DOLOR COMO SINTOMA CLAVE EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

VERÍN, 26 de ENERO DE 2010

Importancia del dolor

• 70-90% de las consultas de Urgencias

• Analgésicos suponen el mayor gasto farmacéutico a nivel general

• Sufrimiento personal/familiar/social• Disponemos de un vasto arsenal

terapéutico para controlar/paliar el dolor

Definición de dolor (IASP 1979)

Experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a lesión

tisular real o potencial.

Clasificación del dolor

• 1. Según su patogenia• 2. Según su duración• 3. Según el lugar de origen• 4. Según la causa

Clasificación según su patogenia• Dolor NOCICEPTIVO

– Somático superficial (piel) o profundo (músculos, huesos y articulaciones)

– Visceral• Dolor NEUROPÁTICO

– N. periférico– SNC– Raíz nerviosa

• Dolor PSICOSOMÁTICO

Clasificación según su duración• AGUDO

– Provocado por lesión interna o externa, su intensidad y localización depende del estímulo

– Función: advertencia/protección– Incluye el dolor postoperatorio

• CRÓNICO– Duración > 6 meses, no se asocia con la causa

inicial y su intensidad no es proporcional al estímulo inicial

– Provoca aislamiento social, depresión y abuso de fármacos

– Precisa abordaje múltiple (fármacos/Fisioterapia/ttº psicológico y apoyo social)

Definición de NOCICEPCIÓN

• Es la recepción, transmisión y procesamiento nervioso central de los estímulos nerviosos (lesivos o potencialmente lesivos para los tejidos). Es un proceso neuronal objetivo.

• Los receptores nociceptivos están formados por las terminaciones nerviosas libres de fibras A δ y fibras C localizados en la piel, músculos, periostio, cápsula de órganos internos, paredes vasculares y órganos huecos. Recibe estímulos térmicos, mecánicos y químicos.

Vía de transmisión del dolor

Dolor Reflejo simpático

vasoconstricciónReflejo motor de retirada

Fibras aferentes EndorfinasAδ y C

Haz espinotalámico lateral NT excitadores NT inhibidores

Sustancia P NoradrenalinaNeurocinina A SerotoninaGlutamato GABA

PRG calcitonina

Receptores nociceptivos

Asta posterior de

médula

Cortex cerebral

Neuronas motoras

• Fibras A δ:– Conducción rápida (15-20m/s), revestidas por

fina capa de mielina– Conducen el dolor “agudo”– Desencadenan reflejos de fuga/retirada

• Fibras C:– No mielinizadas, conducción lenta (1-2m/s)– Responsables del dolor “sordo”, continuo– Más de 2/3 de todas las fibras nerviosas

periféricas

Principios de prevención de la sensibilización

Alodinia Hiperalgesia

Dolor mal tratado SENSIBILIZACIÓN

Presión Dolortoquemovimiento

Sensibilización periférica

• Mecanismos:1- Reducción del umbral de estimulación

de neuroreceptores periféricos- por intensificación de reacción a

estímulos- por activación espontánea

2- Activación de neuronas “silentes”3- Inflamación neurogénica

Sensibilización central

• Estímulos persistentemente dolorosos provocan estimulación excesiva de las neuronas espinales y supra espinales por activación de los receptores NMDA.

• Las alteraciones de la plasticidad central también son importantes porque aumentan la densidad de receptores.

Medidas para la prevención de la sensibilización

Vías del dolor

Localización Medidas Efecto

Procesamiento y percepción

SNC Medidas psicológicas

sensibilización central

Procesamiento

Médula espinal

OpioidesAntagonista R NMDA y agonistas α

sensibilización central

Conducción Fibras A δ y Fibras C

Anestésicos locales

flujo de señal excitabilidad anómala

Producción Receptores nociceptivos

AINEs , opioides, medidas no farmacológicas

sensibilización periférica

Diagnóstico del dolor

• Historia específica del dolor (localización, naturaleza, frecuencia, intensidad y capacidad de modulación, señales asociadas)

• Historia general• Historia farmacológica (intolerancia a

fármacos, medicación habitual, historia de abuso de opioides/psicotropos)

• Ambiente social/familiar/laboral

Escalas del dolor

• Escala analógica• Escala numérica• Escala verbal• Escala de las “caras” (> 3 años)

