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Medicina pediátrica en pequeños animales

DoSIEr DE PrESEnTACIón

El objetivo principal del autor era escribir una obra que facilitase

la comprensión de la Neurología a sus colegas veterinarios

generalistas. Por ello, Manual práctico de Neurología aglutina

toda una serie de preguntas, dudas e inquietude sobre los

diferentes aspectos de esta especialidad, recogidas por el

autor a lo largo de su amplia trayectoria profesional a partir

de las cuestiones planteadas por sus compañeros generalistas.

Ha plasmado todas ellas en este manual de forma didáctica

y sencilla acompañadas de numerosas imágenes, vídeos e

ilustraciones de gran calidad que complementan la información.

El resultado es una obra muy didáctica, amena, y eminentemente

práctica; una guía de trabajo que orientará al clínico en su labor

diaria, y que pretende convertirse en una herramienta que será

de gran ayuda a los veterinarios generalistas o a aquellos que

comiencen su andadura en esta disciplina.

Manual práctico de neurología veterinaria

Juan J. Mínguez Molina

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SERVET_neurologia cubierta 23x23_tapa dura.indd 1-3 29/12/14 12:57

Manual práctico de NeurologíaVeterinaria


















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Este manual práctico de Neurología Veterinaria recoge los aspectos básicos de esta disciplina, ordenados de forma cronológica de acuerdo con el procedimiento que debe seguirse cuando un animal llega a consulta con trastornos neurológicos (exploración física, neurolocalización, diagnóstico, tratamientos posibles y protocolos anestésicos necesarios), e incluye una selección de los síndromes más frecuentes descritos en el perro y el gato. Todo ello se acompaña de ilustraciones de gran calidad, numerosas imágenes y vídeos que complementan la información ofrecida y que contribuyen a hacer de este manual una obra didáctica, amena y eminentemente práctica.

Esta obra cumple el principal objetivo del autor, que no es otro que facilitar la comprensión de la Neurología a los veterinarios no especialistas o a aquellos que comienzan su andadura en esta especialidad.

Autor: Juan José Mínguez Molina

FormAto: 23 x 23 cm.

Número de págiNAs: 124.

Número de imágeNes: 210 aprox.

eNcuAderNAcióN: tapa dura.

Presentación de la obra

Hace aproximadamente cuatro años, recibí la propuesta de escribir esta obra. En ese momento existían ya diferentes libros de texto sobre Neurología Veterinaria y otros esta-ban a punto de ser publicados. Todos ellos, de mucha calidad técnica, sin embargo, la solicitud no fue la de escribir un libro de esas características, es decir, no un libro para los especialistas de la disciplina, sino uno adaptado a las necesidades de los veterinarios no especialistas o veterinarios generalistas. Esta obra aglutina toda una serie de pre-guntas, dudas e inquietudes sobre diferentes aspectos de esta apasionante especialidad que es la Neurología recogidas durante años de los veterinarios clínicos, y plasmadas de forma ordenada y protocolizada. El objetivo principal era facilitar la comprensión de esta disciplina a todos los compañeros que trabajan muy duro en medicina general y se enfrentan a diario a casos neurológicos que pueden producirles cierto grado de estrés. Se trata de una guía de trabajo que orienta al clínico en su labor diaria y que pretende convertirse en una herramienta. Incluso en los primeros capítulos, que son los más teó-ricos, el enfoque pretende ser práctico, por ello la obra incluye numerosas imágenes y vídeos que facilitarán que los signos clínicos queden fijados en la memoria, de manera que al veterinario le resulte más fácil relacionar la clínica y el diagnóstico, lo que contri-buirá al éxito en el abordaje de estos casos.

La obra en sí no profundiza técnicamente demasiado, ya que se aleja de un libro de tex-to de Neurología, basta con ojear el índice para observar que no es el habitual de otras publicaciones sobre esta disciplina. No obstante, cuestiones más concretas sobre los diferentes aspectos descritos pueden encontrarse en las referencias bibliográficas, al final de la obra. En ellas, el lector encontrará tratados con mayor profundidad todos los temas recogidos en este Manual práctico de Neurología Veterinaria.

Lo que se pretende es mostrar a los veterinarios cómo reconocer los casos neurológicos, describir cómo aparecen, dar algunas nociones anatomo-fisiológicas, explicarles qué hacer para diagnosticarlos y sugerir cómo tratarlos e, incluso, en qué momento sería conveniente derivarlos a un especialista. La remisión de un caso al especialista evita estrés al veterinario clínico y asegura a la mascota que los procedimientos diagnósticos y los tratamientos más complejos sean realizados por personal entrenado y con formación y actualización continua, lo que indudablemente aumentará la tasa de éxito.

Manual práctico de Neurología

Autor

Juan José Mínguez MolinaLicenciado en Medicina Veterinaria por la Universidad Complutense de Madrid en 1995. Posgrado en Neurología y Neurocirugía I, II y III en el European School for Advanced Veterinary Studies (ESAVS) en Berna (Suiza) desde 2003 a 2006. Desde octubre de 2008, ocupa la plaza de residente del European College of Veterinary Neurology para la obtención de la diplomatura europea en Neurología, alternando su trabajo en el Servicio de Neurología y Neurocirugía del Hospital Veterinario Guadiamar con el que realiza en el Centro de Neurología Veterinaria en Getafe, Madrid. Acreditado AVEPA en Neurología y Neurocirugía en 2013.

Además del trabajo como neurólogo clínico, participa en proyectos de investigación, en colaboración con instituciones médicas como el Hospital Universitario Virgen del Rocío, Hospital Universitario Virgen de Macarena y el Centro Nacional de Aceleradores. Es autor de distintas publicaciones y ha participado como ponente en diferentes cursos y congresos así como en el máster de Traumatología y Cirugía ortopédica de la Universidad Complutense de Madrid impartiendo temas relacionados con cirugía espinal.

Es miembro de la European Society of Veterinary Neurology (ESVN) y del Grupo de Neurología y Neurocirugía de AVEPA.

Coautores

José Raúl Pedregosa Morales (capítulo Pruebas complementarias)

Licenciado en Veterinaria por la Universidad de Córdoba.

Posgrado ESAVS Neurology.

Acreditado AVEPA en Neurología.

Director del Servicio de Neurología y Neurocirugía del Hospital Veterinario Sur de Granada.

Gaspar Soler Aracil (capítulo Anestesia en pacientes neurológicos)

Licenciado en Veterinaria por la Universidad de Córdoba.

Acreditado AVEPA en Anestesia.

