DoSIEr DE PrESEnTACIón - Grupo Asis SRRP… · Servtv (Diervsónvt(De DiedGeupoD( vA(íeo DoSIEr...

Medicina pediátrica en pequeños animales

DoSIEr DE PrESEnTACIón

Alejandro Ramírez

guía del PRRSSíndrome reProdUCTIVo Y reSPIraTorIo PorCIno

P25020_cubierta_PRSS_ESP.indd 1 21/07/15 12:51

Guía del PRRS Síndrome reproductivo y respiratorio porcino

El objetivo de esta guía es ofrecer un resumen práctico del cono-

cimiento actual sobre el síndrome reproductivo y respiratorio porcino

(PRRS). La información aportada se basa en datos prácticos y clínica-

mente relevantes para ayudar a los veterinarios de campo y al personal

de la granja interesado en la salud animal.

Autor: Alejandro “Alex” Ramírez.

FormAto: 11 x 20 cm.

Número de págiNAs: 116.

Número de imágeNes: 30.

eNcuAderNAcióN: tapa dura, wire-o. pvp

35 €

Alejandro Ramírez



Guía del PRRS. Síndrome reproductivo y respiratorio porcino

Presentación de la obra

El síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRS) es, sin duda, una de las enfer-medades con mayor importancia económica en todo el mundo. Ha provocado cambios notables en la producción porcina mundial, sobre todo en lo referente a protocolos de bioseguridad. Su agente causal, identificado por primera vez en 1991, es un virus que evo-luciona muy rápidamente por lo que existe una gran diversidad del virus tanto en Europa como en América del Norte, con variantes altamente patógenas en Asia, Europa del Este y Estados Unidos.

En esta obra se muestran los datos de los estudios más recientes sobre esta enfermedad desde un punto de vista práctico. Para ello la guía comienza con una breve introducción y la importancia económica del PRRS, seguida de su patogenia, epidemiología e inmunidad. Asimismo, se describen las pruebas diagnósticas y las técnicas de control de la piara, que se complementan con una amplia exposición sobre la bioseguridad para una mayor com-prensión de la transmisión de la enfermedad, su control y su eliminación.

La calidad de los contenidos incrementa su atractivo con una presentación dinámica y de fácil consulta.

Guía del PRRS. Síndrome reproductivo y respiratorio porcino

El autor

Alejandro “Alex” Ramírez Álex Ramírez nació en Guadalajara, México, donde vivió hasta que terminó la escuela secundaria. Completó sus estudios en Ciencias Animales en la Universidad Estatal de Iowa en 1989, y posteriormente obtuvo el título en Veterinaria por la misma universidad en 1993. Durante casi 11 años trabajó en una clínica rural privada como veterinario de grandes animales especializado en porcino. Abandonó la clínica privada para dedicarse a otros campos de su interés, como la enseñanza y el trabajo con estudiantes. En 2004 obtuvo el Máster en Salud Pública de la Universidad de Iowa y en 2005 el certificado del Colegio Americano de Medicina Preventiva Veterinaria.

Ha estado trabajando en la Universidad Estatal de Iowa desde 2004. En 2008 pasó a formar parte del Departamento de Diagnóstico Veterinario y Medicina de Animales de Producción en Porcino, donde actualmente es profesor asociado con tareas de ense-ñanza, investigación y práctica profesional. En 2011 obtuvo el Doctorado en Microbiolo-gía Veterinaria por la Universidad Estatal de Iowa, con especial énfasis en la medicina preventiva.

Ha publicado más de 100 artículos con y sin revisión científica externa. Es autor de varios capítulos en libros y coautor de múltiples libros, incluyendo la 4ª edición del Manual de enfermedades del porcino de la Asociación Americana de Veterinarios Porcinos, y uno de los libros de referencia en enfermedades porcinas, la 10ª edición de Enfermedades del porcino.

www.grupoasis.com/promo/guia_prrs

Sitio web Visualización online del capítulo promocional.

Archivo pdf del dosier de presentación.

Presentación del autor.

Visualización y descarga de pdf compatible con dispositivos móviles.

Comunicación en medios Anuncio. 1

Entrevista al autor. 1

Nota de prensa.

Servicios de comunicación

1 Consultar condiciones.

Alejandro Ramírez



Índice de contenidos

1. introducción

Historia breve del prrs

Agente

estructura

pequeño

con envoltura

Forma

ArN de cadena simple

Nueve marcos abiertos de lectura (orF 1a, 1b, 2, 2b, 3, 4, 5, 6 y 7)

