Dislipidemias taller huaj. 09

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SOCIEDAD MEXICANA DE NUTRICIÓN SOCIEDAD MEXICANA DE NUTRICIÓN Y ENDOCRINOLOGÍA A.C. CAPÍTULO OAXACA Y ENDOCRINOLOGÍA A.C. CAPÍTULO OAXACA FACULTAD DE MEDICINA DE LA UABJO. FACULTAD DE MEDICINA DE LA UABJO. CURSO DE ACTUALIZACIÓN MÉDICA CURSO DE ACTUALIZACIÓN MÉDICA CONTINUA CONTINUA OBESIDAD” OBESIDAD” HUAJUAPAN DE LÉON OAX. HUAJUAPAN DE LÉON OAX. 21 A 22 DE JUNIO DEL AÑO 2009. 21 A 22 DE JUNIO DEL AÑO 2009.

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SOCIEDAD MEXICANA DE NUTRICIÓN SOCIEDAD MEXICANA DE NUTRICIÓN Y ENDOCRINOLOGÍA A.C. CAPÍTULO Y ENDOCRINOLOGÍA A.C. CAPÍTULO OAXACAOAXACA

FACULTAD DE MEDICINA DE LA UABJO.FACULTAD DE MEDICINA DE LA UABJO.

CURSO DE ACTUALIZACIÓN CURSO DE ACTUALIZACIÓN MÉDICA CONTINUAMÉDICA CONTINUA

““OBESIDAD”OBESIDAD”

HUAJUAPAN DE LÉON OAX.HUAJUAPAN DE LÉON OAX.

21 A 22 DE JUNIO DEL AÑO 2009.21 A 22 DE JUNIO DEL AÑO 2009.

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TALLERTALLER DR. ENRIQUE REYES GONZÁLEZ.DR. ENRIQUE REYES GONZÁLEZ.

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CASO CLÍNICO 1 (a)CASO CLÍNICO 1 (a) Femenino de 46 añoFemenino de 46 año AFH: Diabetes M. en padre y 1 AFH: Diabetes M. en padre y 1

tía paterna, obesidad en ambas tía paterna, obesidad en ambas vías, hipercolesterolemia en: vías, hipercolesterolemia en: madre y una hermana.madre y una hermana.

PERSONALES: Obesidad peso PERSONALES: Obesidad peso máximo 78.00 Kg. Sedentarismo. máximo 78.00 Kg. Sedentarismo. Ocupación secretaria.Ocupación secretaria.

Alimentación con Alimentación con preponderancia en carbohidratos preponderancia en carbohidratos y grasas (3000 Cal.).y grasas (3000 Cal.).

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CASO CLÍNICO 1 (b)CASO CLÍNICO 1 (b) PADECIMIENTO ACTUALPADECIMIENTO ACTUAL

Asiste a consulta por problema Asiste a consulta por problema de obesidad de 15 años de de obesidad de 15 años de evolución, Peso habitual 61.00 evolución, Peso habitual 61.00 kg kg Peso máximo 78.00 kg.Peso máximo 78.00 kg.

Refiere dolor precordial Refiere dolor precordial calificado como condritis.calificado como condritis.

Presencia de lesiones dérmicas Presencia de lesiones dérmicas en rodillas y párpados.en rodillas y párpados.

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CASO CLÍNICO 1 (b)CASO CLÍNICO 1 (b) PADECIMIENTO ACTUALPADECIMIENTO ACTUAL Talla 160. Talla 160.

Peso A. 78.00 Kg. Peso A. 78.00 Kg. Peso I. 60.00 Kg. Peso I. 60.00 Kg.

IMC 30.46. IMC 30.46. TA 120-80. TA 120-80.

FC 78x’. FC 78x’.

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CASO CLÍNICO 1 (c)CASO CLÍNICO 1 (c) EXÁMENES DE LABORATORIOEXÁMENES DE LABORATORIO

PERFIL DE LÍPIDOS: PERFIL DE LÍPIDOS: • Glucemia 98 mg/dL. Glucemia 98 mg/dL.

• Colesterol T. 310 mg/dL. Colesterol T. 310 mg/dL. • Triglicéridos 140mg/dL. Triglicéridos 140mg/dL.

• LDL 190 mg/dL. LDL 190 mg/dL. • HDL 38 mg/dL. HDL 38 mg/dL. • VLDL 18 mg/dL.VLDL 18 mg/dL.

