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Medicina pediátrica en pequeños animales

DoSIEr DE PrESEnTACIón

Enfermedad de Newcastle

Atlas dedicado en su totalidad a la enfermedad de Newcastle

mediante un enfoque visual y práctico de dicho tema. Un

prestigioso y reconocido experto en la materia (actualmente es

el jefe del laboratorio de referencia de la OIE para la enfermedad

de Newcastle) ha realizado este manual. Se ha llevado a cabo una

revisión completa y actualizada que incluye la información más

relevante de la enfermedad (etiología, epidemiología, etc.). Por otra

parte, cabe destacar la información relacionada con el diagnóstico

clínico, enfatizando las excelentes imágenes incluidas en este

capítulo. Además, en el apartado de vacunación se proporcionan

las principales pautas para prevenir los fallos vacunales y poder

controlar el estado inmunológico de la explotación. El formato del

atlas (de tipo visual) facilita la comprensión de los contenidos.

Autor: Kang-Seuk Choi.

FormAto: 17 x 11 cm.

Número de págiNAs: 74.

eNcuAderNAcióN: wire-o.p.v.p.

30

Presentación de la obra

La enfermedad de Newcastle es una enfermedad contagiosa que afecta a muchas espe-cies de aves domésticas y salvajes en las que tiene un gran impacto económico y ecoló-gico. Además, es transmisible al ser humano, de modo que es conveniente extremar la precaución y tomar las medidas apropiadas para evitar su propagación.

Esta enfermedad supone un grave problema a nivel mundial en muchos países en los que no se ha controlado por completo, por lo que es fundamental conocer las características más importantes que la convierten en una enfermedad tan peligrosa en avicultura.

Por otra parte, se ha empleado como agente anticancerígeno y como potente arma bioló-gica, de modo que las investigaciones con este virus han sido numerosas en las últimas décadas.

En términos generales, es esencial realizar una revisión actualizada y gráfica sobre este tema. Para hacerlo más sencillo, el autor, un prestigioso especialista en este campo, ha desarrollado un estudio exhaustivo de forma didáctica y visual. La inclusión de imágenes, tablas, gráficos e incluso diagramas de flujo capta la atención del lector. Estos recursos se acompañan de pequeñas piezas de texto que facilitan la comprensión del manual. Gra-cias a esta información, los veterinarios tendrán una visión global de la enfermedad y, a su vez, podrán conocerla y abordarla con éxito en su día a día.

Enfermedad de Newcastle

El autor

Kang-Seuk ChoiDVM, MS, PhD.

Experto de la OIE.

Jefe del Laboratorio de Referencia de la OIE para la enfermedad de Newcastle, Depar-tamento de Enfermedades Aviares, Agencia de Inspección y Cuarentena de Animales y Plantas (QIA). República de Corea.

hkeita/shutterstock.com

www.grupoasis.com/promo/enfermedad_newcastle

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Nota de prensa.

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Índice de contenidos

1. Etiologíayepidemiología

EnfermedaddeNewcastle(EN)

Historiadelaenfermedad

TaxonomíadelvirusdelaenfermedaddeNewcastle(VEN)

Paramixovirusaviares

Morfologíadelvirus

Patotipodelvirus

Genotipodelvirus

Variaciónantigénica

Resistenciaenelmedioambiente

Hospedadoresdelaenfermedad

Broteepidémicoversuscontrol

Distribucióngeográficaactual

Mododetransmisión

Periododeincubación

Morbilidadymortalidad

Inmunidadyprotección

2. Signosclínicos,diagnósticoycontrol

Signosclínicos

Anamnesis

Diagnósticoclínicoprovisional

Diagnósticodiferencial

Muestreoytransporte

Pruebasdiagnósticasdelaboratorio

Identificacióndevirusvirulentos

VacunacontralaenfermedaddeNewcastle

Anticuerposmaternales(AM)

Vacunaciónenlasaladeincubación

Vacunaciónengranja

Fallosvacunales

Bioseguridad

Limpiezaydesinfección

Referencias

Enfermedad de NewcastleEtiología y epidemiología1

4

Notificada por primera vez en 1926 en Newcastle-upon-Tyne, Inglaterra (probablemente introducida desde el sudeste de Asia).