2. impacto económico

impacto económico del prrs

3. sigNos cLÍNicos

signos clínicos del prrs

signos clínicos generales

signos clínicos reproductivos

signos clínicos respiratorios

4. patogenia

tropismo tisular

Lesiones

pulmones

ganglios linfáticos

otras lesiones

5. epidemiología

características epidemiológicas del prrsv

muy infeccioso

Bajo potencial de transmisión

periodo de incubación

vías de transmisión

infecciones persistentes

mutaciones y cuasiespecies

subpoblaciones

6. inmunología

introducción

inmunidad innata o natural

definiciones

inmunidad adquirida mediada por células

inmunidad humoral

inmunidad materna

protección cruzada

7. pruebas diagnósticas

detección del agente

muestras para la detección del prrsv

Histopatología

Aislamiento del virus

reacción en cadena de la polimerasa (pcr)

inmunofluorescencia directa

inmunohistoquímica

secuenciación genética

polimorfismo en la longitud de los fragmentos de restricción (rFLp)

detección de anticuerpos

enzimoinmunoanálisis de adsorción (eLisA)

seroneutralización vírica (svN o sN)

inmunofluorescencia indirecta (iFi)

Análisis de la inmunoperoxidasa en monocapa (ipmA)

8. monitorización de la explotación

diseño del programa de monitorización

suero

Fluidos orales

clasificación de la explotación

consideraciones importantes en la clasificación de las explotaciones

9. Bioseguridad

resistencia del prrsv en el ambiente

estabilidad ambiental

Agua y estiércol

carne de cerdo

vectores

medidas de bioseguridad

pAdrAp

10. control y eliminación

vacunación

vacunas muertas

vacunas vivas modificadas (mLv)

Bases del control

programa mcrebel

cierre de granja

Homogeneización

eliminación del prrsv

declaración de principios de la AAsv respecto al prrs

despoblación y repoblación

Análisis y eliminación

renovación (rollover) del grupo

eliminación regional

1 Introducción

5

SÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO guía del PRRS

ESTRUCTURA

Pequeño ~15.000 pares de bases de nucleótidos; 50-70 nm de diámetro.

Con envolTuRaLos virus con envoltura suelen ser más sensibles a la degradación

ambiental.

Nucleocápside

ARN

gP5 (ORF5)

Proteína M (ORF6)

Proteína N (ORF7)

viRuS PRRS estructura:

0,05-0,07 µm 0,08-0,12 µm 175-215 µm

ComPaRaCión de Tamaño Con ReSPeCTo a oTRoS viRuS

Virus PRRS(Arteriviridae)

Virus influenza(Orthomyxoviridae)

Virus de la peste porcina africana (Asfaviridae)

01_introduccion.indd 5 17/07/15 11:14

4


AgENTE

Virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRSv):Orden: NidoviralesFamilia: ArteriviridaeGénero: Arterivirus

Otros virus de la misma familia:

•Virus de la arteritis viral equina (EAV: equine arteritis virus).

•Virus elevador de la enzima lactato-deshidrogenasa

(LDV: lactate dehydrogenase-elevating virus) en ratones.

•Virus de la fiebre hemorrágica de los simios.

Hay dos genotipos reconocidos que solo comparten aproxima-

damente el 60 % de la secuencia de nucleótidos. Dentro de cada

genotipo hay gran variación genética que puede ser clasificada en

varios grupos filogenéticos (tablas 1 y 2).

Tabla 1. Genotipos del virus PRRS.

GenotipoRegión primaria afectada Virus prototipo

tipo 1 Europa Lelystad

tipo 2 América del norte Vr-2332

ORF Lelystad EAV LDV

orF3 58 % 22 % 34 %

orF4 68 % 20 % 36 %

orF5 59 % 20 % 49 %

orF6 78 % 26 % 52 %

orF7 65 % 28 % 51 %

Tabla 2. Concordancia entre las secuencias de nucleótidos de las

cepas VR-2332 (porcentaje de similaridad).

orF: open reading frame (marco abierto de lectura). Fuente: Murtaugh et al., 1995.

01_introduccion.indd 4 17/07/15 11:14


11

2 Impacto económico

En los Estados Unidos, Neumann y sus colaboradores (2005) es-

timaron los costes globales del PRRS en alrededor de 560 millo-

nes de dólares al año, lo que la convierte en la enfermedad más

importante económicamente en la industria porcina de Estados

Unidos. Este coste fue significativamente más alto que el de la

peste porcina clásica (360 millones de $/año) y la enfermedad

de Aujeszky (36 millones de $/año) combinadas, tomando como

base estimaciones previas a la erradicación y ajustadas al cambio

del dólar de 2004.

La figura 1 resume algunos de los estudios publicados revisados

por expertos más conocidos que han estimado los costes del

PRRS. Es importante tener en cuenta que los costes asociados

COSTeS eN INglaTeRRa (ReINO uNIdO)Richardson (2011)Basado en una explotación de 500 cerdas

REPRODUCTIVOS80 £ por cerda y brote (fase aguda)

107,18 £ por cerda y año en la fase crónica

RESPIRATORIOS104,36 £ por cerda y año

COSTeS eN PaíSeS BaJOS Brouwer et al. (1994)65 £ por cerda

Nieuwenhuis et al. (2012)126 € por cerda y brote (periodo de 18 semanas)