• RX de tórax y ECG normales.RX de tórax y ECG normales.

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CASO CLÍNICO 1 (d)CASO CLÍNICO 1 (d)

DIAGNÓSTICOSDIAGNÓSTICOS??????

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CASO CLÍNICO 1 (e)CASO CLÍNICO 1 (e) Diagnósticos:Diagnósticos:

Obesidad: IMC de 30.46. Obesidad: IMC de 30.46. 18.00 Kg. de sobrepeso. 18.00 Kg. de sobrepeso.

Hipercolesterolemia Familiar Hipercolesterolemia Familiar primaria: Col.T. 310 mg/dL. primaria: Col.T. 310 mg/dL.

LDL 190 mg/dL.LDL 190 mg/dL.

Hipoalfalipoproteinemia Hipoalfalipoproteinemia (HDL Baja).(HDL Baja).

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CASO CLÍNICO 1 (f)CASO CLÍNICO 1 (f)

Obesidad: IMC de 30.46. Obesidad: IMC de 30.46.

18.00 Kg. de sobrepeso18.00 Kg. de sobrepeso. .

TRATAMIENTO???TRATAMIENTO???

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CASO CLÍNICO 1 (g)CASO CLÍNICO 1 (g) OBESIDAD: OBESIDAD: TRATAMIENTO:TRATAMIENTO:

1.- DIETA DE REDUCCION 1.- DIETA DE REDUCCION DE 1200 CAL.DE 1200 CAL.

2.- FARMACOLÓGICO.2.- FARMACOLÓGICO.

3.- EDUCACIÓN 3.- EDUCACIÓN (APOYO PSICOLÓGICO).(APOYO PSICOLÓGICO).

4.- EJERCICIO.4.- EJERCICIO.

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CASO CLÍNICO 1 (h)CASO CLÍNICO 1 (h)

OBESIDAD:OBESIDAD: TRATAMIENTO:TRATAMIENTO:

FARMACOLÓGICO??FARMACOLÓGICO??

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OBESIDAD TRATAMIENTOOBESIDAD TRATAMIENTO (i) (i) FÁRMACOS SUPRESORES DEL FÁRMACOS SUPRESORES DEL APETITO APETITO ..

MAZINDOL.MAZINDOL. Presentación :Tab. de l mg. Cáps. de 2 mg.Presentación :Tab. de l mg. Cáps. de 2 mg.

DOSIS. DOSIS. 1a Sem. : Una tableta en el desayuno. 1a Sem. : Una tableta en el desayuno.

2a Sem. : Una tableta en el desayuno. 2a Sem. : Una tableta en el desayuno. Una tableta en la comida.Una tableta en la comida. Dosis Max. :1 tableta en C/ alimento.Dosis Max. :1 tableta en C/ alimento.

Una cápsula de 2 mg en el desayunoUna cápsula de 2 mg en el desayuno..

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OBESIDAD TRATAMIENTOOBESIDAD TRATAMIENTO (j)(j) FÁRMACOS SUPRESORES DEL FÁRMACOS SUPRESORES DEL APETITO.APETITO. SIBUTRAMINASIBUTRAMINA

PRESENTACIÓN PRESENTACIÓN

Cápsulas de 10 y 15 mg. Cápsulas de 10 y 15 mg.

Dosis : 10 a 15 mg/día Dosis : 10 a 15 mg/día por 26 a 52 semanas. por 26 a 52 semanas.

**Puede reducir los niveles de Puede reducir los niveles de triglicéridos, colesterol y LDL. triglicéridos, colesterol y LDL.

**Aumenta las HDL.**Aumenta las HDL.

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OBESIDAD TRATAMIENTO OBESIDAD TRATAMIENTO

(k(k ORLISTATORLISTAT

PRESENTACIÓNPRESENTACIÓN Cápsulas de 120 mgCápsulas de 120 mg. .

DOSIS: DOSIS: 1 cápsula en cada alimento 1 cápsula en cada alimento ( o hasta l hora después). ( o hasta l hora después).

*Con una comida rica en grasas *Con una comida rica en grasas puede omitirse la dosis puede omitirse la dosis

correspondiente.correspondiente.

