DESINTOXICACIÓN DE METALES … en general. ... lo largo del trayecto de los ríos y depositada en...

Dr. Juan Pedro Ramírez

DESINTOXICACIÓN DE METALES TÓXICOSDESINTOXICACIÓN DE METALES TÓXICOSDESINTOXICACIÓN DE METALES TÓXICOSDESINTOXICACIÓN DE METALES TÓXICOS Dr. Juan Pedro Ramírez


BOLETIN DEBOLETIN DEBOLETIN DEBOLETIN DESINTOXICACIÓN DE METALES TÓXICOSSINTOXICACIÓN DE METALES TÓXICOSSINTOXICACIÓN DE METALES TÓXICOSSINTOXICACIÓN DE METALES TÓXICOS

INDICEINDICEINDICEINDICE ResumenResumenResumenResumen ¿Qué es un metal pesado?¿Qué es un metal pesado?¿Qué es un metal pesado?¿Qué es un metal pesado? Fuentes de exposición causantes de patología humanaFuentes de exposición causantes de patología humanaFuentes de exposición causantes de patología humanaFuentes de exposición causantes de patología humana Sustancias naturales qe facilitan la desintoxicación por metales pesadosSustancias naturales qe facilitan la desintoxicación por metales pesadosSustancias naturales qe facilitan la desintoxicación por metales pesadosSustancias naturales qe facilitan la desintoxicación por metales pesados

1.1.1.1. CCCCilantro (coriandrumsativum)ilantro (coriandrumsativum)ilantro (coriandrumsativum)ilantro (coriandrumsativum) 2.2.2.2. ClorofilaClorofilaClorofilaClorofila 3.3.3.3. ChlorellaChlorellaChlorellaChlorella pyrenoidosapyrenoidosapyrenoidosapyrenoidosa 4.4.4.4. NNNN----acetilacetilacetilacetil----cisteinacisteinacisteinacisteina 5.5.5.5. SelenioSelenioSelenioSelenio 6.6.6.6. Vitamina CVitamina CVitamina CVitamina C 7.7.7.7. Ácido alfaÁcido alfaÁcido alfaÁcido alfa----lipoicolipoicolipoicolipoico

Efectos tóxicos de algunos metalesEfectos tóxicos de algunos metalesEfectos tóxicos de algunos metalesEfectos tóxicos de algunos metales

1.1.1.1. Mercurio Mercurio Mercurio Mercurio 2.2.2.2. PlomoPlomoPlomoPlomo 3.3.3.3. CadmioCadmioCadmioCadmio 4.4.4.4. ArsénicoArsénicoArsénicoArsénico 5.5.5.5. Cromo Cromo Cromo Cromo 6.6.6.6. NíquelNíquelNíquelNíquel 7.7.7.7. BerilioBerilioBerilioBerilio 8.8.8.8. AluminioAluminioAluminioAluminio

BibliografíaBibliografíaBibliografíaBibliografía


RESUMENRESUMENRESUMENRESUMEN

Algunos metales están entre los tóxicos más antiguos conocidos por el hombre. En el

mundo industrializado actual las fuentes de exposición a metales son ubicuas tanto en

el campo laboral como a partir de agua, los alimentos o el ambiente contaminados.

La exposición a metales tóxicos ya comienza durante el desarrollo fetal y la lactancia. La

leche, es un alimento que favorece en particular la absorción del plomo que contiene

como contaminante.

La adquisición de malos hábitos también favorece el acúmulo excesivo de metales

tóxicos, por ejemplo, el acúmulo de cadmio en los fumadores. El consumo de alcohol

también altera la dieta y reduce la absorción de oligoelementos protectores.

A los efectos perniciosos relacionados con la dosis que puede tener un metal, se añade

la hipersensibilidad que desarrolla un sujeto hacia el mismo; por ejemplo hacia metales

como el mercurio, el platino, el níquel o el berilio.

Su toxicidad dosis dependiente, está caracterizada por el elemento metálico en

cuestión pero se ve modificada por el tipo de compuesto, orgánico o inorgánico y sus

características de hidro o liposolubilidad, que determina su toxicocinética (movimiento

por el organismo) y por tanto sus posibilidad de alcanzar sus dianas.

Las biomoléculas más afectadas por los metales son las proteínas con actividad

enzimática por lo que su patología es multisistema. Los principales sistemas afectados

son el gastrointestinal, neurológico central y periférico, hemático y renal. Algunos de los

compuestos metálicos son carcinógenos. Los metales tóxicos se benefician de un

tratamiento condicionado por su reactividad química. Pueden ser inactivados y Pueden ser inactivados y Pueden ser inactivados y Pueden ser inactivados y

eliminados mediante la administración de substancias quelantes que producen con ellos eliminados mediante la administración de substancias quelantes que producen con ellos eliminados mediante la administración de substancias quelantes que producen con ellos eliminados mediante la administración de substancias quelantes que producen con ellos

moléculas complejas, atóxicas y excretablemoléculas complejas, atóxicas y excretablemoléculas complejas, atóxicas y excretablemoléculas complejas, atóxicas y excretables.

Los principales agentes quelantes usados en medicina son: BAL (British Anti-Lewisite o

dimercaprol), DMPS (ácido 2,3-dimercapto-1-propanosulfonico) y DMSA (ácido meso-

2,3-dimercatosuccínico o Succimer), EDTA, Penicilamina (β,β-dimetilcisteína) y

Desferoxamina. Son medicamentos que requieren prescripción médica y una valoración

cuidadosa de la ecuación riesgo/beneficio antes de empezar a ser utilizados.

