4

OBESIDAD.

Es una enfermedad crónica que se caracteriza por un aumento de la masa grasa y en consecuencia por un aumento de peso (Casanueva, 2008).CLASIFICACION.

Obesidad grado I con un IMC entre 30 y 34,5 kg/m2.

Tratamiento médico con el objetivo de una disminución estable del 10% del peso corporal en un plazo de 6 meses.

Obesidad grado II con un IMC entre 35 y 39,9 kg/m2.

Se debe intentar superar la pérdida del 10% del peso corporal. Si los objetivos no se cumplen y el paciente padece comorbilidad es importantes debe ser remitido a una unidad hospitalaria multidisciplinaria especializada.

Obesidad grado III y IV con un IMC > de 40 kg/m2.

Un 20% y un 30% del peso corporal, sólo puede conseguirse, salvo situaciones excepcionales, mediante cirugía bariátrica. Estos pacientes deben ser remitidos siempre a unidades hospitalarias especializadas, donde se intentará, antes de la cirugía, medidas terapéuticas excepcionales (dietas de muy bajo contenido calórico) (Casanueva, 2008).COMPLICACIONES.

Diabetes.

Hipertensión.

Dificultad de movimiento.

Gota.

Cáncer de estomago y útero.

Cardiopatías coronarias.

Apnea durante el sueño.

Aumento de triglicéridos (Mahan, 2009).

OBJETIVO NUTRICIONAL.

Que no siga aumentando de peso.

Individualizar el programa.

Enseñar al paciente sobre como preparar alimentos.

Alcanzar el peso ideal.

Porcentaje de grasa corporal optimo.

Cambiar estilo de vida.

Establecer metas realistas (Mahan, 2009).

TIPO DE DIETA.

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Las dietas más comúnmente empleadas en los obesos son las moderadamente hipocalóricas (Bellido, 2006).

REQUERIMENTOS NUTRICIONALES.

TABLA NUTRIMENTAL (Mahan, 2009).

KCAL 20-25 Kcal/Kg/DíaPROTEINAS 10-15% (alto valor biológico y débil valor calórico).LIPIDOS < 30% (del aporte total de energía).HIDRATOS DE CARBONO 45-55% (ricos en fibra).FIBRA 25-30 Gr/DíaVITAMINAS Y MINERALES Dietas menores a 1200 se deben suplementar

vitaminas liposolubles.AGUA POR DIA 2000-2500 ml (8 a 12 vasos)TIEMPO DE COMIDA 4-5

RECOMENDACIONES ESPECIALES.

30 minutos de ejercicio moderado diario.

Eliminar alimentos altos en grasa.

Red social de apoyo.

Cambios en su estilo de vida.

Ingerir porciones pequeñas de alimento.

Auto vigilancia.

Control del estimulo al comer.

Comer lentamente.

Recompensar el esfuerzo.

Estrategias cognitivas (Mahan, 2009).

TRATAMIENTO.

Actividad física.

Tratamiento conductual.

Farmacoterapia.

Cirugía bariatrica

Tratamiento nutricional (Mahan, 2009).

LABORATORIALES (Mahan, 2009).

PERFIL DE LIPIDOS. Triglicéridos 45-175 mg/dl. colesterol 140-200 mg/dl. HDL 0-65 mg/dl. VLD 30-50 mg/dl. LDL 65-160 mg/dl

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Perfil hepático.

Glicemia en ayunas y eventual un test de tolerancia a la glucosa oral

>200 mg/dl

Bioimpedanciometría: para cuantificar la masa grasa

ECG de esfuerzo

BIBLIOGRAFIA.

Casanueva E. Nutriología medica. 3 ed.; Panamericana: 2008. Bellido D.Manual de nutrición y metabolismo. Ediciones Díaz de santos:2006 Mahan LK, Escott-Stump S.Krause dietoterapia.12 ed; Elsevier Masson: 2009.

DIABETES

DEFINICIONENFERMEDAD CARACTERIZADA POR PRESENTAR CONCENTRACIONES ALTAS DE GLUCOSA EN SANGRE A CAUSA DE DEFECTOS DE LA SECRECION Y/O LA ACCION DE LA INSULINA.EN DONDE TAMBIEN EXISTEN ANOMALIAS EN EL METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS, LAS PROTEINAS Y LAS GRASAS. (Kathleen, 2009)

ETIOLOGIA Etiología de la Diabetes Tipo 1

LA ETIOLOGIA SE RELACIONA CON UN EFECTO O INSUFICIENCIA DE LAS CELULAS BETA. SU DESTRUCCION PROGRESIVA DA LUGAR A UNA PERDIDA DE LA RESPUESTA DE LA INSULINA A LA GLUCOSA Y CON EL PASO DEL TIEMPO HIPERGLUCEMIA DETECTADA CLINICAMENTEALGUNAS FORMAS DE DIABETES TIPO 1 NO TIENEN CAUSA CONOCIDA Y SE CLASIFICAN COMO DIABETES “IDIOPATICA”. (Kathleen, 2009)

Diabetes Tipo 2LA ETIOLOGIA SE DEBE A UN DEFECTO EN LA EXCRECION Y EN LA ACCION DE LA INSULLINA. LA MAYORIA DE LOS INDIVIDUOS TIENEN UN DEFECTO HEREDITARIO EN LA ACCION DE LA INSULINA COMO CONSECUENCIA DE LAS ANOMALIAAS EN LA VIA SINTETICA DEL GLUCOGENO O EN EL TRANSPORTE DE LA GLUCOSA. TAMBIEN CONTRIBUYEN FACTORES ADQUIRIDOS COMO : OBESIDAD, ESTILO DE VIDA SEDENTARIA, ENVEJECIMIENTO, CIERTOS FARMACOS.APROXIMADAMENTE EL 50 % DE LOS VARONES Y EL 70% DE LAS MUJERES CON DIABETES TIPO 2 SON OBESOS. (Kathleen, 2009)

CLASIFICACION

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DIABETES MELLITUS TIPO 1 : DEFICIENCIA ABSOLUTA DE INSULINA POR FALTA TOTAL DE SU PRODUCCION, RESULTADO DE UN DEFECTO DE LAS CELULAS BETA PANCREATICAS (DEPENDEN DE INSULINA EXOGENA).En el momento del diagnostico las personas sueles ser delgadas, Experimentan sed excesiva, perdida de peso significativa y poliuria (miccion excesiva) (Kathleen, 2009)

DIABETES MELLITUS TIPO 2: SURGE DEBIDO A LA RESISTENCIA A LA INSULINA, EN LA CUAL EXISTE UNA FALLA DE SU USO ADECUADO, JUNTO CON UNA DEFICIENCIA DE ESTA. (NO DEPENDEN DE INSULINA EXOGENA, PERO SE PUEDE REQUERIR PARA MEJORAR EL TRATAMIENTO).

En este caso es una enfermedad progresiva, el desarrollo de la hiperglucemia es gradual y muchas veces no se presentan sintomas notorios. (Kathleen, 2009)

DIABETES MELLITUS GESTACIONAL: INTOLERANCIA A LA GLUCOSA QUE COMIENZA O SE RECONOCE POR PRIMERA VEZ DURANTE EL EMBARAZO.SE SUELE DIAGNOSTICAR DURANTEEL SEGUNDO O EL TERCER TRIMESTRE DE LA GESTACION (ESCOTT- STUMP, 2005)

OBJETIVOS NUTRICIONALES- NORMALIZAR NIVELES DE AZUCAR EN SANGRE (GLUCEMIA)- NORMALIZAR LOS NIVELES DE GRASAS EN SANGRE (PERFIL DE LIPIDOS:

TRIGLICERIDOS,COLESTEROL O AMBOS) PARA REDUCIR RIESGO DE ENFERMEDAD VASCULAR

- NORMALIZAR PRESION ARTERIAL - ALCANZAR Y MANTENER PESO SALUDABLE- EN LOS INDIVIDUOS TRATADOS CON UNSULINA , PROPORCIONAR FORMACION DE AUTO

TRATAMIENTO PARA UNA CONDUCTA SEGURA DE EJERCICIO, PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LA HIPOGLUCEMIA Y TRATAMIENDO DE LA ENFERMEDAD AGUDA. (ESCOTT- STUMP, 2005)

DIETA

EL DESARROLLO DE UN PLAN DE ALIMENTOS Y COMIDAS NO COMIENZA CON LA PRESCRIPCION DE UNAS CANTIDADES DE CALORIAS O MACRONUTRIENTES; SE DETERMINA MEDIANTE LAS MODIFICACIONES NECESARIAS DE LA INGESTA DE ALIMENTOS USUAL DEL PACIENTE.

DIABETES MELLITUS GESTACIONAL Kcal: 30 a 35 kcal/kg de peso Para las mujeres con obesidad se recomienda reducir las kilocalorias alrededor de 1/3 , Alrededor de una ingesta de 1800kcal.

Proteína: 20 a 25% de las calorias totales como proteina 1.3 g/kg de pesoHIDRATOS DE CARBONO: 35 a 40% (especialmente provenientes de almidones y fibra) la restriccion de carbohidratos disminuye los niveles de glucosa materna y mejora los resultados maternos y fetales.GRASAS: 35 A 40% (ESCOTT- STUMP, 2005)

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DIABETES MELLITUS TIPO 1 Y 2KCAL: SEDENTARIOS: 25KCAL/KG de peso NORMAL: 30 Kcal/kg DESNUTRIDO O ACTIVO: 45 A 50 Kcal/kg de pesoRevalorarse conforme el paciente lo requiera

PROTEINA: 10 A 20 % HIDRATOS DE CARBONO: 60 A 70% (esto incluye acidos grasos monoinsaturados)GRASAS: 10%

LOS REQUERIMIENTOS DE HIDRATOS DE CARBONO Y GRASAS VARIAN DE ACUERDO AL NIVEL DE LIPIDOS Y GLUCOSA, QUE SE OBSERVEN EN LOS EXAMENES LABORATORIALES

LOS PARAMETROS QUE SE PUEDEN TOMAR EN CUENTA PARA MODIFICAR LA CANTIDAD DE NUTRIMENTOS SON: CAMBIO DE PESO, SENSACION DE SACIEDAD DE HAMBRE, Y PROBLEMAS EN LOS SABORES Y GUSTOS.

Idealmente la dieta debe de ser alta en fibra.Las recomendaciones son las mismas que para la población en general de 20 a 35 g de fibra dietaria tanto soluble, como insoluble. Se utiliza en todas las clasificaciones las mismos requerimientos de fibra

RECOMENDACIONESNo consumir cantidades excesivas de proteínas ya que le dará trabajo extra al riñon y esto aumentará el consumo de grasa.

Preferir grasas monoiinsaturadas, (aguacate, aceite de olivo, cacahuates, nueces, etc)

No excederse en el consumo de carbohidratos, azucares y almidones, para evitar incrementos Bruscos en los niveles de glucosa en sangre

LABORATORIALESSe toman en cuenta los mismos laboratoriales para los 3 tipos de diabetes mellitus

Glucosa en sangre.- se realiza con un glucómetro, tiras reactivas y muestra de sangre. Para ambos tipos de Diabetes la glucemia ideal se encuentra entre 80 y 140mg/dL. El paciente debe familiarizarse con la técnica que requiere el glucómetro que va utilizar y debe llevar un registro de cada una de las pruebas realizadas.

II. Glucosa en orina.- se realiza con tiras reactivas y muestra de orina. Para mayor precisión es indispensable conocer el umbral renal de cada paciente. Por lo general, con una glicemia por encima de 180 mg/dL se produce glucosuria (glucosa presente en la orina).

III. Hemoglobina glucosilada: se mide con una muestra de sangre en ayuno. Este análisis indica el promedio de glucosa en sangre en un período de 2 a 3 meses. Cuando existe hiperglucemia, la glucosa excedente se une al eritrocito el cual tiene una vida media de dos a tres meses.

IV. Lípidos en sangre.- por lo general un paciente diabético presenta alteraciones en el metabolismo de los lípidos. Para diabéticos las cifras recomendables son las siguientes:Colesterol Total: < 200 mg/dLLBD: < 130 mg/dLLAD: < 35 mg/dL

Prevención, detección y tratamiento de complicaciones agudasDentro de los puntos importantes en este rubro se encuentran; la identificación de los sistemas de hipo e hiperglucemia, cómo pueden cambiar los síntomas a medida que se ajusta el control, fenómeno del amanecer (presencia de hiperglucemia en la madrugada debida a factores metabólicos - identificación y tratamiento - ) y cetoacidósis diabética.

Glucemia ayunas: indicador ideal < 115 malo > 200Glucemia posprandial: indicador ideal < 140 malo > 235

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Hb glucosilada: ideal6% malo > 10%Colesterol total ideal 200 malo > 240Triglicéridos ideal 150 malo > 250 (ESCOTT- STUMP, 2005)

BIBLIOGRAFIA

- NUTRICION, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTOSYLVIA ESCOTT- STUMP5ª edicion MC GRAW HILL

- DIETOTERAPIA krauseL. Kathleen Mahan, Escott-Stump, Sylvia 12ª edicion 2009Elsevier-Masson

Eventos Cerebro VascularesDefiniciónFlujo sanguíneo interrumpido hacia alguna parte del cerebro debido a un vaso sanguíneo que se rompa o sea bloqueado (Harrison, 2007)Clasificación Accidente cerebro vascular isquémico Este ocurre cuando un vaso sanguíneo que irriga sangre al cerebro es bloqueado por un coagulo en la sangre .Se pueden formar coágulos en arterias que ya están estrechas. Lo cual de denomina trombo, un coagulo se desprende desde otro lugar de los vasos sanguíneos y sube al cerebro para bloquear arterias mas pequeñas. Accidente cerebro vascular hemorrágico Este ocurre cuando un vaso sanguíneo en parte del cerebro se debilita y se rompe (Harrison, 2005).Objetivo nutricionalVigilar la hidratación, prevenir deshidratación y sobre hidratación. Prevenir el edema cerebral y la sobrecarga de líquidos con el uso de la nutrición parenteral oral, si es necesario. Corregir cualquier problema de auto alimentación. (Escott-Stump). Tipo de dieta Con una ingesta de verduras de hoja verde, col, frutas y jugos cítricos. Alimentos ricos en vitamina C. Y se recomienda la ingesta de pescado una vez por semana y el consumo de omega 3 (Escott-Stump, 2005).

Kcal 25-45/Kg de peso/díaHc 50-60 %Lp 15 30 %Ps 1.2-1.4 g/kg de peso/día5 tiempos de comidaFibra 25-30 soluble2 lt agua al diaSuplementar vit. K (Velasco, 2000).

Recomendaciones especiales

Tratamiento inicial consiste en no aplicar nada por vía oral en un periodo de 24 a48 horas. Y después progresar a líquidos. Al pasar esta etapa limítese la ingesta de colesterol, sodio y grasas saturadas, utilizar aceite de oliva, soya o canola, productos lácteos descremados, aumentar el potasio y Se debe aportar la fibra necesaria por medio de jugos de ciruela pasa, salvado granos enteros, etc (Krause, 2009). Laboratoriales

Bibliografía

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Escott - Stump S. Nutrición, diagnostico y tratamiento. México: Mc Graw Hill; 2005.Krause Dietoterapia. Sylvia Escott-Stump. 12ª edición.2009.Velasco N, Campano M. Nutrición y dietética clínica .Barcelona España:MASSON;2000Harrison. Medicina interna. Artritis. 2007

SARCOPENIADEFINICIONEs la pérdida progresiva involuntaria de masa y fuerza muscular esquelética, que se produce en edad avanzada. También conocida como fragilidad en el adulto mayor.Sarkos =carnePenia= desgasteLa masa muscular declina aproximadamente un 3-8% por década a partir de los 30 años, y esta tasa se acelera por encima de los 60 años. Grupos vulnerables a partir de los 45 años.(1)

FISIOPATOLOGIALa pérdida de masa y potencia muscular que ocurre durante el envejecimiento no puede explicarse únicamente Una disminución de la actividad física existen varios factores. Esquemáticamente podríamos resumirlos en :

- Factores del sistema nervioso central: Conforme se cumplen años se van perdiendo unidades motoras alfa de la médula espinal, lo que provoca atrofia muscular.

- Factores musculares: Con la edad se produce una pérdida de la fuerza muscular que pueden desarrollar las fibras musculares (calidad muscular) y además un descenso en el número de células musculares (masa muscular).

- Factores humorales: Con el envejecimiento descienden los niveles de hormonas anabolizantes, como la GH, testosterona y estrógenos, lo que provoca una disminución de su efecto trófico que a su vez produce atrofia muscular. Además frecuentemente con la edad existe un estado de “inflamación subclínica” que hace que aumenten los niveles de interleukina 1 beta, factor de necrosis tumoral (TNF) e interleukina 6 que provoca pérdida de aminoácidos por el músculo.

- Factores de estilo de vida: Es evidente que la sarcopenia empeora con el desuso y que una vida sedentaria produce una mayor y más rápida pérdida de músculo que una vida activa.

(1)

OBJETIVO NUTRICIONAL

Cubrir los requerimientos calóricos y nutricionales, al igual que fomentar la actividad física.

Hay pocos estudios sobre el efecto de la intervención nutricional sobre la sarcopenia. La mayoría de los estudios han sido realizados modificando el contenido proteico de la dieta Yolpi demostró en un estudio utilizando aminoácidos marcados que el incremento de los niveles de aminoácidos disponibles aumenta el anabolismo proteico muscular medido en biopsias musculares del muslo. Este hecho demuestra que la biodisponibilidad proteica es importante para el mantenimiento de la masa muscular, pero no resuelve la cuestión de la efectividad de la dieta hiperproteica en el anciano.

Las necesidades calóricas se reducen un 5% cada década desde los 55-75 años y un 7% a partir de los 75 años.

Suplementar acido fólico, hierro, tiamina, Zinc, magnesio.

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- Tipo de dieta Hiperproteica

- Kcal 20 – 25 Kcal/kg hasta llegar a 35 Kcal

- Pr 1.0 a 1.5 gr / kg

- Hc 50 – 60 %

- Lp 25 – 30 %

- Fibra 20 – 30 gr / día

- Calcio 1200 mg por día

- Vitamina D 51-70 AÑOS 400 UI 70 AÑOS 600 UI

- Vitamina C 90 mg x día varones. 75 mg mujeres

- Vitamina E 15 mg x día

- Acido Fólico 400 ug x día

(3)

FACTORES DE RIESGO QUE PUEDE AFECTAR EL ESTADO NUTRICIONAL- cambios en la composición corporal- cambios sensoriales ( gusto,olfato,vista,audcion y temperatura)- problemas de masticación- cambios en el aparato gastrointestinal- disminución de la actividad física- inmovilidad y discapacidades

( 3 )

RECOMENDACIONES ESPECIALESVigilar la alimentación del anciano para no causar la desnutrición Cuidar la deficiencia de los macro – micronutrinentes (3)LABORATORIALESPliegue tricipital (masa grasa).circunferencia muscular del brazo o pantorrilla (masa grasa).circunferencia cintura y cadera Creatinina: mal índice de nutrición (Disminución de la masa muscular)Valor de referencia 0.70 – 1.50 Colesterol < 160 mg/dl(2)

BIBLIOGRAFIA1) R. Burgos pelaez.enfoque global de la sarcopenia. Nutr. Hosp. 2006; 21 (Supl. 3) 51-60.2) Valoración nutricional sarcopenia Dra. R solans Laque servico de medicina interna-unidad de geriatría- hospital universitario vall d Hebrón Barcelona.3) Gerontología y nutrición del adulto mayor Luis Miguel Gutiérrez Robledo, Pablo Picardi Marassa, Sara Gloria Aguilar Navarro McGraw Hill

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CAQUEXIADefinición de la patologíaAgotamiento de musculo esqueléticoEste síndrome también está asociado a otras patologías como en la insuficiencia cardiaca congestiva sida y otros procesos inflamatorios como artritis reumatoide, enfermedades inflamatorias intestinales, fibrosis quística.Una pérdida importante de peso la disminución principal es de la masa muscular esquelética y también la cardiaca debido a un proceso de respuestas a la neoplasia. La caquexia cardiaca es una insuficiencia cardiaca gravedad que los pacientes no pueden comer adecuadamente para mantener su peso (Cordona D,2006).La formación del tumor en la producción de compuestos tumorales el factor inductor de proteólisis FIP que es detectable en la orina en pacientes con neoplasia gastrointestinales induciendo un catabolismo del musculo esquelético mientras preserva la proteína visceral albumina el catabolismo observado en el tejido adiposo se atribuyen al factor movilizador de lípidos FML que estimula la lipolisis a través del ciclo intracelular del AMP. Una de las principales responsables del proceso de pérdida de peso en enfermos cancerosos son proinflamatorias principalmente las interlucinas 1,6 y 8 IL-L-IL6 Y IL-8 el tumor necrosis factor liberador de corticotropina mediador principal en la respuesta CRE que activa las señales anorexigenas del hipotálamo y segunda línea también activan la actividad anorexigena debido a altos nivel de leptina en el cerebro ,también las citocinas proinflamatorias, interfieren en la respuesta del neuroléptico y que forman parte de la cascada de señales orexigenicas estimulantes de la ingesta, que actúan a nivel del hipotálamo y que se activan frente a la caída de los niveles de leptina. Esta cascada también incluye la hormona concentradora de melatonina, orexina, galanina, opioides Otro neuropétido, la serotonina que en condiciones normales controla la saciedad, y que su concentración en el cerebro depende del triptófano aminoácido precursor. (Cordona D,2006)

Respuesta del metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas frente a la presencia tumoral.Una variedad de cambios en el metabolismo se han descrito en los enfermos con cáncer. A nivel del metabolismo de los hidratos de carbono, los tumores sólidos producen cantidades importantes de lactato que se convierten en glucosa por el ciclo de Cori parcialmente responsable del incremento del gasto energético6. También se observa una resistencia periférica a la insulina a causa del proceso proinflamatorio de las citoquinas. El metabolismo proteico responde con una mayor degradación de proteína muscular esquelética para producir glucosa por el ciclo de la alanina y utilizando losaminoácidos ramificados. (Cordona D,2006)Además, el factor movilizador de lípidos FML incrementa la pérdida de masa grasa y incrementa el gasto energético en mayor parte del paciente en respuesta al crecimiento tumor.A pesar que la nutrición artificial hipercalórica no consta como tratamiento farmacológico es una primera opción en los enfermos con cáncer avanzado.Estimulantes del apetitoProgestágenosEs el grupo de fármacos de primera línea en el tratamiento de la caquexia tumoral y son los que han elaborado mas literatura tanto de acetato de megestrol como quizá en menor grado la medroxiprogesterona. Son fármacos sintéticos que se utilizaban en un principio en el tratamiento de la neoplasia hormona dependiente y donde se observó una ganancia de peso y una estimulación apetito vía estimulación del neuropétido y en el hipotálamo, modulando los canales de calcio en el núcleo ventromedial hipotálamo NVH conocido centro de la saciedad (Cordona D,2006)

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AnorexiaAlteraciones metabólicasDisminución de masa muscular (González A, Ordoñez J P,2007).-OBJETIVO NUTRICIONAL-Mejorar el estado hipoxico y el funcionamiento del corazón-Corregir desnutrición mala absorción y estatorrea -Optimizar el funcionamiento del corazón mediante un equilibrio entre medicamentos liquidos y electrolitos-Satisfacer el estado hipermetabolico con calorías adecuadas-Prevenir infección o sepsis sobre todo si se requiere traqueotomía-Proporcionar repleción gradual para prevenir una sobrecarga en un paciente gravemente depletado-Tratar estreñimiento o diarrea según sea necesario (Escott-Stump S,2005).-Tipo de dietaA pesar que la nutrición artificial hipercalorica no costa como tratamiento farmacológico es una primera opción en los enfermos con cáncer avanzado.Kcal 20-25 kcal/kgHasta 35kcal/kgPs 1.0 a1.5Lp 25-30%Hc 50-60%Tiempos de comida Proporcionarse comidas reducidas, frecuentes para prevenir la sobrecarga con niveles de glucosa altos o con infusión de grasa rápida (Escott-Stump S,2005).Fibra 20 – 30 gr / día

Vitaminas y mineralesSuplementar acido folico hierro tiamina zinc magnesio aumentar vitaminas E, B6 Y B12(Escott-Stump S,2005).

Recomendaciones especialesProporciónese la mayor cantidad de comidas preferidas para mejorar el apetito y la grasaUna dieta cardiaca prudente puede ser apropiada para disminuir los efectos cardiacos de la dieta Alta en folato magnesio tiamina zinc hierro dependerá de los niveles séricos Los requerimientos pueden calcularse como 1.5 veces el gasto energético basal (GEB)Tal vez sea necesario restringir el sodio 1.0 y 1.5 gr/kg auméntese o disminúyase según el estado ranal o hepático Ofrézcase alimentación por sonda o nutrición parenteral si es apropiado (Escott-Stump S,2005).Historia clínicaEstaturaPeso actualPeso sin ropa IMCEdema PAEstudios laboratorioColesterol 0-200LDL 0-130HDL 35-60Triglicéridos <150 normalNa + 135-145 normalesK+ 3.3-4.7Glucosa 70/110 normal Grasa fecal (en la esteatorrea) 7gr o menosCuenta de linfocitos 20-40Insulina serica 100 mg/dLAlbumina 3.5- 5.4 normalPrealbumina 16-30 normalProteína totales 4.74 normalTranferina 1.7- 3.7 normalCa ++ 5Mg++ 8.5-10.5Nitrógeno ureico en la sangre (NUS) 3-6.5 mmol (Escott-Stump S,2005).Creatinina (Creat) .7-1.2

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Bibliografía -González A, Ordoñez J P. Tratado de medicina paliativa y tratamiento de pacientes con cáncer. buenos aire Madrid. medicina panamericana; 2007.-Escott-Stump S. Nutrición, diagnostico y tratamiento. México: Mc Graw Hill; 2005.-González A, Ordoñez J P. Tratado de medicina paliativa y tratamiento de pacientes con cáncer. buenos aire Madrid. medicina panamericana; 2007.-Christian M, keymling j. Practica de la nutrición enteral indicaciones técnicas. Barcelona España:IIMASSON ; 2004. -Cordona D. Tratamiento farmacológico de la anorexia- caquexia cancerosa. Nutr Hos. 2006;17-26.