� Intervalo de 59 a 379 € por brote

� El coste tras el brote oscila de 3 a 160 € por cerda

292,23 millones de $ en cerdos de engorde y finalización

02_Impacto_economico.indd 11 17/07/15 11:16


10

IMPACTO ECONÓMICO DEL PRRSEl impacto económico del PRRS es significativo en todo el mun-

do. Cuando se consideran los costes económicos de un bro-

te, un factor principal es la virulencia de la cepa específica de

PRRSv. Debido a la gran diversidad de las cepas de campo, las

consecuencias económicas pueden ser bastante variables entre

explotaciones. Sin duda, por norma general, se considera que

el PRRSv tipo 1 (europeo) es significativamente menos virulento

que las cepas descritas en Norteamérica (tipo 2). Sin embargo,

existen muchos casos notificados de brotes graves causados por

el PRRSv tipo 1, al igual que ha habido algunos casos de explo-

taciones con el PRRSv tipo 2 sin signos clínicos de importancia.

Figura 1. Estudios sobre el coste económico del PRRS.

Holtkamp et al. (2013)663,91 $ millones de $/año

1,8 $ millones de $/día52,19 $ por cerda y año2,36 $ por cerdo destetado

114,71 $ por cerda en el inventario de reproductoras

4,67$ por cerdo comercializado

302,06 millones de $ en animales reproductores

361,85 millones de $ en cerdos de engorde

54,5 %

45,5 %

COSTeS eN eSTadOS uNIdOSHolck y Polson (2003) 255 $ por cerda y brote

6,25 - 15,25 $ por cerdo en cebo

4,75 $ por cerdo destetado

74 $ por camada

Neumann et al. (2005)

560,32 millones de $/año

66.75 milliones de $ en animales reproductores

493.57 millones de $ en cerdos en cebo

201,34 millones de $ en cerdos de destete

292,23 millones de $ en cerdos de engorde y finalización

11,9 %

40,8 %

59,2 %

88,1 %

02_Impacto_economico.indd 10 17/07/15 11:16


19

3 Signos clínicos

Figura 4. Feto momificado.

Figura 5. Cráneo abovedado (infrecuente).

LECHONES

�� Aumento de la tasa de mortinatos.

�� Aumento de la tasa de fetos momificados (fig. 4).

�� Bajo peso al nacimiento (lechones prematuros y débiles).

�� Baja tasa de nacidos vivos.

�� Alta mortalidad predestete (20-60 %).

�� Cráneo ligeramente abovedado en lechones (infrecuente) (fig. 5).

�� Pelo áspero.

03_Signos_clinicos.indd 19 17/07/15 11:16


18

Figura 2. Abortos tardíos.

SIgNOS ClíNICOS RePROduCTIVOS

HEMBRAS

�� Abortos, especialmente abortos tardíos (>90 días de gestación) (figs. 2 y 3).

�� Partos prematuros.

�� Retorno a celo irregular.

�� Agalaxia.

�� Incoordinación.

�� Mortalidad de cerdas (normalmente solo con cepas altamente virulentas).

�� Bajas tasas de concepción.

�� Fallo reproductivo general.

Figura 3. Abortos tardíos.

03_Signos_clinicos.indd 18 17/07/15 11:16

35

5 EpidemiologíaSÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO guía del PRRS Epidemiología

INFECCIONES PERSISTENTESLa persistencia del PRRSv en cerdos es la característica epidemio-

lógica más importante en lo que respecta al control y posible elimi-

nación del virus de una explotación. Los cerdos pueden pasar a un

estado de infección persistente independientemente de la edad a

la que son expuestos (desde el útero al animal adulto). Todavía se

desconoce cómo y por qué se producen estas infecciones per-

sistentes en cerdos. A pesar de que el PRRSv puede hallarse en

el tejido pulmonar durante largos periodos de tiempo, parece ser

que las tonsilas son determinantes para que el virus pueda evadir el

sistema inmunitario de su hospedador. Los animales infectados de

forma persistente parecen tener menores tasas de mutación vírica.

Varios trabajos de investigación han documentado infecciones

persistentes de 100-165 días. El virus tiende a permanecer en

las tonsilas o en los tejidos linfáticos durante más tiempo que en

muestras de sangre. Se desconoce el papel que desempeñan

estas infecciones persistentes en los brotes recurrentes de PRRS.

Tabla 1. Diferencias en la DI50 para las diferentes vías de trans-misión (fuente: Yoon et al., 1999; Benfield et al., 2000; Hermann et al., 2005).

Vía DI50

Parenteral (subcutánea) ~101 ~20

Intranasal 104,0 10.000

Inseminación artificial 104,5 ~31.600

Oral 105,3 ~200.000

Aerosol (dependiente de la cepa) ?? ??

DI50 = dosis infectante 50, que hace referencia a la cantidad de partículas víricas necesarias para infectar al 50 % de los animales de experimentación. Por lo tanto, si hay 10 animales por grupo, la DI50 correspondería al número de virus necesarios para infectar a 5 de esos animales.