Responsable al menos de varios brotes panzoóticos de la enfermedad en la industria avícola a nivel mundial.

Panzootia Emergencia Ruta de diseminación Periodo Tipo de virus

involucrado

1ªSudeste de Asia (década de 1920)

Aves de corral/carne (?)

Desde 1926 hasta principios de la década de 1950

II-IV (clase II)

2ªOriente Medio (finales de la década de 1960)

Psitácidas Desde finales de la década de 1960 hasta finales de la década de 1970

V (clase II)

3ªOriente Medio (finales de la década de 1970)

Paloma mensajera Toda la década de 1980 VI (clase II)

4ª Asia (mitad de la década de 1980) Desconocida (?) Desde la década de 1990 hasta el presente VII (clase II)

Tabla 1. Principales brotes panzoóticos de la EN.

Historia de la enfermedad

01_Etiologia_epidemiologia.indd 4 20/08/14 12:14

ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA

5

Es el único miembro de PMVA-1 del género Avulavirus dentro de la familia Paramyxoviridae.

Taxonomía del virus de la enfermedad de Newcastle (VEN)

Figura 1. Taxonomía del VEN (PMVA-1).

Orden

Familia

Subfamilia

Género

Serotipo

Filoviridae

Pneumovirinae

Morbillivirus

Bornaviridae

Respirovirus

Rhabdoviridae

Rubulavirus Henipavirus

Paramyxoviridae

Paramyxovirinae

Avulavirus

Mononegavirales (virus de ARN monocatenario)

PMVA-1 (VEN) Otros PMVA



6

Al menos 12 serotipos reconocidos, aunque se descubren nuevos serotipos de PMVA continuamente.

Paramixovirus aviares

SerotipoSignos clínicos en aves

Pollos Pavos Patos/gansos Avestruces PalomasPMVA-1

PMVA-2

PMVA-3

PMVA-4

PMVA-5

PMVA-6

PMVA-7

PMVA-8

PMVA-9

PMVA-10

PMVA-11

PMVA-12

Signos clínicos notificados

Infección subclínica notificada

No notificado

Tabla 2. Lista de PMVA.



7

Con envoltura y pleomórfico (entre 100 y 500 nm de tamaño).

Genoma de cadena sencilla de ARN en sentido negativo y no segmentado (de 15.186 a 15.198 nucleótidos de tamaño).

Morfología del virus

Figura 2. Representación esquemática del VEN.

N: nucleoproteínaP: fosfoM: matrizF: fusiónHN: hemaglutinina neuraminidasa L: ARN polimerasa Glucoproteína HN

Glucoproteína F

Bicapa lipídica

Nucleocápside (ARN vírico + proteína N)

Proteína L

Proteína P

Proteína M



8

Se determina en función de la gravedad de la enfermedad clínica en el pollo.

Al menos cuatro patotipos: apatógeno, lentogénico, mesogénico y velogénico.

Las pruebas de patogenicidad incluyen:

» Índice de patogenicidad intracerebral (IPIC) en pollos (método recomendado por la OIE). » Tiempo medio de muerte (TMM) en embriones de pollo. » Índice de patogenicidad intravenosa (IPIV) en pollos. » Prueba de patotipificación molecular (MPT, Molecular Pathotyping Test), basada en el

lugar de escisión de la proteína F0.

A menudo las distintas pruebas arrojan resultados de patotipificación contradictorios.

Patotipo del virus



9

Tabla 3. Patotipos del VEN en función de la gravedad de la enfermedad clínica en pollos.

Patotipo Tropismo principal*

Signos clínicos

Respiratorios Digestivos Reproductivos Nerviosos Mortalidad

Apatógeno E - - - - -

Lentogénico R, (E) + - - - +/-

Mesogénico R ++ - + +/- +

VelogénicoNeurotrópico N, R +++ - +++ +++ ++

Viscerotrópico E, R, N +++ +++ +++ +++ +++

* E, enterotrópico; N, neurotrópico; R, respiratorio.



10

Tabla 4. Pruebas de patotipificación de cepas aisladas del VEN.