Síndrome de mala absorciónDefinición

Son alteraciones que dificultan la digestión adecuada de los alimentos, o impiden la absorción de nutrimentos. (1)

Clasificación:

1.-Condiciones que impiden una digestión adecuadaEs cuando el proceso de digestión normal puede verse impedido por varias causas como son: a) Ausencia o disminución de enzimas pancreáticas: que puede ser por pancreatitis aguda,

pancreatitis crónica, enfermedad fibroquística, obstrucciones (carcinomas, sección traumática del conducto pancreático, litiasis biliar). (1)

b) Ausencia o insuficiencia de enzimas en el borde en cepillo: Los estados de deficiencias de enzimas intestinales conllevan deficiencias de las disacaridasas del borde del cepillo que hidrolizan disacáridos de las membranas de células mucosas. Las deficiencias de disacaridasas se manifiestan como; defectos congénitos raros (deficiencia de sacarasa, isomaltasa o lactasa), formas generalizadas consecutivas a enfermedades que dañan el epitelio intestinal (enfermedad de crohn y enfermedad celiaca) y la más común una forma genéticamente adquirida la deficiencia de lactasa. (2)

2.- Alteraciones de la mucosa que impiden la absorción de nutrimentos.Si la arquitectura de la pared intestinal se pierde o existe obstrucción de la circulación sanguínea o

linfática, la capacidad de absorción se altera a pesar de que la digestión intraluminal haya sido completada, esto se debe a las siguientes causas:(1)

a) Procesos inflamatorios intestinales: Las dos principales formas son la enfermedad de Crhon y la colitis ulcerosa. Y otra forma es el esprúe tropical y celiaco.(2)

b)Oclusión del drenaje venoso y linfático: La oclusión del drenaje linfático puede afectar la absorción de lípidos, ya que los quilomicrones formados por triacigliceroles de cadena larga, colesterol, fosfolipidos y proteínas transportadoras no pueden ser llevados a la circulación venosa, este bloqueo puede producirse por tumores metastáticos o primarios del sistema linfático, sida, etc.(1)

3.- Enfermedades infectoparasitarias que modifican los procesos de digestión y absorción de nutrimentosEstos padecimientos impiden parcialmente la digestión y absorción de los nutrimentos y se dividen

en:a) Procesos agudos: Los padecimientos toxico infecciosos debido a su duración corta no suelen

alterar el estado nutricio. Sin embargo, pueden producir cambios en la digestión puesto que el proceso diarreico condiciona la pérdida temporal de las enzimas del borde en cepillo. (1)

b) Procesos crónicos: Entre ellas están la tuberculosis, amibiasis, shigelosis. Los pacientes inmunocomprometidos (con sida, leucemias, tratamiento de quimioterapias y otros) están propensos a padecer enfermedades parasitarias poco comunes que ocasionan los mismos efectos de mala absorción. (1)

c) Sobrecrecimiento bacteriano: En los cuadros oclusivos o suboclusivos intestinales o después de una cirugía que limite la función de transporte del contenido de asas intestinales puede existir una proliferación bacteriana que además de competir por los nutrimentos, produce sustancias tóxicas e irritantes- como el acido láctico, que aumenta el peristaltismo- y por desdoblamiento de las sales biliares se impide la adecuada digestión y absorción de los lípidos. (1)

4.- Alteraciones motoras que dificultan la absorción y la digestiónLa función intestinal motora (movimiento de peristalsis y segmentación) interviene para que se

efectúen de manera adecuada los procesos de absorción, digestión y transporte. El hipertiroidismo produce tránsito acelerado en el intestino delgado, lo que da lugar a diarrea profusa. Por el

4

contrario, en el hipotiroidismo, la diabetes por ejemplo, existen procesos de atonía intestinal, lo que aumenta la proliferación bacteriana. (1)

5.- Alteraciones por resección intestinalEste tipo de alteración se debe al síndrome del intestino corto el cual se alude a las consecuencias

relacionadas con las resecciones considerables del intestino delgado. (2)

Signos y síntomas Fatiga Pérdida de peso Diarrea Mareos Heces voluminosas, espumosas, grasientas Falta de apetito, Atrofia muscular, Dolor abdominal. (1,2,3)

Objetivos nutricionales.

Mantener el estado nutricional adecuadoIdentificar la causa para corregirlaEvitar complicaciones como: Deficiencia de vitaminas y minerales así como de macronutrimentos. (2)

Tipo de dieta

Esta va a depender de la causa que la origina:

Cuando existe deficiencia de lactasa, la restricción de leche entera suele ser suficiente para impedir que se presente el cuadro clínico, o el uso de leche deslactosada. El nivel de intolerancia de las personas es variable algunas pueden tomar cantidades pequeñas de leche sin sufrir los problemas descritos. Por lo general no es indispensable restringir los productos lácteos (queso, yogurth y jocoque), los cuales contienen poca cantidad de lactosa y pueden ser bien tolerados en porciones menores a las habituales. (1)

En pacientes con algún error congénito de la digestión y absorción es necesario realizar una vigilancia preventiva sobre la ingestión de los alimentos potencialmente dañinos y dar suplementos de los nutrimentos que no pueden ser absorbidos, a fin de evitar alteraciones en el crecimiento, desarrollo y mantenimiento del paciente. (1)

Los pacientes con enfermedad de crohn deben consumir una dieta normal y variada en la que se considere, en la medida de lo posible, tanto el gusto como la tolerancia hacia diversos alimentos. Es importante asegurar que la ingestión energética sea adecuada, ya que el estado de nutrición de estos pacientes se deteriora con facilidad. Algunos casos han de preescribirse complementos dietético, de acuerdo con los requerimientos individuales. La cantidad suplementaria de calcio, potasio y folatos dependerá de la dosis y respuesta a los medicamentos utilizados. (1)

Laboratoriales asociados a la nutrición

Intolerancia a la lactosa Hidrogeno en el aliento: La carga de lactosa (2 g/Kg) en la deficiencia de lactasa permite el

metabolismo bacteriano de lactosa con producción de gas H2. Se analiza el aliento para determinar concentración de H2 mediante cromatografía de gases. El H2 del aliento se determina en ayuno y ½ y 1 hora después de la dosificación con lactosa; un aumento importante se relaciona con absorción deficiente. Aumento normal: <50 partes/millón (Es decir, <50 ppm). (2) La aplicación clínica más destacada del test fue el diagnóstico de la malabsorción de lactosa. El test de H2 ha reemplazado esencialmente a la prueba sanguínea y ha sido elegido por la mayoría de gastroenterólogos como la opción más adecuada para la detección de la malabsorción de lactosa por presentar mayor sensibilidad y mejor tolerancia por parte de los enfermos (4).

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Prueba de tolerancia a la lactosa: Carga de lactosa (50g) seguida de muestreo de sangre a los 5,10,30,60,90 y 120 min después de la dosis; se analiza la glucosa producida a partir de lactosa. Deficiencia de lactasa relacionada con <20mg/dl de aumento en glucosa. (2)

Bibliografía.

1.- Esther Casanueva, Nutriología médica. Editorial Panamericana, 3ra edición.2.- Mahan, Kathleen. Escote, Silvia. Nutrición y dietoterapia de Krause, Onceava edición.3.- Ledesma- Heyer, Arias Jaime. Pancreatitis aguda, Med int Mex 2009; 25 (4): 285-94.4.- Estada Gimeno ursula, metabilsmo de los hidratos de Carbono en los enterocitos de sujetos con enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa, departamento de bioquímica universidad d Valencia 2008.

GASTRITIS1. DEFINICIÓN DE LA PATOLOGÍA

Es la inflamación aguda o crónica de la mucosa del estomago (Buchman, 2007).

2. CLASIFICACIÓN

GASTRITIS AGUDA: Inicio súbito de inflamación del revestimiento estomacal sintomatología (Buchman, 2007).

GASTRITIS EROSIVA: Se observan ulceraciones superficiales y múltiples en la mucosa del revestimiento estomacal (Buchman, 2007).

GASTRITIS CRONICA: Inflamación del revestimiento estomacal que se presenta gradualmente a lo largo de varias semanas a décadas, con sus síntomas presentan altibajos (Escott, 2009).

1. ATROFICA: Desaparición de los pliegues y perdida de la mucosa (Escott, 2009)2. HIPERTROFICA: Los pliegues del revestimiento mucoso del estómago se agrandan

mucho y el revestimiento se engrosa (Escott, 2009)

3. ETIOLOGIA Infección por Helicobacter pilory Secreción excesiva de ácido clorhídrico Alcohol Tabaco Café, te, refresco de cola

(Mahan, 2002)

4. SÍNTOMAS

Dolor epigástrico Nauseas Vómitos Digestión lenta y pesada Pérdida de peso Hemorragia

(Mahan, 2002)

5. COMPLICACIONES Hemorragia. Perforación. Peritonitis. Obstrucción del vaciamiento gástrico.

4

(Buchman, 2007)6. OBJETIVOS NUTRICIONALES

1. Prevenir o corregir la hipoclorhidria o la aclorhidria (Crevera, 1999)2. Permitir al estomago y al tracto gastrointestinal que reposen, pero aliviar la sed con agua y líquidos

tolerables (Crevera, 1999)3. Omitir alimentos poco tolerado (Crevera, 1999)4. Reducir el edema (Escott, 2009)5. Promover una dieta normal cuando se recupere la salud. De ser posible, retrasar o evitar el inicio de

un cáncer gástrico (Buchman, 2007)

7. TIPO DE DIETA

Dieta Blanda: se recomienda empezar con dieta blanda ya que el paciente se encuentra muy sensible por lo que será de más fácil digestión. Manejar los alimentos a tolerancia (Casanueva, 2001) .

8. KCAL

De 20 a 35 kcal/kg/día, se evalúa según sea el peso de paciente (Escott, 2009).

9. PROTEÍNAS

1 a 1.25 gr/kg/día: Proteínas de alto valor Biológico (Escott, 2009).

10. LÍPIDOS

Se manejara del 25 - 30% porciento de las Kcal totales aportadas por la dieta (Escott, 2009).

11. HIDRATOS

Se manejara del 55 a 60% porciento de las Kcal totales aportadas por la dieta (Escott, 2009).12. TIEMPOS DE COMIDA

De 5 a 6 tiempos y porciones reducidas o pequeñas (Escott, 2009)13. AGUA POR DÍA

Se manejara de 1 ml por 1 Kcal de la dieta (Mahan, 2002).

14. FIBRA

Se manejara de 25-30 g/día con una mayor porcentaje de fibra soluble (Mahan, 2002).

15. VITAMINAS Y MINERALES

Cuidar las concentraciones séricas de B12 ( IDR 2.4 a 2.8 mg/día) y de Folato (IDR 400 mg/día) (Escott, 2009)

Adicionar una dieta rica en Ca (IDR 1000 a 1200 mg/día) y Fe (IDR 8 mg/día) (Escott, 2009) Consumo de vitamina C (IDR 75 a 90 mg/día) y Betacarotenos (Vitamina A IDR 700 a 900 mg/día)

(Escott, 2009).

16. RECOMENDACIONES ESPECIALES

Suplementar con alimentos proteicos de alto valor proteico: ya que estimula la secreción de gastrina y pepsina, amortiguar las secreciones gástricas (Escott, 2009)

Hacer comidas pequeñas y frecuentes( Escott, 2009) Masticar muy bien los alimentos (Crevera, 1999)

4

Consumir dieta adecuada y de calidad (Crevera, 1999) Adicionar probióticos (Buchman, 2007) Implementar consumo de Omega 3 y Omega 6 (Crevera, 1999)

PREPARACION Y ALIMENTOS

CARNES ROJAS:

Cocida, asada o al horno sin grasa

CARNES BLANCAS:

Pollo sin piel (cocido o asado) Pescado (preferirlo con piel para conservar los Omegas)

CEREALES:

Arroz, pan, pastas, avena, galletas.

LEGUMINOSAS FRUTAS:

Preferentemente con cascara Evitar cítricos

LACTEOS:

Yogurt y queso

VERDURAS

LIQUIDOS:

Evitar bebidas muy frías o muy calientes

AGUA:

Pequeños sorbos No tomar abundantes líquidos en las comidas

EVITAR EL CONSUMO: Especias Condimentos Cafeína Bebidas ácidas Alcohol Leche Crema Cigarro

(Buchman, 2007)

17. LABORATORIALES ASOCIADOS A LA NUTRICIÓN Y SU INTERPRETACIÓN

4

ELECTROLITOS Na+, K+, Cl-

Cl: 95 – 105 mEq/L: <95 mEq/L : indica la presencia de anemia

K: 3.5 –5.5 mEq/L: > 5.5mEq/L : indica la presencia de abuso de esteroideos, vomito.

Na: 136 - 145 mEq/L: > 145 mEq/L : Vomito.

(Escott, 2009)

HEMOGLOBINA Y HEMATÓCRITOS

Hemoglobina: 14 – 17 g /100 ml varones y12 – 15 g /100 ml mujeres: Aumentados por deficiencia de Fe

Hematócritos: 40 – 54% varones y 37 – 47% mujeres: Aumentados por deficiencia de Fe

(Escott, 2009)

Fe Sérico y VCM

Fe sérico : 75 –175 ml /100 ml varones y 65 – 165 g /100 ml mujeres: > Mayor al límite: deficiencia de vitamina B12 o folato

VCM: 80 – 94 cu/µm: > Mayor al límite: def. vit. B12 o folato

(Escott, 2009)

FOLATO Y B12 sérica

Folato sérico : 0.3 µm/100 m: < Anemia macrocítica

B12: 24.4 – 100 ng/100ml: < Anemia macrocítica, gastritis, deficiencia del factor intrínseco.

(Escott, 2009)

PROTEINA C REACTIVA Y ALBUMINA

Proteína C Reactiva Se presenta en trastornos inflamatorios sistémicos

Albúmina: 3.5 – 5 g/100ml Disminuye con presencia de inflamación

(Escott, 2009)

EXAMEN HORMONAL

Gastrina 0 – 200 pg/ml : > Gastritis Atrófica (Escott, 2009)

OTRAS PRUEBAS DE DETECCION:

Concentraciones altas de MMA (Ac. Metilmalonico) (Buchman, 2007) Incremento de homocisteina (provocan el sangrado): 5 – 15 (µmol/L) en ayunas (Buchman,

2007)

4

Detección de IgA y IgG (Buchman, 2007) Prueba Rápida de Ureasa: Se coloca una muestra de la biopsia (1 – 2 cm píloro) en un gel con

urea y un indicador de color sensible al pH. Si el Helicobacter pylori esta presente su ureasa hidroliza la urea y cambia el color del medio (Buchman, 2007).

18. BIBLIOGRAFÍAS CITADAS DE LIBROS O ARTÍCULOS CIENTÍFICOS Casanueva e. Kaufer m. Pérez a. Arroyo p. “Nutriología médica” 2° ed. Editorial México panamericana,

México, 2001.

Mahan K, Escott-Stump Sylvia. “Nutrición y Dietoterapia de Krause” 12° edición. Mc Graw Hill interamericana, México 2002.

Buchman A. Enfermedades Gastrointestinales y Nutrición clínica. Mc Graw Hill. 2007; cap. 18.

Crevera P, Clapes J, Rigolfas R. Alimentación y Dietoterapia. Mc Grw Hill. 1999; 4ºEd.

Escott Estom S. Nutrición Diagnostico y Tratamiento. Ed. Lippicot. 6º Edición. 2009.

Enfermedad de CrohnEs un proceso inflamatorio subagudo y crónico que puede afectar cualquier parte del intestino. Especialmente la región distal de íleon, colon y región ano rectal. Su prevalencia es en mujeres de 15 a 30 años (Smith, 1986).Patogenia:

Factores psicógenos: el SN influye en las funciones motoras, secretoras, vasculares y metabólicas del aparato digestivo.

Factores inmunitarios:

4

Origen infeccioso: bacterias intestinales como invasores secundarios (Yersinia, Campylobacter y Clostridium) (Smith, 1986).

Signos y síntomas:

Inflamación. Dolor articular. Dolor abdominal. Perdida de peso. Diarrea. Perdida del apetito. Fiebre, vomito, debilidad. Nauseas. Fisuras anales. Sangrado intestinal. Palidez. Muestra un peso menor al

normal. Ruidos abdominales

hiperactivos. Manifestaciones dérmicas.

(Scott-Stump, 2005)Objetivo nutricional:

Remplazar líquidos perdidos por vomito y diarrea. Corregir la malabsorcion o la anemia y prevenir desnutrición. Vigilar las intolerancias. Proporcionar ac. Grasos de cadena corta y glutamina para promover la cicatrización. La nutrición enteral con productos Elementales para preparar a los pacientes para la cirugía. Aumentar ingesta de antioxidantes. Vigilar los minerales y los microelementos para asegurar que son adecuados (Scott-Stump, 2010).

Complicaciones:

Locales: perdida crónica de sangre, obstrucción intestinal.Retraso del crecimiento.Renales: uropatia obstructiva, nefrolitiasis, fistula y amiloidosis.Hepatobiliares: hepatitis activa crónica, pericolangitis y cirrosis. Artritis y espondilitis:Oculares: Conjuntivitis, episcleritis e Iritis (Smith, 1986)

Tratamiento: No existe cura conocida para la EC. El tratamiento es empírico y tiene por objeto aliviar los síntomas y manifestaciones. Programa de tratamiento nutricional, farmacológico y de sostén (Shils, 2002).

Recomendaciones nutricionales:

Con fistulas o estenosis, úsese dieta baja en residuo o baja en fibra. Dieta alta en calorías y proteína de 1 a 1.5g/kg. Dieta alta en grasas insaturadas, mejora el equilibrio energético. Limítese si presenta esteatorrea a

70 a 30gr/día. En caso de ser necesario úsese nutrición parenteral total. Suplementar omega 3. Aumentar la ingesta de lactosa. Limitarse si se es intolerante. Suplementar con vitaminas C, D, E, B12, B6, hierro, cinc, calcio, cobre, potasio, folato y magnesio. Comidas reducidas y frecuentes se toleran mejor (Scott-Stump, 2005). Fibra de 25 a 30gr/día. Si hay presencia de cólico y diarrea disminuir. Consumir de 2 a 3 litros de agua/día.

Laboratoriales:

Albúmina 3.5 a 5 mg/100mlPrealbúmina 16-35 mg/100mlNUSà 5 a 20mg nitrógeno ureico/100ml. Calcio à 8.5 a 10.5 mg/100ml.Creatinina varones: 0.8 a 1.4mg/100ml mujeres: 0.6 a 1.2mg/100mlGrasa fecal <7g/24 hrs (Scott-Stump, 2010).Bibliografías:

1. Smith Ll. Cecil tratado de medicina interna. 17ª edición. México; Interamericana: 1986(II). 824-32.2. Escott-Stump S, Mahan L. Krause dietoterapia. 12ª edición. México; Elsevier: 2009. 689-6943. Escott-Stump S. Nutrición, diagnostico y tratamiento. 5ª edición. México; Mc Graw Hill: 2005. 305-07.4. Escott-Stump S. Nutrición, diagnostico y tratamiento. 6ª edición. México; Mc Graw Hill: 2010.5. Shils M. Nutrición en salud y enfermedad. 9ª edición. México; Mc Graw Hill: 2002 (II). 6. Healing well Crohn´s Disease Resource Center http://www.healingwell.com/ibd/.

ENFERMEDAD CELIACADEFINICION DE PATOLOGIA Es una enfermedad inmunológica, inflamatoria del tracto gastrointestinal (intestino delgado), también es conocida como esprue celiaco, esprue no tropical y enteropatía sensible al gluten.Las personas con enfermedad celiaca no toleran al gluten, una proteína presente en el trigo, el centeno, la cebada y posiblemente en la avena. La ingestión de gluten irrita y aplana los vellos de la cubierta intestinal, interfiriendo con la absorción de nutrientes en los alimentos.La enfermedad celiaca es resultado de una reacción inmunitaria inadecuada de linfocitos T mediadores en contra del gluten ingerido, en personas genéticamente predispuestas, incluye malabsorción de la mucosa, las vellosidades intestinales disminuyen en número, con menor frecuencia de absorción. ( Frauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. 2009)

También se le conoce como: Intolerancia al gluten Enteropatia por sensibilidad al gluten Esprue no tropical

Gluten se encuentra en:(Escott S.2008)FISIOPATOLOGIA

No se conocen con exactitud los mecanismos de esta enfermedad. Parece ser que intervienen factores genéticos e inmunitarios. La enfermedad celiaca es el resultado de una reacción inmunitaria inadecuada de los linfocitos T

mediadores en contra del gluten ingerido, en personas genéticamente predispuestas. La enfermedad se relaciona en grado estrecho con los genes que codifican a los antígenos de

leucocitos DQ2 y DQ8. ( Frauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. 2009)

SIGNOS Y SINTOMAS Pérdida de peso Pérdida de apetito Fatiga, Náuseas Vómitos Diarrea Distensión abdominal Pérdida de masa muscular Retraso del crecimiento Alteraciones del carácter (irritabilidad, apatía, introversión, tristeza), Dolores abdominales Meteorismo Anemia por déficit de hierro (Escott S.2008)

COMPLICACIONES Anemia Hemorragia Púrpura Osteomalacia Osteoporosis Calambres musculares Tetania Petequias Equimosis. (Escott S.2008)

CLASIFICACION

Forma Clásica: Incluye diarrea, vómitos, cambios de carácter, falta de apetito, estacionamiento de la curva de peso y retraso del crecimiento. Formas no clásicas: Las manifestaciones digestivas están ausentes u ocupan un segundo plano.Formas Silentes: Es asintomático. Serológicos (anticuerpos antigliadina, antiendomisio y/o antirreticulina), biopsia intestinal positivaFormas latentes: Atrofia de vellosidades intestinales, con normalización anatómica tras la retirada del gluten de la dieta y reaparición de la lesión al reintroducirlo Crisis celiaca: Cuando la enfermedad evoluciona sin tratamiento, caracterizada por diarrea abundante, deshidratación, hemorragias cutáneas y/o digestivas por hipoprotrombinemia, tetania, hipocalcemia, hipoalbuminemia e hipopotasemia.

OBJETIVO NUTRICIONALIdentificar y tratar las carencias nutricionales, ya que las deficiencias de hierro, folato, calcio y vitamina D pueden encontrase en pacientes no tratados.Reemplazar los nutrimentos perdidos por diarrea o esteatorrea.En caso necesario corregir la desmineralización ósea, hipoalbuminemia e hipoprotrombinemia.Llevar al paciente a un mejor estado de vida saludable. (Escott S.2008)

TIPO DE DIETA Una dieta libre de gluten incluye trigo, cebada y centeno. Las dieta celiaca incluye muchos otros granos como maíz, arroz, trigo negro, mijo, amaranto y también se puede disponer de alimentos y pastas libres de gluten.Los alimentos deben ser bien balanceados ser altos en calorías y proteínas y ser moderados en grasas.Vigilar la intolerancia a la lactosa, sea temporal o permanentemente. De manera inicial los productos lácteos deben evitarse debido a que estos individuos tienen con frecuencia deficiencia secundaria de lácteos; después de tres a seis meses de tratamiento, los lácteos pueden reintroducirse en forma gradual. (Kirschmann JD, Search N.2008)KCALLa dieta debe proveer 35 a 40 kcal / kg de peso corporal. (Escott S.2008)PROTEINASLa dieta para adultos debe proporcionar 1 a 2 g de proteínas / kg de peso corporal de carne, pescado, leche, queso y huevos. Examinar los alimentos procesados porque pueden contener gluten. (Escott S.2008)

LIPIDOSEl consumo de lípidos debe ser moderado. (Kirschmann JD, Search N.2008)HCLos adultos pueden aceptar bien los carbohidratos tipo fécula, plátanos, carne magra y pescados.TIEMPOS DE COMIDA5 tiempos de comida AGUA X DIA2 litros al díaFIBRAAl principio la dieta debe incluir pequeñas porciones de fibra por el aplanamiento de las vellosidades intestinales. Puede incrementarse la dosis según lo tolere el paciente.La fibra se obtiene de las frutas, los vegetales, las nueces y las frutas secas como los higos y las pasas ya que por su naturaleza son bajas en gluten.( Kirschmann JD, Search N.)VITAMINAS Y MINERALESLos complementos para la dieta deben incluir vitaminas hidrosolubles A, D, E Y K, calcio, ácido fólico, vitamina B12 y otras vitaminas del complejo B, hierro, zinc. (Escott S.2008)

RECOMENDACIONES ESPECIALESPrincipalmente dieta libre de glutenEvitar alimentos empanizados, rellenos, caldos, obleas de comunión, cebada para cerveza, imitación de tocino, pastas comerciales, surimi, alimentos marinados, espezadores.

Siempre leer las etiquetas de los cereales, féculas, harinas, caldos e ingredientes relacionados con el gluten. “libre de gluten” no significa que estén libres de gluten ya que pueden contener cebada o centeno. (Escott S.2008)

LABORATORIALES Y LA NUTRICION Y SU INTERPRETACIONEstudios a pedir:(SANGRE)

Anticuerpo Antitransglutaminasa IgA (tTG IgA)

Dosaje de Inmunoglobulina A (IgA) Total en Suero

En ocasiones también se solicitan: Anticuerpo Antigliadina IgG (AGA IgG)

Anticuerpo Antigliadina IgA (AGA IgA)

Anticuerpo AntiEndomisio IgA (EMA IgA)

Estudio Genético DQ2 y DQ8

Las personas que expresan el DQ2 presentan esprue, y el no encontrar DQ2 descarta el diagnostico de esprue celiaco. BIOPSIADIAGNISTICO El diagnostico exige la presencia de alteraciones histopatológicas características en la biopsia de intestino delgado, junto con una respuesta clínica e histológica rápida a la instauración de una dieta sin gluten.Los estudios serológicos han detectado la presencia de anticuerpos antiendomisio IgA o anticuerpos tTG, también deben de desaparecer cuando se inicia la dieta sin gluten. Los cambios que se observan en la biopsia de duodeno o yeyuno están restringidos a la mucosa y consiste en: 1) ausencia o reducción de la altura de las vellosidades, lo que confiere un aspecto aplanado. 2) mayor pérdida de células vellosas, lo que da lugar a una hiperplasia de estas. ( Frauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. 2009)BIBLIOGRAFIA Kirschmann JD, Search N. Enfermedad celiaca. Almanaque de nutrición. 2008; 6ta ed: 169-169. Escott S. Enfermedad celiaca. Nutrición diagnóstico y tratamiento.2008.6ta ed:386- 389.Frauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. Esprue celiaco. Harrison principios de medicina interna. 2009; vol 2: 1880- 1882.Roth RA. Dieta y problemas gatrointestinales. Nutrición y dietoterapia. 2009. 9 ed: 353- 355.