Existen complementos naturales que pueden ser de utilidad para reducir metales

pesados del organismo; el cilantro, la clorofila, la clórela, el selenio, la vitamina C, la N-

acetil-cisteina y el ácido alfa-lipoico de manera natural pueden ayudar a reducir los

metales pesados de nuestro organismo. Analizaremos en este Boletín las propiedades

de estos nutrientes y todo lo relacionado con la intoxicación por plomo, mercurio,

cadmio, arsénico y derivados, aluminio, cromo y bismuto.


CONCEPTO DE METAL PECONCEPTO DE METAL PECONCEPTO DE METAL PECONCEPTO DE METAL PESADOSADOSADOSADO

¿Qué es un metal pesado?¿Qué es un metal pesado?¿Qué es un metal pesado?¿Qué es un metal pesado?

Los metales pesados son un grupo de elementos químicos que presentan una densidad

relativamente alta y cierta toxicidad para los seres humanos.

El término “metal pesado” no está bien definido. Para hacerlo, a veces, se emplea el

criterio de densidaddensidaddensidaddensidad, por ejemplo, metales de densidad mayor que 4,5g/cm³. Sin

embargo, los valores que definen un metal pesado según otras fuentes bibliográficas,

pueden ir desde 4g/cm³ hasta 7g/cm³.

Otros criterios empleados para definir un metal pesado, son el número atómico número atómico número atómico número atómico y el

peso atómicopeso atómicopeso atómicopeso atómico. Además, el término siempre suele estar relacionado con la toxicidadtoxicidadtoxicidadtoxicidad que

presentan, aunque en este caso también se emplea el término "elemento tóxico" o

"metal tóxico".

Muchos de los metales que tienen una densidad alta no son especialmente tóxicos y

algunos son elementos esenciales en el ser humano, independientemente de que a

determinadas concentraciones puedan ser tóxicos. Pertenecen al grupo de los

oligoelementos; es el caso del hierro, el manganeso, el cobre, el zinc, el cromo o el

molibdeno

Fuentes dFuentes dFuentes dFuentes de exposicióne exposicióne exposicióne exposición causantes de patologíacausantes de patologíacausantes de patologíacausantes de patología humanahumanahumanahumana

En la actualidad, la exposición a elementos metálicos se produce de forma específica en

la actividad laboral, como ha sucedido a lo largo de la historia, pero además la población

general entra en contacto con ellos a través del agua, los alimentos y el ambiente,

donde su presencia se ha incrementado por la intervención de la actividad industrial

humana. Gran número de actividades industriales implican la manipulación de metales.

Entre ellas hay que destacar la minería y las industrias de transformación, fundiciones y

metalurgia en general.

Ciertas actividades específicas producen riesgos mayores frente a determinados

elementos, como la exposición al plomo en las empresas de baterías o exposición al

mercurio en las operaciones de electrólisis. Los trabajadores dentales han recibido una

notable atención en las últimas décadas por su potencial exposición al berilio, mercurio

y níquel.

Se encuentran elementos metálicos en el agua y en los alimentos. Esta presencia es

imprescindible para nuestra salud en el caso de muchos de ellos, mencionados como

metales esenciales, pero resulta tóxica cuando la concentración excede determinados

límites o cuando se trata de alguno de los elementos más peligrosos. Era clásica, por

ejemplo, la presencia de plomo en el agua procedente de las tuberías.


Algunas de las epidemias tóxico-alimentarias más graves han implicado elementos

metálicos, como las producidas por compuestos organomercuriales empleados como

fungicidas en el tratamiento de vegetales.

También es de gran importancia la fuente de exposición como se ha demostrado en la

epidemia de arsenicosis por consumo de agua de pozo con alta concentración de

arsénico en diversos países asiáticos a lo largo de los años .

Otra fuente de exposición es la atmósfera potencialmente contaminada por diversos

metales en forma de polvos, humos o aerosoles, con frecuencia de origen industrial,

procedentes de combustiones fósiles y por su presencia en la gasolina.

Incluso los juguetes de los niños han sido fuente de intoxicación por metales pesados.

Como ejemplo tenemos el caso de Mattel, empresa juguetera condenada en 2009 a

pagar 2,3 millones de dólares por utilizar pinturas en sus juguetes a base de plomo.

Uno de los mayores problemas asociados a la aparición de metales pesados es el

potencial de bioacumulación y biomagnificación causando mayor exposición de estos

metales a un organismo de la que podría encontrarse sola en el medio ambiente.

Algunos peces de alta mar (como el Tetractenosglaber) y aves marinas (como la

Fratercula arctica) son periódicamente controlados para valorar la presencia de estos

contaminantes. Los principales lugares en los que se encuentra bioacumulación, son los

estuarios o lugares con agua salobre, debido a que los contaminantes son arrastrados a

lo largo del trayecto de los ríos y depositada en los lechos lacustres, siendo reportados

niveles elevados de metales pesados en el fondo, en algas, ostras y peces de consumo

humano, tal como sucede en muchas lagunas de agua salobre en México, Nigeria,

Egipto, en donde se han realizado estudios del suelo, plantas, agua y tejidos animales,

encontrando niveles elevados para metales pesados por encima de lo permitido por sus

sistemas de salud y control ambiental en cada una de las naciones.

CLASIFICACIÓN DE LOS METALES POTENCIALMENTE PERNICIOSOS A.METALES TÓXICOS

1. Arsénico 2. Berilio 3. Cadmio 4. Cromo 5. Plomo 6. Mercurio 7. Níquel

B.METALES ESENCIALES CON POTENCIAL TOXICIDAD 1. Cobalto 2. Cobre 3. Hierro 4. Magnesio 5. Manganeso 6. Molibdeno 7. Selenio 8. Zinc

C.METALES CON TOXICIDAD RELACIONADA CON EL TRATAMEINTO MÉDICO:

1. Aluminio 2. Bismuto 3. Galio 4. Oro 5. Litio 6. Platino

D.METALES TÓXICOS MENORES 1. Antimonio 2. Bario


SUSTANCIAS NATURALES QSUSTANCIAS NATURALES QSUSTANCIAS NATURALES QSUSTANCIAS NATURALES QUUUUE FACILITAN LA DESINTOXICACIÓN POR E FACILITAN LA DESINTOXICACIÓN POR E FACILITAN LA DESINTOXICACIÓN POR E FACILITAN LA DESINTOXICACIÓN POR METALES PESADOSMETALES PESADOSMETALES PESADOSMETALES PESADOS

Los metales pesados son conocidos por causar deterioro oxidativo de biomoléculas

mediante la producción de radicales libres que genera lipoperoxidación, oxidación de

proteínas y de ácidos nucleicos como el ADN y el ARN.