Prueba Animal Inoculación MediciónInterpretación

Velogénico Mesogénico Lentogénico

IPIC Pollos LPE* de 1 día IntracerebralPuntuación clínica media (8 días)

1,5-2,0 0,5-1,5 <0,5

TMM 10 embriones de pollo LPE Cavidad alantoidea Tiempo medio de muerte (h) <60 60-90 >90

IPIV Pollos LPE de 6 semanas IntravenosaPuntuación clínica media (10 días)

2-3 0-0,5 0

Prueba Medición Interpretación

MPTAnálisis de secuenciación del lugar de escisión de la proteína F

Aminoácidos (aa) en la�» Posición 112-114�» Posición 117

Virulento:Aa multibásicosFenilalanina (F)

Avirulento:Aa monobásicosLeucina (L)

* Libres de patógenos específicos.



11

Velogénico

Mesogénico

Lentogénico

112RRQKRF117

112RRQKRF117

112RRQKRF117

112RRQKRF117

112GRGGRL117

112GKQGRL117

112GRQGRL117

112GKQGRL117

Patotipificación molecular

Herts’33

Texas GB

Beaudette C

Mukteswar

LaSota

V4

Hitchner B1

Ulster 2C

Cepa del VEN

IPIV

3,0 0

2,030

1,090

0,0

TMM (h) IPIC

2,0

1,5

1,0

0,5

60

Figura 3. Ejemplo de pruebas de patotipificación para el VEN.

120 0,0



20

La EN es endémica en las aves de corral en la mayoría de los países de Asia, Oriente Medio, África, Centro y Sudamérica.

Se han notificado brotes esporádicos en palomas mensajeras y aves de corral (especial-mente en aves domésticas) en muchos países europeos.

En la actualidad no se ha notificado ningún brote de la enfermedad en aves de corral en Australia, EE. UU. y Canadá.

En aves silvestres se detectan con frecuencia cepas virulentas del VEN en cormoranes salvajes en EE. UU. y Canadá.

Distribución geográfica actual



21

Figura 6. Distribución global actual de la EN en aves de corral durante 2009-2011, basado en las estadísticas de casos de EN notificados oficialmente a la OIE.

2009

2010

2011

1125

42

2009

2010

2011

225

1135

1894

2009

2010

2011

1002

704 680

2009

2010

2011

44

1715

cEntro/SudaMÉrica

2009

2010

2011

4

32

54

nortEaMÉrica

oriEntE MEdio

EuroPa

ÁFrica

2009

2010

2011

2972

2188 2250

aSia

0,6

0,0

55,7aSia

24,5oriEntE MEdio

ocEanía

0,7nortEaMÉrica

0,6EuroPa

cEntro/SudaMÉrica

17,9ÁFrica



22

La transmisión mecánica es la principal vía de propagación del virus durante el periodo epidémico y en las regiones endémicas.

» Personas: personal de vacunación, técnico de inseminación, equipo de vacunación, veterinario, etc. » Vehículos: camiones para la entrega de alimentos, transporte de residuos y para el sacrificio de las aves,

etc. » Equipos: bandejas de huevos reutilizadas, etc.

Las aves vacunadas infectadas, las aves con infección subclínica y las aves silvestres (cormoranes, loros, palomas, etc.) pueden actuar como portadores.

En los mercados de aves vivas, tanto las aves de varias procedencias como las de crianza doméstica pue-den ser una fuente importante de diseminación del virus.

La transmisión aérea es rara porque la luz solar directa inactiva fácilmente el virus.

La transmisión vertical es poco probable, pero la transmisión a través de huevos contaminados destinados a la incubación es posible.

Modo de transmisión



23

Figura 7. Varios modos de transmisión de la EN.

ContaCto

InhalaCIón de gotas

alImentaCIón/hIdrataCIón

huevos ContamInados

medIada por veCtores

aves vIvas

heCes/estIérCol

Carne y subproduCtos

InstalacIones Infectadas

aves sIlvestresagua/

ComIda

personas

vehíCulos/equIpos

plagas/InseCtos

? ?