05_epidemiologia.indd 35 17/07/15 11:19

34


PERIODO DE INCUBACIÓNEl periodo de incubación del PRRSv puede ser muy variable

dependiendo de la virulencia de la cepa implicada y, por tanto,

está relacionado con el cuadro clínico de la enfermedad, que

puede variar desde asintomático hasta provocar altas tasas de

mortalidad.

Se han descrito periodos de incubación muy cortos, de 12 horas,

aunque la mayoría de las veces oscila entre 1 y 7 días. También

se han descrito periodos de hasta 37 días. En condiciones ex-

perimentales, los periodos de incubación están marcadamente

asociados con la dosis infectante, con independencia de la vía

de infección.

VÍAS DE TRANSMISIÓNEl virus se elimina a través de:

�� Fluidos orales (incluyendo la saliva), durante semanas.

�� Secreciones nasales, hasta 9 días.

�� Orina, hasta 14 días.

�� Semen:

�� De forma intermitente.

�� La excreción se inicia a los 2-7 días.

�� Duración de hasta 92 días con una media de 39 días.

�� Heces +/-.

�� Secreciones mamarias, tanto en calostro como en leche.

La tabla 1 resume las diferencias en la DI50 para las diferentes vías

de transmisión.


37

5 EpidemiologíaSÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO guía del PRRS Epidemiología

El concepto de “cuasiespecies” supone el reconocimiento de que

dentro de un animal existen varias secuencias genéticas del PRRSv

ligeramente diferentes. Estas diferencias son muy pequeñas, pero

muy importantes, ya que cuando un laboratorio está llevando a

cabo la secuenciación genética del PRRSv de una sola muestra,

en realidad está notificando la secuencia consenso de la muestra.

Esta secuencia consenso es un resumen de las cuasiespecies o

diversidad genética normal presente en el animal. En ningún caso

parece que el sistema inmunitario esté implicado en el desarrollo de

cuasiespecies, sino que parece estar más relacionado con el simple

hecho de que el PRRSv presenta una elevada tasa de mutación.

La figura 4 muestra la enorme diversidad genética del PRRSv den-

tro de un hospedador.

Figura 4. Diversidad genética del PRRSv dentro de un hospedador (fuente: Domingo et al., 2012).

a

b

c

d

e

f

g

h

i

j

k

l

m

n

o

p

q

r

s

t

u

ahjknqsu

bei

mot

cfgr

dp

l


36


Hipótesis del balanceo: Francis Crick descubrió que las reglas sobre el emparejamiento de bases no son estrictas en lo que respecta a la tercera posición, por lo que una base de nucleótido se puede emparejar con más de una base complementaria y aún así dar lugar a la formación del mismo aminoácido.

MUTACIONES Y CUASIESPECIESComo es característico de los virus ARN, el PRRSv está mutando

constantemente. Esto se debe a que los virus ARN no poseen el

mecanismo de corrección de errores que presentan los virus ADN.

Este mecanismo de corrección de errores se encarga de asegurar

que cada nuevo virus producido sea una copia exacta del original.

En el caso de los virus ARN, a medida que el virus se replica se

introducen mutaciones espontáneas en la secuencia genética de

la siguiente generación, sin que se realice ninguna corrección. Si

la modificación introducida no es una mutación letal (es decir, una

mutación que es mortal para el propio virus), entonces la célula

hospedadora se infecta con varios PRRSv ligeramente distintos.

Cuando se habla de tasas de mutación, normalmente calculamos

tasas de sustitución. Una tasa de sustitución se define como la

tasa de mutación que no resulta letal para el virus. Se ha descrito

que el PRRSv presenta una tasa de mutación varias veces supe-

rior a la del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), virus que

ha supuesto un reto para la medicina humana durante muchos

años debido a su alta tasa de mutación. Se ha calculado que el

PRRSv tiene una tasa de sustitución de 3,7 x 10-5 errores/nucleó-

tido/replicación. Esto es equivalente a una sustitución en el geno-

ma en cada replicación. Es importante recordar que se requieren

tres nucleótidos para codificar un aminoácido y que muchas ve-

ces se puede cambiar el último nucleótido en una secuencia de

tres sin que cambie el aminoácido (ver hipótesis del balanceo o

bamboleo –wobble–).


41

6 InmunologíaSÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO guía del PRRS

Figura 1. Los macrófagos alveolares son la diana principal para el PRRSv y su papel es fundamental en la respuesta inmunitaria del hospedador.

1. Neumocito de tipo I

2. Neumocito de tipo II

3. Macrófago alveolar

4. Macrófago intersticial

5. Monocitos

6. Monocito secuestrado

7. Endotelio capilar

8. Macrófago intravascular

alVÉOlO PulMONaR1

87

4

5

2

3

3

5

6

06_inmunidad.indd 41 17/07/15 11:21

40


INTRODUCCIÓNLa inmunología del PRRSv es un tema que supone un gran reto.