SEPSISEs la presencia de microorganismos piógenos y otros gérmenes o sus toxinas en la sangre u otros tejidos. Puede ser una complicación de dispositivos de acceso vascular o catéteres intravenosos (1).ETIOLOGIAInfección causada por cualquier clase de microorganismos como Hongos, Micobacterias, Rickettsias, Virus, Protozoos (4).

(3).

SIGNOS Y

SINTOMAS Fiebre o hipotermia Escalofríos Taquipnea y taquicardia Trastornos del estado mental Hipotensión Reacción inflamatoria generalizada Menor tolerancia ala glucosa Desorientación Confusión Pueden aparecer pústulas, ampollas o lesiones hemorrágicas cuando las bacterias o hongos se

diseminan por la piel o en tejidos blandos Nauseas Vomito Diarrea

(1).

CLASIFICACIONSepticemia Es la disfunción de algún órgano y causa Hipotensión (2).Shock sépticoEl shock es un estado de hipoperfusion generalizada causado por la disminución del gasto cardiaco o del volumen sanguíneo circulatorio eficaz, el resultado final es la hipotensión arterial, seguida de la reducción de la perfusión tisular y de hipoxia celular. El shock séptico se debe a la diseminación y desarrollo de una infección inicialmente localizada que penetra la corriente sanguínea y hay disfunción multiorganica (3).El paciente suele fallecer salvo que la infección subyacente sea dominada rápidamente (3). FACTORES DE RIESGO

Catéteres intravasculares (5). Prótesis mecánicas permanentes (5). Quemaduras (5). Inyecciones de fármacos intravenosos (5). Diabetes mellitus (1). Enfermedades linfoproliferativas (1) Cirrosis hepáticas (1). Quemaduras (1). Técnicas o dispositivos artificiales invasivos (1). Fármacos que originan neutropenia

(1).

PREVENCIONEstricto cumplimiento del programa de control de la infección especialmente en el hospital, evitando el uso de sondas Foley y con atención meticulosa ala aplicación y mantenimiento de las líneas intravasculares (6).OBJETIVOS NUTRICIONALES

Tratar la infección o drenar el sitio de infección, cuando sea posible. Apoyar el sistema de defensa antimicrobiana del cuerpo y mantener el ambiente tan libre de

microorganismos como sea posible. Evitar el choque séptico Satisfacer las necesidades calóricas Tratar nausea, vomito y anorexia Fomentar la reparación de tejidos y la cicatrización de heridas No se debe alimentar en forma excesiva

(2).

REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES Es preferible la alimentación enteral a la parenteral Kcal: 30 a 35kcal/kg Pr : 1.5 a 2.0 gr/kg Lp: 20% HC: 350 a 450gr por día en promedio Incluir omega 3 Complementar vitaminas A, C, D y K, Tiamina, Acido fólico Fosforo Potasio Magnesio Zinc Cromo

(2).

LABORATORIALES (2).

BIBLIOGRAFIA1. Cecil tratado de medicina interna

JBW Yngaarden, LIH Smith

2. Nutrición, diagnostico y tratamiento

Sylvia Escott-Stump

3. Patologia Estructural y Funcional

Robbins, Collins. Cotran, Kumar

4. Diagnostico Clinico y Tratamiento 2007

Stephen J. Mc Phee, Maxine A. Papadakis

5. Manual CTO de Medicina y Cirugia 7ºEd

tomo 10 infecciosas.

6. Harrison, principios de medicina interna vol. 3

Isselbacher, Braunwala, Wilsa, Mortin, Faucr, Kasper.

PANCREATITIS

Es la inflamación del páncreas, una glándula localizada por detrás del estómago. Esta glándula secreta las hormonas insulina y glucagón, al igual que enzimas digestivas que le ayudan a uno a digerir y absorber los alimentos. Entre su clasificación se define, pancreatitis aguda y crónica. (hernandez,2006).

Síntomas generales:• Dolor abdominal• Escalofrío• Piel fría y húmeda• Deposiciones grasosas• Fiebre• Ictericia leve• Náuseas

• Sudoración• Debilidad• Pérdida de peso• Vómitos• (Hernandez,2006). • puede empeorar por tomar alcohol• Problemas digestivos • pérdida crónica de peso, incluso cuando los hábitos alimentarios y las cantidades son normales• diarrea,• deposiciones grasosas• heces de color arcilla

(harrizon).

Clasificación:

1. Pancreatitis aguda:Es una hinchazón e inflamación súbita del páncreas. Cuando las enzimas insulina y glucagon se vuelven de algún modo activas dentro del páncreas, se comen (y digieren) el tejido pancreático. Esto causa hinchazón, sangrado (hemorragia) y daño al páncreas y sus vasos sanguíneos. La mayoría de las veces, las enzimas están únicamente activas después de que llegan al intestino delgado, donde se necesitan para digerir los alimentos. (Hernandez, 2006).

2. Pancreatitis crónica:Es la inflamación del páncreas que no sana ni mejora, empeora con el tiempo y lleva a que se presente daño permanente. (Hernandez,2006).

3. Absceso pancreático:Es una cavidad con pus dentro del páncreas. (Hernandez,2006).

Pancreatitis en niños:Es una enfermedad poco frecuente pero a sido reportada en niños de hasta un mes de vida. Las causas de las misma difieren de los adultos. (Bwyhgaardenli).

4. Seudo quiste pancreático:• saco lleno de líquido en el abdomen, que también puede contener tejido del páncreas, enzimas

pancreáticas y sangre. (Harrizon)

Objetivo y tratamiento:• Analgésicos• Líquidos por vía intravenosa (IV)• Suspender el alimento o los líquidos por vía oral para limitar la actividad del páncreas y luego

lentamente empezar una dieta oral• Algunas veces se puede introducir una sonda a través de la nariz o la boca para extraer los

contenidos del estómago (succión nasogástrica). La sonda puede permanecer puesta por 1 a 2 días o algunas veces durante 1 a 2 semanas.

• El dolor abdominal puede ser constante e impaciente y puede causar que algunos pacientes se vuelvan adictos a los medicamentos para el dolor.

El paciente debe estar:• Tomando mucho líquido• Consumiendo un dieta baja en grasas• Consumiendo comidas pequeñas y frecuentes (esto ayuda a reducir los síntomas digestivos)• Recibiendo las vitaminas y calcio suficientes en la dieta o como suplementos extras• Reduciendo la cafeína

(Harrizon)

Dieta:

Use una dieta con contenido de grasa bajo a moderado De preferencia vía intravenosa.

Kcal:

• Ps: (1g/Kg. En paciente renal) – (2g/Kg. En paciente de repleción)• HC: (5mg/Kg./minuto de glucosa)• Lp: Si se usan lípidos intravenosos, no se usen mas de 1.5g/Kg. para adultos

Tiempos de comida: Bajo contenido de fibra con seis comidas pequeñas al día..

Agua por día: Por vía (IV) a tolerancia.

Fibra: 30gr/dia.

IDR: Dieta en cantidades adecuadas de vitamina c, complejo B, al igual que el zinc. Debe proporcionarse suplemento adecuado de calcio y vitaminas liposolubles. Puede ser necesario

magnesio (Escott-stump).

Recomendaciones especiales: • Analgésicos• Líquidos administrados por vía intravenosa (IV)• Suspender el consumo alimentos o líquidos por vía oral para limitar la actividad del páncreas• Evitar alcohol y café, esto por la cuestión de irritabilidad a nivel pancreático.• Alimentar vía intravenosa, limitando la función del páncreas en vía oral.• Evite el tabaco, las bebidas alcohólicas y los alimentos grasosos después de que el ataque haya

mejorado, esto para evitar la irritabilidad que se pueda producir o detonar una severidad en el grado de pancreatitis.

• Alimentación intravenosa durante 48 hrs.• Nutrición parenteral total• Considerar yeyunostomía. .

(Harrizon)

Criterios laboratoriales: • Mas de 55 años • Leucocitos por arriba de 16 000• Glucemia mayor de 200mg/dl• DHL sérica por arriba de 350 ui• TGO (transaminasas) mayor de 250 ui. A las 48 hrs:• Disminución del hematocrito de mas del 10%• Aumento del BUN (nitrógeno ureico en sangre) por arriba de 5mg/dl con respecto al ingreso • PO2 (oxido de fósforo) arterial por debajo de 60 mmhg• Déficit de base por arriba de 4 mEq/l• Calcio sérico menor de 8.0 mg/dl y secuestro estimado de liquido por debajo de 6lt.

(Bwyhgaardenli).

Bibliografías:

Harrison. Principios de medicina interna. Ed. Mc Graw Hill, vol II. Bwyhgaardenli J. tratado de medicina interna 1. ed. interamericana. Escott-stump. Nutrición, diagnostico y tratamiento 5º edición. Ed. Mc Graw Hill. Hernández G. Manual clínico de gastroenterología. Vol. II.2006;14-22.

OSTOMIAS

DEFINICIÓN:

Es un apertura creada quirúrgicamente al extraer la porción del colon y sacarla a través de la pared abdominal formando un estoma por el cual salen las heces fecales.

COLOSTOMIA

Es un apertura creada quirúrgicamente al extraer la porción del colon y sacarla a través de la pared abdominal formando un estomas por el cual salen las heces fecales (Scott- Stump, 2010).

Colostomía ascendente: Cuando se exterioriza la primera parte del colon el estoma será al lado derecho del abdomen.Colostomía descendente: Cuando se exterioriza la última parte del colon, el estoma estará en el lado izquierdo del abdomenColostomía transversal :El estoma estará un poco por encima al lado del ombligo.Colostomía sigmoidea :El estoma estará en el lado izquierdo del abdomen (Holliester, 2000).

CAUSAS Cáncer Obstrucción del intestino grueso Traumatismos Enfermedades inflamatorias intestinales. Fistulas de colon Divertículosis Dolor y distensión abdominal Megacolon (Scott- Stump, 2010).

OBJETIVOS NUTRICIONALES

Recuperación y la cicatrización de la herida Prevenir la perdida de peso Prevenir evacuaciones acuosas Prevenir deshidratación Individualizar la dieta Evitar infección y los irritantes en la piel (Scott- Stump, 2010).

TIPO DE DIETA

Después de la cirugía dieta liquida Dieta baja en residuos (Scott- Stump, 2010). Dieta equilibrada (Luis-Román, 2010).

REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES

30 a 35 kcal/kg Proteínas: 1.2 a 2 gr/día (Matarese, 2004). Lípidos: 15 a 20%(Celaya, 1998) H de C: 55 a 60% (Celaya, 1998) Tiempos de comida: 5 a 6 tiempos (Matarese, 2004). Agua: 1 a 2 l/día (Scott- Stump, 2010 Fibra: 25 gr/día

Vitaminas y minerales: Hierro, Zinc, B12, Magnesio, Acido fólico (Scott- Stump, 2010).

RECOMENDACIONES NUTRICIONALES

Dieta alta en proteínas y en calorías Dieta baja en Na Consumo de líquidos Evitar alimentos con mal olor y verduras que produzcan gases (elote, brócoli, coliflor, chícharo, rábano,

lentejas, alimentos con elevado contenido de lactosa: leche. Evitar alimentos con un elevado contenido en grasa. Evita ayunar y saltar comidas. Si aparecen diarrea o estreñimiento utilizar dietas especiales. Evitar frutos secos (Scott- Stump, 2010).

LABORATORIALES

Hemoglobina Mujeres 12-15 g/dlHombres 14 -17 g/dl

Hematocrito Mujeres 37- 47 %Hombres 40-54 %

Fe sérico

K 3.5 – 5.5 meq/L

Na 136 -145 meq/L

Glucosa 70 – 100 mg/dl

Albumina 3.5 – 5 mg/dl

Pre-albumina 16 -35 mg/dl

Colesterol < 200 mg/dl

Triglicéridos < 150 mg/dl

Transferrina 170 – 370 mg/dl

Folato sérico 2 – 20 mg/ml

Tiempo de protrombina (Scott- Stump, 2010).

11 – 16 segundos

ILEOSTOMIA

DEFINICIÓN:

Abertura creada quirúrgicamente, donde se abre el íleon hacia la pared abdominal formando un estoma, este suele hacerse en el lado inferior derecho del abdomen (Scott- Stump, 2010).

CAUSAS:

Colitis ulcerosa. Enfermedad de Crohn. Cáncer. Amebiasis (Scott- Stump, 2010).

OBJETIVO NUTRICIONAL

Modificar la dieta para una la mala absorción de nutrientes, perdidas de proteínas y líquidos. Corregir la anemia causada por la ingesta adecuada. Contrarrestarla debilidad y calambres musculares por las perdidas de potasio. Prevenir litiasis vesicular, cálculos renales de oxalato, mala-absorción de ácidos grasos (Scott-

Stump, 2010).

TIPO DIETA

Dieta blandaDieta baja en residuos (Scott- Stump, 2010).

REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES

35 kcal/día (Matarese, 2004). Las recomendaciones estándares para la proteína son de 0.8g/kg/día Grasas:15 – 20 % (Celaya, 1998) HC: 50 - 60 % (Celaya, 1998) Los requerimientos de ácidos grasos esenciales se sitúan en 3-5 g/día. Tiempos de comida: 5 a 6 tiempos (Matarese, 2004). Agua: 1 a 2 l/día (Matarese, 2004). Fibra: 25 gr/día Vitaminas y minerales: Potasio, Vit. K, Hierro, Calcio, Zinc, B12, Magnesio, Acido fólico y Vit. C.

(Scott- Stump, 2010).

RECOMENDACIONES NUTRICIONALES

Dieta alta en kcal y proteínas que sea baja en fibra insoluble. Dieta baja en residuos Proporcionar una cantidad adecuada de liquidos de 1 a 2 l/día El Px necesita una ingesta adecuada de proteínas Aumentar el consumo de vitamina B12 .

Calcio, magnesio, Fe, sodio, Vit. C, y K (Scott- Stump, 2010).

LABORATORIALESBiometría hemática

Hemoglobina Mujeres 12-15 g/dl

Hombres 14 -17Hematocrito Mujeres 37- 47 %

Hombres 40-54 %Fe sérico Mujeres 65-165 g/dl

Hombres 75- 175 mg/dlNitrógeno ureico 8 – 18 mg/dlK 3.5 -5.5 meq/LCreatinina: .7- 1.4 mg/dlNa 136 -145 meq/Lalbumina 16 -35 mg/dlPre-albumina 16 -35 mg/dlTransferrina 170 – 370 mg/dlGlucosa 70 – 100 mg/dlCuenta de leucocitos 4800 – 1180 mm3

Ca 9- 11 mg/dl Magnesio 1.8-3 mg/dlB12 sérico 200- 900 mg/dl

Prueba de Schilling (B12) (Scott- Stump, 2010).

Bibliografía:

Scott- Stump Sylvia. Nutrición, diagnostico y tratamiento. Philadelphia: Editorial. Lippincott; 2010: 415-418.

Luis-Román D A. Nutrición clínica y metabolismo. España: Edición Díaz de Santos.2010: 466- 470.

Matarese Le. Nutrición clínica practica. Madrid.Elsevier:2004.

Manual de la persona osmotizada. Holliester. México:2000. Celaya S. Cols. Tratado de Nutrición Artificial. Madrid. Editorial Aula Medica.1.1998.

HIGADO

es el organo mas grande del organismo, oscila entre 1 y 1.5 kg. Se localiza en el cuadrante superior del abdomen, se mantiene en su posicion por ligamentos del diafragma (Harrison,2008).

Anatomicamente tiene 4 lobulos: Lobulo derecho Lobulo izquierdo Ligamento falciforme Cara anterosuperior

Cara posteroinferior (Guyton,2006)

Recibe dobñe aporte sanguineo

-20% procedente de la arteria hepatica sangre rica en oxigeno-80% procedente de la vena porta que se origina en el estomgo, intestino, pancreas y bazo, sangre rica en nutrimentos (Harrison,2008).

HEPATOCITOS

Forman gran parte de las celulas del higado(2/3), el resto son celulas de -kupffer (macrofagos) -celulas estrelladas que son almacenadoras de grasa-celulas endoteliales-vasos sanguineos -celulas de los conductillos biliares .Participan en la produccion y transporte de bilis, actua en la regulacion de nutrientes como glucosa, glucogeno, lipidos,colesterol y aminoacidos (Harrison,2008).

Se encuentra formado tambien por acinos que reciben sangre de la arteria hepatica y vena porta. Sus principales funciones son-sintesis de ps serica (abumina)-metabolismo de Hc (glucogeno,galactosa y fructuosa)-gluconeogenesis-metabolismo proteico (desaminizacion de las proteinas)-formacion del 90% de las proteinas plasmaticas.-metabolismo y conjugacion de compuestos lipofilos (bilirrubina, cationes y farmacos) (Harrison,2008).

Funciones excretoras-formacion de bilis

Otras funciones

ALMACENAMIENTO DE VIT.

FORMACION DE FIBRINOGENO, PROTOMBRINA

ALMACENAMIENTO DE HIERRO

EXCRESION DE FARMACOS (Harrison,2008).

CITOCROMO P450es una hemoproteina que actua en el metabolismo oxidativo de xenobioticos, en reacciones enzimaticas inserta un oxigeno en un sustrato organico y se reduce a agua (Barrett,2009).

METABOLISMO Y EXCRESION DE BILIRRUBINA La bilirrubina procede de los eritrocitos destruidos por fagocitos, es excretada a travez de la membrana del hepatocito al caniculo biliar, posteriormente se agrega a la bilis y llega al duodeno (Barrett,2009).Su concentracion normal es de 0.2-1ml/dl.Se encuentra de dos formas-Conjugada: se une a la albumina, lo que impide su paso a los tegidos, es liposoluble.-No conjugada: eliminada por orina, es hidrosoluble (Harrison,2008).

LABORATORIALES PARA DETERMINAR FEUNCIONAMIENTO HEPATICO Bilirrubina – conjugacion y excresion hepatica

Albumina serica – sintesis de ps

ALT

Fosfata alcalina

Tiempo de protrombina en suero – sintesis de ps.

Ecografia TC Resonancia magnetica

La alteracion de estos 3 parametros son tipicos de disfuncion hepatica (Harrison,2008).

VESICULA BILIAR

Se encuentra superficicie inferior del Hígado se contrae para expulsar la bilis, entra al cístico y luego al colédoco para llegar al intestino delgado (Barrett,2009). BILISEs un liquido isotonico que se forma en los lobulillos, lo componen-80% acidos biliares-16% lecitina y fosfolipidos

-4% colesterol.Otros constituyentes-metabolismos de hormonas-inmonoglobulinasLa secrecion total de bilis diaria es aproximadamente de 500 a 600ml (Harrison,2008).

ACIDOS BILIARES

Son moleculas parcidas a los detrgentes que es solucion acuosa y en una concentracion citrica forman micelas. Se absorben en el intestino por difusion pasiva (95%). la cantidad total es de 2 a 4gr (Harrison,2008).PRIMARIOS: colico y quenodesoxicolico- sintesis en el higado a partir del colesterol- conjugados con taurina se excretan en la bilisSECUNDARIOS: desoxicolato ylicolato se forman en el colon del metabolismos de los primarios.Son necesarios para -la absorcion normal de gs-promotor fisiologico del flujo biliar hepatico (Harrison,2008).RegulacionAl entrar el amimento se disminuye la resistencia del esfinter de oddi, despues los ac. Gs presentes en el duodeno liberan colecistocinina que produce la contraccion de la vesicula (Guyton,2006) .

ENFERMEDADES HEPATICAS Hiperbilirrubinemia hereditaria

Sindrome de gilbert Sindrome de dibin johnson Sindrome de rotor Hepatitis A, B, C, D, E Hepatitis criptogena Cirrosis biliar primaria Colangitis esclerosante Sindromes de superposicion Hemocromatosis Enfermedad de wilson Enfermedad de wilson Colestasis intahepatica rrecurrente Galactosemia Hepatopatia alcoholica Higado graso agudo Hepatitis alcoholica aguda Cirrosis de laennec Esteatosis Sarcoidosis Amiloidosis Ictericia Tumores Quistes cancer (Guyton.,2006).

SINTOMAS GENERALES DE ENFERMEDAD HEPATICA

-Astenia-debilidad-nausea-prurito-perdida de apetito-ictericia-coliuria-dolor abdominal-flatulencia

(Guyton,2006)

EXPLORACION FISICA

Signos-perdida de masa muscular

-ascitis-edema-dilatacion de las venas adbominales

(Guyton,2006).

BIBLIOGRAFIA

Harrison Principios de Medicina interna. Fauci. Braunwald.kasper. Hauser. Longo. Jameson.loscalzo. Mac Graw Hill. 17° edicion. Vol II. 1918-1979.

Ganong Fisiologia Medica. Barrett. Barman. Boitano. Brooks. Mc Graw Hill. 23°edicion. 479-488.

Guyton & Hall - Tratado de Fisiología Médica 11 edición. Arthur C. Guyton y John E. Hall

HEPATITISDEFINICIÓN DE LA PATOLOGÍA:La hepatitis se define como una inflamación del hígado que en la mayoría de los casos suele ser de causa infecciosa y más concretamente vírica, que provoca necrosis del tejido hepático. (5)Fisiopatología:

Los agentes virales causantes de la hepatitis aguda afectan primero al hepatocito. Durante el período de incubación la replicación viral da lugar a la aparición de antígenos y más tarde

anticuerpos. Después aparece la muerte de la célula hepática y una respuesta inflamatoria. Seguido de eso se producen cambios en pruebas de laboratorio en función hepática y aparición de

signos y síntomas de la enfermedad. (4)

SIGNOS Y SINTOMAS: Cansancio Malestar general Falta de apetito, náuseas y vómito Coloración amarillenta de la piel y mucosas (Ictericia) Coloración oscura de la orina

Fiebre Pérdida de coloración de las heces Prurito generalizado Dolor o distención abdominal (5)

DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico de todos los tipos de hepatitis víricas se lleva a cabo mediante análisis de sangre. Existen distintos tipos de anticuerpos. Los de tipo IgM indican infección aguda y se negativizan al

curarse la enfermedad, excepto si evoluciona a crónica. Los de tipo IgG indican la curación de la hepatitis y son los responsables de la inmunidad adquirida. (3)

CLASIFICACIÓN:

*Hepatitis aguda: La hepatitis vírica aguda es una inflamación extensa del hígado producida por los virus de la hepatitis A, B, C, D y E. Todos ellos producen infección aguda pero solo 3 (B, C y D) son capaces de desarrollar una infección persistente que conduzca al desarrollo de hepatitis crónica. (2)*Hepatitis fulminante: Se define por la ausencia de enfermedad hepática preexistente y desarrollo de encefalopatía hepática distinguiéndose por la alteración del edo. Mental, anomalías neuromusculares y alteración del edo. De conciencia. Se da en el transcurso de las 2 a 8 semanas posteriores al debut de la enfermedad. Como causas de la hepatitis fulminante figuran la hepatitis vírica y toxicidad química. (2)*Hepatitis crónica: Inflamación crónica del hígado de más de 6 meses de evolución. Las causas son hepatitis B, C o D persistentes, las hepatitis tóxicas por fármacos, las de causa autoinmune, la alcohólica o las de origen desconocido. Su importancia radica en que puede evolucionar a cirrosis y/o cáncer de hígado. (2)TIPOS DE HEPATITIS VIRICAS:

HEPATITIS A:-Enfermedad benigna. Período de incubación de 12 a 15 días. (5)-No produce hepatitis crónica ni estado de portador, solo en raras ocasiones causa hepatitis fulminante. (2)Se transmite por la ingestión de agua y alimentos contaminados (mariscos). (5)-Se encuentra en las heces 2 semanas antes del inicio de ictericia, por ello el contagio entre una persona y otra se da durante este período. Síntomas:Tiene un inicio gradual mientras se incuba el virus, posteriormente surge:-Fase ictérica que se manifiesta durante 1 a 2 semanas por coloración amarillenta en ojos y piel.-Crecimiento del hígado, fátiga, pérdida del apetito, orina oscura y heces claras, dolor abdominal y trastornos gastrointestinales.-Terminada la fase ictérica inicia un período de convalecencia que puede durar varias semanas. (5)

HEPATITIS B:-El VHB Y VHC pueden dar lugar a estados crónicos y de portador. (2)-Puede desarrollar hepatitis crónica la cual da lugar a cirrosis e insuficiencia hepática. (2)-El VHB se encuentra sólo en la sangre entre los 30 y 180 días que es el período de incubación aproximado, además de ser muy resistente a grados extremos de temperatura y húmedad (5)-Sus mecanismos de transmisión son: Parenteral, sexual y maternofilial. (5)-Síntomas:Se caracteriza por 4 fases:

Prodrómica: Se presenta fiebre, dolor articular, erupción cutánea. Preictérica: Fatiga, malestar, náuseas, vómito y anorexia. Ictérica: Se caracteriza por la aparición de Ictericia. Convalecencia: Hay remisión de los síntomas (5)

HEPATITIS C:-Puede desarrollar hepatitis crónica la cual da lugar a cirrosis e insuficiencia hepática. (2)-El VHC Tiene un período de incubación de 2 a 26 semanas. Se detecta en la sangre entre la primera y tercer semana. (5)-Sus vías de transmisión son parenteral principalmente y con menor frecuencia sexual y maternofilial. (5)-El VHC se conoce desde 1990; antes de esta fecha no se hacían análisis para detectar el virus. (5)-Síntomas: Se caracteriza por 4 fases:

Prodrómica: Se presenta fiebre, dolor articular, erupción cutánea.

Preictérica: Fatiga, malestar, náuseas, vómito y anorexia. Ictérica: Se caracteriza por la aparición de Ictericia. Convalecencia: Hay remisión de los síntomas. (5)

HEPATITIS D:Es un patógeno cuya supervivencia y propagación en el ser humano dependen del VHB. Ocasiona síntomas solo en personas que padezcan la infección por hepatitis B. (2) Los factores de riesgo abarcan:-Abuso de drogas intravenosas-Estar infectada durante el embarazo-Ser portador del VHB.-Haber tenido infección por VHB.-Recibir muchas transfusiones sanguíneas Los síntomas incluyen: Dolor abdominal, orina oscura, fatiga, ictericia, dolor articular, inapetencia, náuseas y vómitos. (3)

HEPATITIS E:Este patógeno se transmite por vía feco-oral.El agua contaminada parece constituir el origen de la infección, la cual suele afectar a sujetos que subsisten en condiciones higiénicas deficientes. Normalmente la hepatitis E representa un proceso agudo que crónico. (2)

TRATAMIENTO:

Hepatitis aguda:Como primera medida, reposo en cama que debe de ser absoluto no durando menos de mes y medio. Es mejor el ingreso hospitalario para el control de la evolución. La medicamentación será instaurado en cada caso concreto, incluye vitaminas sobre todo del grupo B y se utiliza corticosteroides en caso de que la ictericia sea muy intensa. (3)

Hepatitis crónica:Reposo absoluto en cama, que se mantendrá hasta que las pruebas de laboratorio indiquen mejoría del proceso. El tratamiento medicamentoso variará en cada caso concreto siendo el médico el que lo instaure con un control continuo del estado funcional del hígado. (3)

OBJETIVOS NUTRICIONALES:

Prevenir o corregir la pérdida de peso, la cual a menudo es resultado del mal apetito, náusea o vómito.