El desarrollo de los antioxidantes de funcionamiento dual efectivos (quelante y

antioxidantes) es una de las estrategias más importantes para combatirlos. La

administración de antioxidantes naturales y sintéticos como, quercetina, catequina,

taurina, captopril, gálico ácido , la melatonina, N-acetil cisteína, α- lipoico ácido y otros

ayudan en la prevención y en la recuperación clínica contra la intoxicación por metales

pesados. Estos antioxidantes afectan a los sistemas biológicos no sólo a través de la

producción directa de los radicales libres, sino también a través de la quelación del

metal tóxico. Estos antioxidantes también, tienen la capacidad de mejorar el

mecanismo de defensa antioxidante celular mediante la regeneración de los

antioxidantes endógenos, tales como el glutatión y la vitamina C y E. También influyen

en la señalización celular y en las vías de regulación redox. La reactividad de los

antioxidantes en la protección contra metales pesados inducidos por el estrés oxidativo

depende de sus propiedades estructurales, sus capacidades de difundir hacia el medio

ambiente hidrófilo y lipófilo y sus propiedades antioxidantes de donación de hidrógeno.

En este documento, se revisan las propiedades estructurales, bioquímicas y

farmacológicos de antioxidantes seleccionados, con especial referencia a su capacidad

para quelar complejos de metales pesados, neutralizar radicales libres y regenerar los

antioxidantes endógenos y, favorecer su excreción de metal sin su redistribución.

Sustancias naturales que facilitan la desintoxicación por metales pesados 1. Cilantro (coriandrumsativum) 2. Clorofila 3. Chlorella pyrenoidosa 4. N-acetil-cisteina 5. Selenio 6. Vitamina C 7. Ácido alfa-lipoico


1111----CILANTRO (CILANTRO (CILANTRO (CILANTRO (CORIANDRUM SATIVUMCORIANDRUM SATIVUMCORIANDRUM SATIVUMCORIANDRUM SATIVUM))))

El Coriandrum sativum, llamado popularmente cilantro, es una hierba anual de la familia

de las apiáceas (antes llamadas umbelíferas).

Composición del cilantroComposición del cilantroComposición del cilantroComposición del cilantro La planta de cilantro contiene oxalato insoluble, alfa-pineno, isoquercitrina, ácido láurico, p-cimeno, anetol, alcanfor, pineno, quercetina, rutina, d-limoneno, coriandrin (un furoisocoumarin), linalools, monoterpenoides, ácidos fenólicos, quercetina -3-O-beta-glucurónido, selenio, carotenoides, 1,8-cineol, d-limoneno, cenizas, ácido málico, materia grasa y aceites volátiles. El cilantro también contiene minerales y oligoelementos: Mg, Al, Si, P, S, Cl, K, Ca, Ti, Mn, Fe, Cu y Zn , así como el ácido cafeico, ácido ferúlico, ácido gálico, dodecanal, (E)-2-dodecenal, decanal, (E)-2-Decenal, (E)-2-tridecenal, gamma-cadineno, (Z)-myroxide, acetato de nerilo, eugenol, y el ácido clorogénico . Los ácidos fenólicos incluyen tánico, gálico, cafeico, cinámico, clorogénico, ferúlico y ácido vanillico. Su composición también incluye monoterpenoides, glucósidos monoterpenoides, sulfatos glucósido monoterpenoides, y los glucósidos de compuestos aromáticos. Los componentes adicionales son taninos, fibra dietética, aminoácidos esenciales como la lisina y treonina, vitaminas tales como vitamina C , vitamina A , vitamina B2 , y ácido ascórbico , así como fosfatidilcolina, ácido petroselínico, fosfatidiletanolamina, la clorofila, una reductasa aldehído alifático, y una deshidrogenasa alifáticos aldehído . Hojas de cilantro contienen luteína y de beta-caroteno.

Tiene una potente acción quelante y antioxidantequelante y antioxidantequelante y antioxidantequelante y antioxidante; mayor incluso que la de otras

sustancias más conocidas. Por esta razón, el cilantro ha sido tradicionalmente utilizado

para desintoxicar de metales pesados a una dosis equivalente a dos cucharitas de salsa

de cilantro (pesto de cilantro) al día. Varios estudios acreditan esta capacidad

eliminadora de metales pesados, en concreto del mercurio, el plomo, y aluminiomercurio, el plomo, y aluminiomercurio, el plomo, y aluminiomercurio, el plomo, y aluminio a través

de un incremento de su excreción urinaria1, 2.

En un estudio realizado por Fukuda en ratones3, se consiguió reducir la deposición de reducir la deposición de reducir la deposición de reducir la deposición de

plomoplomoplomoplomo en el fémur y los riñones, tras la administración de cilantro.

Los componentes del cilantro son capaces de cruzar la barrera hematoencefálica de cruzar la barrera hematoencefálica de cruzar la barrera hematoencefálica de cruzar la barrera hematoencefálica

movilizando los metales pesados almacenados en el cerebro y médula espinal. También

aquellos acumulados en el tejido conjuntivo. tejido conjuntivo. tejido conjuntivo. tejido conjuntivo. Aunque el cilantro por si solo a menudo no

elimina el mercurio del cuerpo; es capaz de movilizarlo del interior al exterior de la

célula, donde puede ser movilizado más fácilmente con la ayuda de otros agentes

quelantes como los presentes en esta fórmula4.

