necrosis, luego vacuolización de sustancia blanca.
Fenómenos Inflamatorios
PP con RPM y Corioamnionitis
Aumento de IL6 y TNF en cerebros de prematuros fallecidos con LPV.
Vulnerabilidad intrínseca del oligodendrocito al efecto de los radicales libres, excitotoxinas y citoquinas
Fisiopatología Lesiones de necrosis hemorrágica periventricular
asociadas a una HIV
Infarto venoso hemorrágico periventricular.
Lesiones isquémicas no hemorrágicas que llegan a ser hemorrágicas en el 25% de los casos
leucomalacia periventricular hemorrágica
Esta destrucción tisular va seguida de gliosis y puede evolucionar hacia áreas de cavitación
LPVFactores Clínicos Asociados
Corioamnionitis (IL-1, IL-6, TNF)
RPM prolongada
Asfixia
Hipovolemia
Sepsis
Hipocapnia
DAP sintomático
Apnea y bradicardia recurrentes
Diagnostico de Leucomlacia Método de elección y el más utilizado es la ultrasonografía
transfontanelar, Supera en costo y facilidad a otros estudios de imagen como
TAC y RNM
Fase inicial: 1° - 2° semana de vida: Hiperecogenicidad, generalmente triangular, en el ángulo
externo de los ventrículos laterales (frontal, parietal, occipital).
A partir de la 3° sem.:
Cavidades anecoicas típicas. A partir del 4°-5° mes se desarrolla una dilatación ventricular,
generalmente moderada.
La fase aguda o inicial
•Ecogénica
•Congestión venosa o hemorragia y necrosis, con infarto en las venas medulares profundas
•Ocurre en los primeros días del evento
Estadio crónico
•Las áreas afectadas se tornan glióticas
•Retardo en la•mielinización
•Grado variable de calcificación
•Formación de quistes alrededor de las cuatro semanasde edad
Evolución No siempre es tan típica desde el punto de vista
ecográfico:
Desaparición de las imágenes ecodensas iniciales
Hiperecogenicidad persistente (> 15 dias)
Llamada LPV no quística o LPV grado I
Cavitación total o parcial
Desaparición de las imágenes de cavitación
Apertura de los quistes periventriculares al sistema ventricular dando a los ventrículos un aspecto irregular característico de LPV residual
Clasificación Vires
TAC ¿Por qué no? Muestra tan sólo una hipodensidad periventricular
Difícil de visualizar en edades tan tempranas
Fácilmente confundible con la hipomielinización propia del prematuro
A partir de los 4-6 meses Ventriculomegalia con contornos irregulares de los
ventrículos laterales
Resultado de la apertura y absorción de los quistes dentro de la cavidad ventricular,
Aumento de profundidad de los surcos corticales, pérdida del grosor de la sustancia blanca periventricular
RNM ¿Por qué no?
La RM tiene mayor precisión diagnóstica para lesiones hemorragicas.
Fases iniciales una disminución de la señal
traduce la existencia de cavidades, edema o gliosis
Aumento de la señal en las secuencias debido a un componente hemorrágico.
A partir de los 6 meses muestra las mismas anomalías que la TC
Leucomalacia Subcortical LPV: Pre término
LSC: Termino
5 meses
Post trauma, Hipoperfusión, Hipocarbia, acidosis láctica, infección
Por exceso de liquido en zona sustancia blanca subcortical relativamente avascular
Histología muestra rarefacción con escasa rx celular
En LPV: Necrosis
Estudio necropsias en LSC Edema Cerebral:
Acumulación de liquido difuso, progresa a lesiones edematosas focales (quísticas)
En LSC no se ven infartos o necrosis
Reabsorción de fluidos en el cerebro isquémico: Ependima, plexo coroideo, mb basal – capilar
Cese función: acumulación subcortical
Mecanismo poco frecuente en aéreas de mas daño
Estudio necropsias en LSC Hipertensión venosa:
Lleva a edema subcortical Por obstrucción venosa superficial Por hiperventilación Por trombosis (poco frecuente)
Inmadurez: Aumento de canales por aumento de acuaporinas cerebrales
Sin relación con trauma.
Pronostico LPV Signos de mal pronostico: 88% P. cerebral
Quistes > 5 cms
Quistes bilaterales
Quistes Multiples
Secuelas: según magnitud y extensión
PC espástica
Pérdida de Agudeza Visual - estrabismo
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