Indicar la ingesta de líquidos para prevenir deshidratación a menos de que esté contraindicado. (1)

TIPO DE DIETA:

Proporcionar una dieta balanceada, si es necesario soporte nutricional considerar la alimentación por sonda.

Conforme exista progreso utilizar dieta líquida y después con comidas frecuentes, pequeñas y alimentos blandos. (1)

KCAL: La dieta debe ser alta en calorías (35 a 40 kcal/kg de peso corporal). (1)

CARBOHIDRATOS: La ingesta debe de ser entre 55 a 60 % de la energía. (1)

PROTEINAS: La ingesta debe de ser de 1 a 1.2 g/kg de peso. Los pacientes bien nutridos o con hepatitis crónica

pueden necesitar menos. Se recomienda que en su mayoría sean proteínas de origen vegetal. (1)

LIPIDOS:

La ingesta de grasa debe de ser de 20 a 25% según la tolerancia. Sólo cuando el paciente está en la fase de ictericia al inicio de la sintomatología deben de restringirse. (1)

TIEMPOS DE COMIDA:4 a 5 tiempos (3)

AGUA POR DIA:1-1.2 ml / Kcal (3)

FIBRA:25-35 g/ día. En caso de diarrea evitar alimentos laxantes y con alto contenido de fibra. (3)

VITAMINAS Y MINERALES:Cuando no se cumplan los requerimientos necesarios, se puede sugerir un aporte vitamínico como suplemento. (1)

RECOMENDACIONES ESPECIALES:

Evitar la ingesta de alcohol y medicamentos innecesarios Mantener higiene personal y en la preparación de alimentos así como disponibilidad de agua potable. Recurrir a vacunas que confieran inmunidad y prevención. No compartir objetos personales Uso de preservativos seguros Evitar el contacto sexual con una persona infectada. Evitar compartir utensilios o baños con alguien que tenga hepatitis A. No compartir cuchillos de afeitar, agujas o cepillos de dientes No inyectarse drogas vía intravenosa. Lavarse las manos después de ir al baño y antes de manipular alimentos. (3)

LABORATORIALES:

Valor Rango normal Objetivo Aumenta en: Disminuye en:

Globulina 1.5 -3 gr/dl Transporta anticuerpos

Infecciones, deshidratación alcoholismo crónico.

Trastornos nutricionales

Bilirrubina(aumentada)

0.15-1.0 mg/dl la hemoglo. Se convierte en bilirrubina

Albúmina 3.5-5 g/100 ml Se sintetiza en hígado, transporta ac. Grasos, tiroxina, bilirrubina y farmacos

Deshidratación Reducida en inflamación, estrés agudo, inanición, trastornos proteícos caloricos, cirrosis, hepatopatías

Valor Rango normal Objetivo Aumenta en: Disminuye en:

Fosfatasa alcalina (aumentada)

2-4.5 unidades bodansky

Se usa para determinar la presencia de trastorno de células hepáticas.

Anemia, obstrucción biliar.

Trastornos nutricionales, deficiencia de proteínas.

Deshidrogenasa láctica aumentada

200-680 unidades/ml

Colesterol 120-199 mg/100 ml

Compuesto relacionado con las grasas.

Alto > 200 mg/100 mlDieta rica en colesterol, DM, ECV.

Bajo<160mg/100 ml Daño hepático, esteatorrea, infecciones agudas.

Valor Rango normal Objetivo Aumenta en: Disminuye en:

Nitrógeno uréico

8-18 mg/100 ml Se forma en el hígado a partir de a.a y otros compuestos.

IR, DM, quemaduras, infección

Insuficiencia hepática, sobrehidratación.

Lipasa 0.2-1.5 UI/ml. Sintetizada por el páncreas

Pancreatitis, infec. Vías biliares, IR.

Transferrina (aumentada en fase aguda)

170-370 mg/100 ml Glucoproteína en plasma que transporta fe al hígado.

Deficiencia de hierro, hepatitis aguda, deshidratación

Inflamación crónica o aguda, hepatopatía crónica

ALT 0-45 U/L.

AST 45 años= 8-38 U/L

Mujeres <45 años= 5-27 U/L.

(6)

BIBLIOGRAFIA:

1) Escott S. Nutrición diagnóstico y tratamiento. 5ta edición, México, D.F: Mc Graw Hill, 2005; 355-357.2) Escott S. Dietoterapia de Krausse. 12ª edición, Barcelona, España: Elsevier Masson, 2009; 711-713.3) Abreu LM. Introducción a la medicina interna. México, D.F: Mendéz Cervantes, 1995; 24.14 -24.19.4) Mc Phee SJ, Ganong WF. Fisiopatología médica: Una introducción a la medicina clínica: Manual

moderno; 406-416.5) Téllez ME. Nutrición clínica: Manual moderno, 2010; 229-233.

6) Escott S. Nutrición diagnóstico y tratamiento. Sexta edición, México, D.F: Mc Graw Hill, 2010; anexos.

EMBOLIA POLMONAREs la introducción de diversos materiales como medula ósea, cuerpos extraños, células tumorales,

pero más frecuentemente grasa neutra en la circulación venosa (Isselbacher KJ, 1994).Tras un periodo de latencia de 12 a 36 horas o más, durante el cual el paciente esta asintomático,

aparece un deterioro brusco cardiopulmonar y neurológico (Isselbacher KJ, 1994).La disnea es el síntoma más frecuente y la taquipnea es el signo más común (Fauci AS, 2009).

También ocurre hipoxemia (Wyngaarden JB, 1986) y se presenta dolor subesternal agudo, repentino, palidez, desmayo, fiebre, hipotensión e insuficiencia cardiaca derecha (Fauci AS, 2009).

La patogenia ocurre tras la liberación de ácidos grasos libres, que induce una vasculitis tóxica, seguida de una trombosis por plaquetas y fibrina; y obstrucción real de las arterias pulmonares por macroagregados de grasa (Isselbacher KJ, 1994).

Los émbolos pulmonares por lo regular son múltiples y bilaterales, y se descubren sobre todo en lóbulos inferiores, en especial del lado derecho (Wyngaarden JB, 1986).

Los factores predisponentes se agrupan en tres formas: o La estasis: ocurre al haber inmovilización, obesidad, varices, insuficiencia cardiaca

congestiva y embarazo.o La lesión venosa: se presenta durante operaciones quirúrgicas, traumatismos y

quemaduras.o La hipercoaguabilidad: puede existir con carcinoma, anemia hemolítica, ingestión de

anticonceptivos (Wyngaarden JB, 1986).

CLASIFICACIONEMBOLIA PULMONAR MASIVA

• Afecta a vasos lobulares o de gran calibre (Fauci AS, 2009).

• Presenta hipotensión arterial general y por lo general tromboembolia anatómica difusa (Fauci AS, 2009).

• Puede ocasionar muerte o choque ya que ocluyen mucho más del 50% del lecho vascular pulmonar (Wyngaarden JB, 1986).

EMBOLIA PULMONAR MODERADA A GRAVE• Presenta émbolos pulmonares de vasos de calibre medio, que afecta sobre todo a ramas

segmentarias y subsegmentarias de la arteria pulmonar, pueden en ocasiones ser relativamente asintomáticos y recurrir durante varios meses o años lo que conduce a hipertensión pulmonar grave e insuficiencia cardiaca derecha (Wyngaarden JB, 1986).

EMBOLIA PULMONAR LEVE A MODERADA• Presenta coágulos muy pequeños y quizás sustancias en forma de partículas provenientes del tejido

muerto pueden producir la secuencia de animalias clínicas, fisiológicas y radiológicas que se conocen como síndrome de sufrimiento respiratorio del adulto (Wyngaarden JB, 1986).

• Se liberan factores que incrementan la permeabilidad capilar y conducen a edema pulmonar, lo que causa pulmones rígidos con capacidad defectuosa para oxigenar la sangre (Wyngaarden JB, 1986).

OBJETIVOS NUTRICIONALES Mantener la función pulmonar; se ha encontrado mejora con niveles más altos de antioxidantes como

las vitaminas C y E, y el selenio (Escott-Stump S, 2008). Reponer los nutrimentos agotados por la dificultad respiratoria (Escott-Stump S, 2008). Preparar una posible intervención quirúrgica (embolectomía) (Escott-Stump S, 2008).

TRATAMIENTO NUTRICIONALDieta regular o alta en calorías (Escott-Stump S, 2008).KILOCALORIAS: 30-35 Kcal/kg de peso (Escott-Stump S, 2008).PROTEINAS: 1-1,5 g/kg/día y 1,5-1,8 g/kg/día en pacientes que sufren una intensa agresión (Escott-Stump S, 2008).LIPIDOS: 30-40%, sin sobrepasar 1-1,5 g/kg/día, los lípidos son el soporte energético fundamental del pulmón (Escott-Stump S, 2008).HIDRATOS DE CARBONO: 50-60% (Escott-Stump S, 2008).

Se requieren comidas pequeñas (Escott-Stump S, 2008). Aumentar la ingestión de líquidos según sea la tolerancia (Escott-Stump S, 2008). Fibra: 25-30 gr/día (Escott-Stump S, 2008). Aportar antioxidantes suficientes como: Vitamina C: 2,000 mg/día Vitamina E: 1,000 mg/día Selenio: 55µg/día (Escott-Stump S, 2008).

LABORATORIALESRANGOS NORMALES

ALBUMINA: 3.5-5.8 g/100ml, para dos años hasta vida adulta PREALBUMINA ( transtiretina): 15-53 mg/100ml SODIO: 136-145 mEq/L POTACIO: 3.5-5.5 mEq/L (16-20 mg/100ml) CALCIO: 9-11 mg/100ml MAGNESIO: 1.8-3 mg/100ml TIEMPO DE TROMBINA (PT) INDICE INTERNACIONAL NORMALIZADO: Control de 11-16 seg;70-

110% del valor de control DESHIDROGENASA DE ACIDO LACTICO: 200-680 UI/ml LEUCOSITOS: 4.8-11.8 miles/mm3 BILIRRUBINA: Directa < 0.3 mg/100ml, Total < 1 mg/100ml

HEMOGLOBINA: Hombres 14-17 g/100ml, Mujeres 12-15 g/100ml HEMATOCRITO: Hombres 40-54%, Mujeres 37-47% HIERRO SERICO: Hombres 75-175 mg/100ml, Mujeres 65-165 mg/100ml PROTEINA C REACTIVA: 0 (Escott-Stump S, 2008).

BIBLIOGRAFIA Escott-Stump S. Embolia pulmonar. Nutrición, diagnostico y tratamiento. 2008; 6ed: 292-293. Wyngaarden JB, Smith LH. Embolia pulmonar. Cecil tratado de medicina interna. 1986; 17(1): 477-

483. Fauci AS, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. Trombosis venosa profunda y

tromboembolia pulmonar. Harrison Principios de medicina interna. 2009; Vol 2 : 1651-1657. Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL. Tromboembolia pulmonar.

Harrison principios de medicina interna. 1994; 13(1): 1396-1403.

HEPATOPATIA ALCOHOLICADEFINICION Conjunto de síndromes clínicos y lesiones anatomopatològicas en el hígado causado por el alcohol. (Mark 1999)SIGNOS Y SINOTMAS Es asintomático. En los 10 primeros años (Mark 1999)Inquietud (Escott 2010)AgitaciónAngiomas aracniformes en la cara InsomnioAnorexia Pérdida de pesoCólicos gastrointestinalesDesnutriciónTemblor en las manos (Scott 2010) CLASIFICACION.Cursa por 3 etapas:

Esteatosis hepática Hepatitis alcohólica Cirrosis alcohólica (Krause)

OBJETIVO NUTRICIONAL Eliminar el alcohol para permitir que el hígado afectado funcione de manera más efectiva. (Escott

2010) Reparar el daño hepático por esteatosis hepática y disminución de la síntesis de sales biliares (Escott

2010). Corregir el daño neural por desnutrición y mal absorción (Escott 2010) Corregir los desequilibrios de líquidos y electrolitos, deficiencias nutricionales y vomito (Escott 2010). Mejorar la síntesis de músculos esquelético (Escott 2010).

TIPO DE DIETA Dieta rica en carbohidratos y proteínas. (Escott 2010).Dieta hipocalórica de modo empírico. https://www.u-cursos.cl/medicina/2007/1/NUDIDEAD4/1/material_docente/bajar?id_material=133017

TIEMPO DE COMIDADebe indicarse la realización de 5 comidas cada día y evitar siempre periodos de ayuno de más de 6 horas (respetando el sueño nocturno).https://www.u-cursos.cl/medicina/2007/1/NUDIDEAD4/1/material_docente/bajar?id_material=133017KCAL25 A 35 kcal/kg (Krause)PROTEINAS

1.5g/kg/día (si hay desnutrición) 1.2g/kg/día

LIPIDOS 25 a 40% (1.2g/kg/día)

HIDRATOS DE CARBONO 40 a 50% (Krause)

VITAMINASComplementar vitaminas y minerales. (Krause)La dieta oral debe suministrar cantidades adecuadas de vitaminas E, K, así como Fosforo, potasio, selenio, magnesio, zinc y calcio. (Scott 2010).Hay que incluir frutas y verduras o suplementar vitamina C si la ingesta dietética es baja. (Scott 2010).Complementar tiamina y folato, así como la vitamina B. (Scott 2010)FIBRA18g/kg/día AGUARECOMENDACIONES

Deben evitarse el ayuno y las dietas muy bajas en calorías. (Scott 2010). La dieta debe de incluir una mezcla de grasas con ácidos grasos omega -3, omega – 6 y de cadena

media. (Scott 2010) Hacer comidas apetecibles para estimular el apetito (Scott 2010). Algunas veces es necesaria la provisión de pequeñas comidas.(Scott 2010)

LABORATORIALES Nombre Rango Normal Se presentaranGlucosa 70 – 110mg/100ml Elevada o bajo Infarto miocardio, daño o

enfermedad hepático Bilirrubina Directa≤0.3mg/100ml;

Total≤1mg/100mlElevada Ictericia, obstrucción

biliar.Albumina transtiretina 3.5 – 5g/100ml Bajo Cirrosis Proteína C reactiva -------------------------- --------------------------- ------------------------Triglicérido 10 – 190mg/100ml Elevada Insuficiencia renal

crónica, Colesterol 120- 199mg/100ml Bajo o elevado Na 136- 145mEq/L Aumentada Insuficiencia cardiaca K 3.5 – 5.5mEq/L Bajo Insuficiencia renal Hemoglobina 14 – 17g/100 ml varones bajo Anemia, deficiencia

12 – 15g/100ml mujeres alimentaria, sangrado excesivo, hidratación excesiva.

Ferritina 20 – 300 mg/ml varones 20 – 120 mg/ml mujeres

Aumentada Leucemias, anemias

Acido úrico 4.0 – 9.0mg/100ml varones 2.8 – 8.8mg/100ml mujeres

Elevado Gota, hipertensión, anemia.

Globulina 2.3 – 3.5g/100ml Elevado Deshidratación Fosfatasa alcalina 2 – 4.5 unidades

BodanskyElevada leve Anemia, obstrucción

biliar.Mg 1.8 – 3mg/100 ml Bajo Diarrea grave,nefropatía.Ca 9 – 11/100ml Bajo Esteatorrea, insuficiencia

renal, mala absorción.Fosforo sérico 2.3 – 4.7 mg/100ml Aumentada Insuficiencia renal (Scott 2010).Bibliografías:

Mahan L,y Escott S.Krause Dietoterapia. 12ª edición. México. D.F, 2008,pag, 720,721,722

Escott S,Nutrición diagnostico y tratamiento.6 edición. México D.F,2010,pag,437, 438.

https://www.u-cursos.cl/medicina/2007/1/NUDIDEAD4/1/material_docente/bajar?id_material=133017(articulo científico).

Mark.H. Bers.M.D;y Robert,Berkow,M:B.Manual de Merck.10 edicion. España, Madrid .1999.pag, 368,369.

CIRROSIS HEPATICA

Es un trastorno que se define por sus características histopatologías que tiene muchas manifestaciones clínicas y complicaciones.

(Fauci,2000) Degeneración del hígado

Suele diagnosticarse entre los 40 y 60 años de edad, presentándose con mayor frecuencia en los hombres.

(Escott-stump,2005)

Los signos y síntomas pueden incluir: Fatiga

Perdida de peso

Disminución de la resistencia inmune

Ictericia

Trastornos gastrointestinales

(Tellez,2006)Pueden ser el resultado de:

Alcoholismo

Hepatitis viral

Fibrosis quística

Estenosis biliar

EL ALCOHOLISMO ES LA CAUSA MAS COMÚN DE LA CIRROSIS

(Tellez,2006)

Clasificación de Cirrosis Cirrosis alcohólica

Cirrosis vírica (hepatitis crónica B ó C)

Cirrosis autoinmunitaria

Cirrosis biliar (primaria y secundaria)

Cirrosis cardiaca

Cirrosis postnecrotica

(Fauci,2000)Desnutrición en la cirrosis:

Suelen presentar desnutrición ya que el hígado interviene en la regulación del metabolismo proteico y energético del organismo

Son mas catabólicos y se metaboliza la proteína muscular.

(Tellez,2006)Cirrosis biliar

Es una obstrucción de vías biliares a nivel del conducto colédoco o cístico, ya sea intra o extrahepática del árbol biliar.

CIRROSIS PRIMARIA: Esta se caracteriza por la inflamación crónica y obliteración fibrosa de los conductillos biliares intrahepáticos.

CIRROSIS SECUNDARIA: Es consecuencia de la obstrucción mantenida de las vías biliares extrahepáticas, de mayor calibre.

CIRROSIS POSTNECROTICA: En esta es la vía final común de muchos tipos de lesión hépatica avanzada.

Los hepatocitos se necrosan.

(Fauci,2000)

CIRROSIS CARDIACA: Insuficiencia cardiaca del lado derecho“hipertensión portal” donde el hígado se hace pequeño y el bazo llora “crece” con un dolor intenso en el cuadrante abdominal superior derecho debido a la distensión de la cápsula de Glisson.

Ascitis Es la acumulación de liquido en la cavidad peritoneal, la causa mas común de ascitis es la

hipertención portal en los cirroticos.

La retencion de sodio produce acumulacion de liquido.

Los pacientes tienen un minimo de 1 a 2 lts. De liquido en el abdomen antes de darse cuenta que aumenta su perimetro abdominal

(Fauci,2000)

Encefalopatía hepática Es una alteracion en el estado mental y en el funcionamiento cognitivo que se presenta en pacientes

con insuficiencia hepatica.

Se aplica la prueba Dentada.

(Fauci,2000)

Objetivos nutricionales Hacer que la dieta sea apetecible

Administrar la cantidad de energía necesaria para controlar su padecimiento que va de 30 a 35 kcal/kg/dia.

Evitar la aparición de encefalopatía hepática, al disminuir el consumo de proteínas de origen animal y aportando solo de 0.6 a 0.8 g/kg/peso.

Controlar la ascitis disminuyendo el consumo de sodio

Asegurar el aporte correcto de vitaminas y minerales.

(Tellez,2006)

Dieta restringida en sodio Energía: 1500 kcal

Proteínas: 83gr

Carbohidratos: 244gr

Lípidos: 20gr

Sodio: 850 mg

(Escott-stump,2005)Desayuno

1 pza manzana cocida con canela

1 pza enfrijolada sin sal

1 tza leche descremada

1 cdita azucar

Comida 1 Plato de arroz a la mexicana

90gr pechuga de pollo sin sal

1 plato ensalada de lechuga con vinagreta

2 pzas tortillas

1 reb de ate

1 tza agua de jamaica

Cena 1 plato de ensalada de frutas

1 tza yogurt

5 pzas galletas marias

1 cdita de miel

1 tza café descafeinado

(Escott-stump,2005)Recomendaciones especiales

NO CONSUMO DE ALCOHOL

La dieta con 5 o 6 tiempos de comida

Proteinas: deben controlarse para lograr un balance de nitrógeno en equilibrio (si un paciente cirrotico no presenta complicaciones, será de 1 a 1.2 g/kg/dia.

Lipidos: paciente con esteatorrea se debe restringir los trigliceridos de cadena larga y sustituirlos por los de cadena media.

(Escott-stump,2005)Laboratoriales

Transaminasas ….aumentadas

Bilirrubina… aumentada

Colesterol DHL … aumentado

Amoniaco sérico…aumentado

Cuenta de leucocitos… aumentado

Trigliceridos… aumentados

Fosfatasa alcalina… aumentada

Glucosa… aumentada o disminuida

Transferrida.... Disminuida

Proteinas totales… disminuida

Acido urico … disminuida

Biopsia del higado

MINIMO EL DOBLE DE LOS VALORES

(Escott-stump,2005)Bibliografías

Tellez ME. Nutricion clinica. Manual moderno.2006.

Fauci, braunwald, kasper, hauser, longo, jameson, loscalzo. Medicina interna. Harrison.2000.

Escott-stump S. nutricion, diagnostico y tratamiento. Mc Graw Hill. 2005.

ASMADefinición Enfermedad de las vías respiratorias; es el aumento de la respuesta del árbol traqueobronquial a múltiples estímulos (Escott-Stump, 2005).Etiología Ocurre a cualquier edad, pero es más frecuente en los primeros años de vida, lo casos aparecen antes de los 10 años o después de los 40, es una enfermedad heterogénea. Se da a causa de ciertos estímulos (Shils,2005).Características histopatológicas

Denudación del epitelio de vías respiratorias

Deposito de colágeno por debajo de la membrana basal

Edema de las vías respiratorias

Activación de mastocitos

Infiltración de células inflamatoria: neutrófilos, eusinofilo, linfocitos.

Hipertrofia de musculo liso bronquial

Glándulas mucosas con taponamiento (Shils,2005).

Fisiopatología Reducción del diámetro de las vías respiratorias por la contracción del musculo liso.

Congestión vascular

Edema de la pared y presencia de secreciones firmes y espesas.

Reducción de los volúmenes respiratorios forzados y de la velocidad del flujo

Hiperinflamacion pulmonar y del tórax

Aumento del trabajo respiratorio

Alteración de la función de los músculos respiratorios

Cambios de la retracción elástica, alteraciones de los gases arteriales (Mahan,2002).

Clasificación ASMA ALERGICA:

Se asocia a una historia personal o familiar de enfermedades alérgicas, rinitis, urticaria y eccema (Escott-Stump,2005).Incrementos séricas de IgE, y pruebas cutáneas positivas.

ASMA IDIOSICRAL o NO ALERGICA:

Sintomáticos tipio l contraer una enfermedad en vías respiratorias,; al inicio pude ser tan leve como un refriado común y al cabo de varias días, el paciente comienza a presentar paroxismo de sibilancias y disnea q puede durar días o meses (Escott-Stump,2005).Signos y síntomas

Insuficiencia respiratoria

Sibilancia audibles

Disminución de ruidos respiratorios

Taquicardia

Cianosis

Hipotensión

Ansiedad

Edema pulmonar

Deshidratación

Tos fuerte, seca

Venas distales distendías (Isselbacher, 2002).

Estímulos que incrementan la reactividad en vías respiratorias Alérgenos Estímulos farmacológicos Contaminación de ambiente y aire Factores laborales Ejercicio Tensión emocional (Isselbacher ,2002)

Tipo de dieta Hipocalórica

Aumento de proteínas de alto valor biológico

Disminución de Hidratos de carbono

Proporcionar comidas reducidas y balanceadas

Reducir ácidos grasos saturados

Alimentos ricos en vitamina y minerales: A,C,E,B6, cinc, selenio

Aumentos de omega 3

Consumo del café.

PR 15 – 20 %

HC 40 – 50 %

LP 30 – 45 % (Escott-Stump,2005).

Tiempo de comida agua por día 2- 3 litros agua por día (Escott-Stump,).

Recomendaciones especiales Reducción de peso

Dejar de fumar

No consumir o tener contacto con las sustancias que nos producen alergia

No exponerse a cambios de temperatura (Escott-Stump,2005).

Laboratoriales y asociados, nutrición y la interpretación Biometría hemática

Hemoglobina (aumentada) varón 14- 17 Mujer 12-15 Leucocitos (aumentados) Neutrofilos 55 – 70 Eosinofilo 1 - 4 Basofilos .5 – 1 Linfocitos 40- 60 Monocitos 4 - 8

Pruebas de funcionamiento pulmonar Espirómetria ( VEF 1, CVF ,VEF1 / CVF). Medición que ayuda a determinar si hay obstrucción de

flujo respiratorio.

Volumen corriente o normal ( VC): 500 ccVolumen de reserva inspiratoria (VRI): 2 500 ccVolumen de reserva espiratoria (VRE): 1500 cccapacidad vital forzada : 80 %Volumen máximo espirado: mayor 80%VEF 1 / CVF : 70- 75 %

Medido de flujo expiratorio máximo FEM.

Pruebas de estimulación bronquial con hitamina o metacolina.

Pruebas resistencia de ejercicio.

Pruebas inmunoglobulinas

Radiografía de tórax . Engrosamiento de la pared bronquial (Mahan,2002).

Deporte recomendado natación golf futbol gimnasio beisbol lucha libre surf

Bibliografía Mahan KL, Escott-Stump. Krause dieto terapia. Ed: Elsevier Masson.

Shils ME, Cathanne A, Moshe Olso. Nutrición en salud y enfermedad.. Ed: Mc Graw Hill.

Isselbacher, Braunwala, Wilsa, Martin, Kasper. Harrison principios de medicina interna.

Escott-Stump. Nutrición diagnóstico y tratamiento. Ed. Mc Graw Hil.