Diferentes estudios en animales (Aga 2001) han demostrado que el Coriandrum sativum

tiene actividad supresora sobre la deposición de plomoactividad supresora sobre la deposición de plomoactividad supresora sobre la deposición de plomoactividad supresora sobre la deposición de plomo, probablemente como resultado

de la quelación del plomo por parte de algunos constituyentes de la planta5.

Hay pruebas preliminares basadas en un estudio en humanos (Omura 1966) de que el

cilantro puede impedir la absorción de mercurioimpedir la absorción de mercurioimpedir la absorción de mercurioimpedir la absorción de mercurio contenido en los empastes dentales de

amalgama6.

Como ejemplo se expone el caso de un paciente que tenía tres empastes de amalgama

(que contienen aproximadamente 50% de mercurio) y que decidió quitárselas. Tras la

extracción se encontraron importantes yacimientos de mercurio, anteriormente

inexistente, en los pulmones, los riñones, los órganos endocrinos, el hígado y el corazón


(acompañado de alteraciones en el ECG). Probablemente la causa de la intoxicación por

mercurio fue su evaporación en ingesta durante el periodo extractivo. Los depósitos de

mercurio fueron eliminados con éxito tras la ingesta oral de una tableta de 100 mg de

cilantro cuatro veces al día acompañado de reflexología en las zonas reflejas de las

manos y sin inyección de agentes quelantes6.

El cilantro también tiene además, entre otras propiedades, una acción hipotensora,

hipoglucemiante, antiagregante, antiinflamatoria y antigranulomatosa, protectora

gástrica, antibacteriana, antifúngica, antihelmíntica y, potencialmente, anticancerígena.

Se está estudiando su utilidad en el Síndrome del Intestino Irritable.

Receta: Pesto de cilantro: Receta: Pesto de cilantro: Receta: Pesto de cilantro: Receta: Pesto de cilantro: Ingredientes:Ingredientes:Ingredientes:Ingredientes:

• 1 manojo de cilantro • 3 dientes de ajo • 1/2 taza de aceite de oliva • 1/2 cucharadita de sal • 1/2 cucharadita de pimienta negra • 1/2 taza de pepitas verdes tostadas Preparación:

Lavar el cilantro y dejarlo secar, mezclar los ingredientes en un procesador de alimentos hasta que adquiera una consistencia suave. Enfriarlo y servirlo con pescado o pasta, como una salsa, o con verduras.

----Referencias sobre el CILANTROReferencias sobre el CILANTROReferencias sobre el CILANTROReferencias sobre el CILANTRO

1.Omura Y. New effective treatment of cancer and precancer using nuclear cilantro to remove mercury cells in combination with an anti- viral agent such as a mixture of EPA and DHA and / or some of propolis , with improvement method selective absorption of drug. Acupuncture and Electro - Therapeutics Research 1997; 22 ( 1) : 67 . 2.Omura , Y. and Beckman , SL Role of mercury ( Hg ) in resistant infections and effective treatment of Chlamydia trachomatis and the herpes family ( and possible cancer treatment ) viral infections by eliminating localized deposits with Hg Chinese parsley and delivering effective antibiotics using various methods to improve drug absorption. Acupunct.Electrother.Res 1995; . 20 (3-4) :195-229. 3.Fukuda S , Y Omura Y. Shimotsuura effect of coriander ( Coriandrumsativuai ) on localized lead deposition in ICR mice Rummaging in the garbage. Acupuncture and Electro - Therapeutics Research 2000; 25:221 . 4.Mercola , J D. Klinghardt Mercury Toxicity and Systemic Elimination Agents . Journal of Nutritional & Environmental Medicine 2001 ; 11 (1) :53- 62 . 5.Aga , M. , Iwaki , K. , Ueda , Y. , Ushio , S. , Masaki , N. , Fukuda , S. , Kimoto , T. , Ikeda , M. , and Kurimoto , M. preventive effect Coriandrumsativum ( Chinese parsley ) in localized lead deposition in ICR mice . J Ethnopharmacol .2001 . 77 (2-3) :203-208. 6.Omura , Y., Shimotsuura , Y. , Fukuoka , Fukuoka , A. , H., and Nomoto , T. Significant mercury deposits in internal organs following the removal of dental amalgam , and the development of lesions precancerous in the gingiva and the sides of the tongue and their represented organs as a result of accidental exposure to strong curing light (used to solidify synthetic dental filling material ) and effective treatment of a case , along with areas organs representing each tooth . Acupunct.Electrother.Res 1996; . 21 (2) :133-160.


2. CLOROFILA2. CLOROFILA2. CLOROFILA2. CLOROFILA

Las clorofilas (del griego χλωρος, chloros, "verde", y φύλλον, fýlon, "hoja") son una

familia de pigmentos de color verde que se encuentran en las cianobacterias y en todos

aquellos organismos que contienen cloroplastos en sus células, lo que incluye a las

plantas y a los diversos grupos de protistas. Es necesaria para la fotosíntesis, proceso

que permite a las plantas absorber energía a partir de la luz. En 1913, Richard

Willstátter, químico alemán, descubrió las funciones de clorofila líquida. Willstátter

encontró que la molécula de clorofila tiene una composición muy similar a la

hemoglobina, es idéntica a la hemoglobina pero en vez de contener hierro en su centro,

contiene magnesio. La estructura de la molécula de clorofila tiene dos partes: un anillo

de porfirina que contiene magnesio y cuya función es absorber luz, y una cadena

hidrófoba de fitol cuya función es mantener la clorofila integrada en la membrana

fotosintética.