– En niños pequeños, prematuros y RN escalas especiales: KUSS, NIPS

Escala visual analógica y numérica

------------------------------------------------------SIN MÁXIMODOLOR DOLO

------------------------------------------------------

1-----2-----3-----4-----5-----6-----7-----8-----9-----10

Tratamiento farmacológico del dolor

1. ANALGESICOS CLÁSICOS1.1 NO OPIOIDES1.2 OPIOIDES

2. CO-ANALGÉSICOS2.1 ANTIDEPRESIVOS2.2 ANTICONVULSIVANTES2.3 AGONISTAS DE RECEPTORES α2

3. ASOCIADOS para PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

3.1 Úlcera péptica3.2 Náuseas/vómitos3.3 Estreñimiento

Escala analgésica de la OMS1er escalón 2º escalón 3er escalón

Dolor leve Dolor moderado Dolor intenso

No opioides Opioides débiles Opioides fuertesAAS Codeina MorfinaParacetamol Tramadol BuprenorfinaAINEs Dihidrocodeina Fentanilo

subcutáneo+_ adyuvantes +_adyuvantes +-adyuvantes

+- No opioides +- no opioides

Tratamientos adyuvantes: QT, RT, tratamiento hormonal, bloqueo ganglionar, apoyo psicológico y social…

Analgésicos no opioides• AINES (inhibidores periféricos de PG)

AAS, ibuprofeno, piroxicam, indometacina, diclofenaco, ketorolaco, …

• Inhibidores centrales de PGParacetamol y dipironaAntitérmicos ( a nivel hipotalámico) ; sin efectos 2º gastrointestinales

• Inhibidores selectivos de COX-2Rofecoxibe, celecoxibe…

Características:Efecto analgésico, antiinflamatorio y antipiréticoEfecto “techo” (dosis máxima efectiva)

Efectos secundarios

• Gastrointestinales– Náuseas, vómitos, dolor abdominal y HDA– Hepatotoxicidad con paracetamol (>6-8g/día)

• Alteraciones hematológicas– Anemia aplásica (butazonas)– agranulocitosis (dipirona) por mecanismo alérgico

• Reacciones de hipersensibilidad– 10% paciente atópicos con asma desencadenan

crisis de bronco espasmo (liberaciones de leucotrienos)

• Alteración de la función renal– Insuficiencia renal aguda, edemas e hipercalemia– Nefritis intersticial (forma “alérgica” de daño renal)

Indicaciones de analgésicos no opioides

• Estados con alto componente inflamatorio como AR, monoartritis agudas…AAS, ibuprofeno

• Migrañas relacionadas con menstruación y dismenorrea AAS, naproxeno.

• Dolor oncológico (asociación con opioides)

• Dolor postoperatorio dipirona IV• Dolor tipo cólico (renal, biliar)

dipirona IV

FLUPIRTINA (Metanor®)

• Efecto analgésico y miorrelajante .• Acción analgesia central (no

relacionada con los receptores opioides)

• Sin efecto antipirético/antiinflamatorio.

Indicación-> Dolor musculo esquelético con tensión muscular

OPIOIDES

• Alivian el dolor a nivel del SNC uniéndose a diferentes receptores específicos a nivel del cerebro y médula espinal; estudios recientes descubrieron receptores periféricos en tejidos inflamados.

Receptores de opioides

MU μ KAPPA κ DELTA δ

Endógenos Beta endorfinas Dinorfina Encefalina

Efectos AnalgesiaDepresión respiratoriaEuforiaestreñimiento

AnalgesiaDepresión respiratoriaDisforiaSedación

AnalgesiaDepresión respiratoria

Clasificación de acuerdo con actividad intrínseca de los opioides

AGONISTAS AGONISTA PARCIAL /ANTAGONISTA

ANTAGONISTA

Opioides DÉBILES

TRAMADOLDIHIDROCODEINADEXTROPROPOXIFENOCODEINA

NALBUFINA

OpioidesFUERTES

MORFINAFENTANILOOXICODONAL-METADONAHIDROMORFONAPETIDINA

BUPRENORFINA PENTAZOCINA

Reglas generales de administración

Procurar administraciones de liberación prolongada (MST) o en sistemas transdérmicos; siempre preferible vía oral o subcutánea.

SIEMPRE administrar laxantesNo administrar:

– Agonista débil + agonista fuerte• Ej. Tramadol + morfina

– Agonista fuerte + agonista fuerteExcepto en terapia de rescate con morfina acción rápida

– Agonista parcial/Antagonista + Agonista fuerte• Ej. pentazocina + morfina porque disminuye efecto de

la morfina y puede desencadenar sd abstinencia

• “Riesgo de parada respiratoria porque producen depresión del centro respiratorio”.Reducen la sensibilidad del centro respiratorio a pCO2 pero en pacientes con dolor éste estimula el centro respiratorio eliminando este efecto. Atención a disminuir las dosis cuando el dolor esté controlado.

Falsos mitos sobre los opioides

Falsos mitos sobre los opioides

• “Riesgo de dependencia y fenómenos de tolerancia”.