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA(EPOC)DEFINICIONLa enfermedad pulmonar obstructiva crónica es aquella afección en la que existe una obstrucción crónica al flujo aéreo debida a bronquitis crónica, enfisema o ambos (5).FISIOPATOLOGIASe caracteriza por una lenta y progresiva obstrucción de las vías respiratorias (1).ETIOLOGIA

El principal factor etiológico es el consumo del tabaco (5). Contaminación ambiental (5). Es más común en hombres, pero hoy en día es mas frecuente en mujeres (5), Se diagnostica por primera vez entre los 55 y 65 años (3).

CLASIFICACION Enfisema (paciente soplador rosa)Es la distención de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales con destrucción de los tabiques alveolares (5).Bronquitis crónica (paciente abotagado azul)Es un proceso asociado a una producción de moco traqueobronquial suficiente para producir tos con expectoración al menos 3 meses al año durante mas de 2 años consecutivos (5).SIGNOS Y SINTOMASEnfisema (paciente soplador rosa)

Perdida de peso (1). Edad avanzada y con hipoxemia (falta de oxigeno en sangre) (1). Hematocrito normal (1). Destrucción del tejido muscular (2). Distensión (4). Destrucción de los espacios aéreos pulmonares (4). Sibilancias (4). Falta de aire (4). Tos leve crónica (4).

Bronquitis crónica (paciente abotagado azul) Peso normal (1). Sobrepeso (1). Hematocrito elevado (1). Cor pulmonale se desarrolla precozmente (agrandamiento ventricular derecho e insuficiencia

cardiaca) (1). Tos crónica (2). Hipersecreción mucosa (2). Esputo (2). Hipertrofia de glándula bronquial (2).

Inflamación de bronquios (2). Falta de aire (4).

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) Disnea (falta de aire) (3). Hipoxemia frecuente (4). Disminución del volumen respiratorio (4). Destrucción del lecho capilar alveolar (4). Desnutrición (4). Perdida de peso (3). Tos (3). Jadeo (3). Enfermedades respiratorias recurrentes (3). Debilidad (3). Esputo (4).

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica: características mas notables en ambos tipos.

Predominio enEnfisema

Predominio en Bronquitis

Edad 60 años 50 añosDisnea Grave Leve Tos Después de la disnea Antes de la disneaEsputo Escaso, mucoso Abundante, purulentoInfecciones bronquiales Poco frecuentes Mas frecuentesEpisodios de insuficiencia respiratoria

A menudo terminales Repetidos

Radiografía de tórax Hiperinflamacion, cambios bullosos, corazón pequeño

Aumento de la trama broncovascular en las bases, corazón grande

Cor pulmonale Raro, salvo en fase terminal

Frecuente

Retracción elástica Disminución grave Normal Resistencia Normal o ligeramente

aumentadaAumentada

(5).OBJETIVOS NUTRICIONALES

Corregir desnutrición (4). Sobreponerse a la anorexia que es resultado de peristalsis y digestión lentas (4). Mejorar la ventilación antes de las comidas con un respirador a presión (4). Disminuir los esfuerzos de trabajo mediante la baja de peso (4). Prevenir las infecciones respiratorias (4). Aliviar la dificultad para masticar o deglutir por la falta de aire (4). Prevenir o corregir la deshidratación, la que espesa el moco (4). Evitar el estreñimiento y el esfuerzo para defecar (4). Se debe evitar la distención por las comidas abundantes o los alimentos que provocan la formación

de gas (4). Asegurar el sabor adecuado de los alimentos, debido a que el apetito a menudo esta disminuido (4).

DIETA Dieta alta en proteínas (4). Dieta blanda (sin alimentos duros ni chiclosos) (4). Proteínas: 1.2 a 1.5 gr/kg/peso ó 15 a 20% (4). Hidratos de carbono: 40 a 55% (4). Lípidos: 30 a 40% (4).

Agua: 1ml/Kcal (8 vasos de agua al día) (4).

RECOMENDACIONES NUTRICIONALES No se permiten alimentos que formen gas (4). Aumentar el consumo de omega 3 (4). Enriquecer la dieta con antioxidantes (4). Suplementar la dieta con vitamina A y C para dar soporte a la función pulmonar, limitan la

destrucción del tejido pulmonar (4). Magnesio y calcio ayudan para la contracción y relajación muscular (4). Alimentos reducidos a intervalos frecuentes para disminuir la fatiga (4). Moderar el consumo de cafeína porque aumentan el nerviosismo (4). La fibra debe aumentarse gradualmente (4). Limitar la ingesta de sal (4). En caso de que el paciente no pueda consumir alimentos por vía oral, se le dará nutrición enteral (4).

ESTRATEGIAS DE ALIMENTACION Reposar antes de las comidas, comer en pequeñas cantidades ricos en nutrientes (1). En casos del uso de oxigeno durante las comidas, comer despacio, masticar bien o fomentar la

interacción social mientras se come son factores que mejoran la ingesta de alimento y el metabolismo de los nutrientes (1).

Para evitar la aspiración se debe prestar atención a la adecuada secuencia entre respiración y deglución, así como que el paciente este correctamente sentado cuando come (1).

Los suplementos nutricionales enterales orales o por sonda aumentan la ingesta total de calorías y nutrientes (1).

LABORATORIALES Placa de tórax (4). Na 135-145 mEq/L (4). K 3.7-5.2 mEq/L elevados (4). Mg 1.7-2.2 mg/dl (4). Hemoglobina (4).

hombres 13.8-17.2 g/dl elevados (4).mujeres 12.1-15.1 g/dl elevados (4).

Hematocrito (4). hombres 40.7-50.3 % elevados (4). mujeres 36.1-44.3 % elevados (4).

Hierro sérico 60-170 mcg/dl (4). pH 7.35-7.45 (4). Albúmina 3.4-5.4g/dl (4). Prealbúmina 10-40 mg/dl (4). Espirometría (4).

BIBLIOGRAFIA1.- Krause dietoterapia L. Kathleen Mahan, Sylvia Escott-Stump

2.-Nutrición en salud y enfermedad Maurice E. Shils, James A. Olson, Mushe Shike A,

3.-Cecil tratado de medicina interna JBW Yngaarden, LIH Smith

4.-Nutrición, diagnostico y tratamiento Sylvia Escott-Stump

5.-Harrison, principios de medicina interna vol. 3 Isselbacher, Braunwala, Wilsa, Mortin, Faucr, Kasper.

CAQUEXIADefinición de la patologíaAgotamiento de musculo esqueléticoEste síndrome también está asociado a otras patologías como en la insuficiencia cardiaca congestiva sida y otros procesos inflamatorios como artritis reumatoide, enfermedades inflamatorias intestinales, fibrosis quística.Una pérdida importante de peso la disminución principal es de la masa muscular esquelética y también la cardiaca debido a un proceso de respuestas a la neoplasia. La caquexia cardiaca es una insuficiencia cardiaca gravedad que los pacientes no pueden comer adecuadamente para mantener su peso (Cordona D,2006).La formación del tumor en la producción de compuestos tumorales el factor inductor de proteólisis FIP que es detectable en la orina en pacientes con neoplasia gastrointestinales induciendo un catabolismo del musculo esquelético mientras preserva la proteína visceral albumina el catabolismo observado en el tejido adiposo se atribuyen al factor movilizador de lípidos FML que estimula la lipolisis a través del ciclo intracelular del AMP. Una de las principales responsables del proceso de pérdida de peso en enfermos cancerosos son proinflamatorias principalmente las interlucinas 1,6 y 8 IL-L-IL6 Y IL-8 el tumor necrosis factor liberador de corticotropina mediador principal en la respuesta CRE que activa las señales anorexigenas del hipotálamo y segunda línea también activan la actividad anorexigena debido a altos nivel de leptina en el cerebro ,también las citocinas proinflamatorias, interfieren en la respuesta del neuroléptico y que forman parte de la cascada de señales orexigenicas estimulantes de la ingesta, que actúan a nivel del hipotálamo y que se activan frente a la caída de los niveles de leptina. Esta cascada también incluye la hormona concentradora de melatonina, orexina, galanina, opioides Otro neuropétido, la serotonina que en condiciones normales controla la saciedad, y que su concentración en el cerebro depende del triptófano aminoácido precursor. (Cordona D,2006)

Respuesta del metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas frente a la presencia tumoral.Una variedad de cambios en el metabolismo se han descrito en los enfermos con cáncer. A nivel del metabolismo de los hidratos de carbono, los tumores sólidos producen cantidades importantes de lactato que se convierten en glucosa por el ciclo de Cori parcialmente responsable del incremento del gasto energético6. También se observa una resistencia periférica a la insulina a causa del proceso proinflamatorio de las citoquinas. El metabolismo proteico responde con una mayor degradación de proteína muscular esquelética para producir glucosa por el ciclo de la alanina y utilizando losaminoácidos ramificados. (Cordona D,2006)Además, el factor movilizador de lípidos FML incrementa la pérdida de masa grasa y incrementa el gasto energético en mayor parte del paciente en respuesta al crecimiento tumor.A pesar que la nutrición artificial hipercalórica no consta como tratamiento farmacológico es una primera opción en los enfermos con cáncer avanzado.Estimulantes del apetitoProgestágenosEs el grupo de fármacos de primera línea en el tratamiento de la caquexia tumoral y son los que han elaborado mas literatura tanto de acetato de megestrol como quizá en menor grado la medroxiprogesterona. Son fármacos sintéticos que se utilizaban en un principio en el tratamiento de la neoplasia hormona dependiente y donde se observó una ganancia de peso y una estimulación apetito vía estimulación del

neuropétido y en el hipotálamo, modulando los canales de calcio en el núcleo ventromedial hipotálamo NVH conocido centro de la saciedad (Cordona D,2006)

AnorexiaAlteraciones metabólicasDisminución de masa muscular (González A, Ordoñez J P,2007).-OBJETIVO NUTRICIONAL-Mejorar el estado hipoxico y el funcionamiento del corazón-Corregir desnutrición mala absorción y estatorrea -Optimizar el funcionamiento del corazón mediante un equilibrio entre medicamentos liquidos y electrolitos-Satisfacer el estado hipermetabolico con calorías adecuadas-Prevenir infección o sepsis sobre todo si se requiere traqueotomía-Proporcionar repleción gradual para prevenir una sobrecarga en un paciente gravemente depletado-Tratar estreñimiento o diarrea según sea necesario (Escott-Stump S,2005).-Tipo de dietaA pesar que la nutrición artificial hipercalorica no costa como tratamiento farmacológico es una primera opción en los enfermos con cáncer avanzado.Kcal 20-25 kcal/kgHasta 35kcal/kgPs 1.0 a1.5Lp 25-30%Hc 50-60%Tiempos de comida Proporcionarse comidas reducidas, frecuentes para prevenir la sobrecarga con niveles de glucosa altos o con infusión de grasa rápida (Escott-Stump S,2005).Fibra 20 – 30 gr / día

Vitaminas y mineralesSuplementar acido folico hierro tiamina zinc magnesio aumentar vitaminas E, B6 Y B12(Escott-Stump S,2005).

Recomendaciones especialesProporciónese la mayor cantidad de comidas preferidas para mejorar el apetito y la grasaUna dieta cardiaca prudente puede ser apropiada para disminuir los efectos cardiacos de la dieta Alta en folato magnesio tiamina zinc hierro dependerá de los niveles séricos Los requerimientos pueden calcularse como 1.5 veces el gasto energético basal (GEB)Tal vez sea necesario restringir el sodio 1.0 y 1.5 gr/kg auméntese o disminúyase según el estado ranal o hepático Ofrézcase alimentación por sonda o nutrición parenteral si es apropiado (Escott-Stump S,2005).Historia clínicaEstaturaPeso actualPeso sin ropa IMC

Edema PAEstudios laboratorioColesterol 0-200LDL 0-130HDL 35-60Triglicéridos <150 normalNa + 135-145 normalesK+ 3.3-4.7Glucosa 70/110 normal Grasa fecal (en la esteatorrea) 7gr o menosCuenta de linfocitos 20-40Insulina serica 100 mg/dLAlbumina 3.5- 5.4 normalPrealbumina 16-30 normalProteína totales 4.74 normalTranferina 1.7- 3.7 normalCa ++ 5Mg++ 8.5-10.5Nitrógeno ureico en la sangre (NUS) 3-6.5 mmol (Escott-Stump S,2005).Creatinina (Creat) .7-1.2

Bibliografía -González A, Ordoñez J P. Tratado de medicina paliativa y tratamiento de pacientes con cáncer. buenos aire Madrid. medicina panamericana; 2007.-Escott-Stump S. Nutrición, diagnostico y tratamiento. México: Mc Graw Hill; 2005.-González A, Ordoñez J P. Tratado de medicina paliativa y tratamiento de pacientes con cáncer. buenos aire Madrid. medicina panamericana; 2007.-Christian M, keymling j. Practica de la nutrición enteral indicaciones técnicas. Barcelona España:IIMASSON ; 2004. -Cordona D. Tratamiento farmacológico de la anorexia- caquexia cancerosa. Nutr Hos. 2006;17-26.

TRAUMA CRANEOENCEFALICO Y DAÑO NEUROLOGICO SEVERO

DEFINICIONUn traumatismo es consecuencia de una lesión o accidente grave. (Escott-stump, 2010).CLASIFICACION

Leve- Glasgow14-15Moderado- Glasgow9-13Grave -Glasgow < 8(Krause, 2009)

TABLA. ESCALA DE SEVERIDAD DEL TRAUMA CRANEOENCEFALICO, SEGÚN LA DURACION DEL COMA

GRAVEDAD DEL COMA DURACION RECUPERACION

MINIMA 1-5 minutos. Inferior a un mes.

MUY LEVE 5-60 minutos. 1 mes.

LEVE 1-24 horas. 1-3 meses.

MODERADA 1-7 días. 3-9 meses.

GRAVE 8-30 días. 9-12 meses.

MUY GRAVE Superior al mes. Más de 12 meses.

(Portellano, 2005)

CAUSAS MAS FRECUENTES: Accidentes de trafico Caídas Lesiones deportivas Accidentes laborales

(Escott-stump, 2005)

SIGNOS INMEDIATOS (se observan dentro de los primeros segundos o minutos) Perdida de la

Conciencia Deterioro de la atención Mirada perdida Respuestas lentas Lenguaje arrastrado Perdida de la memoria

Falta de coordinaciónSIGNOS TARDIOS (se observan dentro de las horas, días o hasta semanas después de la lesión)

Cefalea persistente Mareo con vértigo Poca atención Problemas de memoria Irritabilidad Intolerancia a la luz brillante Ansiedad Depresión

(Escott-stump, 2005)

OBJETIVO NUTRICIONAL Prevenir las complicaciones que ponen en peligro la vida: neumonía por aspiración, meningitis,

sepsis, infección de vías urinarias, síndrome de hormona antidiurética inapropiada (SHADI), hipertensión, ulceras de presión, ulcera de curling y sangrado GI.

Evaluar regularmente las necesidades de sustrato para prevenir desnutrición, caquexia o sobrealimentación. Dos veces por semana deben determinarse la calorimetría indirecta (para definir el cociente respiratorio) y los gastos energéticos en reposo. No se ha establecido que algún método de alimentación sea mejor que otro, ni que la alimentación temprana antes de siete días mejore el resultado, pero con base en el nivel de consumo de nitrógeno y el efecto ahorrador de nitrógeno de la alimentación, se tiene como lineamiento que debe instituirse un remplazo nutricional completo hacia el séptimo dia.

Prevenir la hiperglucemia mediante la regulación de la ingesta de glucosa e insulina. Proporcionar proteínas adecuadas para mejorar el balance del nitrógeno (la albumina sérica tiende a

ser baja, sobre todo si el paciente esta comatoso, y las perdidas urinarias pueden ser hasta el doble

de lo normal). Entre el 100 y el 140% del remplazo del gasto metabólico de reposo, con 15 a 20% de las calorías de nitrógeno.

Vigilar la hidratación; prevenir la deshidratación y la sobrehidratacion. Corregir cualquier problema de autoalimentacion, problemas respiratorios y de deglución y otras

enfermedades que afectan el cuidado personal. Prevenir o reducir la actividad convulsiva y el edema intracraneal. Prevenir el edema cerebral y la sobrecarga de líquidos con el uso de nutrición parenteral total, si es

necesario. Después de que el paciente se estabiliza, adaptarse a las incapacidades residuales.

(Escott-stump, 2005)

TIPO DE DIETA

Dieta de papillas espesas, cuando hay disfagia. Dieta enriquecida con creatinina

(Escott-stump, 2005)

KCAL La alimentación enteral debe iniciarse en cuanto el paciente este hemodinamicamente estable, con

la intención de alcanzar una ingesta calórica no proteica de por lo menos 30 a 35 kcal/kg el primer dia.

Si no se puede usar el tracto gastrointestinal, se inicia la nutrición parenteral total en las primeras 24 o 48 horas.

(Escott-stump, 2010)

PROTEINAS 2.0 a 2.5 g/kg en el primer dia, en cuanto sea posible.

LIPIDOS 30 a 40%

HIDRATOS DE CARBONO 50 a 55%

(Escott-stump, 2005)

FIBRA Las fibras soluble o mixtas (Benefiber u otros complementos de fibra soluble son efectivos como

probioticos para fomentar la regularidad e integridad intestinales). (Escott-stump,2005)

VITAMINAS Y MINERALES

Bajos niveles de vitaminas del complejo B y de vit. C. Aumento en la excreción urinaria de cinc . En estos pacientes se produce perdida de sal. Vigilar los niveles de acido fólico. Vigílense los requerimientos

de sodio, Fosforo y magnesio.

(Krause, 2009)

ALIMENTOS Y NUTRICION

Dia 1 (de inmediato: se proporciona alimentación intravenosa para la reanimación con líquidos durante más o menos 24 horas hasta conseguir la estabilidad. Se ofrecen medidas de apoyo vital y vigilancia cuidadosa.

Días 2 a 5 (fase de transición): valorar el estado cambiante. Instituir la nutrición por el medio más efectivo (oral, enteral o parenteral). Los datos apoyan el uso de nutrición enteral y parenteral para reducir complicaciones infecciosas y costos; el inicio de las alimentaciones enterales 24 a 48 horas luego de la lesión o admisión a terapia intensiva suele reducir las complicaciones infecciosa. Suministrar energía de 35 a 45 kcal/kg y 1.5 a 2 g de proteína/kg.

Dia 5 a 10 (fase adaptativa): usar productos con glutamina, arginina y aminoácidos de cadena ramificada. Proporcionar 1.5 a 2 g de proteínas/kg, HC a una tasa de 5 mg/kg/min. Una dieta que suministre HC 50%, LP 35% y PR 15%.

Dia 11 en adelante (fase de rehabilitación): el paciente puede avanzar a una dieta oral, ya sin apoyo del respirador. Las dietas liquidas a regulares se toleran casi siempre en ese momento.

(Escott-stump,2010)

AGUA Debido a que en estos pacientes se produce perdidas de sal, el tratamiento consiste en limitación de líquidos.

(Krause, 2009)

RECOMENDACIONES ESPECIALES

La alimentación enteral debe iniciarse en cuanto el paciente este hemodinamicamente estable, con la intensión de alcanzar una ingesta calórica no proteica de por lo menos 30 a 35 kcal/kg el primer dia y una ingesta de proteínas de 2.0 a 2.5 en el primer dia, en cuanto sea posible.

El paciente debe masticar y deglutir lentamente, si puede hacerlo, y cuando pueda comer sólidos. Téngase cuidado con la temperatura de los alimentos, si el paciente esta sensibilizado a lo caliente y

frio. A menudo deben completarse cuentas calóricas para evaluar la ingesta.

Aunque tal vez se requieran alimentaciones pos pilóricas o parenteral total por un periodo largo, no siempre es esencial usar alimentación a través de yeyunostomia, si el riesgo de aspiración se maneja cuidadosamente.

Tal vez se requieran de 1.4 a 2 gr de proteína/kg de peso corporal; 35 a 50 kcal/kg; y una proporción kilocaloría: nitrógeno de 85 a 100: por la pérdida de nitrógeno. Vigílese con cuidado.

Tal vez sean necesarios los lípidos intravenosos si el paciente está en nutrición parenteral total por un largo periodo.

la alimentación por sonda es preferible a la nutrición parenteral en general. Puede presentarse aumento de las perdidas urinarias de cinc.

De lo contrario, usar los niveles normales de IDR para la mayoría de las vitaminas y minerales. Vigílese los requerimientos de sodio, fosforo y magnesio; las pérdidas son altas. Progrésese, cuando sea posible, hacia la ingesta oral (tal vez mediante una dieta de papillas

espesas, cuando hay disfagia). Con el tiempo, un paciente puede aumentar mucho de peso si la lesión cerebral afecta el hipotálamo.

Algunos pacientes olvidan que ya han comido y tienen hambre constante. Los pacientes que están inmóviles por un tiempo prolongado pueden tener una disminución de peso

de 10%, tal vez por un índice metabólico mas bajo. La ingesta calórica puede necesitar una valoración de acuerdo con ello.(Escott-stump,2005)

LABORATORIALES

VALOR RANGO NORMAL

AUMENTA EN DISMINUYE EN

Albumina 3.5-5g/100ml Deshidratación, mielona múltiple

Reducida con inflamación y gravedad de la enfermedad, estrés agudo, inanición, trastornos nutricionales proteínicos- calóricos mal absorción de proteínas, cirrosis, nefritis con edema, hepatopatía.

Nitrógeno ureico sanguíneo

8-18 mg/100 ml (3-6.5 mmol/L)

Insuficiencia renal, hiperazoemia, diabetes mellitus, quemaduras, deshidratación, choque insuficiencia cardiaca, infección, gota crónica,consumo excesivo de proteínas, catabolismo, hemorragia GI, infarto miocárdico, obstruccion urinaria, inanición, esteroidoterapia, traumatismo.

Insuficiencia hepática, trastornos nutricionales sobrehidratacion, acromegalia, dieta baja en proteínas.

Glucosa 70-110 mg/100ml en ayunas

Diabetes mellitus, hipertiroidismo, pancreatitis, infarto miocárdico, hiperfunción endocrina,estrés, insuficiencia cardiaca congestiva,infección,operación, accidente vascular cerebral, disfunción hepática, cáncer, síndrome de cushing, quemaduras, esteroides deficiencia de cromo.

Hipoglucemia posprandial,sepsis, cáncer, trastornos nutricionales, hiportiroidismo, gastrectomía, daño o enfermedad hepáticos, enfermedad de Addison.

Proteína C reactiva 0 Inflamación sistémica, obesidad, diabetes, cardiopatía, artritis, tabaquismo.

Los complementos de vitamina C pueden reducir la elevación de proteína C reactiva.

Transferrina 170-370 mg/100 ml (1.7-3.7 g/L)

Deficiencia de hierro, hepatitis aguda, uso de anticonceptivos orales, embarazo, perdida crónica de sangre, deshidratación gastrectomía.

Inflamación crónica o aguda,hepatopatía crónica,lupus,deficiencia de cinc, anemia drepanocitica,anemia perniciosa con deficiencia de vit. B12 o folato, trastornos

nutricionales, quemaduras, sobrecarga de hierro, síndrome nefrotico, sepsis, peracion del intestino delgado.

Hemoglobina 14-17 g/100 ml12-15 g/100 ml

Policitemia, deshidratación, hemolisis, anemia drepanocitica, transfusiones de sangre reciente, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, insuficiencia cardiaca, quemaduras, deshidratación.

Anemia, sangrado excesivo, cáncer, lupus,trastornos nutricionales proteicos calóricos, enfermedad hepática o renal, embarazo, intoxicación con plomo, sepsis, gastrectomía.

Sodio 136-145 mEq/L Deficiencia de vit K, vomito, insuficiencia cardiaca, dehidratacion, diabetes insípida, enfermedad de cushing, diarrea esteroides.

Consumo de sodio reducido, uso de diuréticos, quemaduras, diarrea vomito, nefritis, acidosis diabética, hiperglucemia, sobrehidratacion.

Potasio 3.5-5.5 mEq/L Insuficiencia renal o falla, uso excesivo de complementos de potasio, enfermedad de Addison, deshidratación, acidosis, daño celular, diabetes mal controlada.

Reducción del consumo de potasio, nefropatía,quemaduras, traumatismo, diuréticos, esteroides, vomito estrés, diarrea, dieta intensa, sobrehidratacion, transtornos nutricionales.

Magnesio 1.8-3 mg/100 ml Insuficiencia renal, diabetes descontrolada, enfermedad de Addison hipotiroidismo, ingestión de antiácidos o sales que contiene magnesio.

Trastornos nutricionales, diuréticos agotadores de potasio, malabsorcion, abuso de alcohol, inanición, nefropatía, pancreatitis aguda, diarrea grave, colitis ulcerosa.

(Escott-stump, 2005)

BIBLIOGRAFIA

Escott-Stump S.Nutricion diagnostico y tratamiento. Mexico DF, Mc graw hill. 5° ed: 2005;159-160. Escott-Stump S, Kiuwer w, Lippincott w & wilkins.Nutricion diagnostico y tratamiento. México DF: Mc

graw hill. 6° ed; 217-219. Mahan LK, Escott-Stump S. Dietoterapia de Krause. España,Elsevier masson.12° ed: 2009;1032-

1033. Portellano JA, Introducción a la neuropsicología. España, Mc graw hill.1° ed: 2005; 48.

LESIÓN DE MÉDULA ESPINALMEDULA ESPINAL: ANATOMIA Se extiende desde atlas hasta 1ª v. lumbar (31 segmentos: 8C, 12D, 5L, 5S, 1C)

Raíces lumbares y sacras tienen un trayecto intrarraquídeo muy largo: cola de caballo

Raíces anteriores y posteriores (8C, 12D, 5L, 5S, 1C): nervio raquídeo

ME rodeada de leptomeninges y duramadre, entre ambas espacio epidural (grasa y Pl. v)

(Harrison, 2009).FUNCIONES DE LA ME

1) inervación motora de la m. esquelética por parte de las neuronas del asta anterior

2) recoger las aferencias sensitivas que entran por la raíz posterior

3) participar en los reflejos segmentarios, el miotático que condiciona el tono muscular y el de estiramiento (el que se obtiene en la exploración clínica con el martillo).

(Harrison, 2009) ETIOLOGÍA

La lesión de médula espinal se produce a menudo por diferentes tipos de accidentes:

Accidentes de Tránsito

Caídas

Lesiones deportivas

Heridas por arma de fuego etc.