Propiedades detoxificantes de la clorofilaPropiedades detoxificantes de la clorofilaPropiedades detoxificantes de la clorofilaPropiedades detoxificantes de la clorofila

En ratas, la fibra dietética y la clorofila promueven la excreción fecal y la reducción de

los niveles hepáticos de dioxinas, dibenzofuranospoliclorados (PCDF) y dibenzo-p-

dioxinas policlorados (PCDD).También protege de los agentes causantes del Yoshu, una

intoxicación por las toxinas que se encuentran en el vino de arroz. Estos resultados

están respaldados por la investigación humana en la que los pacientes que consumen

dietas ricas en clorofila o en fibra con clorofila y los alimentos naturalmente ricos en

clorofila (como por ejemplo el verde de cebada o la cholrella) aumentan la excreción de

toxinas.

----Quelación de metales pesados Quelación de metales pesados Quelación de metales pesados Quelación de metales pesados

La clorofila es una de los quelatos más poderosos de la naturaleza. La quelación es la

capacidad de un agente para unirse con metales pesados en el cuerpo y los quita del

sistema. Los metales son consumidos por una persona en una variedad de maneras

diferentes, uno es la ingestión de mercurio mercurio mercurio mercurio por el consumo de ciertos pescados. La

clorofila líquida se une con el mercurio de metal pesado tóxico a través del proceso de

quelación y lo elimina del cuerpo1,2.

ReferenciasReferenciasReferenciasReferencias

1-Yang UJ1, Park TS, Shim SM. Protective effect of chlorophyllin and lycopene from water

spinach extract on cytotoxicity and oxidative stress induced by heavy metals in human

hepatoma cells..J Toxicol Environ Health A. 2013;76(23):1307-15. doi:

10.1080/15287394.2013.851632.

2-Panda S1, Panda S. Effect of mercury ion on the stability of the lipid-protein complex of

isolated chloroplasts. Indian J Biochem Biophys. 2009 Oct;46(5):405-8.


3. CHLORELL3. CHLORELL3. CHLORELL3. CHLORELLAAAA PYRENOIDOSAPYRENOIDOSAPYRENOIDOSAPYRENOIDOSA

La Chlorella es un género de algas verdes unicelulares de agua dulce, que pertenece al phylum

Chlorophyta . Es de forma esférica, aproximadamente 2 a 10 micras de diámetro, y no tiene

flagelos. Es rica en clorofila y en cloroplastos que le dan el color verde del que procede su

nombre (del griego chloros). Es cuatro veces más rica en clorofila que la espirulina, las espinacas

o las ortigas.

Se considera un superalimentosuperalimentosuperalimentosuperalimento ya que aporta una alta densidad de nutrientes esenciales en

poca cantidad de calorías. Contiene un 45% de proteínas (con 19 aminoácidos diferentes), 20 %

de grasas, 20 % de hidratos de carbono, 5% de fibra y 10 de vitaminas y minerales. También es

rica en ácido algénico con interesantes propiedades desintoxicantes.

El Comité Olímpico Internacional (C.O.I.) avala que los deportistas que han tomado suplementos

a base de alga Chlorella han mejorado sus marcas deportivas y disminuido significativamente su

tiempo de recuperación.

Chlorella pyrenoidosa contiene el C.G.F (Factor de Crecimiento de la Chlorella), que promueve

de forma natural el crecimiento en niños y compensa los efectos del envejecimiento en adultos.

Se ha utilizado con resultados positivos en el tratamiento de la Fibromialgia y del Síndrome de la

Fatiga Crónica (S.F.C.)

Mecanismo de acciónMecanismo de acciónMecanismo de acciónMecanismo de acción DESINTOXICANTEDESINTOXICANTEDESINTOXICANTEDESINTOXICANTE

La Chlorella contiene importantes cantidades de lípidos, incluyendo los ácidos grasos y los

ácidos grasos poliinsaturados , proteínas, clorofila, carotenoides, vitaminas, incluyendo la

vitamina B12 (corrinoide) y la vitamina K, minerales y pigmentos únicos. Específicamente, la

Chlorellapyrenoidosa , contienen complejos de polisacárido/proteína compuestos

principalmente de galactosa, ramnosa y arabinosa, que pueden tener actividad

inmunoestimulante.

----Actividad antioxidante Actividad antioxidante Actividad antioxidante Actividad antioxidante

-Efectos de quelantes delEfectos de quelantes delEfectos de quelantes delEfectos de quelantes del ccccadmioadmioadmioadmio : la Chlorella ha sido estudiado para aumentar la excreción

fecal y urinaria de cadmiocadmiocadmiocadmio asociado con la enfermedad "Itai-Itai" .

----Efectos desintoxicantes:Efectos desintoxicantes:Efectos desintoxicantes:Efectos desintoxicantes: En un estudio clínico, 23 mujeres japonesas embarazadaspublicado en

la revista Chemosphere que tomaron suplementos de Chlorella pyrenoidosa durante el

embarazo tuvieron unos niveles un 30% más bajos de dioxinadioxinadioxinadioxina en la leche materna que en los

controles1.

ReferenciasReferenciasReferenciasReferencias

1-Maternal-fetal distribution and transfer of dioxin in pregnant women in Japan, and attempts

to reduce maternal transfer with chlorella pyrenoidosa supplements” Chemosphere, Vol 61,

issue 9, December 2005.


4444. . . . NNNN----ACETILACETILACETILACETIL----CISTEINACISTEINACISTEINACISTEINA

La Acetil-L-Cisteina es un aminoácido acetilado, la cisteína. La cisteína, es un aminoácido

azufrado no esencial (se puede sintetizar a partir de la metionina previa formación de la

homocisteina). Es un principio activo con propiedades mucolíticas ya que rompe los

enlaces de disulfuro tanto de las secreciones mucosas como de las mucopurulentas,

logrando que sean menos viscosas (efecto mucolítico). Reduce la viscosidad de las

secreciones bronquiales, facilitando su posterior expulsión.