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CASO CLÍNICO 1 (l)CASO CLÍNICO 1 (l)

Diagnósticos:Diagnósticos:

Hipercolesterolemia Hipercolesterolemia Familiar primaria: Col.T. Familiar primaria: Col.T.

310 mg/dL. LDL 190 mg/dL.310 mg/dL. LDL 190 mg/dL.

Hipoalfalipoproteinemia Hipoalfalipoproteinemia (HDL Baja).(HDL Baja).

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HIPERCOLESTEROLEMIA PRIMARIA. HIPERCOLESTEROLEMIA PRIMARIA. (ll) FAMILIAR HETEROCIGOTA(ll) FAMILIAR HETEROCIGOTA..

Trastorno genético transmitido como Trastorno genético transmitido como rasgo mendeliano dominante con rasgo mendeliano dominante con

penetrancia muy alta. Afectados 50% penetrancia muy alta. Afectados 50% familiares en 1er. grado, incluye familiares en 1er. grado, incluye

niños.niños. En su forma heterocigota prevalencia En su forma heterocigota prevalencia

de 1: 500 personas en EU. de 1: 500 personas en EU. Debida a mutaciones del gen del Debida a mutaciones del gen del

receptor de LDL. receptor de LDL. Niveles de Colesterol y Colesterol LDL Niveles de Colesterol y Colesterol LDL

elevados al nacer y para toda la vida. elevados al nacer y para toda la vida.

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HIPERCOLESTEROLEMIA PRIMARIA. HIPERCOLESTEROLEMIA PRIMARIA. (m) FAMILIAR HETEROCIGOTA.(m) FAMILIAR HETEROCIGOTA.

En adultos: Colesterol T. de 275 a 500 En adultos: Colesterol T. de 275 a 500 mg/dL. En heterocigocidad combinada mg/dL. En heterocigocidad combinada (mutante cinético/ablación), Col. T. de (mutante cinético/ablación), Col. T. de

500-800 mg-dL.500-800 mg-dL. VLDL y triglicéridos normales. VLDL y triglicéridos normales.

Colesterol-HDL normal o bajo. Colesterol-HDL normal o bajo. Xantomas en tendones de Aquiles, Xantomas en tendones de Aquiles, patelar y extensores de manos. Arco patelar y extensores de manos. Arco

corneal 3a. década de la vida. corneal 3a. década de la vida. Xantelasmas (párpados).Xantelasmas (párpados).

Aterosclerosis coronaria prematura.Aterosclerosis coronaria prematura.

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XANTOMAS TENDINOSOS Y DE XANTOMAS TENDINOSOS Y DE VÁLVULA AÓRTICA (ñ)VÁLVULA AÓRTICA (ñ)

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HIPERCOLESTEROLEMIA Y XANTOMATOSIS HIPERCOLESTEROLEMIA Y XANTOMATOSIS (o) (o)

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XANTOMAS DISEMINDOS AXILA, XANTOMAS DISEMINDOS AXILA, CUELLO CUELLO

YY PÁRPADOS (p)PÁRPADOS (p)

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CASO CLÍNICO 1CASO CLÍNICO 1

TRATAMIENTO?TRATAMIENTO???

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CASO CLÍNICO 1CASO CLÍNICO 1 TRATAMIENTO:TRATAMIENTO:

1.- DIETA DE 1200 CAL. Pobre en 1.- DIETA DE 1200 CAL. Pobre en grasasgrasas

2.- FARMACOLÓGICO.2.- FARMACOLÓGICO.

3.- EDUCACIÓN 3.- EDUCACIÓN (APOYO PSICOLÓGICO).(APOYO PSICOLÓGICO).

4.- EJERCICIO.4.- EJERCICIO.

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CASO CLÍNICO 1CASO CLÍNICO 1

TRATAMIENTO TRATAMIENTO

FARMACOLÓGICO?? FARMACOLÓGICO??

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CASO CLÍNICO 1 TRATAMIENTO CASO CLÍNICO 1 TRATAMIENTO

ESTATINASESTATINASNOMBRENOMBRE PRESENTACIÓNPRESENTACIÓN

AtorvastatinaAtorvastatina 10, 20, 40 y 80 10, 20, 40 y 80 mg.mg.

FluvastatinaFluvastatina 20, 40 y 80 20, 40 y 80 mg. mg.

LovastatinaLovastatina 10, 20 y 40 10, 20 y 40 mg.mg.