Miembro de SEAAV (Sociedad Española de Anestesia y Analgesia Veterinaria) y de AVA (Association Veterinary Anaesthesia).

Director del Servicio de Anestesiología y Cuidados Intensivos del Hospital Veterinario Guadiamar, Sevilla.

www.grupoasis.com/promo/neurologia

Sitio web Visualización online del capítulo promocional.

Archivo pdf del dosier de presentación.

Presentación del autor.

Visualización y descarga de pdf compatible con dispositivos móviles.

Comunicación en medios Anuncio. 1

Entrevista al autor. 1

Nota de prensa.

Servicios de comunicación

1 Consultar condiciones.


















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Índice de contenidos

1. introducción

2. examen neurológico¿estoy ante un paciente neurológico?

¿cómo empezar?primera fase: recogida de datos y examen físico

reseña

Anamnesis

examen físico inicial

¿A qué se debe prestar atención?segunda fase: examen neurológico

observación

reacciones posturales

reflejos espinales

último paso del examen neurológico

3. Localización de la lesión Lesión central o periférica

¿están todos los reflejos claramente disminuidos o ausentes?

¿se han encontrado alteraciones en los pares craneales?

¿existen alteraciones graves de la marcha?

¿existe además incoordinación?

¿Las reacciones posturales o alteraciones motoras afectan a los cuatro miembros o sólo a los dos traseros?

4. diagnóstico diferencial

Alteraciones de origen vascular (v)

Alteraciones de origen inflamatorio o infeccioso (i)

Alteraciones de origen traumático (t)

Anomalías congénitas (a)

Alteraciones de origen metabólico (m)

Alteraciones de origen idiopático (i)

Alteraciones de origen neoplásico (n)

Alteraciones de origen degenerativo (d)

5. pruebas complementarias

Analítica sanguínea y urinaria básica

¿por qué se realizan?

¿cuándo y dónde se realizan?

¿Qué pruebas deben realizarse?

¿Qué información aportan?

Análisis del líquido cefalorraquídeo

¿por qué se realiza?

¿cuándo se realiza?

¿cómo se obtiene el Lcr?

¿Qué pruebas deben realizarse?

¿cómo se interpreta?

radiología simple

mielografía

¿por qué se realiza?

¿cuándo y cómo se realiza?

¿cómo se interpreta?

ecografía

tomografía computarizada

resonancia magnética

electrodiagnóstico

¿Qué pruebas se realizan?

Biopsias musculares y nerviosas

6. síndromes neurológicos frecuentes

epilepsia

introducción y fundamentos teóricos

conceptos

¿Qué ocurre durante una crisis epiléptica y cómo la identifico?

¿por qué y cómo clasifico las crisis epilépticas?

¿cuál es la causa y cómo puedo diagnosticarla?

protocolo diagnóstico

¿cuándo es recomendable realizar el protocolo diagnóstico?

¿Qué deben saber los propietarios de la enfermedad?

¿cuándo y cómo tratamos a los pacientes con epilepsia?

paciente en status epilepticus ¿cómo lo abordamos?

¿cuándo derivar el caso a un especialista en neurología?

síndrome vestibular ¿cómo funciona y se organiza el aparato vestibular?

Base anatómica

¿cómo se reconocen los distintos tipos de síndrome vestibular?

Fisiopatología y signos clínicos

¿Qué puede estar ocurriendo?

diagnóstico diferencial

¿cómo se diagnostica?

pacientes con afección vestibular periférica

consideraciones de las patologías involucradas

síndrome vestibular periférico

síndrome vestibular central

¿cuándo derivar el caso al especialista?

enfermedades compresivas de la médula espinal

Hallazgos clínicos comunes

Fisiopatología

tipos de mielopatías compresivas

Anomalías congénitas

inestabilidad atlantoaxial

espondilomielopatía cervical (síndrome de Wobbler)

malformaciones vertebrales

traumatismo espinal

Neoplasias medulares

Hernia discal

¿cuándo sospechar de compresión medular?

¿cómo actuar?

¿cuál es el protocolo diagnóstico?

diagnóstico diferencial

diagnóstico por imagen

¿cuál es el tratamiento de este tipo de lesiones?

tratamiento conservador

tratamiento quirúrgico

¿Qué pronóstico tienen estas lesiones?

Lesiones toracolumbares

Lesiones cervicales

Lesiones lumbosacras


enfermedades no compresivas de la médula espinal

Hallazgos clínicos comunes

tipos de mielopatías no compresivas

Vasculares

inflamatorias

congénitas

degenerativas


síndrome de cauda equina

¿cómo es la anatomía de la unión lumbosacra?

¿cómo se produce este fenómeno?

Fisiopatología

¿cómo se diagnostica?

reseña

signos clínicos

diagnóstico por imagen

¿con qué puedo confundirlo?

tratamiento


7. Anestesia en pacientes neurológicos

introducción

consideraciones anestésicas del paciente epiléptico

consideraciones anestésicas del paciente con crisis epileptiformes

Anestesia en el paciente sometido a pruebas de neurodiagnóstico

particularidades anestésicas en neurocirugía

Neurocirugía espinal

Neurocirugía intracraneal

cómo prevenir o tratar las consecuencias de la pic

8. Bibliografía recomendada

3

La aptitud del paciente también predispone a ciertas patolo-gías, como la estenosis degenerativa del canal lumbosacro, que tiene una alta incidencia en perros de trabajo.

Fig. 2las preguntas estándar que permiten obtener la

máxima información. Cuestiones relacionadas

con la aparición y el curso del cuadro actual,

antecedentes de enfermedad o familiares, convi-

vencia con otros animales, estado de salud, etc.

también son de utilidad a la hora de diseñar la

lista de diagnósticos diferenciales.

Examen físico inicialEl examen físico general y tomar las constantes

vitales deben preceder a cualquier exploración

específica de un órgano, aparato o sistema cor-

poral. Esto ayudará a diferenciar inicialmente si

existe un problema neurológico primario, mani-

festaciones neurológicas secundarias de enfer-

medades sistémicas (por ejemplo, encefalopatía

hepática o urémica, sepsis, hipoglucemia, etc.)

o, incluso, enfermedades que mimetizan cuadros

neurológicos, como pueden ser las lesiones orto-

pédicas que en ocasiones se asemejan a lesiones

compresivas medulares.

¿a qué se debe prestar atención?sEgUNDa fasE

Examen neurológico

Una vez realizado el examen físico rutinario y

la toma de constantes vitales, se inicia el exa-

men neurológico que se llevará a cabo en cuatro

etapas:

■■ Observación general

■■ Evaluación de las reacciones posturales

■■ Evaluación de los pares craneales

■■ Evaluación de los reflejos espinales y

sensibilidad.