Se ha estudiado ampliamente aunque todavía hay muchos as-

pectos que desconocemos. Este virus es muy diferente de la

mayoría de los virus reproductivos o respiratorios con los que

tratamos en porcino y todavía existen muchas lagunas en lo que

conocemos de él, pero sin duda nuestra comprensión actual con-

tinuará evolucionando con el tiempo. Esta sección sobre inmuno-

logía no es del todo completa o exhaustiva, sino que se centra

más bien en el conocimiento que actualmente tenemos sobre la

materia y algunos de los conceptos clave de mayor relevancia

clínica.

Como premisa básica se acepta comúnmente que la exposición

al virus vivo provoca una buena inmunidad, aunque se desarrolla

lentamente. Se ha propuesto que la exposición natural al PRRSv

causa “esterilización” (protección completa) e inmunidad de por

vida ante virus homólogos (iguales). Esto se apoya en diversos

estudios de investigación que se han desarrollado bajo condicio-

nes controladas. En condiciones de campo, los resultados no son

siempre claros. En ocasiones las experiencias de campo pueden

ser contradictorias debido a que suele haber otras coinfecciones

o factores de confusión, incluyendo la exposición a múltiples ce-

pas del PRRSv al mismo tiempo.

Como se ha descrito en el capítulo sobre patogenia, los macró-

fagos alveolares pulmonares son la diana principal para el PRRSv

y por tanto desempeñan un papel fundamental en la respuesta

inmunitaria del hospedador (fig. 1). Parece que pueden existir al-

gunas diferencias en la respuesta inmunitaria individual entre cer-

dos dentro de un mismo grupo, así como con diferentes cepas.

Estas diferencias parecen estar directamente relacionadas con la

virulencia de cada cepa. La mayor parte de la investigación se ha

llevado a cabo implicando al PRRSv tipo 2 (cepas norteamerica-

nas), aunque parece ser igual para las cepas tipo 1 (europeas).

06_inmunidad.indd 40 17/07/15 11:20

47

6 InmunologíaSÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO guía del PRRS

descrito que la disminución de los anticuerpos maternos sucede

entre los 16,2 días y las 3 semanas, cuando se emplean los test

de ELISA, y a los 8,1 días para la seroneutralización. Se pueden

encontrar anticuerpos maternos en cerdos de hasta 10 sema-

nas de edad, dándose la seroconversión habitual entre las 6 y las

12 semanas de edad.

PROTECCIÓN CRUZADAEs un hecho que existe gran variedad genética entre las diferen-

tes cepas de PRRSv que se conocen actualmente. Uno de los

grandes enigmas y retos en la inmunología del PRRSv es la falta

de comprensión acerca de la inmunidad protectora. Actualmente

no sabemos qué epítopos son vitales para la protección. Así, no

hay modo de predecir la protección cruzada entre las diferentes

cepas. Tampoco se dispone actualmente de ninguna vacuna que

sea perfecta y que proporcione protección completa frente a to-

das las cepas de PRRSv.

Sabemos que los trabajos de investigación así como los ensayos

de campo han probado que varias vacunas víricas vivas propor-

cionan algún grado de protección frente a cepas heterólogas.

Figura 2. Curvas relativas de la respuesta inmunitaria humoral frente al PRRSv.

Semanas tras la exposición al virus

2

Pos

Neg

4 6 8 10 12 14 16 18

IgM IgG IgA Ac neutralizantes

Aislamiento vírico en animales viejos

Aislamiento vírico en animales jóvenes

PCR

06_inmunidad.indd 47 17/07/15 11:21

46


Lamentablemente, todavía falta información acerca de los epíto-

pos (determinantes antigénicos) protectores. Los anticuerpos

séricos frente a PRRSv se dirigen principalmente frente a la pro-

teína N (ORF7) así como a la proteína M (ORF6). Los anticuerpos

neutralizantes habitualmente se dirigen contra la proteína GP5

(ORF5), pero también se han identificado frente a la GP4 (ORF4)

y la proteína M (ORF6). También es importante recordar que la

viremia puede producirse incluso ante la presencia de anticuerpos

neutralizantes, lo que conduce a muchos a especular que esto

sucede debido a la selección de mutantes que evitan la acción

neutralizante (fig. 2).

INMUNIDAD MATERNAEs fundamental recordar que los lechones se pueden infectar in

utero con el PRRSv y por ello pueden nacer virémicos. La inmuni-

dad materna pasiva (IgG) que se encuentra en el calostro protege

frente al desarrollo de signos clínicos. Esta protección parece de-

caer una vez que los anticuerpos maternos desaparecen. Se ha

Tabla 2. Características conocidas de la respuesta inmunitaria humoral frente al PRRSv.

Tipo Primera aparición Pico Duración Observaciones

IgM 5-7 días 2

semanas2-3

semanasCorta duración

IgG 7-10 días3-4

semanas~10

meses

No correlacionado con la protección

IgA 14 días 25 días 3 semanas

Actualmente se desconoce su papel en la protección

Seroneutra-lización

3 semanas8-12

semanas4-6

meses?