La N-Acetil-cisteina es un precursor de glutatión, un conocido antioxidante y

desintoxicante (que apenas se absorbe).

Sin embargo, las concentraciones plasmáticas y hepáticas de glutatión glutatión glutatión glutatión pueden ser

levantadas por la administración oral de SSSS----aaaadenosildenosildenosildenosil----metionina (SAM)metionina (SAM)metionina (SAM)metionina (SAM) , de NNNN----acetilcisteína acetilcisteína acetilcisteína acetilcisteína

(NAC)(NAC)(NAC)(NAC) y de proteína del suero sin desnaturalizar. Estos suplementos se ha demostrado

que aumentan el contenido de glutatión de la célula. La N-acetilcisteína está disponible

como un medicamento y como un suplemento genérico. El ácido alfa lipoico El ácido alfa lipoico El ácido alfa lipoico El ácido alfa lipoico también se

ha demostrado que restaura el glutatión intracelular. La melatonina melatonina melatonina melatonina se ha demostrado

que estimula una enzima relacionada, la glutatión peroxidasa y la silimarina o cardo de

leche también se ha demostrado que tiene capacidad para reponer los niveles de

glutatión. De todos estos métodos, el de la N-Acetil-cisteina es el más estudiado en

toxicología debido a su utilidad como antídoto del paracetamol para elevar los niveles

de glutatión y conseguir un efecto antioxidante.

El glutatión es un componente intracelular fuertemente regulado y limitado en su

producción debido a la inhibición de retroalimentación negativa de su propia síntesis a

través de la enzima gamma-sintetasa-glutamil-cisteína, así en gran medida se reduce al

mínimo cualquier posibilidad de sobredosis. El aumento de glutatión es una estrategia

para hacer frente a los estados de deficiencia de glutatión, el alto estrés oxidativo

(consecuencia común del dañconsecuencia común del dañconsecuencia común del dañconsecuencia común del daño por metales tóxicoso por metales tóxicoso por metales tóxicoso por metales tóxicos), la deficiencia inmune, y la

sobrecarga de xenobióticos en el que el glutatión desempeña un papel en su

detoxificación. Los estados de deficiencia de glutatión incluyen, pero no están limitados

a: VIH / SIDA, la hepatitis química y la hepatitis infecciosa, el cáncer de próstata y otros

tipos de cáncer, cataratas, enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson,

enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma, envenenamiento por radiación,

estados de malnutrición, estrés físico arduo, envejecimiento, y se ha asociado con sub-

respuesta inmune óptima. Muchas patologías clínicas están asociadas con el estrés

oxidativo y se detallan en numerosas referencias médicas.

El glutatión es el precursor de las phitochelatinas, oligomeros del glutatión que quelan

los metales pesados como el cadmiometales pesados como el cadmiometales pesados como el cadmiometales pesados como el cadmio....

Diferentes publicaciones (Avila 2014) han mostrado el papel del glutatión en la

toxicología de metales pesados y este ha sido descrito en la forma en la que las células

procesan el mercurio, mercurio, mercurio, mercurio, el arsenico, el arsenico, el arsenico, el arsenico, bismuto, cadmio, cromo, cobalto, cobre, oro, etcbismuto, cadmio, cromo, cobalto, cobre, oro, etcbismuto, cadmio, cromo, cobalto, cobre, oro, etcbismuto, cadmio, cromo, cobalto, cobre, oro, etc1111. De

todas estas sustancias la que más daño produce a los sistemas de glutatión es el

mercuriomercuriomercuriomercurio. Es muy conocido que el glutatión es la defensa primaria celular contra la


toxicidad del mercurio. Comienza por su efecto en contrarrestar la formación de

radicales libres. Y aún más importante es su habilidad de enlazarse con los compuestos

de mercurio, eliminándolos de las células y sacándolos del cuerpo.

Un artículo de los Archivos Internacionales de Salud Ocupacional y Ambiental midió el

impacto de la exposición de mercurio en el glutatión. Cuarenta y dos trabajadores de

una fábrica expuestos a mercurio fueron comparados con 75 trabajadores de una

planta de producción de lima. Como lo esperaban los niveles de mercurio eran mucho

más altos en los 42 trabajadores de la planta expuestos al mercurio, pero también

encontraron niveles muy altos de peroxidación lipídicaniveles muy altos de peroxidación lipídicaniveles muy altos de peroxidación lipídicaniveles muy altos de peroxidación lipídica, en relación con la reducción del

glutatión.

Elevando los niveles de glutatión, un equipo de toxicólogos de la Universidad de

Arizona, fueron capaces de disminuir el daño a los riñones inducido por mercuriodisminuir el daño a los riñones inducido por mercuriodisminuir el daño a los riñones inducido por mercuriodisminuir el daño a los riñones inducido por mercurio. La

experimentación con tejidos hepáticos, nerviosos e intestinales así como de otros

órganos, muestran que el mercurio afecta al sistema del glutatión, debido a que es

utilizado en grandes cantidades para desintoxicar al cuerpo y elevar los niveles de

glutatión con precursores protege a las células contra el envenenamiento por

mercurio2.

El nivel de glutatión bajo también está fuertemente implicado en el desgaste y el

balance negativo de nitrógeno, en particular, se ve en el cáncer, el sida, la sepsis, los

traumatismos, las quemaduras e incluso el sobre-entrenamiento deportivo. El

suplemento de glutatión puede oponerse a este proceso y en el sida, por ejemplo, dan

como resultado mejores tasas de supervivencia. También ha mostrado resultados

positivos en varios estudios preliminares de la capacidad del glutatión a afectar los

niveles de especies reactivas de oxígeno, que podría tener repercusiones en la

reducción de los tipos de cáncer3,4.