(Scott, 2009)AFECCIÓN RADICULAR CON LA AFECCIÓN DE LAS RAÍCES NERVIOSAS, HAY DAÑO EN LA SENSIBILIDAD CUTÁNEA EN UN PATRÓN SEGMENTARIO , PERO A CAUSA DE LA SOBREPOSICIÓN NO SUELE HABER PÉRDIDA DE LA SENSACIÓN A MENOS QUE DOS O MÁS RAÍCES ADYACENTES ESTÉN AFECTADAS(Krause, 2010)

LESIONES MEDULARESEN PACIENTES CON LESIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL, PUEDE HABER UN NIVEL SENSITIVO TRANSVERSAL. SIN EMBARGO PUEDEN HABER ÁREAS FISIOLÓGICAS DE SENSIBILIDAD EN EL BORDE COSTAL ARRIBA DE LAS MAMAS Y EN LA INGLE QUE NO DEBEN CONSIDERARSE COMO ANORMALES. (Krause, 2010).REFLEJOS MEDULARES Y TENDINOSOS

REFLEJOS INERVACIÓN SEGMENTARIA

NERVIO

BÍCEPS C5 Y C6 MUSCULOCUTÁNEO

SUPINADOR LARGO

C5 Y C6 RADIAL

TRÍCEPS C7 Y C8 RADIAL

DEDO C8 Y T1 MEDIANO

RODILLA L3 Y L4 CRURAL

TOBILLO S1 Y S2 TIBIAL

LESIONES DE MÉDULA ESPINALSección Medular completa:Dañan tractos descendentes motores Parálisis completa por debajo de la lesión.Dañan tractos ascendentes sensitivos Pérdida sensibilidad por debajo nivel lesionado.(Harrison, 2009)SÍNDROME DE LA SECCIÓN MEDULAR COMPLETA

Interrupción completa de la función medular es una paraplejía o tetraplejia.

Alteración de todos los tipos de sensibilidad por debajo de la lesión.

Interrupción de actividad vegetativa y refleja por debajo lesión.

hipotonía, arreflexia muscular y cutánea, distensión abdominal e íleo paralítico, distensión vesical con globo y micción con rebosamiento ), trastornos vasomotores de la piel con edema y tendencia a la hipotermia

(Harrison, 2009).LESIONES DE MÉDULA CERVICAL

Si lesión ocurre por arriba de la médula sacra: Hay pérdida del control voluntario de la micción y defecación.

Si tiene lugar por arriba del ensanchamiento lumbar: Paraplejia.

Si tiene lugar por arriba del ensanchamiento

cervical: Tetraplejia.

C4-C5: Cuadriplejia

C5-C6: tetraparesia y alteración reflejo biceps

C7: Debilidad extensión dedos y muñeca, alterac. reflejo tríceps

C8: déficit flexión dedos y muñeca.

(Harrison, 2009).LESIONES MÉDULA LUMBAR

Nivel L2 a L4: se paraliza la flexión y la aducción del muslo, debilidad extensión rodilla y alteración de reflejo rotuliano

Nivel L5 a S1: se paraliza extensión cadera, flexion muslo y flexo-extensión tobillo. Se anula el reflejo aquileo.

(Harrison,2009) LESIONES DE MÉDULA ESPINAL

Síndrome de Brown

Séquard: Si es hemisección izquierda. Corticoespinal anterior y lateral: Parálisis izquierda.

(Harrison, 2009)SINDROME TABÉTICO y SIRINGOMIÉLICOLesión Luética de los cordones posteriores de la médula, la persona afectada experimentará

Anestesia táctil epicrítica

Vibratoria

Propioceptiva

Ataxia: incoordinación y dismetría de los movimientos.

(Harrison, 2009)SÍNDROME SIRINGOMIÉLICO:

Lesión quística congénita o adquirida en el conducto central de la médula espinal que producen sección de las fibras que atraviesan la comisura blanca anterior

(Harrison,2009).OBJETIVOS:

Asegurar el consumo adecuado de líquidos y Ca para impedir la formación de cálculos renales.

Aumentar las oportunidades de rehabilitación mediante la vigilancia de los cambios de peso, es frecuente l perdida de peso el primer mes 10-30%

Evitar infecciones urinarias, neumonía, desnutrición, úlceras por estrés e impacto fecal etc.

(Scott,2010) A LARGO PLAZO

Movilizar y recuperara la mayor independencia posible.

Vigilar el aumento de peso ya que el exceso puede ocasionar úlceras.

Fomentar el crecimiento y supervivencia neuronal.

Alentar la formación de la sinapsis, aumentar la producción de mielina.

Impedir problemas de Osteoporosis a largo plazo.

Reducción de 6-9 kg del PI en parapléjicos 5-10%

Cuadripléjicos 10-15%

(Scott,2010). TX. FARMACOLÓGICO

CORTICOESTEROIDES (Prednisona): la inflamación

Analgésicos para aliviar el dolor

Esteroides anabólicos (Oxandrolona): Ayudan a cicatrizar la úlceras y aumentan el apetito en Px. Con Anorexia

(Scott, 2010). TX. NUTRICIONAL

Al principio necesitan 1.5-1.7 gr/Kg de Ps.

Después ingestión normal de 1.2-1.5 gr/Kg Ps.

Determinar necesidades calóricas mediante calorimetría indirecta.

Ingesta adecuada de Hc

Gs al menos 1-2% Ac. Gs. Esenciales

Ingesta adecuada de complejo B, Vit. C, Aa. y Fe.

Ingesta adecuada de Vit. D y Ca.

(Scott, 2010)

LABORATORIALESHemoglobina 14-17 g/dl hombres 12-15 g/dl Mujeres

Hematocrito 42-52 % Hombres 35-47 % Mujeres

Fe Sérico

Nitrógeno Uréico 5-20 mg/dl

Glucosa 70-99 mg/dl en ayunas

Proteína C reactica

B12 Sérica

BIBLIOGRAFÍA Escott-stump S, Nutrición diagnostico y tratamiento. España, wolters kluwer, 6 ed;2010:769-772.

Scott-Stump S,etal. Krause Dietoterapia. Barcelona, Elsevier Masson,12°ed;2010:1097-1098.

Fauci AS,etal.Harrison principios de Medicina interna.Mc. Graw Hill. 17° ed;2009.

AlzheimerDefinición de la patologíaEs una enfermedad neurodegenerativa progresiva caracterizada en el encéfalo por masas anormales de

-amiloide y ovillos neurofibriales por proteínas mal ubicada (Harrison, 2006).Clasificación Fase temprana: dura de dos a cuatro años. Fase media: dura de dos a diez o más años. Fase tardía: dura entre uno y tres años.

(Klunk, 2003).

Objetivo nutricional Alentar la auto alimentación ala hora de las comidas. Nutrir mediante métodos adecuados, etapa terminal inicia con incapacidad de deglutir. Prevenir o corregir la deshidratación Ofrecer bocadillos frecuentes. Evitar el estreñimiento Prevenir la perdida o el aumento de peso excesivo, debido a los niveles alterados de actividad,

hábitos de alimentación, depresión, memoria deteriorada y conductas de autolimitación. (Scott- Stump, 2010).

Tipo de dieta: Dieta normal: en los rangos normales, pero se consume una dieta mediterránea. (Klunk, 2003).

Kcal:

35 Kcal/kg. De peso corporal.

Proteína, gr× kg/peso: .8 – 12 gr/kg/día

(Arbone, 2003).

Lípidos 20 – 30%

(Arbone, 2003).

HC 50 – 60%

(Arbone, 2003).

Fibra 20-30 g/día

(Arbone, 2003).

Tiempo de comida: 5 a 6 comidas al día

(Scott- Stump, 2010).

Agua × día:Recomendable dar un vaso de agua cada 2 hrs. (Scott- Stump, 2010).

Vitaminas y minerales Vitamina E Vitamina D Selenio Antioxidantes (Arbone, 2003).

Recomendaciones especiales Asegurar una dieta adecuada, que incluya proteínas y calorías aumentadas para edad, sexo y

actividad. Consumir vit. E, vit C o el selenio y antioxidantes, suplementos de vitamina D ha sido útil en algunos

Px. Consumo de ácidos grasos omega -3, pescados y bajo consumo de carnes rojas (escaso). Consumir frutas y verduras. Para contrarrestar la disfagia hay que alimentar por sonda usar alimentos espesos o papillas.

Evitando pedazos grandes de alimentos. Orecer un platillo ala vez (primero la ensalada, luego el platillo fuerte), para prevenir confusión. Comer alimentos con la mano. Es esencial la ingesta adecuada de líquidos. Disminuir las grasas saturadas, que puede aumentar los niveles de beta amiloidea cerebral y los

efectos de la enfermedad de Alzheimer. (Scott- Stump, 2010).

Laboratorios Na + K + Glucosa sérica Nitrógeno ureico sanguíneo/

creatinina Alb Alanina aminotransferasa (ALT) Fe sérico Dopamina(DA) Niéveles séricos e hormonas (estrógenos).

(ScottStump, 2010).

Factores de riesgo La edad Sexo femenino Antecedentes familiares

Genes (Krause, 2009). Factores ambientales aluminio, mercurio y virus (Harrison, 2007).

Bibliografías Harrison. Principios de Medicina interna. Bogotá. Editorial Mac Graw Hill. Edición 17, Vol. (2). 2009.

Scott- Stump Sylvia. Nutrición, diagnostico y tratamiento. Philadelphia: Editorial. Lippincott; 2010.

Klunk WE, Engler H, Nordberg A. Imaging the pathology of alzheimer diasease: amiloidimagiging with positrón emission tomography. Neuroimaging clin N Am. 2003; 13(4): 781-789.

Arbones G, Carbajal B, Gonzalvo A, gonzalez- gross M. Nutrición y recomendaciones dietéticas para personas mayores. Grupo de trabajo Salud público de la Sociedad Española de Nutrición (SEN). Nutr Hosp. 2003; 18 (3):109-137.

BULIMIA NERVIOSA

DEFINICION

Es un trastorno de la alimentación que incluye la adicción a la comida como primer mecanismo de adaptación. Esta enfermedad se caracteriza por episodios repetidos de atracones seguidos de métodos de compensación inadecuados como los purgativos, incluidos la provocación del vomito o el abuso de laxantes, diuréticos o los no purgativos como el ejercicio excesivo o el ayuno (Krause, 2009).

CLASIFICACION

1. Tipo Purgativo: Durante el episodio actual de BN, el paciente se entrega de forma regular a la provocación del vomito o abuso de laxantes, diuréticos o enemas. 2. Tipo no purgativo: Durante el episodio actual de BN, el paciente utiliza otras conductas compensatorias inadecuadas como el ayuno o el ejercicio excesivo, pero no se entrega de forma regular ala provocación del vomito o al abuso de laxantes, diuréticos o enemas (Krause, 2009).

OBJETIVOS NUTRICIONALES

Estabilizar los desequilibrios hídricos y electrolíticos. Evaluar completamente al paciente y crear plan de tratamiento personalizado. Promover un control efectivo de peso y, al mismo tiempo modificar el manejo de stress de vida diaria.

Establecer un peso meta de acuerdo con el IMC deseable. Corregir y prevenir el edema Prevenir cualquier destrucción o erosión (perimolisis) del esmalte dental debido al vomito y los malos

hábitos de alimentación. (Escott-Stump, 2005)

DIETA/KCALS

Añadir de 300 a 400 Kcal. arriba de la ingesta actual Utilizar porciones controladas, dieta regular 3 tiempos de comida ↓ la ingesta de Azúcar(Escott-Stump, 2005)

REQUERIMIENTOS

→ 50-55% Carbohidratos → 15-20% Proteínas → 25-30% Grasas(Escott-Stump, 2005)

PSICOTERAPIA EN BN

Ayuda a que el paciente y conozca y cambie sus pensamientos, actitudes, motivos, conflictos y sentimientos relacionados con el TA. → Para evaluar a las personas con Trastornos de la Conducta Alimentaria, se utilizan mediciones psicológicas, cuestionarios y entrevistas validadas. Eating Attitudes Test (EAT) Eating Disorder Inventory (EDI-II, Inventario del Trastorno Alimentario) Eating Disorder Examination (EDE y EDE-Q4,(Exploración del Trastorno Alimentario) Eating Disorder Questionnaire (EDQ, Cuestionario para los Trastornos Alimentarios) Yale-Brown-Cornell Eating Disorder Scale (YBC-EDA, Escala de los Trastornos Alimentarios de Yale-

Brown-Cornell) (Krause, 2009).

RECOMENDACIONES ESPECIALES

Grupo de autoayuda como Comedores Compulsivos Anónimos o la terapia de grupo. Asegurarse de que no se tiene el concepto “Alimentos Prohibidos”. Una higiene oral minuciosa después de vomitar puede reducir la erosión dental.(Escott-Stump, 2005)

ANOREXIA NERVIOSA

DEFINICION

Es un trastorno de la alimentación en que el paciente rechaza con determinación los alimentos, lo que causa una perdida de peso extrema, índice metabólico basal bajo y agotamiento. (Escott-Stump, 2005) Se caracteriza por rechazo a mantener un peso corporal mínimamente normal, temor intenso a ganar peso, distorsión de la imagen corporal, amenorrea en las mujeres que ya han tenido la menarquia. (Krause, 2009)

CLASIFICACION

1. Tipo restrictivo: durante el episodio actual de la AN, el paciente no se entrega de forma regular a conductas de comida compulsiva ni purgativas.

2. Tipo compulsivo/ purgativo: durante el episodio actual de AN, el paciente se entrega de forma regular a conductas de comida compulsiva y purgativas (Krause, 2009).

OBJETIVOS NUTRICIONALES

Psicoterapia adecuada y uso de medicamentos para proteger el corazón, líquidos y electrolitos. No forzar alimentación. Promover conducta de alimentación normal. Aumentar gradualmente la ingesta, hasta una dieta normal (Escott-Stump, 2005). Rehabilitación nutricional Corrección de secuelas biológicas psicológicas y malnutrición. Restablecer peso corporal Normalización de los patrones de alimentación. Ganancia de peso de 500 a 700gr por semana (Krause, 2009).

DIETA/ KCALS

→ 1000 a 1600 Kcal. (30-40 Kcal./Kg. peso) para iniciar ganancia de peso → 100 a 200 calorías c/ 2 o 3 días manera progresiva → 40-60 Kcal. /Kg. de peso Mantenimiento del peso(APA, 2006).

REQUERIMIENTOS

→25-30% Grasas →15-20% Proteínas→50-55% CarbohidratosIncluir fibra insoluble para evitar estreñimiento. Suplementar acido fólico, riboflavina, Vit. B6, tiamina, niacina y zinc.(APA, 2006).

RECOMENDACIONES ESPECIALES

Servir al paciente comidas atractivas y sabrosas en cantidades pequeña, cumplir con las preferencias de alimentos.

Limitar alimentos pesados, durante las primeras etapas del tratamiento: la intolerancia gastrointestinal puede persistir por un largo periodo.

La dieta debe llamarse “dieta baja en caloras para anorexia nerviosa” para convencer al paciente de las buenas intenciones.

Promover el aumento de 1 a 2kg./semana hasta lograr una ingesta de hasta 2500 o 3000 Kcal. Utilizar alimentación por sonda, si es necesario. ( si el paciente pesa 40% de su peso corporal ideal o

menos) Evitar la cafeína por su efecto estimulante/diurético. (Escott-Stump, 2005)

BIBLIOGRAFIAS

Kathleen L, Escott-Stump S.Krause Dietoterapia. 12ª Ed. Edit Elseivier Masson.Cap 22, 563-580. Escott Stump S. Nutrición Diagnostico y Tratamiento.5a Ed. Edit. Mc Graw Hill.Cap 4, 168-173 American Psychiatric Association: Diagnostic and statistical manual form mental disorders, ed 4, text

revision, Washington, DC, 2000, APA Press. American Psychiatric Association: Practice guidelines for the 2006, Website for members:

www.Psych.org/edu/cme/ pgeatingdisorders3rdedition.cfm,accesed October 1, 2006.

OSTEOPOROSIS.

Es una reducción progresiva en la densidad del hueso, el cual se torna poroso, frágil y más propenso a las fracturas (Brown, 2010).TIPOS DE OSTEOPOROSIS.

Tipo 1 Osteoporosis posmenopáusica o por deficiencia de estrógenos/ andrógenos. Tipo 2 Osteoporosis relacionada con la edad (Mahan, 2009).

SIGNOS Y SINTOMAS.

No se presentan síntomas en las primeras etapas de la enfermedad. Los síntomas que se presentan en la enfermedad avanzada son:

Dolor o sensibilidad ósea . Fracturas con poco o ningún traumatismo. Pérdida de estatura (hasta 6 pulgadas) con el tiempo. Lumbago debido a fracturas de los huesos de la columna.

Dolor de cuello debido a fracturas de los huesos de la columna. Postura encorvada o cifosis, también llamada "joroba de viuda". (Mahan,2009)

OBJETIVOS NUTRICIONALES.

Preservar la estatura, apoyo independiente y mejorar el estado funcional (Escott-Stump, 2005).

Disminuir el riesgo de fracturas espontaneas al fomentar un régimen alimentario adecuado y reducir el ejercicio excesivo, al tiempo que se promueven niveles de actividad adecuados (Escott-Stump, 2005).

Consuma alimentos ricos en calcio (productos lácteos, vegetales verdes con hojas) y considere tomar un suplemento de calcio (Mahan, 2009).

Ingesta adecuada de vitamina D con alimentos, suplementos y exposición al sol (Mahan, 2009).

Una aporte dietético consiste de minerales constructores de hueso (calcio, magnesio, fosforo, flúor y boro) y vitaminas (en especial D y K), aunado a ejercicio regular con soporte de peso, ayuda a mantener las reservas del esqueleto y el aporte de calcio cuando sea necesario (Brown,2010).

FACTORES DE RIESGO.

Antecedentes familiares. Edad. Falta de ejercicio. Sexo femenino. Sarcopenia o hábito corporal liviano. Menopausia. Tabaquismo Uso prolongado con fármacos. Consumo excesivo de alcohol. Amenorrea secundaria Depleción de estrógenos (mahan,2009).

TABLA NUTRIMENTAL.Kcal. 35-40 Kcal/kgProteína. 0.8-1.2 g/kgLípidos. 40-60%Hidratos de carbono. 25-30%calcio 800 mg/día suplementar.

RECOMENDACIONES ESPECIALES. Mantenga un peso saludable, lleve una dieta balanceada y haga del ejercicio regular un hábito diario.

Exponga su piel a 10 minutos de luz solar al día para asegurarse de que tiene suficiente formación de vitamina D en el cuerpo. Use alimentos fortalecidos con vitamina D o tome un suplemento de vitamina D si lo necesita.

Sométase a pruebas de densidad ósea de acuerdo con las recomendaciones de su doctor.

Prevención de caídas.

Someterse a ejercicios de fuerza (Brown,2010).

TRATAMIENTO.Los objetivos del tratamiento para la osteoporosis son:

Controlar el dolor asociado con la enfermedad

Retardar o detener el proceso de pérdida ósea

Prevenir fracturas con medicamentos que fortalezcan el hueso

Minimizar el riesgo de caídas que podrían causar fracturas (Brown,2010).

LABORATORIALES.Calcio total.

Adulto 8.4-10.2 mg/dl.

Calcio libre. Adulto 0.8-1.2 mmo/lt.

BIBLIOGRAFIA. Brown JE.Nutricion en las diferentes etapas de la vida.3 ed.China: Mc Graw Hill; 2010. Escott- Stump S. Nutricion, diagnostico y tratamiento.5 ed.mexico:Mc Graw Hill;2005. Mahan K,Escott-Stump S. krause dietoterapia.12 ed.Barcelona:Elsevier Masson;2009.

ARTRITIS

DEFINICION

La artritis es una enfermedad autoinmune debilitante y frecuentemente paralizante con efectos personales, económicos y sociales.La artritis afecta a los tejidos intersticiales vasos sanguíneos, cartílago , hueso, tendones y ligamentos, así como las membranas sinoviales que revisten las superficies de las articulaciones .( krausse )Este trastorno esta relacionado con el sistema inmunitario del cuerpo, que es incapaz de producir suficientes anticuerpos para evitar que los virus ingresen en las articulaciones ; los anticuerpos que produce son incapaces de diferenciar virus y células saludables, destruyendo ambas. (Kirschmann J 2007)

CLASIFICACION

ARTRITIS REUMATOIDE Es un trastorno autoinmune debilitante y frecuentemente paralizante .( krausse)La (AR) afecta todo el cuerpo en lugar de solo una articulación.( Krausse)La( AR) destruye el cartílago ,los tejidos de las articulaciones dentro y alrededor de estas .(krausse)

OSTEOARTRITISSuele encontrarse en personas de edad avanzada , se desarrolla como el resultado del continuo desgaste del cartílago en una articulación . (Kirschmann J 2007)Como resultado de una herida o de los años el uso del cartilago se vuelve delgado y puede desaparecerse. (Kirschmann J 2007)

ETIOLOGIALa causa de la AR sigue siendo desconocida.Se sugiere que es una respuesta con predisposición genética o un agente infeccioso. Dada la distribución mundial de la RA, se piensa que el microorganismo infeccioso debería ser ubicuo

Aunque la osteoartritis muchas veces aparece con la edad, se cree que el proceso puede ser causado o acelerado cuando hay un desbalance de la espina dorsal y la estructura corporal, causando más estrés sobre las articulaciones.

Algunas factores que desencadenan artritis son: susceptibilidad genetica, infeccion viral o bacteriana, factores hormonales, inflamación. (Harrison, 2007)

SIGNOS Y SINTOMAS Lesión articular Dolor en articulations Tumefacción Sensibilidad en articulaciones Inflamación aparente Rigidez Debilidad Fatigabilidad fácil Anorexia Perdida de peso Fiebre Calor sobre articulaciones Deformación(Harrison, 2007)

OBJETIVOS NUTRICIONALES

Mantener un estado nutricional satisfactorio. Ya que la desnutrición es común en esta enfermedad.Evitar el estreñimientoIncluir en la dieta alimentos ricos en antioxidantes y vitamina D.Ayudar a simplificar la preparación de los alimentos, para obtener una alimentación exitosa con el paciente . (escott, 2002)

TRATAMIENTO NUTRICIONALEl primer paso es una valoración nutricional extensa.-Vigilar cuidadosamente el peso del paciente.-La progresión característica de la malnutrición, se atribuye a un catabolismo excesivo de proteínas evocado por citocinas inflamatorias y por la atrofia por desusso resultante del deterioro funcionalEstudio científico realizado en el 2001, sugiere el ayuno para controlar la inflamación de las articulaciones. El ayuno seguido de una dieta vegetariana puede producir una respuesta positiva sostenida de la inflamación. (Kathleen, 2009).

ENERGIANo se han determinado medidas objetivas de necesidades energéticas reales. Ya que la respuesta inflamatoria en la tasa metabólica se desconoce y puede variar de un paciente a otro, así como su actividad varia notablemente.

Aunque pueden utilizarse medidas tradicionales para evaluar los requerimientos de energía, debe vigilarse el peso y modificarse la ingesta de energía en caso necesario para alcanzar un peso corporal deseable.Cuando las ingestas con deficientes puede requerirse NE, o apoyo nutricional domiciliario. (Kathleen, 2009).

PROTEINA

Los pacientes con AR presentan una mayor destrucción de proteínas en todo el cuerpo incrementada, que se correlaciona con producción de hormona del crecimiento, glucagón.

1.5 a 2g/kg/día.

LIPIDOS : Dieta controlada en grasas

Eliminar grasas saturadas y utilizar ácidos grasos omega 3. (ayudan en el proceso inflamatorio)

HIDRATOS DE CARBONO: 50- 60 %

(Kathleen, 2009).

RECOMENDACIONES ESPECIALES

Una dieta sin cocción (vegan), esta incluye habas, frutas, vegetales, nueces y semillas germinadas. -Restringir el consumo de grasas saturadas y sodio si hay problemas de hipercolesterolemia o hipertension.-No alimentos irritantes-Incrementar el consumo de acido folico, vitamina C y E.-Con disfagia se recomienda la NE.

- Aumentar ingesta de bebidas con clorofila o lactobacilos vivos , y un aumento en la ingesta de fibra reducen la necesidad de medicamentos. (Kathleen, 2009).

LABORATORIALES

Los laboratoriales que se ven afectados en la artritis son: Acido úrico, Sodio, Potasio, creatinina, albumina, colesterol, triglicéridos. . (escott, 2002)

Análisis de sangre

Ciertos análisis detectan la presencia de un anticuerpo llamado factor reumatoide, el que puede ser una señal de AR. Sin embargo, el factor reumatoide se halla también en muchas personas que no tienen de AR. Otras anomalías que se descubren a través de pruebas de laboratorio, incluyen la anemia y una elevada velocidad de sedimentación globular media (VSG) o proteína C reactiva (PCR), las cuales indican presencia de inflamación.

BIBLIOGRAFIA

-Kirschmann J . Alamanaque dela nutricion . Artritis. 2007 -Escott- Stump S.Nutricion diagnostico y tratamiento. 2005

-Harrison . Medicina interna. Artritis. 2007

-DIETOTERAPIA krauseL. Kathleen Mahan, Escott-Stump, Sylvia 12ª edicion 2009Elsevier-Masson

GOTADEFINICIÓNLa gota es un trastorno con ataques súbitos y recurrentes de artritis dolorosa causados por metabolismo anormal de purinas con inflamación articular, Por lo general Del primer dedo del pie tobillo rodilla y pie. En la gota hay hiperuricemia con depósito de cristales de urato monosodico en varios tejidos Factores de riesgo Obesidad Consumo grandes de alcoholNiveles elevados de acido úrico (puede ser de origen genético)Algunos fármacos para la hipertensión y consumo elevado de purinas La enfermedad puede ser desencadenada por lesiones inanición consumo de alimentos ricos en proteínas estrés o enfermedades como diabetes drepanocitosis o insuficiencia renal crónica. La enfermedad tiende afectar a los varones en especial entre 30 y 50 años y en ocasiones es hereditaria La articulación se hincha y la piel se torna caliente de color rojizo purpurico y aspecto brillante (Escott - Stump S ,2005).ACIDO URICOEs una sustancia que circula por la sangre, de absolutamente todas las personas, que aparece como producto de la metabolización, de la degradación de las proteínas. Por tanto es normal tener ácido úrico se forman principalmente en el hígado a partir de los núcleos celulares animales como la carne o el pescado, y que se eliminan a través de la orina.En la mayor parte de la hiperuricemias graves niveles plasmáticos superiores a 9 mg/ dl asociados a crisis de gota tofos o problemas nefrourologicos ( Braunwald f, 2009 ).PurinasSon componentes de los ácidos nucleicos por lo tanto forman parte de todas las células vegetales o animales, se puede decir que a mayor densidad celular , Mayor será la carga de purinas de un tejido.El producto final del catabolismo de las purinas es el acido úrico, el cual cristaliza fácilmente (Valasco N,2000).Tratamiento medicoSon reducir el dolor asociados con los ataques agudos prevenir ataques futuros y evitar la formación de tofos y nefrolitiasis El tratamiento primario para la gota implica terapia farmacológica pero el paciente puede asumir un papel activo seguido las instrucciones también para el tratamiento de la gota (Sylvia Escott-Stump,2009).FármacosNSAID inyección intramuscular de 40 a 80 UI en dosis única cada 12 hrs GlucocorticoidesPrednisona 30 a 50 mg ( Braunwald f, 2009 ).