ObservaciónAl igual que otras disciplinas, en Neurología, la

observación del paciente previa al examen es

fundamental y no es suficiente con hacerlo en la

mesa de exploración. Así pues, es necesario eva-

luar la marcha cuando se mueve libremente, para

lo cual, a menudo, es necesario salir al exterior,

ya que en el espacio reducido de la consulta pue-

den no ser evidentes ciertos déficits. Se prestará

atención al estado mental, la postura y la marcha

del paciente.

Estado mental y comportamientoLa formación reticular situada en el tronco en-

cefálico y la corteza cerebral son las estructu-

ras encargadas de regular el estado mental. El

comportamiento se regula principalmente en el

sistema límbico que incluye estructuras corticales

y diencefálicas. Es necesario conocer el com-

portamiento normal esperado de cada paciente

según sus características (fig. 3).

Fig. 3

La obesidad puede relacionarse con un menor grado de ac-tividad que no debe confundirse con una alteración del nivel de atención o del comportamiento.

Desorientación en un paciente

con lesión intracraneal.

Fig. 4

Las alteraciones en el nivel de consciencia se clasifican en:

■■ Depresión: conscientes pero en estado de inactividad y somnolencia. En el vídeo 1 se muestra un paciente felino con depresión mental.

■■ Estupor: incoscientes pero reaccionan a estímulos dolorosos.

■■ Coma: estado inconsciente, no reaccionan a estímulos dolorosos.

■■ Desorientación/confusión/delirio: conscientes, pero con respuesta inapropiada a los estímulos externos, por ejemplo marcha compulsiva, agresividad, vocalizaciones excesivas, presionar la pared con la cabeza (head pressing), etc. (fig. 4).

Depresión mental.http://goo.gl/b1qRWv

Vídeo 1

Manual práctico de neurología veterinaria8

Déficit del miembro torácico izquierdo en la prueba de colocación visual.

■■ Empuje extensor postural: sujetando al pa-

ciente por la zona axilar, se eleva y se vuelve a

bajar hasta que las extremidades posteriores

contactan con el suelo (vídeo 11). Un animal

sano extiende los miembros pélvicos hasta

notar el suelo y los retrasa para encontrar

la horizontalidad. En esta reacción interviene

el sistema vestibular, por lo que en lesiones

vestibulares esta reacción puede estar in-

coordinada o ausente. La debilidad, incoor-

dinación o dismetría en la respuesta ponen

de manifiesto debilidad o ataxias leves de los

miembros pélvicos.

■■ Hemiestancia y hemimarcha: consiste en

cargar peso sobre uno de los bípedos, mien-

tras el paciente se mantiene levantado. Simul-

táneamente se flexiona el bípedo opuesto y

se provoca el desplazamiento hacia delante

y lateralmente. Prueba muy útil en anima-

les con sospecha de lesión cortical, en los

que se manifiestan déficits en las reacciones

posturales del bípedo contralateral al lado de

la lesión.

■■ Colocación visual y táctil: suspender al pa-

ciente en el aire y acercarlo al borde de la

mesa. En el momento que los carpos o tarsos

tocan el borde, se produce de forma inme-

diata la recolocación de la extremidad sobre

la superficie (fig. 14). Revela lesiones de las

vías ascendentes, corticales o descendentes,

incluida la MNI. Se suele realizar también con

los ojos tapados, lo que aumenta la sensibi-

lidad para compensar la falta de visión. En

el vídeo 12 se muestra la prueba en un pa-

ciente con déficit de colocación en el bípedo

derecho por lesión estructural hemisférica

izquierda.

Fig. 14

Prueba del empuje extensor postural.http://goo.gl/2SQBJW

Vídeo 11

Prueba de colocación visual y táctil.http://goo.gl/dGvmNg

Vídeo 12

Fig. 15

los pares craneales

Tradicionalmente se han estudiado

los doce pares craneales, su

localización anatómica y su

función (fig. 15). Sin embargo,

desde el punto de vista práctico,

la evaluación de la función de

los nervios craneales se realiza

observando las estructuras faciales

y provocando una serie de estímulos

que producen una respuesta

concreta por parte del paciente, en

la que intervienen habitualmente

más de un nervio. A continuación, se

describe un método de exploración

práctico, que permite evaluar un

nervio o un grupo de nervios. Su

estudio en profundidad dará una

localización precisa de la lesión, no

obstante, la alteración de alguna de

estas pruebas, en asociación con

el resto del examen neurológico,

orientará hacia la presencia de una

lesión intracraneal.

9

IV

VVI

VIIVIII

IX

X

XII

XI

I

II

III

Nervio olfatorio (I)

Nervio óptico (II)

Nervio oculomotor (III), n. troclear (IV)

y n. abducente (VI)

Nervio accesorio (XI)

Nervio glosofaríngeo (IX) e hipogloso (XII)

Nervio vestibulococlear (VIII)

Nervio vago (X)

Nervio trigémino (V)

Nervio facial (VII)


Déficit del miembro torácico izquierdo en la prueba de colocación visual.

■■ Empuje extensor postural: sujetando al pa-

ciente por la zona axilar, se eleva y se vuelve a

bajar hasta que las extremidades posteriores

contactan con el suelo (vídeo 11). Un animal

sano extiende los miembros pélvicos hasta

notar el suelo y los retrasa para encontrar

la horizontalidad. En esta reacción interviene

el sistema vestibular, por lo que en lesiones

vestibulares esta reacción puede estar in-

coordinada o ausente. La debilidad, incoor-

dinación o dismetría en la respuesta ponen

de manifiesto debilidad o ataxias leves de los

miembros pélvicos.

■■ Hemiestancia y hemimarcha: consiste en

cargar peso sobre uno de los bípedos, mien-

tras el paciente se mantiene levantado. Simul-

táneamente se flexiona el bípedo opuesto y

se provoca el desplazamiento hacia delante

y lateralmente. Prueba muy útil en anima-

les con sospecha de lesión cortical, en los

que se manifiestan déficits en las reacciones

posturales del bípedo contralateral al lado de

la lesión.

■■ Colocación visual y táctil: suspender al pa-

ciente en el aire y acercarlo al borde de la

mesa. En el momento que los carpos o tarsos

tocan el borde, se produce de forma inme-

diata la recolocación de la extremidad sobre

la superficie (fig. 14). Revela lesiones de las

vías ascendentes, corticales o descendentes,

incluida la MNI. Se suele realizar también con

los ojos tapados, lo que aumenta la sensibi-

lidad para compensar la falta de visión. En

el vídeo 12 se muestra la prueba en un pa-

ciente con déficit de colocación en el bípedo

derecho por lesión estructural hemisférica

izquierda.

