DIABETES: GENERALIDADES - CATEDRA DE MEDICINA INTERNA - Dr AYBAR MAINO, JERONIMO - SEPT 2013

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DIABETES: GENERALIDADES MEDICINA INTERNA II Dr. Aybar Maino, Jerónimo R4 Clínica medica Auxiliar docente Cátedra de Medicina Interna

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UNIVERSIDAD ABIERTA INTERMERICANA CATEDRA DE MEDICINA INTERNA TEMA: GENERALIDADES DE DIABETES AUTOR: DR. AYBAR MAINO, JERONIMO

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DIABETES: GENERALIDADESMEDICINA INTERNA II

Dr. Aybar Maino, JerónimoR4 Clínica medica

Auxiliar docente Cátedra de Medicina Interna

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Alteración en el metabolismo de

Hidratos de carbono, lípidos y proteínas

Hiperglucemia

Defecto en la secreción de insulina, en la acción de la misma o en ambas

Diabetes

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Entidad frecuente en atención primaria

La prevalencia en argentina es del 5-10 %

Actualmente la diabetes tipo II es una epidemia, cuya incidencia y prevalencia han aumentado notablemente y continúan en

aumento

> 5 veces enf. Vascular Periferica

> 2 veces IAM - ACV

TA recomendada: < 130 / 85 mmhg SIN PROTEINURIA

TA recomendada: < 125 / 75 mmhg CON PROTEINURIA

introducción

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DIABETES : DIAGNOSTICO

HbA1 :

> 6,5: DIAGNOSTICO5,7 – 6,4: DISGLUCEMIA

PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL: PAUTAS- 150 g H.C los 3 días previos- suspendo: diuréticos, ctc, aco, etc- ayuno de 8hs- realizarla entre las 7 y 9 am- 75gr glucosa en 375 ml agua a T° ambiente en 5-7 ´.

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DIABETES: FISIOPATOLOGIA

TIPO I DISMINUCION RAPIDA Y MARCADA EN LA PRODUCCION DE INSULINA

DAÑO DE CELULAS BETA

COMIENZO RAPIDO

RAPIDO DIAGNOSTICO

AMBIENTALES INMUNOLOGICOS

INSULINITIS (3) ETAPAS- LINFOCITOS T

- MACROFAGOS- LINFOCITOS B

INTERLEUQUINAS

RADICALES LIBRES

ATACAN EL PANCREAS

ESTADIOSINSULINITIS NO DESTRUCTIVA

INSULINITIS DESTRUCTIVA

DIABETES TIPO I

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TIPO IIINSULINO RESISTENCIA

> PRODUCCION DE INSULINA POR ISLOTES

HIPERINSULINEMIA

LAPSO DE NORMOGLICEMIA

HIPERGLICEMIA

PRODUCCION Y LIBERACION DE INSULINA AFECTADA

PEPTIDOS INTESTINALES (GIP) – (GLP-1) PRODUCIDOS POR INTESTINO ESTAN DISMINUIDOS

SE HA VISTO TAMBIEN RESISTENCIA AL ACCIONAR DE (GIP) – (GLP-1)

DIABETES: FISIOPATOLOGIA

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DEFICIT DE INSULINA

RESISTENCIA A LA ACCION DE LA INSULINA

ACTIVIDAD FISICADISMINUCION DE PESO

DIETA

FARMACOS INSULINOSENSIBILIZADORES

BIGUANIDAS - TIAZOLIDINEDIONAS

INSULINA

SULFONILUREAS – MEGLITINIDAS - INCRETINAS

FARMACOS SECRETAGOGOS DE INSULINA

Terapéutica

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Complicaciones agudas

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CETOACIDOSIS DIABETICA : CAD1° DIABETES DESCOMPENSADA ( poliuria, polidipsia, glucosuria, etc

Aumento: leucocitos, amilasa, got, gpt

2° ACIDOSIS QUIMICA ( anorexia, cetonuria, etc)

3° ACIDOSIS CLINICA ( nauseas, vomitos, hiperventilacion)

4° CETOSIS GRAVE ( oligoanuria, dolor abdominal, kussmaul, aliento cetonico)