PravastatinaPravastatina 10, 20, 40 y 80 10, 20, 40 y 80 mg.mg.

RosuvastatinaRosuvastatina 10 y 20 10 y 20 mg.mg.

SimvastatinaSimvastatina 5, 10, 20, 40 y 80 5, 10, 20, 40 y 80 mg.mg.

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CASO CLÍNICO 1 TRATAMIENTOCASO CLÍNICO 1 TRATAMIENTO NOMBRENOMBRE DOSIS INICIAL MARGEN DE DOSIS INICIAL MARGEN DE

DOSIS DOSIS Atorvastatina 10 mg (noche)Atorvastatina 10 mg (noche) 10 a 10 a

80 mg/día 80 mg/día Fluvastatina 20-40 mg (noche) 20-40 mg Fluvastatina 20-40 mg (noche) 20-40 mg

(noche) (noche) 40 mg 2 40 mg 2

veces al día veces al día

Lovastatina 20 mg (noche) 10-40 mg Lovastatina 20 mg (noche) 10-40 mg (noche) (noche) 40 mg 2 40 mg 2

veces al día veces al día

Page 26: Dislipidemias taller huaj. 09

CASO CLÍNICO 1 TRATAMIENTOCASO CLÍNICO 1 TRATAMIENTO NOMBRE DOSIS INICIAL MARGEN DE NOMBRE DOSIS INICIAL MARGEN DE

DOSISDOSISPravastatina 40 mg (noche) 10-80 Pravastatina 40 mg (noche) 10-80 mg mg

por la por la nochenoche

Rosuvastatina 10 mg (noche) 10-40 Rosuvastatina 10 mg (noche) 10-40 mg mg por la por la nochenoche

Simvastatina 20 mg (noche)Simvastatina 20 mg (noche) 5- 5-80 mg 80 mg por la por la nochenoche

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CASO CLÍNICO 1CASO CLÍNICO 1 TRATAMIENTOTRATAMIENTO

EFECTOS ADVERSOS EFECTOS ADVERSOS DE LASDE LAS

ESTATINAS?ESTATINAS?

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EFECTOS ADVERSOS LEVES DE EFECTOS ADVERSOS LEVES DE ESTATINASESTATINAS Dispepsia, pirosis y dolor Dispepsia, pirosis y dolor

abdominal, en el 4 % de personas abdominal, en el 4 % de personas tratadas con estatinas.tratadas con estatinas.

• Erupción eccematosa Erupción eccematosa generalizada, por inhibición de la generalizada, por inhibición de la síntesis de colesterol en la capa síntesis de colesterol en la capa

córnea de la piel. córnea de la piel.

• No hay diferencias importantes No hay diferencias importantes entre ellas en cuanto a la entre ellas en cuanto a la

frecuencia de estos efectos frecuencia de estos efectos secundarios.secundarios.

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ESTATINAS EFECTOS ADVERSOS ESTATINAS EFECTOS ADVERSOS GRAVESGRAVES

HEPATOXICIDADHEPATOXICIDAD•Elevación de transaminasas Elevación de transaminasas

relacionada con dosis. Reversible al relacionada con dosis. Reversible al interrumpir el fármaco, frecuencia interrumpir el fármaco, frecuencia

1%. 1%. •Con elevación persistente de TGO Con elevación persistente de TGO

y TGP 3 veces lo normal, y TGP 3 veces lo normal, suspenderlas. suspenderlas.

•Solucionado el aumento de Solucionado el aumento de transaminasas pueden reanudarse transaminasas pueden reanudarse

a dosis bajas.a dosis bajas.•Hepatoxicidad más frecuente al Hepatoxicidad más frecuente al asociar fármacos tóxicos para el asociar fármacos tóxicos para el

hígado y con alcoholismo.hígado y con alcoholismo.