Fases de la gotaHiperucemia asintomáticaArtritis gotosa agudaGota inactivaGota tofacea crónica (Escott - Stump S ,2005).OBJETIVO NUTRICIONALCorregir el acido uricoDieta baja en purinaAumento del ingreso de líquidosEvitar el uso de diuréticosLimitación del consumo de etanolAlopurinolmás utilizada para disminuir el nivel de uratos séricos en personas que lo producen de manera excesiva.Inhibidor de oxidasa de xantina Dosis de 100 a 300 mg ( Braunwald f, 2009 ).

FisiopatologíaEs un trastorno del metabolismo de las purinas en que se acumulan en la sangre niveles anormalmente altos de acido úrico (Hiperuricemia), en consecuencia forman uratos de sodio y se depositan como tofos en las articulaciones pequeñas y en los tejidos circulantes. Es común la afectación renalUna comorbilidad de la gota es la obesidad. El aumento del tejido adiposo visceral parece agravar el riesgo mayor de la enfermedad aterosclerótica para pacientesAunque la pérdida de peso parece ser un elemento protector

La hipertensión y el uso de diuréticos parecen ser factores de riesgo también para la gota (Sylvia Escott-Stump,2009).Kcal Una dieta limitada en calorías 1600KcalConsiste en 40% hidratos de carbono principalmente en complejos30% proteínas30% grasas (Sylvia Escott-Stump,2009).Agua por día 3 litros (Sylvia Escott-Stump,2009).Fibra 25 – 30 gr / día

Tipo de dietaLa dieta pobre en purinas produce reducciones modestas en concentraciones plasmáticas de acido úrico no mayor 1mg/dl Por lo cual el manejo dietético debe considerar además la reducción de peso si es que existe obesidad y la eliminación de consumo de alcohol (Valasco N,2000).Dieta estricta (menos de 5mg Purinas / diaAlimentos que deben limitarseCarne todasViserasPescados todosEmbutidos patesVerduras espárragos espinacas acelgas coliflor champiñones frutas o setasAjo cominoBebidas alcohólicas ALIMENTOS PERMITOS Leche en todas sus formas yogurt queso fresco Huevo entero o claraFrutas y verduras menos las limitantesCereales Miel cereal para el desayuno Hiervas frescas menta romero oréganoJugos de frutas naturales azúcar mermeladas Grasas aceites margarina mantequilla consumo moderado

Dieta moderadamenos de 300mg purinas /día(Valasco N,2000).Recomendaciones especialesPobre en purinasCalóricamente adecuada para alcanzar o mantener un peso aceptableRestringida en alcoholEvitar periodos de ayuno prolongado aumenta la concentración de acido úricoProveer líquidos abundantes para proporcionar un adecuado flujo urinario Es impredecible el uso a largo plazo de fármacos que inhiben el catabolismo de purinas Estos pacientes requieren una dieta baja en purinas (Valasco N,2000).LABORATORIALESAcido úrico aumentado rangos (2.5 – 6.2)Na+ aumentados (137 –14 5)K+ aumentados (3.5 – 5.1) Triglicéridos aumentados ( 0 – 150 )Cristales birrefringentes en el liquido sinovialColesterol Albumina (3.5 – 5)Prealbumina (16-30)NUS AumentadoCreatinina ( 7- 1.5) (Escott - Stump S ,2005).BibliografíaEscott - Stump S. Nutrición, diagnostico y tratamiento. México: Mc Graw Hill; 2005.Krause Dietoterapia. Sylvia Escott-Stump. 12ª edición.2009.Valasco N, Campano M. Nutrición y dietética clínica .Barcelona España:MASSON;2000

Fauci,Braunwald,Kasper. Harrison medicina interna.17 edición.2009

SINDROME DE FATIGA CRONICA19. DEFINICIÓN DE LA PATOLOGÍA

Es un trastorno multisistemico grave complejo y debilitante, caracterizado por una fatiga intensa y mental. Empeora con actividad física y mental. No cesa con el reposo (Ballester, 2011).

20. CLASIFICACIÓN

No tiene

21. ETIOLOGIA

Se desconoce la causa exacta del síndrome de fatiga crónica (SFC). Algunas teorías sugieren que puede deberse a: El virus de Epstein-Barr (VEB) o el virus del herpes humano tipo 6 (HHV-6). Sin embargo, no se ha

identificado ningún virus específico como la causa. Inflamación en el sistema nervioso, debido a una respuesta defectuosa en el sistema inmunitario (Engleberg, 2009).

Esta estrechamente relacionada con los enterovirus de la poliomielitis.

22. SÍNTOMAS

Fatiga: cansancio y agotamiento Fiebre de 38ºC (no en todos los casos) Falta de memoria Cefalea Malestar o cansancio post-esfuerzo. Trastornos del sueño. Dolores musculares o articulares.

23. FACTORES DE RIESGO Edad y Sexo: ocurre con mayor frecuencia en mujeres de 30 a 50 años Enfermedad previa El estrés La genética Factores ambientales

(Engleberg, 2009).

24. OBJETIVOS NUTRICIONALES

Evaluar la ingesta de proteínas y de calorías para ayudar a mantener o disminuir el peso y a disminuir la fatiga.

Mejorar el estado Inmunológico Evitar infecciones Evitar trastornos nutricionales Evitar estrés para impedir ataques recurrentes cuando sea posible

(Escott, 2009)

25. TIPO DE DIETA

Dieta Normal

26. KCAL

Kcal: 35 Kcal/ kg (Escott, 2009)

27. PROTEÍNAS

Proteína de 0.8 a 1 gr/kg/día (Escott, 2009)

28. LÍPIDOS

Lípidos de un 25 - 30% (Escott, 2009)

29. HIDRATOS

Hidratos de carbono: 55 a 60% (Escott, 2009)

30. TIEMPOS DE COMIDA

5 tiempos: 3 comidas y 2 colaciones (Escott, 2009)

31. AGUA POR DÍA

Se manejara de 1 ml por 1 Kcal de la dieta (Escott, 2009).

32. FIBRA

Se manejara de 25-30 g/día con una mayor porcentaje de fibra soluble (Escott, 2009).

33. LABORATORIALES ASOCIADOS A LA NUTRICIÓN Y SU INTERPRETACIÓN. CRITERIOS DE DIAGNOSTICO

Hemograma con fórmula leucocitaria; perfil bioquímico; nivel de crisol temprano por la mañana o en suero; serología de hepatitis b y c; tsh; ana; rpr; y serología de lyme.

solicitar un análisis de sangre para determinar la presencia de la proteína rnasa (ribonucleasa) de bajo peso molecular, que ha sido informada ser más común entre los pacientes con sfc.

Resonancia magnetica del cerebro: que muestre edema cerebral o destrucción de parte de las células nerviosas (desmielizacion).

Niveles altos de linfocitos especificos (T CD4): en comparación con otros tipos de glóbulos blancos (células TCD8)

HEMOGLOBINA Y HEMATÓCRITOS: Hemoglobina: 14 – 17 g /100 ml varones y12 – 15 g /100 ml mujeres: Aumentados por deficiencia de Fe. Hematócritos: 40 – 54% varones y 37 – 47% mujeres: Aumentados por deficiencia de Fe (Escott, 2009).

Fe Sérico y VCM: Fe sérico: 75 –175 ml /100 ml varones y 65 – 165 g /100 ml mujeres: > Mayor al límite: deficiencia de vitamina B12 o folato. VCM: 80 – 94 cu/µm: > Mayor al límite: def. vit. B12 o folato (Escott, 2009).

34. BIBLIOGRAFÍAS CITADAS DE LIBROS O ARTÍCULOS CIENTÍFICOS Ballester MA, Juncadella E, Caballero MD. Síndrome de fatiga crónica. La medicina hoy.

Kathleen Mahan, Escott-Stump Sylvia. “Nutrición y Dietoterapia de , Krause” 12° edición. Mc Graw Hill interamericana, México 2002.

Nutrición Diagnostico y Tratamiento. Silvia Escott Estom. Ed. Lippicot. 6º Edición.

Engleberg NC. Chronic fatigue syndrome. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and Practice of Infectious Diseases. 7th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2009:chap 131.

Goldberg D, Bridges K, Duncan-Jones P, Grayson D. Dectecting anxiety and depression in general medical settings. Br Med J 1988; 297: 897-9.

Fibromialgia

Enfermedad común caracterizada por dolor musculoesquelético diseminado Es un síndrome común que provoca dolor prolongado en todo el cuerpo y puntos de sensibilidad en las articulaciones, los músculos, los tendones y otros tejidos blandos. (Harrison,2009)Patogenia:

Anormalidades del SNC:• Alteraciones del sueño. (Harrison, 2009)• Existen evidencias que afecta el SNC por la mala producción de serotonina en el LCR. (Harrison,

2009) • Hipersensibilización del SNC. (Escott-Stump, 2010)

Puntos dolorosos de la fibromialgia: Cervical inferior. Segunda costilla. Epicóndilo lateral. Rodilla. Occipucio. Trapecio. Supraespinoso. Glúteo. Trocánter mayor (Harrison, 2009)

Signos y síntomas: Cefalea. SII. Mareos depresión. Alteración del sueño. Cambios en la memoria. Diarrea o estreñimiento. Trastornos del estado de ánimo. Falta de sensibilidad en manos y pies (Escott-Stump, 2005) y (Escott-Stump, 2010).

Objetivos nutricionales: Aliviar el dolor. Corregir cualquier infección. Perdida de peso si ésta obeso. Corregir trastornos subyacentes como hipertensión. Cambios en el estilo de vida, incluir técnicas de relajación. Ejercicio 3 clases de 30 minutos durante 23 semanas (Escott-Stump, 2010).

Recomendaciones nutricionales: Dieta vegana sin cocción (frutas, hortalizas, tubérculos, nueces, germinados y tallos). Aumentar el consumo de Omega3. Suplementar vitamina C y E. Dieta pobre en sal y rica en lactobacterias de verduras sin cocinar. Utilizar fibra en caso de estreñimiento de 25 a 30 gr/día. Alimentos ricos en antioxidantes. Incluir fotoquímicos derivados de especias. (pimiento rojo, clavo, jengibre, comino, anís hinojo,

albahaca, romero ajo). Plan de pérdida de peso. Consumir agua natural preferentemente de 2 ½ a 3 litros al día. Utilizar como herramienta el plato del bien comer. Dieta correcta. Lípidos de 20-30%, hidratos de carbono de 50-60% y proteína de 1-1.5 g/Kg

(Escott-Stump, 2005) y (Escott-Stump, 2010).

Laboratoriales: Proteína C reactiva. Albumina. 3,5-5mg/dL Triglicéridos. 40-160mg/dL (en función de sexo y edad) Glucosa. 70-99mg/Dl (ayunas) Colesterol. Creatinina.0,6-1,2mg/dl;53-106umol/L (varones)

0,5-1,1mg/dl; 44-97umol/L (mujeres)

Na+ 135-145mEq/L K+ 3,6-5 mEq/L (Escott-Stump, 2010).(Krause,2009)

Bibliografías:

1. Escott-Stump S, Mahan L. Krause dietoterapia. 12ª edición. México; Elsevier: 2009. 1060-1061.2. Escott-Stump S. Nutrición, diagnostico y tratamiento. 5ª edición. México; Mc Graw Hill: 2005.

470.3. Escott-Stump S. Nutrición, diagnostico y tratamiento. 6ª edición. México; Mc Graw Hill: 2010.

593.4. Harrison. Principios de medicina interna. 17a edición. Mexico; Mc Graw Hill: 2009 (II). 2175-2177.

LITIASIS RENAL

Es una enfermedad infrecuente en la infancia. Su incidencia ha disminuido en los países desarrollados. Consiste en la precipitación de sustancias cristalinas que normalmente están disueltas en la orina, de distinta composición química. Los cálculos se forman en el riñón y después atraviesan el uréter y si son pequeños, se eliminan por la orina. En algunos casos, el calculo no es capaz de atravesar el uréter, lo que provoca dolor y una posible obstrucción, impidiendo que la orina fluya fuera del riñón. (LORENZO,2003)CLASIFICACION

- Lito de calcio es la combinación con desperdicios del organismo que se convierten en oxalatos de calcio.

- Estruvita: formada por acumulación de magnesio propagando una infección del cual se desecha amoniaco

- Acido úrico: se da por la alta cantidad en el organismo por lo cual se aconseja reducir carnes en este tipo de formaciones

- Cistina: es un componente presente en músculos y nervios, del cual se sabe muy poco se considera de forma hereditaria. (salas-salvado,2004)

SINTOMASDependen del tamaño de los litos y su posición en las vías urinarias y su asociación o no con una infección del riñón.

- Dolor en la parte baja de la espalda o en un costado.- Presencia de sangre en la orina- Vómitos- Fiebre- Frecuencia o urgencia urinaria- Dolor al orinar (Lorenzo,2003)

DIAGNOSTICOAnálisis de sangre para valorar la función del riñón y la concentración de ciertos electrolitos y minerales disueltos (calcio) en sangre. También puede solicitar un análisis de orina y puede pedir al paciente que recoja la orina de 24 horas. Además, puede solicitar una tomografía computarizada del abdomen o una radiografía o ecografía abdominal, para localizar el cálculo y descartar otras posibles causas de los síntomas. (salas-salvado,2004).

TRATAMIENTO NUTRICIONAL OXALATO DE CALCIO

El consumo de calcio debe aumentarse a > 1000 mg/día; fuentes adecuadas incluyen leche descremada, yogurt, lácteos bajos en grasa, brócoli, jugo de naranja y requesón o queso. (Escott S.2008)

Un consumo moderado de proteínas reduce la excreción de calcio (Escott S.2008). Un aporte excesivo de proteína animal modula diversos factores de riesgo urinario, tales como la hipercalciuria, la hiperglucosuria, la hiperoxaluria, el bajo pH de la orina y la hipocitraturia, todos los cuales aumentan la posibilidad de formación de cálculos renales (krausse,2009).

Recomendable una dieta menos rica en proteínas 50 a 60 gr/ día y con la mitad del contenido proteico de origen no cárnico

Disminuir los oxalatos urinarios puede tener un efecto más poderoso en la formación de cálculos que reducir el calcio urinario. Aunque solo 10% a 20% de los oxalatos urinarios proviene de fuentes alimentarias, muchas veces se recomienda límites en la dieta. Los oxalatos están presentes en grandes cantidades en espinacas, fresa, nueces, chocolate, café, te negro y frijoles.

La vitamina C es un precursor de la producción endógena de oxalatos, por lo que se recomienda evitar las mega dosis de vitamina C. (Escott S.2008)

ACIDO URICO Las medidas alimentarias se enfocan en reducir el acido urico y aumentar el volumen de orina.

Se recomienda la reducción de la proteína animal y pescado a 340 g/dia (Escott S.2008). las proteínas animales (pollo, carnes y pescado) son ricas en purinas y ceniza acida y han de

consumirse con moderación.

Beber de 2.5 a 3 litros de líquidos al día. Reducir el consumo de legumbres (frijol, alubia, garbanzo, lenteja, ejote y chícharo) a una vez

por semana.

CISTINA Los individuos con cistinuria requieren 3.5 ml de agua al día. Consumir una dieta baja en cistina, metionina o cisteína (Escott S.2008). El consumo de proteínas debe reducirse pero no debe restringirse en forma estricta. La limitación del consumo de alimentos que contienen metionina, como leche, carne y huevos,

da lugar a una pequeña disminución de la excreción urinaria de cistina. (Krause,2009)

Se dará preferencia a los alimentos frescos y se evitarán aquellos que son enlatados, ahumados, en escabeche y precocidos (krausse,2009).

ESTRUVITA Beber entre 2.5 y 3 litros de líquidos al día. Llevar dieta con bajo contenido de calorías. Las cantidades de aceite, grasas y azúcares deben ser reducidas. (Escott S.2008)

La dieta debe combinar productos de origen animal y vegetal. Se limitará la ingesta de carne, pescado, huevos y sus derivados a 150 gramos al día.

RECOMENDACIONES Incrementarse el consumo de líquidos de 2L a 3.5 L / dia Evitar el consumo de jugo de manzana o toronja. (Escott S.2008) Consumir una dieta equilibrada con frutas y verduras como fuente de potasio La dieta DASH es una buena recomendación. (Escott S.2008)

Escott S. trastornos renales . Nutrición diagnóstico y tratamiento.2008.6ta ed: 800-804.Kathleen L, Mahan, Escott S. terapia nutricional medica en trastornos renales. Krausse dietoterapia.2009. 12 ed: 948-955.

o Salas-Salvadó, Bonada Nutrición y Dietética Clínica Ed. Elsevier España Año 2004 Pags. 244 - 247

o Lorenzo Sellarés, Torres Ramírez Nefrología Clínica Ed. Elsevier España Año 2003 Pags. 51- 64, 95-122, 173 -194, 465-482

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DEFINICIÓN Es la disminución abrupta de la función renal con retención de sustancias de desecho (Escott-Stump,2005).Se caracteriza por una súbita reducción de la tasa de filtración glomerular y por la alteración en la capacidad del riñón para excretar la producción diaria de desechos metabólicos (Mahan, 2009).CATEGORÍAS:

Perfusión renal inadecuada (prerenales) Enfermedades en el parénquima renal (intrínsecas) Obstruccion (posrrenales)

CLASIFICACIÓN

Anúrica: 14 días producción menor a 100 ml/día Oligurica: 8-14 días se excreta 100-400 ml/día Diurética: 10 días 400-4000 ml/día Recuperción: 10 días – 3 meses o 1 año el px mejora gradualmente (Escott-Stump,2005).

SIGNOS Y SÍNTOMAS Nausea Vomito Pirosis Estreñimiento Diarrea Disfagia Anorexia Debilidad Distención abdominal Somnolencia Cefalea (Casanueva,2008)

OBJETIVOS Conservar la homeostasis hasta que los riñones restablezcan su funcionamiento adecuado

Mantener un balance de nitrogeno,líquidos,electrolitos y minerales

Retardar el progreso de IR

Prevenir o corregir la uremia, hiperlipidemia, desnutrición proteico-calórica, sepsis y complicaciones pulmonares (Escott-Stump,2005).

CONSUMO DE LIQUIDOSEl consumo de líquidos se calcula a razón de 500ml mas el volumen de orina excretada el día anterior, así como las contribuciones de la producción endógena del agua del metabolismo y de las perdidas insensibles de agua al balance del agua (Picasso, 2007).500- (Perdidas insensibles) ₊diuresis 24 hrs₊ vomito o diarrea = ingesta de líquidos (Casanueva, 2008).SODIO: 250 y 500 mg/ día (Picasso, 2007).POTASIO: Se restringe sensiblemente en acidosis, hiponatremia e hipo calcemia con alta frecuencia (Picasso, 2007).

KILOCALORIAS

30 a 40 Kcal /día con peso estándar, 40 Kcal/día se emplean en pacientes gravemente enfermos y menos obesos (Shils, 2010).PROTEÍNASSi no hay desnutrición grave proteica y están anticipados para recuperar la función renal en un par de semanas: 0.3-0.5 g/kg (Shils, 2002).Pacientes catabólicos, sometidos a diálisis regular y anticipada con I.R.A. por más de dos semanas: 1-1.2 g /kg (Shils, 2002).

HIDRATOS DE CARBONO

HC: de 100 a 150 gr/día (Téllez, 2010).Aproximadamente 50% (Escott, 2005).

GRASAS

Se recomiendan el 30% de grasas (Escott, 2005).

RECOMENDACIONES NUTRICIONALES

Proporcionar calorías adecuadas (30-40kcal no proteicas/kg) Usar productos poliméricos de glucosa, así como grasas, azucares, frutas, almidones bajos en

ps y vegetales. Suplementar calcio, folato, y vitamina B₆ Limitar la ingesta de vitamina C a 100mg Restringir potasio durante la fase anurica Restringir sodio en la fase anurica

Con hipertigliciridemia o hiperlipidemia disminuir azucares simples, mas comidas vegetarianas y mas ac. Omega 3

50% de las proteínas deben de ser de valor biológicos (Escott, 2005).

Mezclas concentradas en forma de papillas ricas en HC o GS producen repugnancia, nauseas y pueden ser mal tolerados (Picasso, 2007).

Existen soluciones azucaradas en forma de sodas que son útiles para aportar calorías en los primeros días de insuficiencia (Picasso, 2007).

Laboratoriales Nitrógeno ureico en sangre (+30) 8-18 mg/100ml K+ (aumentado) tiempo de protrombina, 10-15 segundos Na + (disminuido) 136-145 mEq/l Colesterol (aumentado) 120-199 mg/100ml AST (aumentado) 45 años= 8-38 U/L Mujeres <45 años= 5-27 U/L. Fosforo sérico (aumentado) 2.3-4.7 mg/100ml (Escott-Stump,2005).

BIBLIOGRAFIA

Picasso R.Dietetica.Madrid: editorial Marban. 2007:287-91.Tellez ME. Nutrición clínica. México: El manual moderno.2010.Escott-Stump S. Krause Dietoterapia.12 ed. España: Elsevier masson. 2009 : 667-669.Casanueva E. Nutriología medica. 3era ed. España : Medica panamericana: 503-513.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

DEFINICIÓN:La insuficiencia renal crónica (IRC) es el daño renal secundario a distintas patologías que producen un disminución a la tasa de filtración glomerular por la disminución en la función de las nefronas, donde el tejido renal se destruye (Grimoldi, 2008).

CLASIFICACIÓN:

Etapas de la enfermedad renal crónica:ETAPA TFG DESCRIPCIÓN1 90-130 ml/min Daño renal, pero con función renal normal o aumentada2 60-89 ml/min Leve disminución de la función renal3 30-59 ml/min Disminución moderada de la función renal4 15-29 ml/min Disminución grave de la función renal5 Menos de 15 ml/min Insuficiencia renal con tratamiento, definida como etapa terminal de

la enfermedad renal(Krausse, 2009)

o SIGNOS Y SINTOMAS:o Mal estado en general o Cansancio generalizado o Anorexia o Perdida de apetito o Nauseas vómitoso Sabor metálico y mal aliento (hedor urémico)o Anemia o Pigmentación pardoamarilleta o Picor generalizado o Hinchazón o edema en las piernas, tobillos y cara o Alteraciones al nivel de conciencia o Incapacidad de concentración (coma)(Llop, 2004)

DIAGNÓSTICO:o Se requieren análisis de sangre y de orina completos que proporcionan información sobre el

estado renal.o La ecografía renal ayuda a detectar una obstrucción en vías renales y su causa.o La urografia intravenosa proporciona información sobre la función excretora de los riñones. (Llop, 2004)

OBJETIVOS NUTRICIONALES:o Los objetivos dietéticos consisten en aliviar la carga excretora de los productos del metabolismo

y ayudar a los riñones a conservar su equilibrio.o Regular el aporte calórico y proteíco puesto que presentan tendencia a anorexia.o Las proteínas deben aportar todos los a.a esenciales (leche y huevo) o El sodio debe eliminarse de la dieta, excepto cuando su pérdida es masiva (nefritis intersticial).o Controlar el equilibrio de los líquidos, adecuando los aportes según las pérdidas.o La dieta debe de ser pobre en fósforo y potasio (alteraciones cardiacas), grasas animales y

azúcares (tendencia trigliceridemia y arteriosclerosis). (Llop, 2004)

TIPO DE DIETA:La dieta debe de ser pobre en fósforo y potasio (para evitar alteraciones cardiacas), grasas animales y azúcares (tendencia trigliceridemia y arteriosclerosis). El sodio debe eliminarse de la dieta excepto cuando su pérdida es masiva (Llop, 2004).

KCAL:25 a 35 kcal / kg de peso (Mataix, 2009; Casanueva, 2008) PROTEINAS: 0.60 g/kg/al día (no dializados) (Escott, 2005)

LIPIDOS:30-35% (Mataix, 2009; Casanueva, 2008) HIDRATOS DE CARBONO:55-60% (Mataix, 2009; Casanueva, 2008) TIEMPOS DE COMIDA:La dieta recomendada puede cambiar con el tiempo según cómo estén funcionado los riñones (National kidney foundation, 2007).

AGUA POR DIA:La ingesta de líquidos debe de ser equivalente a la producción del paciente mas 500 a 1000 ml por las perdidas insensibles (Escott, 2005).

FIBRA:Un ingreso dietético rico en fibra puede disminuir el nitrógeno urémico de suero al reducir la generación de amoniaco por las bacterias del colon y estimular la eliminación fecal de nitrógeno. Se recomienda un ingreso dietético de 20-25 gr/día. (Almandoz, 1998).

VITAMINAS Y MINERALES:o Sodio: 1.5 a 3 g/díao Potasio: 2 a 3 g/díao Fósforo: 600 a 700 mg/díao Tiamina: 1.5 mg/díao Rivoflavina: 1.8 mg/díao Piridoxina: 5.0 mg/día o Acido ascórbico: 60 mg/día

(Mataix, 2009; Casanueva, 2008)

RECOMENDACIONES ESPECIALES:

Alimentos ricos en sodio que deben evitarse:

Embutidos Refrescos Carnes ahumadas Quesos: cottage, manchego, mozarela,

cheddar, de cabra Aderezos comerciales Bolillo, galletas, pan con levadura Condimentos: Salsa de soya, inglesa, consomé en polvo

Oleaginosas: Cacahuates salados, pistaches, avellanas

Frituras: papas fritas, chicharrones Pescados Cereales industriales Mantequilla con sal Verduras: Zanahorias, acelgas EnlatadosSal de mesa

Alimentos ricos en potasio que deben evitarse:

Frutas secas: orejones, durazno, chabacano

Pasas

Plátano Jitomate

Ciruelas Ciruelas pasas

Leguminosas: frijol, soya Calabaza

Zanahoria Aguacate

Papas Champiñones

-Los pacientes con litiasis deben ser controlados por un urológo para evitar una obstrucción.-Evitar factores que potencian las lesiones renales: Hipertensión mal controlada, infecciones y obstrucciones de vías urinarias, diabetes, uso de medicamentos tóxicos renales.(Tellez, 2010).