Su uso en pacientes seleccionados (sobre todo oncológicos o con dolor crónico que no cede con otros tratamientos) elimina el riesgo de “dependencia” expectativa de vida corta, poli medicados…La dependencia física o psicológica puede controlarse con la administración en periodos regulares y con fármacos de acción prolongada (MST) o en formulaciones transdérmicos.No confundir tolerancia con necesidad de aumentar las dosis por progresión de la enfermedad de base.

Falsos mitos sobre los opioides• “Dificultad para el ajuste de dosis e

intercambio de opioides”.

Existen tablas de bioequivalencia y fórmulas de conversión.

BIOEQUIVALENCIA dosis /24h en mgTRAMADOLOral/rectal

150 300 450 600

TRAMADOLIM/IV

100 200 300 400 500

OXICODONAOral

30 60 90 120

MORFINAOral/rectal

30 60 90 120 150 180 210 240

MORFINAIM/IV

10 20 30 40 50 60 70 80

FENTANILOTTS

25μg/h

50μg/h

75μg/h

100μg/h

Buprenorfina(subcut/ IV)

0.3 0.6 0.9 1.2 1.5 1.8 2.1 2.4

Buprenorfinasublingual

0.4 0.8 1.2 1.6 2 2.4 2.8 3.2

BuprenorfinaTTS

35μg/h

52μg/h

70μg/h

87μg/h

105μg/h

122μg/h

140μg/h

Factores de conversión

Convertir de paraCodeína oral Morfina oral Dividir entre

10Tramadol oral Morfina oral Dividir entre 5Tramadol IV Morfina IV Dividir entre

10Tramadol oral Buprenorfina

TdDividir entre 5

Morfina oral Morfina subcut

Dividir entre 2

Morfina oral Morfina IV Dividir entre 3Morfina oral Fentanilo Td Dividir entre 3Buprenorfina Td

Fentanilo Td Dividir entre 2

Rotación de opioides

• Cuando se cambia del 2º al 3º escalón de analgesia de la OMS o dentro del 3º escalón siempre que aparezcan efectos adversos o la tolerancia impida una analgesia efectiva (no existe tolerancia completa cruzada entre ellos).

• Tener en cuenta:Potencia analgésicaBiodisponibilidad

Ej. Morfina oral para Metadona• Se indica este cambio cuando el

paciente está con dosis de morfina oral >600mg/día.

• A altas dosis: Morfina/Metadona 10:1 ó 20:1

• A dosis bajas: Morfina/Metadona 2:1

En caso de necesidad se puede pasar directamente a 10-20mg metadona 8/8h

Ej. Morfina oral para transdérmicos

• Ej 60mg morfina sello de fentanilo 25μg/h

• Atención:– Dar la última dosis de morfina a las

12/24h de tener colocado el sello (efecto retardado unas 6-12h por la absorción cutánea)

– Mantener dosis de rescate de morfina de acción rápida: dividir entre 2 la dosis del TD

Ej. Transdérmicos para morfina oral

• Ej. Buprenorfina 70μg/h para 120mg/día de morfina oral.

• Atención:– La 1ª dosis de morfina debe

administrarse 12-24h después de retirar el sello (vida media prolongada)

– Raramente necesitan dosis de rescate en esos dias

Co-analgésicos

• ANTIDEPRESIVOS• ANTICONVULSIVANTES• AGONISTAS DE RECEPTORES α2• Otros:

– CORTICOIDES– REGULADORES DEL METABOLISMO DEL CALCIO– RELAJANTES MUSCULARES DE ACCIÓN

CENTRAL– BENZODIACEPINAS– KETAMINA– ANTIESPASMÓDICOS

Antidepresivos

Mecanismo de actuación:-Inhiben la recaptación neuronal de NA y serotonina-Inhiben el bloqueo de los canales de Ca++ y Na+

-Inhiben la enzima que desdobla la encefalina

Indicaciones:Dolor neuropático

Cefalea a tensiónDistrofia de Sudeck

Antidepresivos Tricíclicos

• AMITRIPTILINA (sedativo) 25-150mg/día

• NORTRIPTILINA 25mg al acostarse

No utilizar con IMAO porque aumenta el riesgo de convulsiones.

Anticonvulsivantes

Mecanismo de actuación:Inhiben la excitación neuronal y su diseminación estabilizando las membranas nerviosas por bloqueo de los canales de calcio y sodio.