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ESTATINAS: EFECTOS ADVERSOS GRAVES ESTATINAS: EFECTOS ADVERSOS GRAVES (2)(2)

MIOPATÍASMIOPATÍAS Debilidad extrema con aumento Debilidad extrema con aumento

importante de creatina-cinasa. importante de creatina-cinasa. Rabdomiólisis con Insuf. renal (raro). Rabdomiólisis con Insuf. renal (raro). La frecuencia de miopatía se relaciona La frecuencia de miopatía se relaciona

con dosis altas. con dosis altas. Más frecuente al asociar estatinas Más frecuente al asociar estatinas

con: con:

Ciclosporina A (30%).Ciclosporina A (30%).Gemfibrozilo (5%) Gemfibrozilo (5%)

Ac. Nicotínico (3%). Eritromicina (3%)Ac. Nicotínico (3%). Eritromicina (3%)

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CASO CLÍNICO 1CASO CLÍNICO 1

TRATAMIENTO TRATAMIENTO

OTROS OTROS

FÁRMACOS ???FÁRMACOS ???

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EZETIMIBA EZETIMIBA PRESENTACIÓNPRESENTACIÓN

Tab. de 10 mg.Tab. de 10 mg.

Tab. de 10 mg. de Tab. de 10 mg. de Ezetimiva con 10, 20 y Ezetimiva con 10, 20 y 40 mg de Simvastatina.40 mg de Simvastatina.

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EZETIMIBA DOSISEZETIMIBA DOSIS

MONOTERAPIA.MONOTERAPIA. Tabletas de 10 mg. (noche)Tabletas de 10 mg. (noche)

TRATAMIENTO COMBINADO.TRATAMIENTO COMBINADO. Tab. de 10 mg. de Ezetimiva Tab. de 10 mg. de Ezetimiva

con con 10, 20 y 40 mg de 10, 20 y 40 mg de

Simvastatina.Simvastatina.

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EZETIMIBA: EFECTOS EZETIMIBA: EFECTOS ADVERSOSADVERSOS En general buena tolerancia. En general buena tolerancia.

En monoterapia: aumento de En monoterapia: aumento de transaminasas transaminasas

-- 3 veces arriba de lo normal 3 veces arriba de lo normal 0.5% .0.5% .

- Placebo 0.3%. - Placebo 0.3%.

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EZETIMIBA: EFECTOS EZETIMIBA: EFECTOS ADVERSOSADVERSOS

En combinación con En combinación con simvastatina elevación de simvastatina elevación de

transaminasas 3 veces transaminasas 3 veces más de lo normal 1.3%. más de lo normal 1.3%.

No se tienen información No se tienen información de casos de miopatía con de casos de miopatía con

ezetimiba.ezetimiba.

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FIN FIN

GRACIASGRACIAS

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CASO CLÍNICO 2 (a)CASO CLÍNICO 2 (a) Paciente masculino de 30 años de edad.Paciente masculino de 30 años de edad.

Talla 170. Peso actual 80.00 kg.Talla 170. Peso actual 80.00 kg.

Peso ideal 68.00 Kg. TA 120-70. FC 76 Peso ideal 68.00 Kg. TA 120-70. FC 76 X´.X´.

Perfil de lípidos: Colesterol T. 180 mg/dL. Perfil de lípidos: Colesterol T. 180 mg/dL. Triglicéridos 520 mg/dL. Triglicéridos 520 mg/dL. LDL LDL 82 mg/dL. HDL 54 mg/dL. VLDL 64 82 mg/dL. HDL 54 mg/dL. VLDL 64 mg/dL.mg/dL.

DIAGNÓSTICOS?DIAGNÓSTICOS?

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CASO CLÍNICO 2 (b)CASO CLÍNICO 2 (b)

DIAGNÓSTICOS:DIAGNÓSTICOS:

OBESIDAD CON 12.00 KG DE OBESIDAD CON 12.00 KG DE SOBREPESO. IMC: 36.SOBREPESO. IMC: 36.

HIPERTRIGLICERIDEMIA HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR PRIMARIA.FAMILIAR PRIMARIA.

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CASO CLÍNICO 2 (c) CASO CLÍNICO 2 (c) HIPERTRIGLICERIDEMIA HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILAR 1ª.FAMILAR 1ª. Trastorno autosómico Trastorno autosómico dominante sin mutaciones. dominante sin mutaciones.

Disminución de catabolismo Disminución de catabolismo de lipoproteínas ricas en de lipoproteínas ricas en

triglicéridos. triglicéridos. Producción excesiva de VLDL. Producción excesiva de VLDL.

Triglicéridos de 200 a 750 Triglicéridos de 200 a 750 mg/dL. Exclusivos de VLDL. mg/dL. Exclusivos de VLDL.