Fig. 14

Prueba del empuje extensor postural.http://goo.gl/2SQBJW

Vídeo 11

Prueba de colocación visual y táctil.http://goo.gl/dGvmNg

Vídeo 12

Fig. 15

los pares craneales

Tradicionalmente se han estudiado

los doce pares craneales, su

localización anatómica y su

función (fig. 15). Sin embargo,

desde el punto de vista práctico,

la evaluación de la función de

los nervios craneales se realiza

observando las estructuras faciales

y provocando una serie de estímulos

que producen una respuesta

concreta por parte del paciente, en

la que intervienen habitualmente

más de un nervio. A continuación, se

describe un método de exploración

práctico, que permite evaluar un

nervio o un grupo de nervios. Su

estudio en profundidad dará una

localización precisa de la lesión, no

obstante, la alteración de alguna de

estas pruebas, en asociación con

el resto del examen neurológico,

orientará hacia la presencia de una

lesión intracraneal.


¿Qué información aportan?En algunas enfermedades infecciosas/inflama-

torias del SNC pueden observarse alteraciones

del hemograma como anemia (babesiosis, ehrli-

chiosis), leucocitosis con desviación a la izquierda

(meningitis-arteritis que responde a esteroides),

leucopenia (moquillo canino, FeLV y FIV), eosi-

nofilia (meningoencefalitis protozoaria) y trombo-

citopenia (CID, ehrlichiosis). El perfil bioquímico

ayuda a determinar las alteraciones metabólicas

sistémicas causantes de encefalopatías, neuropa-

tías y convulsiones (hiperglucemia, hipoglucemia,

hipocalcemia, hipo- e hiperpotasemia, hipernatre-

mia, hipofosfatemia y uremia). El análisis de orina

aporta información sobre el funcionamiento renal,

pero también es útil en otros casos, como en algu-

nas enfermedades de almacenamiento lisosomal

en las que aparecen metabolitos anormales en

orina o en el caso de la comunicación portosis-

témica, en la que pueden observarse cristales de

biurato amónico en el sedimento urinario.

análisis del líquido cefalorraquídeoEl líquido cefalorraquídeo (LCR) se encuentra en

el interior del encéfalo (sistema ventricular), en

la médula espinal (canal central) y en el espacio

subaracnoideo. Macroscópicamente, el LCR es

claro e incoloro y al ser un ultrafiltrado del plasma

sanguíneo (fig. 2) tiene una pequeña cantidad

de proteínas disueltas y de células leucocitarias.

¿Qué pruebas deben realizarse?Un hemograma completo con fórmula leucoci-

taria y pruebas bioquímicas que deben incluir:

electrolitos (Na, K, Cl, Ca, y P), el perfil hepático

(ALT, AST, GGT, ALP, y bilirrubina) y renal (urea

y creatinina), la glucosa, las proteínas totales, la

albúmina, las globulinas, el colesterol y los trigli-

céridos. Si se sospecha de la presencia de una

hepatopatía o una anomalía vascular hepática

(comunicación portosistémica), los análisis bá-

sicos deben completarse con un perfil de coa-

gulación sanguínea, una determinación de amo-

niaco (NH3) y un test de ácidos biliares dinámico

(determinación en ayunas y posprandial). Si se

sospecha de una enfermedad neuromuscular

(miopatía o miositis), se deben valorar los niveles

de creatina-cinasa (CK).

En otras ocasiones, en función de los resul-

tados iniciales son necesarias analíticas específi-

cas, por ejemplo la determinación de hormonas

tiroideas (T4 libre y TSH), cortisol basal y post-

ACTH, fructosamina, o insulina basal, un pro-

teinograma, la determinación de los anticuerpos

frente a receptores de la acetilcolina o frente a las

fibras musculares tipo 2M entre otras.

Por último, el urianálisis completo así como

la valoración del sedimento urinario se deben

realizar de manera rutinaria, ya que en determina-

das ocasiones pueden evidenciarse alteraciones

en la orina antes de que sean detectables en la

bioquímica sanguínea.

Una vez realizado el examen clínico y neuroló-

gico completo, y tras haber localizado la lesión

dentro del sistema nervioso, se establece una

lista de diagnósticos diferenciales. Para llegar al

diagnóstico definitivo, a menudo serán necesa-

rias una serie de pruebas complementarias. En

este capítulo se describen las pruebas que se

aplican habitualmente cuando se sospecha de

enfermedades neurológicas y neuromusculares

en perros y gatos.

analítica sanguínea y urinaria básica¿Por qué se realizan?Los análisis de sangre y orina son necesarios no

solo porque muchas enfermedades sistémicas

cursan con signos neurológicos, sino porque a

veces estos pacientes deben someterse a proce-

dimientos anestésicos y estas analíticas forman

parte del chequeo preanestésico.

¿Cuándo y dónde se realizan?Todo paciente neurológico debe incluir en su his-

toria clínica una analítica sanguínea y urinaria bá-

sica reciente. Gran parte de las clínicas y centros

veterinarios poseen equipos en los que realizar

estas pruebas básicas, que incluyen un hemo-

grama, una bioquímica completa y un urianálisis

con sedimento. Otras pruebas más específicas

deben enviarse a laboratorios de referencia.

PRUEbas COmPlEmENTaRIas

Pruebas complementarias 29

El tratamiento con glucocorticoides puede

alterar el resultado, por lo que es recomendable

retirarlos, al menos, diez días antes de la prueba

para obtener los mejores resultados.

¿Cómo se obtiene el lCR?La extracción del LCR puede realizarse en dos

puntos (fig. 3, ver página siguiente):

■■ Cisterna magna. Las referencias anatómicas

son la protuberancia occipital y las dos alas

del atlas. El centro del triángulo equilátero

formado entre ellas es el lugar de inserción

de la aguja espinal (fig. 1).

■■ Vértebras lumbares (punción lumbar). En

los espacios interarcuales (espacio entre los

arcos dorsales y las apófisis articulares) de

L5-L6 en perros medianos y grandes y en

L6-L7 en perros pequeños y gatos. Las re-

ferencias anatómicas en este caso son las

alas del ilion y la apófisis espinosa de L6,

que se encuentra en la línea media, craneal

a dichas alas.