Recordemos, la manera más eficaz y barata de elevar los niveles de glutatión es Recordemos, la manera más eficaz y barata de elevar los niveles de glutatión es Recordemos, la manera más eficaz y barata de elevar los niveles de glutatión es Recordemos, la manera más eficaz y barata de elevar los niveles de glutatión es

complementando con Ncomplementando con Ncomplementando con Ncomplementando con N----AcetilAcetilAcetilAcetil----cisteina.cisteina.cisteina.cisteina.

ReferenciaReferenciaReferenciaReferencia

1.Avila MD1, Escolar E, Lamas GA. Chelation therapy after the trial to assess chelation therapy: results of a unique trial. Curr Opin Cardiol. 2014 Sep;29(5):481-8. doi: 10.1097/HCO.0000000000000096. Altern Med Rev. 2002 Dec;7(6):456-71. 2. Patrick L.Mercury toxicity and antioxidants: Part 1: role of glutathione and alpha-lipoic acid in the treatment of mercury toxicity. 3. Saeidnia S1, Abdollahi M. Toxicol Appl Pharmacol. 2013 Aug 15;271(1):49-63. doi: 10.1016/j.taap.2013.05.004. Epub 2013 May 13. Antioxidants: friends or foe in prevention or treatment of cancer: the debate of the century. 4. Schnekenburger M1, Karius T1, Diederich M2. Regulation of epigenetic traits of the glutathione S-transferase P1 gene: from detoxification toward cancer prevention and diagnosis. Front Pharmacol. 2014 Jul 16;5:170. doi: 10.3389/fphar.2014.00170. eCollection 2014.


5. 5. 5. 5. SELENIOSELENIOSELENIOSELENIO

El selenio es un micronutriente que se encuentra en los frutos secos, las setas ( sobre

todo en : Boletus edulis, Flammulina velutipes, Agaricus bisporus, Pleurotus ostreatus,

Pleurotus eryngii), el pan, los cereales, el pescado, las carnes, las lentejas, la cáscara de

las patatas y los huevos. Está presente en el aminoácido selenocisteína y también se

puede encontrar como selenometionina, reemplazando al azufre de la cisteína y la

metionina respectivamente. Forma parte de las enzimas glutatión peroxidasa y

tiorredoxina reductasa. La deficiencia de selenio puede conducir a la deficiencia de

glutatión peroxidasa dependiente de selenio.

Es antioxidante, ayuda a neutralizar los radicales libres, induce la apoptosis, estimula el

sistema inmunológico e interviene en el funcionamiento de la glándula tiroides. Las

investigaciones realizadas (metaanálisis de Bardia y Bjelakovic )1,2,3 sugieren la existencia

de una correlación entre el consumo de suplementos de selenio y la prevención del

cáncer en humanos. Los datos actuales apuntan a que la forma orgánica (formando

parte de proteínas como selenoaminoácidos) es la más beneficiosa para el ser humano.

Además potencia el buen humor. La deficiencia de selenio puede darse en pacientes

con disfunciones intestinales severas o con nutrición exclusivamente parenteral, así

como en poblaciones que dependan de alimentos cultivados en suelos pobres en

selenio.

Selenio y metales pesadosSelenio y metales pesadosSelenio y metales pesadosSelenio y metales pesados

Seppanen et al. realizaron un ensayo aleatorizado, controlado con placebo, realizado en

Rakvere, Estonia, para evaluar el efecto de la administración durante cuatro meses de

suplementos de selenio sobre el mercurio mercurio mercurio mercurio corporal. Se efectuaron mediciones de

mercurio en el vello púbico, del selenio en suero y de las concentraciones de selenio en

la sangre en 23 sujetos (selenio sérico <90mcg / L) antes y después de la administración

de suplementos de selenio. Trece sujetos fueron asignados al azar en el grupo de

suplementación de selenio y 10 al grupo placebo4,5. El grupo recibió suplementos de

100 µg de seleniometionina diaria. La suplementación con selenio redujo elLa suplementación con selenio redujo elLa suplementación con selenio redujo elLa suplementación con selenio redujo el nivel de nivel de nivel de nivel de

mercurio en el pelo púbico en un 34%mercurio en el pelo púbico en un 34%mercurio en el pelo púbico en un 34%mercurio en el pelo púbico en un 34% (p = 0,005). Los autores concluyeron que la

acumulación de mercurio en el vello púbico puede ser reducida con la suplementación

dietética con pequeñas cantidades diarias de selenio orgánico en un corto intervalo de

tiempo.

La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) acepta la afirmación de que el La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) acepta la afirmación de que el La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) acepta la afirmación de que el La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) acepta la afirmación de que el

selenio contribuye a selenio contribuye a selenio contribuye a selenio contribuye a la desintoxicación de metales pesados.la desintoxicación de metales pesados.la desintoxicación de metales pesados.la desintoxicación de metales pesados. Lo ha estimado así tras Lo ha estimado así tras Lo ha estimado así tras Lo ha estimado así tras

demostrar la evidencia de acuerdo con el Reglamento europeo 1924/2006.demostrar la evidencia de acuerdo con el Reglamento europeo 1924/2006.demostrar la evidencia de acuerdo con el Reglamento europeo 1924/2006.demostrar la evidencia de acuerdo con el Reglamento europeo 1924/2006.

La ingesta diaria recomendada para adultos es de 55 μg; más de 400 μg puede provocar

efectos tóxicos (selenosis).

ReferencReferencReferencReferenciasiasiasias


1.Bardia, A., Tleyjeh, I. M., Cerhan, J. R., Sood, A. K., Limburg, P. J., Erwin, P. J., and

Montori, V. M. Efficacy of antioxidant supplementation in reducing primary cancer

incidence and mortality: systematic review and meta-analysis. Mayo Clin.Proc.