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CASO CLÍNICO 2 (d) CASO CLÍNICO 2 (d) HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILAR 1ª.HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILAR 1ª.

Con triglicéridos de VLDL muy Con triglicéridos de VLDL muy elevados (independientemente de la elevados (independientemente de la causa) puede haber triglicéridos de causa) puede haber triglicéridos de

quilomicrones incluso después de 14 quilomicrones incluso después de 14 horas de ayuno. horas de ayuno. PLASMA TURBIOPLASMA TURBIO. .

Asintomática. Puede asociarse a un Asintomática. Puede asociarse a un aumento del riesgo vascular. aumento del riesgo vascular.

El menor riesgo CV se explica porque El menor riesgo CV se explica porque las lipoproteínas ricas en Trig. de gran las lipoproteínas ricas en Trig. de gran

tamaño no son aterógenas o porque tamaño no son aterógenas o porque sólo se pueden generar cantidades sólo se pueden generar cantidades

normales de LDL.normales de LDL.

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CASO CLÍNICO 2 (e) CASO CLÍNICO 2 (e) HIPERTRIGLICERIDEMIA 1ª. HIPERTRIGLICERIDEMIA 1ª. DÉFICIT FAMILIAR DE LIPOPROTEÍN-DÉFICIT FAMILIAR DE LIPOPROTEÍN-LIPASALIPASA.. Trastorno autosómico Trastorno autosómico

recesivo por alteración o recesivo por alteración o ausencia de LPL que ausencia de LPL que origina acumulación origina acumulación

masiva de quilomicrones masiva de quilomicrones plasmáticos.plasmáticos.

Triglicéridos mayores de Triglicéridos mayores de 750 mg/dL. (2000 a 750 mg/dL. (2000 a

25000).25000). VLDL aumento moderado. VLDL aumento moderado.

LDL y HDL disminuidas. LDL y HDL disminuidas.

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CASO CLÍNICO 2 (f)CASO CLÍNICO 2 (f) HIPERTRIGLICERIDEMIA HIPERTRIGLICERIDEMIA

1ª. 1ª. DÉFICIT FAMILIAR DE LIPOPROTEÍN-DÉFICIT FAMILIAR DE LIPOPROTEÍN-LIPASA.LIPASA. SOSPECHA DX. : CAPA CREMOSA SOSPECHA DX. : CAPA CREMOSA (quilomicrones) en la parte superior del (quilomicrones) en la parte superior del plasma tras la incubación a 4 grados C plasma tras la incubación a 4 grados C

por una noche. por una noche. Con restricción de grasa de 10 a 15 Con restricción de grasa de 10 a 15 gr/día X 3 a 5 días; los TG descienden gr/día X 3 a 5 días; los TG descienden

rápidamente a cifras de 200 a 600 mg/dL rápidamente a cifras de 200 a 600 mg/dL en 3 a 4 días.en 3 a 4 días.

Confirmación DX. : LPL no se eleva Confirmación DX. : LPL no se eleva después de 0.2 mg/Kg de heparina IV. después de 0.2 mg/Kg de heparina IV. ( la heparina libera LPL de superficie ( la heparina libera LPL de superficie

endotelial endotelial

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CASO CLÍNICO 2 (g) CASO CLÍNICO 2 (g) HIPERTRIGLICERIDEMIA PRIMARIA HIPERTRIGLICERIDEMIA PRIMARIA

DÉFICIT FAMILIAR DE LIPOPROTEÍN-DÉFICIT FAMILIAR DE LIPOPROTEÍN-LIPASA.LIPASA.

Las manifestaciones tienen lugar Las manifestaciones tienen lugar desde el nacimiento y pueden desde el nacimiento y pueden

reconocerse en la infancia temprana reconocerse en la infancia temprana o presentarse con un ataque de o presentarse con un ataque de

pancreatitis aguda o suero lipémico pancreatitis aguda o suero lipémico en el adulto. en el adulto.

Los pacientes con estos trastornos Los pacientes con estos trastornos no son obesos y tiene metabolismo no son obesos y tiene metabolismo de H. de C. normal, a menos que la de H. de C. normal, a menos que la

pancreatitis disminuya la reserva de pancreatitis disminuya la reserva de insulina.insulina.