Indicaciones:– Dolor neuropático

Anticonvulsivantes

• CARBAMACEPINA– Indicación- Neuralgia del trigémino– 100mg de 12/12 hasta máximo

400mg/12h• GABAPENTINA

– Iniciar 300mg/dia aumentando 300mg 12/12h hasta máximo de 1800mg/día

• PREGABALINA– 75mg de 12/12h 1 semana , 150mg de

12/12h hasta máximo de 300mg/12h

Agonistas de receptores α2

• Indicaciones:– Dolor neuropático– Tolerancia a opioides

CLONIDINA vía epidural o intratecal asociada a opioides y anestésicos locales.

Corticoides

• DEXAMETASONA• Indicaciones:

– Compresión nerviosa y de tejidos blandos– Metástasis óseas– Dolor capsular– Edema cerebral

Efecto antiinflamatorio, anti edematoso, antiemético, euforizante y aumento del apetito

Reguladores del metabolismo del calcio

• BIFOSFONATOS y CALCITONINA• Indicaciones:

– Metástasis óseas – Osteoporosis– Dolor del miembro fantasma

• Mecanismo actuación:– Inhiben la actividad osteoclástica y la

liberación de calcio del hueso

Relajantes musculares de acción central

• TETRAZEPAN y BACLOFENO– Efecto agonista en receptores GABA– Tetrazepam 25-50mg/día al acostarse– Baclofeno 5-10mg 8/8h hasta 30-80mg/día

• TIZANIDINA– 2mg al acostarse, dosis máxima 36mg/dia

• CICLOBENZAPRINA– 10mg de 8/8h, máximo 60mg/dia de 8/8h

• DIAZEPAN– 5mg al acostarse, máximo 30mg/dá de 8/8h

BENZODIACEPINAS

• OXAZEPAN, TETRAZEPAM y MIDAZOLAN

• Mecanismo de actuación:– Agonistas de receptores GABA– Sedativo, ansiolítico y anticonvulsivante

ANTIESPASMÓDICOS

• BUTILESCOPOLAMINA y DIPIRONA– Butilescopolamina 20mg 6/6h– Dipirona 500mg cada 6-8h oral, 2g IV

8/8h• Indicaciones:

– Espasmo de músculo liso de órganos huecos– Dolor visceral de causa neoplásica

KETAMINA

• Se usa el enantiomero S-KETAMINA• Indicaciones:

– Tolerancia a opioides– Sensibilización central– EMERGENCIA

• Mecanismo de acción:– Bloqueo de los canales NMDA– Efectos simpaticomiméticos (taquicardia,

hipertensión…)

Prevención de úlcera péptica• RANITIDINA (bloqueador receptores

H2)

150mg 12/12h ó 300mg/día

• OMEPRAZOL, PANTOPRAZOL (IBP)20 mg/día o 40 mg/día

• MISOPROSTOL (análogo de PGE2)200 mcg 6/6h

Cuidado con antiácidos de venta libre!

Prevención de náuseas/vómitosDependiendo de su mecanismo de actuación:1.Antagonistas de R de Dopamina

Ej. Metoclopramida, Haloperidol(No sirven para náuseas producidas por el movimiento)

2.Antagonistas de R de HistaminaEj. Dimenhidrinato (en niños y embarazadas)

3.Antagonistas de R muscarínicosEj. Escopolamina en sistemas transdérmicos

4.Antagonistas de R serotonina (5HT3)Ej. Ondansetron(uso en tratamientos de QT y RT)

5.Otros:-En QT cannabis fumado/comprimidos-Íleo paralítico Octreótido-Vómitos refractarios benzodiacepinas a dosis bajas

Prevención del estreñimiento• Tratamiento de la causa del

estreñimiento:– Falta de ingestión de líquidos/sólidos– Debilidad muscular generalizada– Medicaciones:

• Opioides : NO DESARROLLA TOLERANCIA, obliga a rotación de opioides

• Antidepresivos tricíclicos• Neurolépticos

CONTROL DEL DOLOR EN EMERGENCIAS

Analgesia es fundamental no solo por razones éticas sino porque mejora el pronóstico vital y funcional del paciente. Dolor

Estimulación simpático

adrenérgica

↑ vasoconstricción

↑ FC y contractilidad

cardíacas

↑Consumo de O2

Situaciones de emergencia: IAM

1.Tratamiento etiológicoReducción de precarga, O2, Clopidrogel 300mg

2.AnalgesiaMORFINA : 5mg en bolo inicial 2mg bolosMIDAZOLAN: 0.05-0.1 mg/kg

3.Apoyo emocional

Situaciones de emergencia: Politraumatismo

1.Tratamiento estabilizadorO2, volumen IV, contención de

hemorragias…2.Analgesia

FENTANILO bolos de 0.1mgS-KETAMINA 0.125mg/kg +

bolos de fentaniloVentajas: efecto rápido, muy potente, administración IM, disminuye el riesgo de depresión respiratoria y aumenta la TA y FC