EL NIVEL DE GLICEMIA NO CORRELACIONA LA GRAVEDAD

DIAGNOSTICO:- GLICEMIA > 250 mg/dl- PH ARTERIAL < 7,30- HCO3 < 15 meq/l- NIVELES DE CETONEMIA - CETONURIA

> 50% : tienen < 20 años

18% : SON MIXTOS

CAD + EHHNC

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• Gluconeogenesis aumentada

• Glucogenolisis aumentada

• Captación glucosa disminuida

GLICEROL

A. GRASOS

GLUCONEOGENESIS

A.COA EXCEDE KREBS CUERPOS

CETONICOS

CETONURIA

Fisiopatología Disminución Absoluta o relativa

GLUCOSURIA PERDIDA IONES DESHIDRATA

LIPOLISIS

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Factores precipitantes

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Criterios diagnósticos

Diferenciamos de EHHBUN

18 2,8

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Objetivos del tratamiento

Normalizar la glucemia

Corregir medio interno

Mejorar vol. Intravasc.

Específico para ese paciente

Medidas generales

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• Medir glucemia en forma horaria y luego según

evolución

• SNG si el paciente tiene alterado el estado de conciencia

• Sonda vesical si requiere control estricto de diuresis

• Profilaxis antitrombótica en casos determinados vía SC

• Vía central y medición de PVC en algunos casos

• Rx tórax, abdomen y pelvis – Ecografías

• Cultivos: hemo, uro, piel y partes blandas, Lcr, otros.

• ECG

Medidas generales

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HIDRATACION: 1 litro de CLNA 0,9% en la primera hora

INSULINA: SEGÚN ESTADO DEL PACIENTE, UNA OPCION:infusion continua de insulina humana corriente:

7-10UI/ hora, control glicemia cada hora, reajusto

Luego según paciente ( 250-500ml/hora)

Glicemia < 250mg/dl : DEXTROSA 5% + CLNa 30-60 meq/l

INFUSION DE K+

HCO3 ? : 50-100meq

FOSFATO ?

Tratamiento

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Estado hiperosmolar no cetósico

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Hipoglicemia Disminución de la glucosa por debajo de las posibilidades de adaptación del individuo”

Riesgo x 3 en paciente que hacen tratamiento intensificado vs tratamiento standard

Triada de Whipple: • Disminución anormal de los niveles de glucosa sanguínea. • Síntomas compatibles con hipoglucemia. • Remiten los síntomas cuando la glucosa retorna a valor N

Hipoglucemia severa: cuando requiere ayuda de un tercero

Existen dudas sobre cual es el nivel de glucosa sanguínea necesario, en general se acepta un valor < 50 mg %.

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Factores de riesgo

Insulinoterapia intensiva Coexistencia de insuficiencia renal o falla hepática Falta de percepción de la hipoglicemia: ejercicio, etanol,

sedantes, disautonomía, sueño, drogas Irregularidades en la alimentación Incremento de la actividad física Uso de medicación que potencia los hipoglucemiantes orales:

salicilatos, sulfonamidas, clofibratos, anticoagulantes dicumarínicos, IMAO, propranolol

Modificaciones en tipo de insulina, marca, concentración, sitio de inyección, dosis Desconocimiento de las diferencias en la farmacocinética de

las drogas hipoglucemiantesDIABETES : GENERALIDADES – DR. AYBAR MAINO, JERONIMO – SEP 2013

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Clínica

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Tratamiento

Hidratos de carbono de acción rápida: caramelos duros, tabletas de glucosa, jugo de frutas azucarados. (15 a 30 gr de glucosa son suficientes)

Hidratos de carbono de acción prolongada: frutas, cereales

Dextrosa 50%: 25 a 50 gr (EV): recuperación de la conciencia 2,5 minutos antes que con glucagon

Glucagon 0,5 a 1 mg (SC/IM): recuperación de la conciencia en 10 a 15 minutos

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Conclusiones acerca de CAD y EHNC: que nos llevamos de esta clase?

Realizar examen físico e interrogatorio muy preciso

Laboratorio, EAB, cultivos, rx tórax, ECG, test embarazo,etc

Colocar vía periférica y administrar 1 litro SF en 1° hora

Apenas confirmo el diagnóstico CAD, comenzar c/ insulina 0,1 U/kg al inicia, luego mantenimiento 0,1 U/Kg/hr.

Medir glucemia, electrolitos y EAB cada 2 a 4 horas

Glucemia < 250 mg% se rota a dextrosado

Reponer el medio interno

En algunos casos: SNG, ATB, O2, etc.

Busquemos el factor desencadenante

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Muchas gracias !!