24

El periodo de incubación varía en función de factores relacionados con el hospedador y el entorno, tales como la virulencia y la cantidad de virus expuesto, la especie y edad del hospedador, su estado inmunitario, las infecciones concomitantes con otros patógenos y las condiciones ambientales.

En las aves el periodo de incubación de la EN tras la exposición natural varía de 2 a 15 días (media: 5-6 días).

El código de la OIE establece un periodo máximo de incubación de 21 días con objetivo regulador.

Periodo de incubación



25

La morbilidad y la mortalidad están influenciadas por factores relacionados con el hos-pedador, el agente y el entorno, como la especie y edad del ave, la cepa del virus, la inmunosupresión, las infecciones concomitantes con otros patógenos, el estrés físico, el medio ambiente y las prácticas de vacunación.

En gallináceas (no inmunizadas):

» Morbilidad: hasta el 100 % en pollos. » Mortalidad:

~ 50 % en adultos y ~ 90 % en pollos para el VEN neurotrópico velogénico. ~ 100 % en todas las edades para el VEN viscerotrópico velogénico (vvNDV).

En palomas:

» Morbilidad: ~ 100 % en palomas jóvenes y ~ 10 % en aves adultas. » Mortalidad: ~ 100 % en palomas jóvenes e insignificante en aves adultas.

Morbilidad y mortalidad



26

Los títulos de anticuerpos (p. ej., los títulos de VEN por IH) guardan una estrecha relación con el grado de protección clínica contra la EN virulenta.

Inmunidad y protección

Título por IH (log2)

% Signos clínicos

% Mortalidad

a

<1 2.9 ± 1.4 5.2 ± 1.4

100

75

50

25

0



27

Título por IH (log2)

% Disminución de la puesta

Figura 8. Ejemplo de la relación entre los títulos de VEN por IH en pollos y la protección clínica contra el VEN muy virulento (cepa KR005, clase II, genotipo VIId).

b

6.6 ± 0.8 7.5 ± 1.0 8.1 ± 1.0 8.6 ± 1.5

30

25

20

15

10

5

0


28

Enfermedad de NewcastleSignos clínicos, diagnóstico y control2

Las gallináceas son muy susceptibles (mortalidad de hasta el 100 %).

La presentación clínica varía según el patotipo del virus y la especie de ave (tablas 3 y 7).

La gravedad de la enfermedad varía en función del estado inmunitario del hospedador (inmunidad activa y pasiva).

A nivel de campo, las gallinas ponedoras vacunadas muestran signos clínicos generalmente leves y síndrome de caída de la puesta sin mortalidad.

Signos clínicos

02_Signos_clinicos.indd 28 20/08/14 12:19

29

SignoS clínicoS, diagnóStico y control

Figura 9. Muertes masivas repentinas. En lotes de aves sin inmunidad detectable o con niveles muy bajos se observa generalmente una elevada mortalidad, causada por un VEN muy virulento.

a b

Tamaño del lote: 38.000 aves.Tipo de ave: broiler.Vacunación: VEN viva (aerosol, 16 días de edad).

Signos clínicos: muerte súbita, depresión, diarrea y signos nerviosos (tortícolis).

Virología: aislamiento del vvNDV.

Serología: prueba de la IH.Aves de 10 días: 1,9 ± 1,2 (log

2).

Aves de 21 días: 9,9 ± 1,0 (log2).

Mue

rte

Edad (días)

TOTAL

GALLINERO 2GALLINERO 1

GALLINERO 3

6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23

1200

1000

800

600

400

200

0


30

Enfermedad de NewcastleSignos clínicos, diagnóstico y control2

Figura 10. Depresión grave y plumas erizadas. La mayoría de los pollos afectados muestran depresión grave y plumas erizadas antes de la muerte. En algunas de las aves afectadas se observa (b) cianosis de barbillas y cresta.

a b


31

SignoS clínicoS, diagnóStico y control

Figura 11. Secreciones transparentes observadas en la fase inicial de la infección. Tales secreciones contienen una gran cantidad de virus, por lo que pueden actuar como fuente de propagación del virus de granja en granja y de lote en lote por transmisión mecánica.

a b


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