Gran variación entre cerdos. Los niveles permanecen bajos varios meses.

06_inmunidad.indd 46 17/07/15 11:21

71

8 Monitorización de la explotaciónSÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO guía del PRRS

las explotaciones negativas (categoría IV) deben cumplir los siguientes criterios: � Presentar tanto un estado de excreción como de exposición negativos.

� Los reproductores deben ser negativos a la detección de anticuerpos frente al PRRSv: � Si se ha realizado una renovación en la explotación (herd rollover*), analizar tan pronto como se hayan eliminado de la explotación los últimos animales previamente infectados.

� Si la explotación es nueva o está en proceso de despoblación-repoblación, se deben realizar análisis al menos 30 días después de la llegada de los animales de reemplazo negativos.

� Si en una explotación clasificada previamente como de categoría III no se obtienen resultados positivos durante un año (excluyendo los falsos positivos), esta pasa a clasificarse automáticamente como de categoría IV.

� Si la explotación es de ciclo cerrado o dispone de cerdos en crecimiento, estos también deben ser negativos.

las explotaciones negativas provisionales (categoría III) tienen las siguientes características: � Presentan un estado de excreción de PRRSv negativo, pero el estado de exposición es positivo (los reproductores más viejos y algunos cerdos destetados puede presentar anticuerpos frente al PRRSv).

* Herd rollover: cualquier procedimiento de control basado en el cese de la excreción vírica en la población y en la eliminación de animales pre-viamente infectados, con la consiguiente introducción de animales de reemplazo negativos (Holtkamp, D.J., Polson, D.D., Torremorell, M., et al. Terminology for classifying swine herds by porcine reproductive and res-piratory syndrome virus status. J Swine Health Prod. 2011; 19(1):44-56).

08_Monitorizacion.indd 71 17/07/15 11:45

70


para permitir que los veterinarios y ganaderos de porcino sean ca-

paces de comunicarse mejor y para asegurar el uso de un lenguaje

común a la hora de comparar el estado de las diferentes explotacio-

nes con relación al PRRSv.

Tabla 1. Clasificación de los reproductores respecto al estado de ex-creción y exposición al PRRSv (Holtkamp et al., 2011).

Clasificación del grupo Estado de excreciónEstado de exposición

Positivo inestable (I) Positivo Positivo

Positivo estable (II-a) Dudoso Positivo

Positivo estable (II-B)(sometido a eliminación)

Dudoso/sometido a eliminación

Positivo

Negativo provisional (III) Negativo Positivo

Negativo (IV) Negativo Negativo

Los cerdos en crecimiento sencillamente se clasifican como positivos

o negativos. Los grupos de cerdos en crecimiento negativos deben

ser negativos a las pruebas de detección de anticuerpos de PRRSv.

CONSIdeRaCIONeS IMPORTaNTeS eN la ClaSIFICaCIÓN de laS eXPlOTaCIONeS

Requisitos para analizar el PRRSv: � Pruebas:

� Exposición (anticuerpos): ELISA, IFI o IPMA. � Excreción: PCR.

� Número de animales: � Muestreo aleatorio. � 30 lechones en edad de destete (entre los 7 días previos y los 3 días posteriores al destete).

� Un cerdo por camada. � Frecuencia:

� Mensual o más frecuentemente. � Se requieren al menos 4 periodos de muestreo para comenzar la clasificación.

08_Monitorizacion.indd 70 17/07/15 11:44

SÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO guía del prrs

85

9 Bioseguridad

�� Las pilas de compostaje se deben manejar adecuadamente:�� Asegurar que se produce una correcta descomposición de los animales muertos.

�� Evitar que puedan atraer a fauna silvestre.�� Las temperaturas alcanzadas inactivan fácilmente al PRRSv.�� En zonas con clima frío su manejo es difícil, pero viable.

�� Hay toda una ciencia detrás del compostaje adecuado.�� Incineración:

�� Riesgo de bioseguridad mínimo.�� Genera cierta preocupación por la contaminación ambiental de-bida al humo.

�� Los equipos requieren mucho mantenimiento.�� Los gastos de combustible para incinerar por completo un cadáver pueden ser muy altos, especialmente para un animal adulto.

�� Capacidad limitada para mortalidades más altas.�� Enterramiento:

�� No recomendado debido a los problemas/restricciones

medioambientales.

Figura 3. Bioseguridad deficiente: el vehículo de recogida de subpro-ductos está cargando animales muertos cerca de las instalaciones.

09_bioseguridad.indd 85 17/07/15 11:46


84

�� Rampas de carga y descarga:�� Las rampas de carga y descarga pueden ser difíciles de limpiar y desinfectar, especialmente durante los meses de invierno.

�� Es conveniente crear una línea de separación:�� Las rampas que estén dentro del establo no deberían cruzar la línea y salir fuera.

�� Las que estén por fuera de la línea (rampas unidas al camión) no deberían cruzarla y entrar en el establo.