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HIPERTRIGLICERIDEMIA PRIMARIA HIPERTRIGLICERIDEMIA PRIMARIA DÉFICIT FAMILIAR DE LIPOPROTEÍN-LIPASA : DÉFICIT FAMILIAR DE LIPOPROTEÍN-LIPASA :

DATOS CLÍNICOS.DATOS CLÍNICOS. Hepatomegalia y esplenomegalia Hepatomegalia y esplenomegalia

con presencia de células con presencia de células espumosas cargadas de lípidos. espumosas cargadas de lípidos. Infarto esplénico con dolor Infarto esplénico con dolor

abdominal severo.abdominal severo. Hiperesplenismo con anemia, Hiperesplenismo con anemia,

granulocitopenia y granulocitopenia y trombocitopenia. trombocitopenia.

Dolor epigástrico recurrente y Dolor epigástrico recurrente y pancreatitis evidente. pancreatitis evidente.

Pueden existir xantomas Pueden existir xantomas eruptivos. eruptivos.

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CASO CLÍNICO 2 (i) CASO CLÍNICO 2 (i) HIPERTRIGLICERIDEMIA: XANTOMATOSIS HIPERTRIGLICERIDEMIA: XANTOMATOSIS

ERUPTIVA HIPERLIPEMIA RETINALISERUPTIVA HIPERLIPEMIA RETINALIS

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CASO CLÍNICO 2 (j) CASO CLÍNICO 2 (j) HIPERTRIGLICERIDEMIAHIPERTRIGLICERIDEMIA

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CASO CLÍNICO 2 (k) CASO CLÍNICO 2 (k)

HIPERTRIGLICERIDEMIAHIPERTRIGLICERIDEMIA

TRATAMIENTO ??TRATAMIENTO ??

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CASO CLÍNICO 2 (L): TRATAMIENTO CASO CLÍNICO 2 (L): TRATAMIENTO

DERIVADOS DEL ACIDO FÍBRICO PRESENTACION Y DOSISDERIVADOS DEL ACIDO FÍBRICO PRESENTACION Y DOSIS

FÁRMACO PRESENTACIÓNFÁRMACO PRESENTACIÓN DOSIS DOSIS mg/día mg/día

Bezafibrato Bezafibrato 200 mg Tabs. 200 mg Tabs. 200-600 200-600

Bezafibrato APBezafibrato AP 400 mg Tabs. 400 mg Tabs.400 400

CiprofibratoCiprofibrato 100 mg Caps. 100 mg Caps.100 100

FenofibratoFenofibrato 160 mg Caps. 160 mg Caps.160 160

Gemfibrozil 600 mg Tabs.Gemfibrozil 600 mg Tabs. 600-1200600-1200

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CASO CLÍNICO 2 (m): CASO CLÍNICO 2 (m): TRATAMIENTOTRATAMIENTO

DERIVADOS DEL AC. FÍBRICO:DERIVADOS DEL AC. FÍBRICO: EFECTOS SECUNDARIOS EFECTOS SECUNDARIOS

FRECUENTESFRECUENTES Cálculos biliares ( aumentan la Cálculos biliares ( aumentan la

capacidad litógena de la bilis). capacidad litógena de la bilis).

Dispepsia, náusea, diarrea, Dispepsia, náusea, diarrea, dolor abdominal. dolor abdominal.

Disminución de la libido. Disminución de la libido.

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CASO CLÍNICO 2 (ñ): CASO CLÍNICO 2 (ñ): TRATAMIENTOTRATAMIENTO

DERIVADOS DEL AC. FÍBRICO:DERIVADOS DEL AC. FÍBRICO: EFECTOS SECUNDARIOS EFECTOS SECUNDARIOS

RAROS RAROS Cefalea, insomnio, alopecia. Rash Cefalea, insomnio, alopecia. Rash

cutáneo, arritmia ventricular. cutáneo, arritmia ventricular.

Debilidad muscular, miositis, Debilidad muscular, miositis, aumento de creatinkinasa. aumento de creatinkinasa.

Potencian la acción de warfarina. Potencian la acción de warfarina. Hiperhemocisteinemia. Deterioro Hiperhemocisteinemia. Deterioro

reversible de la función renal.reversible de la función renal.

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CASO CLÍNICO 2 (o): CASO CLÍNICO 2 (o): TRATAMIENTO TRATAMIENTO

HIPERTRIGLICERIDEMIAHIPERTRIGLICERIDEMIA

OTROSOTROS

FÁRMACOS?FÁRMACOS???