La concentración de proteínas en el LCR debe

ser inferior a 25 mg/dl si se recoge en la cisterna

magna y a 40 mg/dl si se trata de una punción

lumbar. La cantidad de células nucleadas será in-

ferior a 5 cél./µl en el perro y a 3 cél./µl en el gato.

Tanto la extracción del LCR como su análi-

sis posterior deben realizarse por personal ex-

perimentado para reducir riesgos y conseguir la

máxima información.

¿Por qué se realiza?El LCR está en contacto directo con el sistema ner-

vioso, por tanto, cambios patológicos que afectan

a este sistema, en ocasiones, pueden alterar las

características físicas y la composición del LCR.

¿Cuándo se realiza?En las patologías del sistema nervioso central (en-

cefalopatías y mielopatías) y del sistema nervioso

periférico (radiculopatías) compatibles con una

etiología inflamatoria (infecciosa o autoinmune)

o neoplásica.

Tanto la obtención del LCR como la realiza-

ción de una mielografía son procedimientos que

requieren anestesia general, y durante todo el pro-

ceso se debe suministrar fluidoterapia de mante-

nimiento y monitorizar al paciente.

1

Lugar de punción y triángulo de las referencias anatómicas para la extracción de LCR en la cisterna magna.

Fig. 1

3

2

Producción de lCR

Se produce en los plexos coroideos de los ventrículos (1) y se absorbe por las vellosidades aracnoideas (2) donde drena a los senos venosos (3). Entre sus funciones se encuentran: dar soporte físico y protección mecánica al sistema nervioso, transportar sustancias, hormonas o neurotransmisores, y mantener la presión intracraneal (PIC).

Fig. 2


¿Qué información aportan?En algunas enfermedades infecciosas/inflama-

torias del SNC pueden observarse alteraciones

del hemograma como anemia (babesiosis, ehrli-

chiosis), leucocitosis con desviación a la izquierda

(meningitis-arteritis que responde a esteroides),

leucopenia (moquillo canino, FeLV y FIV), eosi-

nofilia (meningoencefalitis protozoaria) y trombo-

citopenia (CID, ehrlichiosis). El perfil bioquímico

ayuda a determinar las alteraciones metabólicas

sistémicas causantes de encefalopatías, neuropa-

tías y convulsiones (hiperglucemia, hipoglucemia,

hipocalcemia, hipo- e hiperpotasemia, hipernatre-

mia, hipofosfatemia y uremia). El análisis de orina

aporta información sobre el funcionamiento renal,

pero también es útil en otros casos, como en algu-

nas enfermedades de almacenamiento lisosomal

en las que aparecen metabolitos anormales en

orina o en el caso de la comunicación portosis-

témica, en la que pueden observarse cristales de

biurato amónico en el sedimento urinario.

análisis del líquido cefalorraquídeoEl líquido cefalorraquídeo (LCR) se encuentra en

el interior del encéfalo (sistema ventricular), en

la médula espinal (canal central) y en el espacio

subaracnoideo. Macroscópicamente, el LCR es

claro e incoloro y al ser un ultrafiltrado del plasma

sanguíneo (fig. 2) tiene una pequeña cantidad

de proteínas disueltas y de células leucocitarias.

¿Qué pruebas deben realizarse?Un hemograma completo con fórmula leucoci-

taria y pruebas bioquímicas que deben incluir:

electrolitos (Na, K, Cl, Ca, y P), el perfil hepático

(ALT, AST, GGT, ALP, y bilirrubina) y renal (urea

y creatinina), la glucosa, las proteínas totales, la

albúmina, las globulinas, el colesterol y los trigli-

céridos. Si se sospecha de la presencia de una

hepatopatía o una anomalía vascular hepática

(comunicación portosistémica), los análisis bá-

sicos deben completarse con un perfil de coa-

gulación sanguínea, una determinación de amo-

niaco (NH3) y un test de ácidos biliares dinámico

(determinación en ayunas y posprandial). Si se

sospecha de una enfermedad neuromuscular

(miopatía o miositis), se deben valorar los niveles

de creatina-cinasa (CK).

En otras ocasiones, en función de los resul-

tados iniciales son necesarias analíticas específi-

cas, por ejemplo la determinación de hormonas

tiroideas (T4 libre y TSH), cortisol basal y post-

ACTH, fructosamina, o insulina basal, un pro-

teinograma, la determinación de los anticuerpos

frente a receptores de la acetilcolina o frente a las

fibras musculares tipo 2M entre otras.

Por último, el urianálisis completo así como

la valoración del sedimento urinario se deben

realizar de manera rutinaria, ya que en determina-

das ocasiones pueden evidenciarse alteraciones

en la orina antes de que sean detectables en la

bioquímica sanguínea.

Una vez realizado el examen clínico y neuroló-

gico completo, y tras haber localizado la lesión

dentro del sistema nervioso, se establece una

lista de diagnósticos diferenciales. Para llegar al

diagnóstico definitivo, a menudo serán necesa-

rias una serie de pruebas complementarias. En

este capítulo se describen las pruebas que se

aplican habitualmente cuando se sospecha de

enfermedades neurológicas y neuromusculares

en perros y gatos.

analítica sanguínea y urinaria básica¿Por qué se realizan?Los análisis de sangre y orina son necesarios no

solo porque muchas enfermedades sistémicas

cursan con signos neurológicos, sino porque a

veces estos pacientes deben someterse a proce-

dimientos anestésicos y estas analíticas forman

parte del chequeo preanestésico.

¿Cuándo y dónde se realizan?Todo paciente neurológico debe incluir en su his-

toria clínica una analítica sanguínea y urinaria bá-

sica reciente. Gran parte de las clínicas y centros

veterinarios poseen equipos en los que realizar

estas pruebas básicas, que incluyen un hemo-

grama, una bioquímica completa y un urianálisis

con sedimento. Otras pruebas más específicas

deben enviarse a laboratorios de referencia.

PRUEbas COmPlEmENTaRIas

MANUAL PRÁCTICO DE NEUROLOGÍA VETERINARIA56

la TC y la RM son las pruebas diagnósticas que

aportan mayor información. Sin embargo, es ne-

cesario un examen mínimo de estos pacientes,

que incluye las siguientes pruebas diagnósticas:

■■ Hemograma y bioquímicas sanguíneas con

valoración de la función tiroidea (el hipotiroi-

dismo puede producir también un síndrome

vestibular central).

■■ Valoración de niveles séricos de tiamina. En

los casos de etiología tóxico-metabólica por

déficit de tiamina.

■■ Respuesta al cese de la administración de metronidazol en intoxicaciones por esta

sustancia.

