Diabetes tipo 2 en AP
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Introducción• Enfermedad metabólica compleja• De elevada prevalencia e incidencia en
aumento• Produce microangiopatía (ceguera,
amputaciones, diálisis)• Y Macroangiopatía en forma de eventos
cardiovasculares (ictus e IAM)
Papel de la Atención Primaria
• Pensar en ella para el diagnóstico• Elevado impacto emocional
(acompañar en el diagnóstico, en los cambios..)
• Información nutricional y educación para la salud• Constante aprendizaje nuevos fármacos
Es vital el control del resto de FRCV
• El control de la hiperglucemia redunda en la disminución de enfermedad microvascular, pero el tratamiento intensivo se traduce en mayor hipoglucemia y mayor mortalidad
• El control GLOBAL lo hace en disminuir los eventos cardiovasculares
• UKPDS, CARDS, subgrupo HPS,HOPE…• Un tratamiento intensivo para disminuir HbA1C
no disminuyó claramente los eventos CV
• La incidencia y gravedad de las complicaciones aumentan con:– la edad,– tiempo de evolución,– mal control glucémico (microangiopatía),– con presencia de otros factores de riesgo
(macroangiopatía)
Objetivos generales• Contar la enfermedad al paciente, antes ver
qué sabe y qué hace• Tratar la hiperglucemia: HbA1C <7• Tratar la obesidad: Bajar peso• Tratar la HTA: <140/90• Tratar la dislipemia: LDL <100, TG<200,
HDL>45• Tratar el tabaquismo: Tolerancia cero
Pasemos a la acción: primer escalón terapéutico
• Cambios de estilo de vida + metformina.• Conocer tipos de alimentos y cómo repartir los
hidratos de carbono• Bajar peso en caso necesario (dónde empiezo?)• Hacer 5 – 6 comidas/diarias• Dieta mediterránea, aplicable también al resto
de la familia sin enfermedad• Ejercicio regular, progresivo y moderado,
adaptado
Metformina• Reduce la producción hepática de glucosa
(gluconeogénesis)• Aumenta captación de glucosa en célula
muscular• Reduce cifras de LDL y TG• No se metaboliza en hígado• Eliminación renal• Suspender 48 horas antes de cirugía
Sulfonilureas• Estimulan la secreción insulina páncreas• Glimepirida y glicacida menos
hipoglucemias• Mayor experiencia de uso
Glinidas (repa y nateglinida)• Mecanismo similar a SU • Inicio de acción y eliminación más rápida• Efecto sobre hiperglucemia postprandial• Menos hipoglucemia e incremento de
peso que glibenclamida• Repaglinida y gemfibrocilo: asociación
peligrosa
Glitazonas• Aumentan captación de glucosa tejidos• Mejoran sensibilidad a insulina, sin
aumentar su secreción• Mejora perfil lipídico• Contraindicadas insuficiencia cardíaca y
hepática
Inhibidores de α-glucosidasa
• Disminuyen absorción HC en intestino delgado
• Actúan cuando hiperglucemia postprandial• Mal toleradas
Inhibidores DPP-4Dipeptidil peptidasa 4
• Bloquean degradación de incretinas GLP1 • GLP1 (péptido glucagón-like): células entero-
endocrinas íleon distal y colon• Acciones sobre secreción de insulina y glucagón,
vaciado gástrico y núcleos hipotalámicos (saciedad)• Estimula secreción insulina inducida por glucosa• Sitagliptina, vidagliptina, saxagliptina, linagliptina
Análogos GLP1• Mismo efecto que GLP1 pero vida plasmática
más larga• Aumenta secreción de insulina y disminuye la de
glucagón• Subcutánea. Reducen peso• Reducen hiperglucemia postprandial• Exenatida, liraglutida, lixisenatida
Dapagliflozina• Inhibidor selectivo y reversible de
cotransportador de Na y glucosa2 (SGLT2)• Responsable de reabsorción de glucosa tras
filtración glomerular para volverla a circulación
• Mejora niveles de glucosa basal y postprandial, reduciendo reabsorción renal
Asociaciones• Linagliptina/Metformina (Jentadueto©)
• Pioglitazona/Glimepirida (Tandemact©)
• Pioglitazona/Metformina (Competact©/Glubrava©)
• Saxagliptina/Metformina (Komboglyze©)
• Sitagliptina/Metformina (Efficib©/Janumet©)
• Vidagliptina/Metformina (Eucreas©/Icandra©/Zomarist©)
• Dapaglifocina/Metformina (Xigduo©)
Caso clínico• Varón de 46 años.• AF: hijo DM-1, ex fumador, obesidad tipo 2 (IMC> 35)• MC: Impotencia.• EA: disminución apetito sexual desde que quedó en paro y erecciones poco
potentes. Nicturia. Sed. Polidipsia (4 litros/día). 3 cervezas/día. 2 cubatas fin de sem.
• Expl: ACP normal. PA 126/82. Obesidad central. No edemas. Pulsos simétricos • Analítica:
– Glucosa 192– Colesterol total 273– Triglicéridos 316– LDL 172– GOT/GPT x3– HbA1C 13,7
Caso clínico• Varón de 46 años.• AF: hijo DM-1, ex fumador, obesidad tipo 2 (IMC> 35)• MC: Impotencia.• EA: disminución apetito sexual desde que quedó en paro y erecciones poco potentes.
Nicturia. Sed. Polidipsia (4 litros/día). 3 cervezas/día. 2 cubatas fin de sem.• Expl: ACP normal. PA 126/82. Obesidad central • Analítica:
– Glucosa 192 93– Colesterol total 273 249– Triglicéridos 316 299– LDL 172 144– GOT/GPT x3 N– HbA1C 13,7 7,5
Caso clínico• Varón de 46 años.• AF: hijo DM-1, ex fumador, obesidad tipo 2 (IMC> 35)• MC: Impotencia.• EA: disminución apetito sexual desde que quedó en paro y erecciones poco potentes. Nicturia.
Sed. Polidipsia (4 litros de liq/diario). 3 cervezas/día. 2 cubatas fin de sem.• Expl: ACP normal. PA 126/82. Obesidad central • Analítica:
– Glucosa 192 93– Colesterol total 273 249– Triglicéridos 316 299– LDL 172 144– GOT/GPT x3 N– HbA1C 13,7 7,5
• Tto: Cambios estrictos estilo de vida + Metformina + Simvastatina 20