Page 53: Dislipidemias taller huaj. 09

ÁCIDO NICOTÍNICO: ÁCIDO NICOTÍNICO: (p) (p)

PRESENTACIÓN Y DOSISPRESENTACIÓN Y DOSIS LIBERACIÓN PROLONGADA. LIBERACIÓN PROLONGADA.

Tabletas : 500, mg. Tabletas : 500, mg.

DOSIS INICIAL (NOCTURNA)DOSIS INICIAL (NOCTURNA)

500 mg. 500 mg. al día.al día.

MARGEN DE DOSIS:MARGEN DE DOSIS: 500 a 2000 mg. al día.500 a 2000 mg. al día.

Page 54: Dislipidemias taller huaj. 09

ÁCIDO NICOTÍNICO: ÁCIDO NICOTÍNICO: PRESENTACIÓN Y PRESENTACIÓN Y DOSISDOSIS

COMP. DECOMP. DE ÁCIDO NICOTÍNICO LP 1000 MG. ÁCIDO NICOTÍNICO LP 1000 MG.

Y LAROPIPRANT 20 MG.Y LAROPIPRANT 20 MG. Laropiprant: Potente antagonista selectivo Laropiprant: Potente antagonista selectivo del receptor de la prostaglandina Ddel receptor de la prostaglandina D2 2 (PGD (PGD 22) )

subtipo 1 (DPsubtipo 1 (DP11.. Laropiprant suprime el rubor mediado por Laropiprant suprime el rubor mediado por

PGDPGD2 2 asociadoasociado con la administración de con la administración de niacina.niacina.

DOSIS:DOSIS: Un comp. Por la nocheUn comp. Por la noche

Después de 4 semanas aumentar a 2 comp. Después de 4 semanas aumentar a 2 comp.

por la noche.por la noche.

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ÁCIDO NICOTÍNICO:ÁCIDO NICOTÍNICO: (q) (q)INDICACIONES Y EFICACIA.INDICACIONES Y EFICACIA. Hipercolesterolemia e Hipercolesterolemia e

Hipertrigliceridemia familiar Hipertrigliceridemia familiar aislada. aislada.

Hiperlipidemia combinada: Hiperlipidemia combinada: Hipercolesteromia e Hipercolesteromia e hipertrigliceridemiahipertrigliceridemia..

Reduce las concentraciones Reduce las concentraciones de C-LDL en 20 a 25%. de C-LDL en 20 a 25%.

Page 56: Dislipidemias taller huaj. 09

ÁCIDO NICOTÍNICO:ÁCIDO NICOTÍNICO: (q) (q)INDICACIONES Y EFICACIAINDICACIONES Y EFICACIA..

Disminuye los triglicéridos en Disminuye los triglicéridos en 20 a 50%. 20 a 50%.

Reduce las concentraciones Reduce las concentraciones de Lp(a) en 30%.de Lp(a) en 30%.

Aumenta las concentraciones Aumenta las concentraciones de C-HDL en 25 a 50%.de C-HDL en 25 a 50%.

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AC. NICOTÍNICO: EFECTOS AC. NICOTÍNICO: EFECTOS ADVERSOS (r)ADVERSOS (r)

Rubefacción, sequedad Rubefacción, sequedad y picor cutáneos. y picor cutáneos.

Acantosis nígricans. Acantosis nígricans.

Gastritis, úlcera péptica, Gastritis, úlcera péptica, hepatitis (náuseas y hepatitis (náuseas y dolor abdominal). dolor abdominal).

Page 58: Dislipidemias taller huaj. 09

ÁCIDO NICOTÍNICO: EFECTOS ÁCIDO NICOTÍNICO: EFECTOS ADVERSOS ADVERSOS Hiperuricemia, gota. Hiperuricemia, gota.

Hiperglucemia. Hiperglucemia.

Hipotensión y síncope, Hipotensión y síncope, arritmias auriculares (poco arritmias auriculares (poco

frecuentes).frecuentes).

Ambliopía tóxica . Ambliopía tóxica . Hiperhomocisteinemia, Hiperhomocisteinemia,

(raras).(raras).

Page 59: Dislipidemias taller huaj. 09

FINFIN

GRACIASGRACIAS