■■ Diagnóstico por TC y RM. Especialmente la

RM permite identificar cualquier alteración

estructural, siendo útil para examinar en el

mismo procedimiento los aparatos vestibular

periférico y central.

■■ TC y RM. Ofrecen mayor sensibilidad para

detectar alteraciones en el oído medio,

especialmente la RM que permite com-

probar no solo la ocupación de la bulla

timpánica por líquido o tejido, sino también

el oído interno y el nervio periférico.

■■ Pruebas electrofisiológicas. En ocasiones

puede ser necesario realizar potenciales au-

ditivos evocados del tronco encefálico (BAER)

que permiten evaluar toda la ruta desde el

oído interno hasta el tronco encefálico. Asi-

mismo, la electromiografía (EMG) y los estu-

dios de conducción pueden ser de utilidad si

se sospecha de polineuropatía.

Pacientes con afección vestibular centralLos diagnósticos diferenciales más habituales son

las neoplasias de la fosa caudal y las enferme-

dades inflamatorias/infecciosas. En estos casos,

MEG: Meningoencefalomielitis granulomatosa; MEN: meningoencefalitis necrotizante.

Síndrome vestibular periférico Síndrome vestibular central

Vascular — Accidente cerebrovascular

Inflamatorio/infeccioso ■ Otitis media o interna. ■ Polipos nasofaríngeos.

■ Meningoencefalitis infecciosas (moquillo, toxoplasmosis, neosporosis, PIF, ehrlichiosis, criptococosis, bacterianas o parasitosis).

■ Meningoencefalitis de etiología desconocida (autoinmunes, MEG, MEN).

Trauma Trauma de oído medio-interno o del hueso petroso temporal.

Traumatismo craneoencefálico con lesión del tronco encefálico.

Anomalía congénita Enfermedad vestibular congénita. ■ Malformación de Arnold-Chiari. ■ Cavitación leptomeníngea. ■ Quiste dermoide. ■ Otras malformaciones de la fosa caudal y C1-C3.

Metabólico/tóxico ■ Hipotiroidismo. ■ Soluciones desinfectantes a base de yodo o clorhexidina, aminoglucósidos, antineoplásicos, etc.

■ Hipotiroidismo. ■ Deficiencia de tiamina. ■ Metronidazol.

Idiopático Síndrome vestibular periférico idiopático. —

Neoplásico Tumores de oído medio o interno, metástasis o tumores del nervio vestibulococlear (VIII).

Neoplasias del tronco del encéfalo y del ángulo cerebelopontino.

Degenerativo — Enfermedades de depósitos lisosomales.

Tabla 2 Diagnóstico diferencial de enfermedad vestibular periférica y central.

Imagen radiográfica, vista dorsoven-tral, de un labrador de cinco años, en la que puede observarse una mayor radiodensidad de la bulla izquierda con respecto a la derecha, compati-ble con la presencia de contenido en la bulla timpánica (confirmado poste-riormente con RM).

Fig. 9

57Síndromes neurológicos frecuentes: Síndrome vestibular

recomienda utilizar solución salina atemperada

y evitar los fármacos ototóxicos (aminoglucósi-

dos, antisépticos, detergentes, ceruminolíticos,

etc.) que pueden empeorar el cuadro o producir

sordera (fig. 10).

El pronóstico para la resolución de la infec-

ción suele ser favorable. Una membrana timpá-

nica perforada puede regenerarse si se controla

la infección. En algunos animales, como conse-

cuencia de daños irreversibles de las estructu-

ras neurológicas, pueden quedar ciertos déficits

como inclinación de la cabeza o paresia facial. En

los casos más graves puede ser necesario un tra-

tamiento quirúrgico (drenaje quirúrgico mediante

osteotomía de la bulla o ablación del conducto

auditivo u oído medio, fig. 11). La extensión de

la infección hacia el interior del encéfalo puede

ocurrir especialmente en pacientes que han sido

tratados con corticoesteroides (fig. 12).

■■ Extracción y análisis de LCR. Permite deter-

minar la presencia de cambios inflamatorios

asociados a este síndrome o a la presencia de

agentes infecciosos (PCR).

Consideraciones de las patologías involucradasSíndrome vestibular periféricoOtitis media-internaEs una de las causas más frecuentes de enfer-

medad vestibular periférica en perros y gatos.

Puede estar presente aun cuando no existe otitis

externa, pues las bacterias pueden alcanzar el

oído medio por diseminación hematógena o a

través del tubo auditivo (trompa de Eustaquio

o tubo faringotimpánico) procedentes de la fa-

ringe. Estas lesiones pueden asociarse a sín-

drome de Horner y a paresia o parálisis facial.

Los microorganismos habitualmente aislados

Imagen otoscópica. Rotura de la membrana timpánica (fle-cha roja) y presencia de material purulento en oído medio, conducto auditivo externo y en la membrana timpánica (flechas amarillas). En este caso, pueden tomarse muestras directamente del oído medio.

Fig. 10

Imagen intraoperatoria. Trepanación de la bulla timpánica a causa de una otitis media crónica. Puede apreciarse la bulla trepanada con contenido aún en su interior (flecha amarilla) y en primer plano material recién extraído (flecha roja).

Fig. 11

Imagen de RM (secuencia T1 poscontraste). Puede obser-varse la extensión de una otitis media que causa un absceso retromandibular (flecha roja) y la migración hacia el tronco encefálico a través del hueso petroso (obsérvese el realce en los núcleos vestibulares en la meninge adyacente, flecha amarilla).

Fig. 12

son Staphylococcus spp., Pseudomonas spp.,

Proteus spp., Streptococcus spp. y Malassezia pachydermatis. El tratamiento consiste en la ad-

ministración de antibióticos sistémicos durante al

menos 4-6 semanas y antiinflamatorios no este-

roideos los primeros días. El autor habitualmente

retrasa la suspensión del tratamiento antibiótico

7 o 10 días más del momento en que se consi-

dere que se ha resuelto la infección (desapari-

ción de los signos clínicos). De este modo, se

asegura que la infección se ha eliminado y no

habrá recidivas. La elección del antibiótico debe

basarse en los resultados obtenidos en los culti-

vos y antibiogramas de las muestras recogidas,

pero cuando esto no es posible, los antibióticos

de elección son las cefalosporinas y las quinolo-

nas (enrofloxacina, marbofloxacina o pradofloxa-

cina). Es importante la limpieza del oído, aun

cuando el tímpano está perforado, para ello se


la TC y la RM son las pruebas diagnósticas que

aportan mayor información. Sin embargo, es ne-

cesario un examen mínimo de estos pacientes,

que incluye las siguientes pruebas diagnósticas:

■■ Hemograma y bioquímicas sanguíneas con

valoración de la función tiroidea (el hipotiroi-

dismo puede producir también un síndrome

vestibular central).