�� Las rampas de carga y descarga no deberían compartirse entre instalaciones.

�� El intercambio de animales puede hacerse en el perímetro de la explotación. �� Dos remolques pueden dar marcha atrás y unir sus extremos para transferir animales.

�� Esto limita el acceso de remolques externos al interior de la explotación.

�� Equipamiento y suministros:�� Uso de la técnica de la doble bolsa: los suministros se extraen de una bolsa exterior antes de que entren en la explotación.

�� Uso de desinfectantes en spray: la superficie exterior de todo lo que se introduzca en la explotación se pulveriza previamente.

�� Uso de una habitación de fumigación: todos los suministros se fumigan y se dejan reposar durante al menos 30 minutos en esta habitación antes de entrar en la explotación.

�� Retirada de cerdos muertos:�� La retirada adecuada de animales es fundamental para minimi-zar la diseminación.

�� Revisar la legislación local, autonómica o nacional y las restric-ciones vigentes para cada método.

�� Subproductos (fig. 3):�� Son uno de los principales factores de riesgo para la intro-ducción de nuevas enfermedades.

�� Se debe destinar un área lejos de la explotación para evitar que los vehículos de recogida de subproductos entren en las instalaciones.

�� Lo ideal sería que existiera una entrada distinta para que el vehículo de recogida de subproductos no se cruzara con los vehículos propios de la explotación.

�� Compostaje:�� Riesgo de bioseguridad mínimo.

09_bioseguridad.indd 84 17/07/15 11:46

95

10 Control y eliminaciónSÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO guía del prrs

En este capítulo, al hablar de cierre de granja, nos estamos refi-

riendo específicamente al PRRS y no a la habitual referencia ge-

nética. El cierre de granja es un componente fundamental para

el plan de control de cualquier enfermedad. El objetivo final es

eliminar todos los animales susceptibles de la población durante

el tiempo suficiente para que el virus no tenga donde ir. Esto es

similar a parar de echarle leña al fuego, lo que en última instancia

terminará haciendo que el fuego se extinga solo ya que no hay

nuevo material (animales susceptibles) disponible para quemar.

Lamentablemente, no disponemos de una respuesta perfecta en

cuanto al periodo durante el cual una granja debería permanecer

cerrada para estabilizar el PRRSv dentro de la misma. Basándo-

nos en investigaciones de campo, podemos afirmar que en las

explotaciones que se haya sabido que son positivas a PRRSv

durante varios meses sin signos clínicos agudos, puede ser sufi-

ciente un cierre de granja de 60 días. Sin embargo, y con mayor

frecuencia, en las granjas que estén atravesando un brote agudo

se prefiere un periodo de 6-7 meses. Hay informes anecdóticos

de campo que sugieren que a medida que los cierres de granja

Cierre de granja (PRRS): En este caso, se impide la introducción de “nuevos” animales susceptibles en la explotación. Se define como susceptible cualquier animal que puede infectarse por primera vez con el PRRSv. Esto no solo incluye que no se incorpore a la explotación ningún animal de reposición (con independencia de que sea criado en la propia explotación o adquirido), sino que también requiere que todos los cerdos que se desteten, se trasladen a otro lugar. En este caso, aún se permite que entre semen de explotaciones de verracos negativas a PRRS. El objetivo de este cierre es minimizar la posible diseminación de la enfermedad eliminando los animales susceptibles y dando tiempo para que la piara completa alcance la estabilidad inmunológica (inmunidad y ausencia de viremia).

10_Control_eliminacion.indd 95 17/07/15 11:47

94


�� Muchas veces, los periodos de aislamiento y aclimatación

se llevan a cabo simultáneamente después de que se haya

analizado a los animales para confirmar que son negativos a

anticuerpos y a las pruebas de PCR en las primeras 48 horas

después de su llegada.

�� Los periodos de aislamiento/aclimatación con mejores resul-

tados duran al menos 60-90 días, dependiendo de la edad

de los animales de reposición.

�� Los periodos de aclimatación de mayor duración tras la ho-

mogeneización minimizan el riesgo de existencia de anima-

les virémicos en el momento de la introducción al grupo de

reproductores.

5. La granja debe estar cerrada (descrito a continuación).

6. Los animales deben homogeneizarse (descrito a continuación).

Diagnóstico Cierre Homogeneización

CIERRE DE GRANJA

Uno de los métodos más frecuentes para el control del PRRS in-

cluye el cierre de granja. Es importante distinguir entre una “granja

cerrada” desde un punto de vista genético y una “granja cerrada”

desde el punto de vista de la enfermedad de PRRS.

Cierre de granja (genético): en este caso, la piara se cierra a los animales de reposición. La reserva genética del grupo está completamente cerrada. No se han adquirido cerdas o verracos de reposición del exterior (incluyendo semen). La explotación continúa produciendo sus propios animales de reposición dentro del grupo. El objetivo de este cierre es minimizar la introducción de nuevas enfermedades impidiendo la entrada de animales criados fuera de la explotación.