LABORATORIALES:

Normal IRCFlujo urinario Bajo Hiperazoemia Aumentado de

azoados Albumina 3.5 – 5 g/100 ml Bajo Saturación de transferrina

170 – 370 mg/100 ml

Proteína C reactiva 0 Normal

Nitrógeno ureico < 2.5 g/dia Aumentado

Glucosa 70 – 110 mg/100 ml Alta o Bajo Na 136 – 145 mEq/L Aumentado K 3.5 – 5.5 mEq/l Aumentado Ca 9 – 11mg/100 ml Bajo Fosforo 2.3 – 4.7 mg/100 ml Aumentado

Acido úrico 4.0 – 9.0/100 ml varones 2.8 – 8.8/100 ml mujeres

Normal

Mg 1.8 – 3 mg/100 ml Bajo

Hemoglobina 0

Fe sérico 75 – 175 mg/100ml varones 65 – 165 mg/100 ml

Bajo

mujeres Ferretinina sérica Bajo

Folato eritricitico 0.3 µg/100 ml (7mnol/L)

Bajo

PH 7.36 – 7.44 Bajo

Cloruro sérico 95 – 105 mEq/L Aumentado

Colesterol 120 – 199 mg/100 ml

Triglicéridos 10 – 190 mg/100 ml Aumentado

Composición corporal

(Escott, 2010).

BIBLIOGRAFIA: Llop L. Enfermedades y tratamientos. Tercera edición, Perú: Plaza Janés, 2004; 98-101. Casanueva E et al: Nutriología médica. México: Editorial médica panamericana, 2008. Grimoldi I et al: Enfermedad renal crónica, diálisis y trasplante. Estudio multicéntrico: 1996-2003.

Arch Agent Pediatr 2008; 106 (6): 552-559. Mataix VJ: Nutrición y alimentación. Nueva edición ampliada, España: Océano/ergon, 2009. Tellez ME. Nutrición clínica. Manual moderno. 2010; 248-250. Escott S. Nutrición diagnostico y tratamiento. Sexta edición, México: D.F, 2010; 877 – 888. Escott S. Nutrición diagnostico y tratamiento. Quinta edición, México: D.F, 2005. Mahan LK, Escott S. Dietoterapia de Krausse. 12ª edición: Barcelona, España: Elsevier masson,

2009: 923. National kidney fundation, 2007. Consultado el 26 de noviembre del 2011. Disponible en:

http://www.kidney.org/atoz/pdf/international/Spanish/11-50-1105_AAI_PatBro_NutritionAndCKD_3-5_Pharmanet_NKF_SPAN_Jan08.pdf

Almandoz, Berrondo, C.; Lopez Aranjuelo, F."Alimentación en hemodiaiisis". Publicaciones, Documentación y Biblioteca Ministerio de Sanidad y Consumo. Madrid, 1988. Disponible en: http://www.unizar.es/med_naturista/Tratamientos/urino/insuficiencia%20renal%20cronica.pdf

DIALISIS Y HEMODIALISIS

La diálisis peritoneal es un procedimiento mediante la cual se extrae del organismo sustancias que alteran e intoxican tales como: potasio, urea, creatinina, fosfatos, acido úrico, bicarbonato, calcio. Se usa una membrana semipermeable q es el peritoneo, se coloca un catéter en la pared abdominal, posteriormente se pasa el liquido de la diálisis los productos de desecho se transportan por la sangre a través del peritoneo permite pasar agua y distintos solutos desde los capilares sanguíneos peritoneales al líquido dializado. (Tellez, 2010).

• Diálisis: El proceso de purificación artificial de toxinas de la sangre a través de un procedimiento médico.

• Diálisis Peritoneal: Purificación de la sangre usando el revestimiento del abdomen como filtro. • Diálisis Peritoneal Ambulatoria Continua (DPAC): una forma de diálisis peritoneal en la que la

sangre se purifica siempre usando un sistema de bolsas y tubo. No se requieren aparatos.• Diálisis Peritoneal Cíclica Continua (DPCC): una forma de diálisis peritoneal que usa un aparato.

El aparato realiza automáticamente los intercambios mientras la persona duerme

INDICACIONES

• Pacientes con IRA con oligoanuria que no responden a diuréticos que pueden ir acompañados de balance positivo con :

• Hipovolemia • Hipertensión • IC• Derrame pleural (Tellez, 2010).

REQUERIMIENTOS PARA PACIENTES CON DIALISIS• 35 kcal/kg• Proteínas 1.2 a 1.5 g/kg/día • Lípidos 30 %• HC 50- 60 %• Sodio 1 a 2 g/día • Tiamina 1.5 mg/día • Riboflavina 1.8 mg/día • Niacina 20 mg/día • Vitamina C 60 mg/día (Tellez, 2010).

CONTRAINDICACIONES

• Cirugía de Hernia• Fistula pleuro-peritonial• Cirugía abdominal • Infección de pared abdominal • Peritonitis • Hemorragia intraperitoneal grave (Tellez, 2010).

HEMODIÁLISIS

Es un procedimiento mediante en el cual la sangre se conduce entubada desde el organismo hasta una maquina “riñón artificial” en la q después de atravesar un filtro de limpieza que permite recoger las sustancias toxicas de la sangre( urea y creatinina) y electrolitos como: Na y K. (Tellez, 2010).

• Evitando la perdida de proteínas y células sanguíneas teniendo como resultado una sangre limpia, otra vez al cuerpo.

• Impedir la perdida sanguínea de proteínas como albumina, anticuerpos, proteínas transportadoras, factores de coagulación, lipoproteínas.

• El tiempo de la hemodiálisis recomendada es de 3 a 6 horas en cada sesión, 3 veces a la semana.

• Suplementar Vit. C, complejo B, D, E y Fe(Tellez, 2010).

REQUISITOS NUTRICIONALES EN PX CON HEMODILISIS• 35 kcal/kg/día• Proteínas .5 a .6 g/kg/día• Px con hemodiálisis estables de 1 a 1.1 g/kg/día.• Px con hemodiálisis desnutridos de 45 kcal/kg/día• Ps 1.5 g/kg/día• Px bien nutrido 1.1 a 1.2 g/kg/día de Proteínas (becerro, 2006). •

BIBLIOGRAFIA• Téllez Villagómez ME. Nutrición clínica. México. Manual moderno. 2010. P: 254-258. • Becerro Treviño A. Nutrición clínica en Insuficiencia Renal Crónica. México. Editorial Prado.

2006. P: 55-56. • Díaz Anguado J. Manual básico de enfermería: técnica y quirúrgica. Madrid. Editorial Díaz

Santos. 1998. P: 9.

VIH Y SIDA______________________________________________

SEPSIS

Es la presencia de microorganismos piógenos y otros gérmenes o sus toxinas en la sangre u otros tejidos. Puede ser una complicación de dispositivos de acceso vascular o catéteres intravenosos (1).ETIOLOGIAInfección causada por cualquier clase de microorganismos como Hongos, Micobacterias, Rickettsias, Virus, Protozoos (4).

(3).SIGNOS Y SINTOMAS

Fiebre o hipotermia Escalofríos Taquipnea y taquicardia Trastornos del estado mental Hipotensión Reacción inflamatoria generalizada Menor tolerancia ala glucosa Desorientación

Confusión Pueden aparecer pústulas, ampollas o lesiones hemorrágicas cuando las bacterias o hongos

se diseminan por la piel o en tejidos blandos Nauseas Vomito Diarrea

(1).

CLASIFICACIONSepticemia Es la disfunción de algún órgano y causa Hipotensión (2).Shock sépticoEl shock es un estado de hipoperfusion generalizada causado por la disminución del gasto cardiaco o del volumen sanguíneo circulatorio eficaz, el resultado final es la hipotensión arterial, seguida de la reducción de la perfusión tisular y de hipoxia celular. El shock séptico se debe a la diseminación y desarrollo de una infección inicialmente localizada que penetra la corriente sanguínea y hay disfunción multiorganica (3).El paciente suele fallecer salvo que la infección subyacente sea dominada rápidamente (3). FACTORES DE RIESGO

Catéteres intravasculares (5). Prótesis mecánicas permanentes (5). Quemaduras (5). Inyecciones de fármacos intravenosos (5). Diabetes mellitus (1). Enfermedades linfoproliferativas (1) Cirrosis hepáticas (1). Quemaduras (1). Técnicas o dispositivos artificiales invasivos (1). Fármacos que originan neutropenia

(1).

PREVENCIONEstricto cumplimiento del programa de control de la infección especialmente en el hospital, evitando el uso de sondas Foley y con atención meticulosa ala aplicación y mantenimiento de las líneas intravasculares (6).OBJETIVOS NUTRICIONALES

Tratar la infección o drenar el sitio de infección, cuando sea posible. Apoyar el sistema de defensa antimicrobiana del cuerpo y mantener el ambiente tan libre de

microorganismos como sea posible. Evitar el choque séptico Satisfacer las necesidades calóricas Tratar nausea, vomito y anorexia Fomentar la reparación de tejidos y la cicatrización de heridas No se debe alimentar en forma excesiva

(2).

REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES Es preferible la alimentación enteral a la parenteral Kcal: 30 a 35kcal/kg Pr : 1.5 a 2.0 gr/kg Lp: 20% HC: 350 a 450gr por día en promedio Incluir omega 3 Complementar vitaminas A, C, D y K, Tiamina, Acido fólico Fosforo Potasio Magnesio Zinc Cromo

(2).

LABORATORIALES (2).

BIBLIOGRAFIA7. Cecil tratado de medicina interna

JBW Yngaarden, LIH Smith

8. Nutrición, diagnostico y tratamiento

Sylvia Escott-Stump

9. Patologia Estructural y Funcional

Robbins, Collins. Cotran, Kumar

10. Diagnostico Clinico y Tratamiento 2007

Stephen J. Mc Phee, Maxine A. Papadakis

11. Manual CTO de Medicina y Cirugia 7ºEd

tomo 10 infecciosas.

12. Harrison, principios de medicina interna vol. 3

Isselbacher, Braunwala, Wilsa, Mortin, Faucr, Kasper.

POLITRAUMATISMODefinición de la patología

Paciente presenta dos o mas lesiones en órganos, traumáticas graves, periféricas, viscerales o complejas que conlleva una repercusión respiratoria o circulatoria que requiere una valoración y tratamiento inmediato, estableciendo una serie de prioridades terapéuticas (jover, 2001).

Clasificación Evaluación primaria Fase resucitación Evaluación secundaria Fase de atención medica definitiva (jover, 2001).

Objetivo nutricional Valorar y vigilar la extensión de la sesión y los problemas resultantes. Evitar infecciones, insuficiencia respiratoria, choque, sepsis y lesiones por repercusión. Promover la cicatrización y la rápida recuperación. Tratar las complicaciones como íleo, fistula, anomalías de la glucosa.

Evitar las infecciones nasocomiales. Reducir las perdidas; promover el equilibrio de nitrógeno. Puede estar indicada la inclusión de

glutamina y arginina. Satisfacer las necesidades de energía (20-45%). Ahorrar proteína y masa corporal magra. Evitar la alimentación excesiva de dificultad respiratoria por la mayor producción de dióxido de

carbono. Determinar y vigilar los requerimientos y el equilibrio hibridos, hidratar.

(Scott- Stump, 2010).

Tipo de dieta: Nutrición enteral Nutrición parenteral (Scott- Stump, 2010).

Kcal: 20 a 30 Kcal/kg/día Según el nivel de lesión (García, 2005).

Proteína, gr× kg/peso: Pr: 1.5 – 2 gr/ kg/día

(Scott- Stump, 2010).

Lípidos 35%

(Scott- Stump, 2010).

HC 50 - 60 %

5 mg/kg/min (Scott- Stump, 2010).

Fibra Alto consumo de fibra para cicatrización.

(García, 2005).

Tiempo de comida: 4-5 días por vía oral (García, 2005).

Agua × día: Hidratar en forma adecuada (García, 2005).

Vitaminas y Minerales Vitamina A Vitamina C Vitamina B Zinc Selenio Sodio Glutamina (Scott- Stump, 2010).

Recomendaciones especiales Los pacientes con politraumatismo presentan riesgo nutricional y deben ser evaluados para

detectar el estado nutricional y la necesidad de soporte nutricional especializado. Se recomienda el inicio del soporte nutricional si es previsible que la ingesta oral no pueda

cubrirlos requerimientos nutricionales en un periodo de 5 a 10 días tras el trauma. La determinación del gasto energético debería realizarse mediante calorimetría indirecta. Se recomienda tener en cuenta el efecto del tratamiento sobre el gasto energético.

Vanesa Ramírez García 6-A T/M Marlen

Los requerimientos energéticos pueden ser también estimados mediante el empleo de ecuaciones predictivas (Harris-Benedict), utilizando un factor de 1,3-1,5 para el cálculo del aporte calórico.

Se recomienda un aporte hiperproteico en el soporte nutricional de los pacientes con politrauma. Se recomienda una monitorización estrecha de los niveles de glucemia y de natremia. El empleo de farmaconutrientes puede ser recomendado en el soporte nutricional de los

pacientes con politraumatismo. Aunque se recomienda el empleo preferente de la nutrición enteral, ésta debería ser

administrada mediante sondas transpilóricas en muchas ocasiones. La nutrición parenteral está indicada si no se puede obtener un adecuado abordaje al tracto

digestivo, si el aporte de nutrientes es inadecuado con nutrición enteral o si los pacientes presentan intolerancia a la nutrición enteral.

La nutrición parenteral no está indicada en pacientes capaces de tolerar la nutrición enteral a los 4-5 días del inicio de la enfermedad o en los que la agresión traumática sea de leve intensidad (García, 2005).

Laboratorios Hb Química sanguínea Creatinina Coagulación Urea Na+ K+ Mg+

pCO

pO2

Glucosa

Proteína C reactiva (Scott- Stump, 2010).

Estudios Radiografía Presión arterial TC (Scott- Stump, 2010). Econografia TAC RX

Síntomas Dolor generalizado Perdida de Conciencia Perdida de sensibilidad Hipotensión (hemorragias) Hipertensión Perdida de Memoria Disfagia Anorexia (planas, 2002).

Factores de riesgo Accidentes de transito Accidentes laborales Caídas Sumersión y ahogo accidental Incendios Suicidios Homicidios psicológicas (planas, 2002).

Bibliografías Scott- Stump Sylvia. Nutrición, diagnostico y tratamiento. Philadelphia: Editorial Lippincott; 2010.

García AL, JM, Acosta EA, Bonet S. nutrición artificial en el paciente politraumatizado. Nutr Hosp. 2005;(2):47-50.

Planas M, Bonet A, Farré M.Valoración nutricional. Influencia de la malnutrición sobre las funciones fisiológicas, Soporte Nutricional en el Paciente Grave. Medicina Crítica Práctica. Barcelona. 2002: 9-17.

Jover NJ, Lopez EF.Cirugia del paciente politraumatizado. Aran ediciones. 2001.

QUEMADOS

DEFINICIONLas quemaduras son aquellas lesiones histicas de variable profundidad y extensión causadas por el calor, la radiación, el contacto químico o eléctrico (Márquez, 2007). CLASIFICACION1° grado: quemadura superficial que afecta la epidermis, se presenta enrojecimiento. 2° grado: subdivididas en superficiales y profundas, se caracteriza por la formación de ampollas. 3° grado: Destrucción de la epidermis que se extiende hasta la dermis, se extiende a los tejidos subcutáneos (Tello, 1999).-Extensión de la quemadura: “Regla de los 9” para estimar el porcentaje del área corporal quemada, según se trate de adultos o niños (Adler, 2000). ETIOLOGIA AGENTES FISICOS AGENTES QUIMICOS AGENTES BIOLOGICOS

1.- Sol2.- Flash, calor irradiado.3.- Líquidos calientes4.- Gases a presión5.-Cuerpos cálidos incandescentes 6.- Fuego directo7.- Radiaciones8.- electricidad

1.- Ácidos2.- Álcalis3.- Medicamentos: Pentotal, Levofed.4.- Gasolina

1.- Resinas vegetales, guano.2.- Sustancias irritantes de origen animal (moluscos).

(Rivas, 2000)OBJETIVOS

Restaurar el equilibrio de líquidos y electrolitos para evitar el choque hipovolemico y estabilizar la temperatura corporal.

Evitar las pérdidas de peso mayores de 10% del peso anterior a la quemadura. Aliviar el dolor. Restaurar la protección cutánea para reducir las infecciones. Promover la cicatrización de heridas al tiempo que se minimiza la pérdida de masa corporal

magra. Cerrar la superficie de la herida con injertos cutáneos para reducir la probabilidad de sufrir falla

orgánica (Escott-stump, 2010)

TRATAMIENTO NUTRICIONAL Energía 30-35 Kcal/kg/dia Pr 1.5 a 2.0 g/kg/dia Lp 15 a 25% Hc 50-55%

(Márquez, 2007)

TIPO DE DIETA Dieta hiperprotéica, Hipercalórica

(Escott-stump, 2010)

AGUA Las primeras 24 a 48 Hrs. Los pacientes con lesiones térmicas se dedican a la reposición de

líquidos y electrolitos. La mitad del volumen requerido en las primeras 24 hrs se debe administrar en las primeras 8 Hrs La pérdida de H2O se estima 2 a 3.1 ml/Kg de peso cada 24 Hrs.

(Krause 2010)

TIEMPOS DE COMIDADe 5 a 6 tiempos de comidas pequeñas y sin refrigerios(Scott-stump, 2010)RECOMENDACIONES

Fomentar el consumo de jugos de fruta (arándano, toronja, ciruela pasa o naranja) para tener un suministro adecuado de vitamina K.

Incluir consumo de omega- 3 para reducir la inflamación y promover la cicatrización de las heridas.

El consumo de omega- 3 ayuda a promover un equilibrio de proteínas en el cuerpo.

(Scott-stump, 2010)LABORATORIALES

VALOR RANGO NORMAL

AUMENTA EN DISMINUYE EN

Acido úrico 4.0-9.0 mg/100 ml en varones2.8-8.8 mg/100 ml en mujeres

Estrés, leucemia, hipertencion anemia, nefropatía, alcoholismo, mielona multiple, hipoparatiroidismo.

Hepatitis aguda, quemaduras, enfermedad celiaca, malabsorcion, enfermedad de Wilson.

Nitrógeno ureico sanguíneo

8-18 mg/100 ml (3-6.5 mmol/L)

Insuficiencia renal, hiperazoemia, diabetes mellitus, quemaduras, deshidratación, choque insuficiencia cardiaca, infección, gota crónica,consumo excesivo de proteínas, catabolismo, hemorragia GI, infarto miocárdico, obstruccion urinaria, inanición, esteroidoterapia, traumatismo.

Insuficiencia hepática, trastornos nutricionales sobrehidratacion, acromegalia, dieta baja en proteínas.

Glucosa 70-110 mg/100ml en ayunas

Diabetes mellitus, hipertiroidismo, pancreatitis, infarto miocárdico, hiperfunción endocrina,estrés, insuficiencia cardiaca congestiva,infección,operación, accidente vascular cerebral, disfunción hepática, cáncer, síndrome de cushing, quemaduras, esteroides deficiencia de cromo.

Hipoglucemia posprandial,sepsis, cáncer, trastornos nutricionales, hiportiroidismo, gastrectomía, daño o enfermedad hepáticos, enfermedad de Addison.

Proteínas sericas totales

6-8 g/100ml Deshidratación y choque Hepatopatía, leucemia, trastornos nutricionales, infección,quemaduras graves.

Transferrina 170-370 mg/100 ml (1.7-3.7 g/L)

Deficiencia de hierro, hepatitis aguda, uso de anticonceptivos orales, embarazo, perdida crónica de sangre, deshidratación gastrectomía.

Inflamación crónica o aguda,hepatopatía crónica,lupus,deficiencia de cinc, anemia drepanocitica,anemia perniciosa con deficiencia de vit. B12 o folato, trastornos nutricionales,

quemaduras, sobrecarga de hierro, síndrome nefrotico, sepsis, peracion del intestino delgado.

Hemoglobina 14-17 g/100 ml12-15 g/100 ml

Policitemia, deshidratación, hemolisis, anemia drepanocitica, transfusiones de sangre reciente, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, insuficiencia cardiaca, quemaduras, deshidratación.

Anemia, sangrado excesivo, cáncer, lupus,trastornos nutricionales proteicos calóricos, enfermedad hepática o renal, embarazo, intoxicación con plomo, sepsis, gastrectomía.

Sodio 136-145 mEq/L

Deficiencia de vit K, vomito, insuficiencia cardiaca, dehidratacion, diabetes insípida, enfermedad de cushing, diarrea esteroides.

Consumo de sodio reducido, uso de diuréticos, quemaduras, diarrea vomito, nefritis, acidosis diabética, hiperglucemia, sobrehidratacion.

Potasio 3.5-5.5 mEq/L Insuficiencia renal o falla, uso excesivo de complementos de potasio, enfermedad de Addison, deshidratación, acidosis, daño celular, diabetes mal controlada.

Reducción del consumo de potasio, nefropatía, quemaduras, traumatismo, diuréticos, esteroides, vomito estrés, diarrea, dieta intensa, sobrehidratacion, transtornos nutricionales.

Leucocitos 60%-65% del recuento leucocitico total

Sepsis de la herida en quemaduras, infecciones bacterianas, inanición, cáncer,traumatismos, estrés diabetes, gota aguda.

Deficiencia de folato o vitamina B12, anemia drepanocitica, tratamiento con esteroides, estado quirúrgico.

(Scott-stump, 2010)

BIBLIOGRAFIA Escott-stump S, Nutrición diagnostico y tratamiento. España, wolters kluwer, 6 ed;2010:769-772. Márquez HA, Anaya R, Nutrición enteral y parenteral.mexico DF, Mc graw hill; 2007:407-411. Rivas M, Medicina forence. Mexico DF, cuellar, 2000:161-173. Tello FJ, Medicina forence. Mexico DF, oxford, 2 ed;1999:63-70. Adler JN, Plantz SH, Stearns DA, Gossman W, Stewart J, Manuales clínicos. Mexico DF, Mc

graw hill,1 ed;2000:235-238. Mahan LK, Escott-Stump S. Dietoterapia de Krause. España,Elsevier masson.12° ed: 2010.

TRASPLANTE

DEFINICION

Un trasplante consiste en transferir un órgano o un tejido de un individuo a otro para reemplazar su función. De acuerdo con la relación genética entre el donador y el receptor los trasplantes pueden ser:

AUTOTRASPLANTES O AUTOINJERTOS ISOTRASPLANTES HOMOTRASPLANTES O ALOTRASPLANTES HETEROTRASPLANTES O XENOTASPLANTES

CLASIFICACION

TRASPLANTE DE CORAZON

OBJETIVOS Normalizar funcionamiento cardiaco Prevenir infección o sepsis Disminuir el potencial de rechazo/fracaso Prevenir complicaciones Controlar efectos secundarios de la terapia de esteroides/inmunosupresores Promover cicatrización adecuada de la herida Mantener o mejorar balance nutricional (Escott-Stump, 2005)

TX NUTRICIONAL

PROTEINAS 1.5-2g/Kg. *Son necesarias PS para la cicatrización de las heridas prevención de infecciones

CALORIAS 130%-150% del GER CARBOHIDRATOS 50% - 70% de calorías no Proteicas LIPIDOS 30% - 50% de calorías no Proteicas LIQUIDOS 1 mL/ Caloría ( se controla perdida de orinas, drenaje, etc.) Sodio 2- 4g/día Restringido en caso de edema Fósforo, magnesio INDIVIDUALIZADOS (Controlado por bioquímicos) y bicarbonato (Krause, 2009)

TRASPLANTE DE PULMON

OBJETIVOS Pretasplante Corregir la desnutrición, disminuir el edema y la ascitis Normalizar los niveles sanguíneo de glucosa y prevenir la hipoglucemia; la diabetes es común Postrasplante Promover la normalización de síntesis de proteína en el hígado (albúmina, globulinas, factores de

coagulación etc.) Soporte para la cicatrización d herida Tratar hipercolesterolemia, osteopenia, hipertensión y obesidad a largo plazo (Escott-Stump, 2005).

TX NUTRICIONAL Pretrasplante:

PROTEINA 1 a 1.5 g/Kg. de peso seco a menos q exista encefalopatía 35 a 45 Kcal./Kg. Sodio, Potasio y electrolitos modificar según laboratoriales y estado renal Precaución exceso de vitaminas y minerales usar IDR

Postrasplante Proteína 1 a 1.2 g/Kg./peso seco/día 30 Kcal./Kg. mantenimiento 35 Kcal./Kg.(1.1 a 1.3 x gasto energético basal) Carbohidratos 50 a 60 % (Escott-Stump, 2005).

TRASPLANTE HEPATICO

OBJETIVOS

Pretasplante Corregir la desnutrición, disminuir el edema y la ascitis Normalizar los niveles sanguíneo de glucosa y prevenir la hipoglucemia; la diabetes es común Postrasplante Promover la normalización de síntesis de proteína en el hígado (albúmina, globulinas, factores de

coagulación etc.) Soporte para la cicatrización d herida Tratar hipercolesterolemia, osteopenia, hipertensión y obesidad a largo plazo (Escott-Stump, 2005).

TX NUTRICIONAL Pretrasplante:

PROTEINA 1 a 1.5 g/Kg. de peso seco a menos q exista encefalopatía 35 a 45 Kcal./Kg. Sodio, Potasio y electrolitos modificar según laboratoriales y estado renal Precaución exceso de vitaminas y minerales usar IDR

Postrasplante Proteína 1 a 1.2 g/Kg./peso seco/día 30 Kcal./Kg. mantenimiento 35 Kcal./Kg.(1.1 a 1.3 x gasto energético basal) Carbohidratos 50 a 60 % (Escott-Stump, 2005).

BIBLIOGRAFIAS

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Escott Stump S. Nutrición Diagnostico y Tratamiento.5a Ed. Edit. Mc Graw Hill. D’Amico CL:Cardiac transplantation: patient selection in the current era, J cardiovasc, Nurs 20 (5

suppl):S4, 2005 HasseJ: Nutrition assesment and support of organ transplant recipients, JPEN J Parentes Enteral

Nutr 255:120, 2001. http://www.cenatra.salud.gob.mx/interior/trasplante_presentacion.html