■■ Valoración de niveles séricos de tiamina. En

los casos de etiología tóxico-metabólica por

déficit de tiamina.

■■ Respuesta al cese de la administración de metronidazol en intoxicaciones por esta

sustancia.

■■ Diagnóstico por TC y RM. Especialmente la

RM permite identificar cualquier alteración

estructural, siendo útil para examinar en el

mismo procedimiento los aparatos vestibular

periférico y central.

■■ TC y RM. Ofrecen mayor sensibilidad para

detectar alteraciones en el oído medio,

especialmente la RM que permite com-

probar no solo la ocupación de la bulla

timpánica por líquido o tejido, sino también

el oído interno y el nervio periférico.

■■ Pruebas electrofisiológicas. En ocasiones

puede ser necesario realizar potenciales au-

ditivos evocados del tronco encefálico (BAER)

que permiten evaluar toda la ruta desde el

oído interno hasta el tronco encefálico. Asi-

mismo, la electromiografía (EMG) y los estu-

dios de conducción pueden ser de utilidad si

se sospecha de polineuropatía.

Pacientes con afección vestibular centralLos diagnósticos diferenciales más habituales son

las neoplasias de la fosa caudal y las enferme-

dades inflamatorias/infecciosas. En estos casos,

MEG: Meningoencefalomielitis granulomatosa; MEN: meningoencefalitis necrotizante.

Síndrome vestibular periférico Síndrome vestibular central

Vascular — Accidente cerebrovascular

Inflamatorio/infeccioso ■ Otitis media o interna. ■ Polipos nasofaríngeos.

■ Meningoencefalitis infecciosas (moquillo, toxoplasmosis, neosporosis, PIF, ehrlichiosis, criptococosis, bacterianas o parasitosis).

■ Meningoencefalitis de etiología desconocida (autoinmunes, MEG, MEN).

Trauma Trauma de oído medio-interno o del hueso petroso temporal.

Traumatismo craneoencefálico con lesión del tronco encefálico.

Anomalía congénita Enfermedad vestibular congénita. ■ Malformación de Arnold-Chiari. ■ Cavitación leptomeníngea. ■ Quiste dermoide. ■ Otras malformaciones de la fosa caudal y C1-C3.

Metabólico/tóxico ■ Hipotiroidismo. ■ Soluciones desinfectantes a base de yodo o clorhexidina, aminoglucósidos, antineoplásicos, etc.

■ Hipotiroidismo. ■ Deficiencia de tiamina. ■ Metronidazol.

Idiopático Síndrome vestibular periférico idiopático. —

Neoplásico Tumores de oído medio o interno, metástasis o tumores del nervio vestibulococlear (VIII).

Neoplasias del tronco del encéfalo y del ángulo cerebelopontino.

Degenerativo — Enfermedades de depósitos lisosomales.

Tabla 2 Diagnóstico diferencial de enfermedad vestibular periférica y central.

Imagen radiográfica, vista dorsoven-tral, de un labrador de cinco años, en la que puede observarse una mayor radiodensidad de la bulla izquierda con respecto a la derecha, compati-ble con la presencia de contenido en la bulla timpánica (confirmado poste-riormente con RM).

Fig. 9


Fig. 15a Fig. 15b

Fig. 15d Fig. 15e

Fig. 15c

Imágenes de un perro Cocker Spaniel de once años de edad que sufrió tetraplejia postraumática tras ser arrollado por un vehículo. Radiografía en vista laterolateral en la que se observa una alteración en la orientación de las apófisis articulares C5-C6 (flecha) (a). TC en plano transverso a nivel del espacio intervertebral C5-C6 (b), en la que se observa una alteración morfológica con luxación de la apófisis articular derecha de C6. Imágenes de RM en el plano sagital (c) y transverso (d) , respectivamente, y secuencia ponderada en T2, en las que se aprecia una lesión hiperintensa centromedular del nivel medular C5-C6, compatible con una contusión, además de la ausencia de la faceta articular derecha (flechas). Mismo corte transverso con secuencia de supresión grasa tipo GESTIR (e). Además de la lesión medular y ósea, puede apreciarse la alteración de la señal en la musculatura paravertebral (flechas rojas), como consecuencia del trauma inicial.

necesarias las técnicas de imagen avanzadas.

Los métodos de elección son la tomografía com-

putarizada (TC) y la resonancia magnética (RM).

La TC ofrece imágenes del tejido óseo de gran

calidad, lo que permite analizar con más detalle

las fracturas e inestabilidades y mejora la plani-

ficación de la cirugía considerablemente. Por su

parte, la RM provee de mayor información del

tejido blando y con más detalle, con lo que es

posible valorar los tejidos envueltos en la lesión

traumática, aunque la identificación de las líneas

de fracturas es menos evidente. En muchas oca-

siones, el uso conjunto de ambas técnicas es

beneficioso (figs. 15 y 18).

¿Cuál es el tratamiento de este tipo de lesiones?El tratamiento dependerá de los hallazgos del

examen neurológico y de las pruebas diagnós-

ticas, y será diferente en función del grado de

lesión medular (contusión, compresión) o de la

existencia de signos de inestabilidad.

75Síndromes neurológicos frecuentes: Enfermedades compresivas de la médula espinal

Tratamiento conservadorEl tratamiento médico conservador está indicado

en pacientes con lesiones compresivas leves y

en casos de contusión medular. En estos casos

se debe proteger la médula espinal de la hipoten-

sión y la hipoxemia, lo que traerá consecuencias

graves y un mayor deterioro del inicial. La limita-

ción del ejercicio (arresto en jaula), analgésicos

y antiinflamatorios no esteroideos junto a una fi-

sioterapia y rehabilitación tempranas constituyen

el tratamiento conservador (fig. 16). El uso de

corticoesteroides continúa siendo controvertido.

En medicina veterinaria aún no existen estudios

clínicos que apoyen claramente el uso de succi-

nato sódico de metil prednisolona (SSMP) en pa-

cientes con lesión medular. Se han llevado a cabo

La fisioterapia juega un papel fundamental en la recupera-ción de los pacientes con lesiones medulares. Los especia-listas en este área trabajan junto con neurólogos y neuro-cirujanos para aplicar las técnicas adecuadas sin agravar el estado neurológico del paciente. Para ello, es necesario conocer la causa exacta de la lesión.