101

10 Control y eliminaciónSÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO guía del prrs

�� Se debería evitar recurrir durante largos periodos de tiempo a la

inoculación de suero para aclimatar nuevas cerdas de reposición,

ya que es probable que esta medida interfiera con la capacidad

del grupo para eliminar el virus de la explotación completamente.

ELIMINACIÓN DEL PRRSvEl objetivo final para cualquiera debería ser eliminar el PRRSv de

la granja. Esto permitiría que la explotación adquiriera el estado de

negativa a PRRSv (categoría IV) según se describe en el capítulo 8.

DECLARACIÓN DE PRINCIPIOS DE LA AASV RESPECTO AL PRRS

El 11 de octubre de 2011, la Asociación Americana de Veterinarios Especialistas en Porcino (American Association of Swine Veterinarians, AASV) desarrolló la siguiente declaración de principios acerca del PRRS:

“El síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRS) es una enfermedad importante y limitante de la producción cuyo coste para la industria porcina norteamericana se estima que excede los 664 millones de dólares al año. El control de la enfermedad mediante métodos tradicionales no ha sido eficaz en todos los casos, por lo tanto, la postura de la AASV es que la eliminación del PRRS de la industria porcina norteamericana es un objetivo a largo plazo. La AASV ejercerá un papel de liderazgo asociándose con la industria porcina para promover la eliminación colaborativa del PRRS tanto a nivel local, regional como nacional, comunicando la necesidad e identificando las fuentes de financiación para apoyar tales iniciativas y ayudando en el intercambio de nueva información y tecnología relacionada con el PRRS entre sus miembros para conseguir este objetivo”.


100


�� Las investigaciones y ensayos de campo han demostrado que,

de forma global, cuando comparamos la inoculación de suero

con la vacunación con virus vivo modificado el número total

de abortos es similar, pero con la inoculación de suero todo

sucede en un periodo de tiempo más corto, haciendo que pa-

rezca peor.

�� Se ha descrito que las inoculaciones de suero reducen signifi-

cativamente el periodo de tiempo durante el cual una explota-

ción de cerdas produce cerdos virémicos.

�� La inoculación de suero debería utilizarse como último recurso;

su empleo debería limitarse solo al

periodo necesario para esta-

bilizar el grupo de repro-

ductores y después

suspenderse.

�� Se inocula a los animales basándose en el informe del laborato-

rio, la presentación clínica de la enfermedad (virulencia del virus)

y la experiencia personal del veterinario, entre otros factores.

�� La inoculación puede ser por:

�� Inyección subcutánea (SC):

�– Se necesita una dosis menor.

�– Garantiza que todos los animales reciben la dosis exacta.

�– Tiene el riesgo de presentar más efectos secundarios

(incluida la muerte de cerdas).

�– Riesgo de inyectar otra enfermedad a los cerdos.

�� Vía oral o nasal:

�– Se necesita una dosis mayor.

�– No se puede asegurar que todos los animales reciben

la misma dosis.

�– Permite estimular la inmunidad de mucosas.

�– Menor riesgo de efectos secundarios.

La inoculación de suero provocará más abortos y puede causar la muerte de algunas cerdas.


La editorial Servet, perteneciente a Grupo Asís, se ha convertido en una de las editoria-les de referencia en el sector veterinario a nivel mundial. Más de 15 años de experiencia en edición de contenidos veterinarios avalan su trabajo. Con una gran difusión nacional e internacional, las obras de su catálogo pueden encontrarse en multitud de países y ya han sido traducidas a más de ocho idiomas entre los que se encuentran el inglés, francés, por-tugués, alemán, italiano, turco, japonés y ruso.

Su sello de identidad es un gran equipo multidisciplinar compuesto por doctores, licencia-dos en veterinaria y bellas artes y diseñadores especializados y con un gran conocimien-to del medio en el que desarrollan su labor. Cada título se somete a un trabajo técnico y exhaustivo de revisiones, verificaciones y análisis que permite crear obras con un diseño único y un excelente contenido.

Servet trabaja con los autores nacionales e internacionales más prestigiosos para incor-porar a su catálogo los temas más demandados por el veterinario. Además de obras pro-pias también elabora libros para empresas y entre sus clientes figuran las principales multinacionales del sector.

La fuerza editorial de Grupo Asís

Servet (División de Grupo Asís Biomedia S.L.)Centro Empresarial El Trovador, planta 8, oficina I

Plaza Antonio Beltrán Martínez, 1 • 50002 Zaragoza (España) Tel.: +34 976 461 480 • Fax: +34 976 423 000 • www.grupoasis.com

DoSIEr DE PrESEnTACIón - Grupo Asis SRRP… · Servtv (Diervsónvt(De DiedGeupoD( vA(íeo DoSIEr...

Documents

Transcript of DoSIEr DE PrESEnTACIón - Grupo Asis SRRP… · Servtv (Diervsónvt(De DiedGeupoD( vA(íeo DoSIEr...