Fig. 16

otros estudios clínicos en perros para probar otros

antioxidantes (N-acetilcisteína, dimetil sulfóxido

(DMSO) y ácido aminocaproico), pero ninguno

ha demostrado resultados positivos. Otros fárma-

cos en estudio son el polietilenglicol (no comer-

cializado, sellaría los defectos de membrana), la

minociclina y la eritropoyetina, aunque aún no se

han evaluado clínicamente.

Tratamiento quirúrgicoEl abordaje quirúrgico se recomienda cuando

existe inestabilidad o compresión medular. Los

procedimientos quirúrgicos utilizados con mayor

frecuencia son la hemilaminectomía (en columna

cervical o toracolumbar), la descompresión ven-

tral cervical (slot cervical), la laminectomía dorsal,

Realineación vertebral del paciente de la figura 5. Aplicación de una placa bloqueada SOP por vía transtorácica para estabilizar los segmen-tos vertebrales afectados en los movimientos de extensión y distracción.

Fig. 17

Estabilización vertebral del paciente de la figura 15. Aplicación por vía ventral de una miniplaca LCP con cuatro tornillos bloquea-dos en las vértebras C5 y C6 (a). Paciente a las diez semanas aproximadamente de la intervención (b).

Fig. 18a Fig. 18b

la estabilización vertebral (cuando la causa de la

compresión se produce por inestabilidad) o una

combinación de descompresión y estabilización.

La estabilización vertebral se realiza con di-

ferentes técnicas quirúrgicas que incluyen el uso

de tornillos o agujas anclados a los cuerpos ver-

tebrales y unidos por cemento óseo, la fijación

segmentaria (barras laterales y cerclajes unidos

a las apófisis articulares y espinosas) o las placas

de osteosíntesis. En relación a estas últimas, las

placas bloqueadas ofrecen una mayor versatili-

dad al no tener que ajustarse específicamente al

contorno del hueso, lo que facilita su colocación

en los cuerpos vertebrales (figs. 17, 18 y 19).


Fig. 15a Fig. 15b

Fig. 15d Fig. 15e

Fig. 15c

Imágenes de un perro Cocker Spaniel de once años de edad que sufrió tetraplejia postraumática tras ser arrollado por un vehículo. Radiografía en vista laterolateral en la que se observa una alteración en la orientación de las apófisis articulares C5-C6 (flecha) (a). TC en plano transverso a nivel del espacio intervertebral C5-C6 (b), en la que se observa una alteración morfológica con luxación de la apófisis articular derecha de C6. Imágenes de RM en el plano sagital (c) y transverso (d) , respectivamente, y secuencia ponderada en T2, en las que se aprecia una lesión hiperintensa centromedular del nivel medular C5-C6, compatible con una contusión, además de la ausencia de la faceta articular derecha (flechas). Mismo corte transverso con secuencia de supresión grasa tipo GESTIR (e). Además de la lesión medular y ósea, puede apreciarse la alteración de la señal en la musculatura paravertebral (flechas rojas), como consecuencia del trauma inicial.

necesarias las técnicas de imagen avanzadas.

Los métodos de elección son la tomografía com-

putarizada (TC) y la resonancia magnética (RM).

La TC ofrece imágenes del tejido óseo de gran

calidad, lo que permite analizar con más detalle

las fracturas e inestabilidades y mejora la plani-

ficación de la cirugía considerablemente. Por su

parte, la RM provee de mayor información del

tejido blando y con más detalle, con lo que es

posible valorar los tejidos envueltos en la lesión

traumática, aunque la identificación de las líneas

de fracturas es menos evidente. En muchas oca-

siones, el uso conjunto de ambas técnicas es

beneficioso (figs. 15 y 18).

¿Cuál es el tratamiento de este tipo de lesiones?El tratamiento dependerá de los hallazgos del

examen neurológico y de las pruebas diagnós-

ticas, y será diferente en función del grado de

lesión medular (contusión, compresión) o de la

existencia de signos de inestabilidad.


Imágenes de TC en reconstrucción multiplanar en el plano dorsal (a) y reconstrucción volumétrica (b). En ellas se aprecia la presencia de un tumor de vaina nerviosa (flecha) de gran agresividad, según el análisis histopatológico. Imagen intrao-peratoria tras realizar una hemilaminectomía cervical y liberar, en la medida de lo posible, la raíz nerviosa y su ganglio (c).

Fig. 19a Fig. 19b Fig. 19c

¿Qué pronóstico tienen estas lesiones?El pronóstico de estas lesiones está directamente

relacionado con la gravedad de la lesión medular,

de manera que, a medida que aumenta la gra-

vedad del daño medular el pronóstico empeora.

En los traumatismos espinales las lesiones en

otros órganos asociadas al trauma inicial pueden

influir negativamente sobre el pronóstico final. En

líneas generales, la ausencia de nocicepción se

considera un signo de mal pronóstico en lesiones

toracolumbares. Es difícil observar una pérdida

de nocicepción en casos de lesión en la mé-

dula cervical, pues la sección o un daño medular

grave a este nivel ocasionan la muerte por fallo

cardiorrespiratorio.

Lesiones toracolumbaresEl pronóstico de las lesiones toracolumbares es de

reservado a grave para la recuperación funcional,

siendo más favorable si los pacientes conservan

la nocicepción. En este sentido, las compresiones

medulares por hernias de disco toracolumbares

que conservan la sensibilidad profunda y son

intervenidos de forma temprana tienen unas po-

sibilidades de recuperación funcional cercanas al

90 %. Dichas posibilidades se reducen al 55 %

aproximadamente, si en esas mismas lesiones no

hay percepción de dolor profundo y siempre que

los pacientes sean intervenidos en las primeras

24 horas. En estos casos, aproximadamente un

70 % de los pacientes recuperados desarrollarán

incontinencia urinaria y/o fecal. Si los pacientes

no recuperan la sensibilidad en las primeras 2-4

semanas, las probabilidades de recuperación

funcional son escasas y en tal caso, la eutanasia

del paciente estaría justificada (fig. 20).

Lesiones cervicalesEn cuanto a las lesiones cervicales, el pronóstico

debe considerarse de reservado a muy grave

si el paciente se encuentra tetrapléjico y mues-

tra dificultad ventilatoria. En estos pacientes, el

riesgo de fallecimiento perioperatorio se cifra en

alrededor de un 36 %. Las lesiones cervicales

menos graves (tetraparesia, dolor cervical) tienen

un mejor pronóstico si se tratan correctamente.

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