2008;83(1):23-34.

2.Bjelakovic, G., Nikolova, D., Simonetti, R. G., and Gluud, C. Antioxidant supplements

for preventing gastrointestinal cancers. Cochrane.Database.Syst.Rev.

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3.Bjelakovic, G., Nikolova, D., Simonetti, R. G., and Gluud, C. Antioxidant supplements

for prevention of gastrointestinal cancers: a systematic review and meta-analysis.

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4. Seppänen K1, Kantola M, Laatikainen R, Nyyssönen K, Valkonen VP, Kaarlöpp V,

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measured by mercury in pubic hair. J Trace Elem Med Biol. 2000 Jun;14(2):84-7.

5.Li YF1, Dong Z, Chen C, Li B, Gao Y, Qu L, Wang T, Fu X, Zhao Y, Chai Z.Organic

selenium supplementation increases mercury excretion and decreases oxidative

damage in long-term mercury-exposed residents from Wanshan, China. Environ Sci

Technol. 2012 Oct 16;46(20):11313-8. doi: 10.1021/es302241v. Epub 2012 Oct 3.


6. 6. 6. 6. VITAMINA CVITAMINA CVITAMINA CVITAMINA C

La vitamina C (ácido ascórbico) es una vitamina hidrosoluble con acción antioxidante

esencial para la maduración del colágeno. Su carencia produce un cuadro de fragilidad

vascular que lleva a la aparición de hemorragias y, en el extremo, a la muerte,

denominado escorbuto. A las propiedades universales depurativas como antioxidante

de la vitamina C se añaden los hallazgos que la vinculan a su papel protector frente a la

acción tóxica de los metales pesados. El consumo de vitamina C de fuentes dietéticas

pueden reducir las concentraciones sanguíneas de plomoplomoplomoplomo. En estudios realizados en

ratas (Eshginia la vitamina C fue capaz de mejorar el crecimiento de las ratas intoxicadas

con plomo, aumentando la actividad de la encima SOD (superoxido dismutasa)

eritrocitaria1.

----Referencias sobre la VITAMINA CReferencias sobre la VITAMINA CReferencias sobre la VITAMINA CReferencias sobre la VITAMINA C

1.Eshginia S 1 , Marjani Una . El efecto de la vitamina C sobre las enzimas antioxidantes

en eritrocitos intoxicated- plomo crías de rata. . J Clin Diagn Res 2013 Jun; 7 (6): 1078-

1081. doi: 10.7860 / JCDR / 2013 / 5310,3059. Epub 2013 01 de junio.

7. 7. 7. 7. ÁCIDO ALFAÁCIDO ALFAÁCIDO ALFAÁCIDO ALFA----LIPOICOLIPOICOLIPOICOLIPOICO

El ácido alfa lipoico es un antioxidante natural hidro y liposoluble, lo que significa que es

protector en lugares grasos como el cerebro y líquidos como la sangre. El ácido alfa-

lipoico es un compuesto de origen natural ditiol cofactor esencial para enzimas

bioenergéticas mitocondriales; es precursor de la lipoamida, un coenzima clave de la

piruvato decarboxilasa y de la alfa-cetoglutarato deshidrogenasa. Mejora el control

glucémico, reduce las polineuropatías diabéticas, y mitiga la toxicidad asociada con la

intoxicación por metales pesados . Ha sido especialmente estudiado como una

herramienta para combatir la intoxicación por mercuriomercuriomercuriomercurio (Patrick L 2002)1,2. La exposición

al mercurio es la segunda causa más común de intoxicación por metales tóxicos. El

problema de la exposición al mercurio, debido a la contaminación de peces con

mercurio metílico y el contenido de mercurio elemental de amalgamas dentales, ha sido

durante mucho tiempo un tema de debate político y médico. El mercurio tiene una alta

afinidad por los grupos sulfhidrilo, inactivando numerosas reacciones enzimáticas,

aminoácidos y antioxidantes que contienen azufre (N-acetil-L-cisteína, ácido alfa-lipoico

, L-glutatión), con la consiguiente disminución de la defensa oxidante y aumento del

estrés oxidativo. El mercurio se une a la metalotioneína y sustituto de zinc, cobre y

otros metales traza, reduciendo la eficacia de metaloenzimas. Induce la disfunción

mitocondrial con la reducción de trifosfato de adenosina, el agotamiento de glutatión, y

el aumento de la peroxidación de lípidos. Aunque la toxicología de mercurio es

compleja, hay evidencia de que el ácido alfa-lipoico contribuye en la protección

antioxidante frente al daño neurológico y renal causada por su toxicidad. El ácido alfa-


lipoico se ha utilizado en Alemania antioxidante y ha sido aprobado para el tratamiento

para la polineuropatía diabética desde hace 40 años. Investigaciones como las de

Patrick o Houston ha tratado de identificar el papel de los antioxidantes, el glutatión y el

ácido alfa-lipoico específicamente, en la mitigación de la toxicidad de metales pesados y

de quelación directa de metales pesados1,2,9. La toxicidad por mercurio ha sido

recientemente vinculada a la hipertensión arterial y a la enfermedad cardiovascular.9

También contribuye a la metabolización y excreción de otros metales tóxicos como el

cadmio y el arsénicocadmio y el arsénicocadmio y el arsénicocadmio y el arsénico2222. El metabolismo y la excreción de estos metales pesados

dependen de la presencia de antioxidantes y tioles. Contribuyen a su desintoxicación la

S-adenosilmetionina, el ácido alfa-lipoico , el glutatión, el selenio, el zinc, la N-

acetilcisteína, la metionina, la cisteína, el alfa -tocoferol, y el ácido ascórbico que tienen

funciones específicas en la reducción de la toxicidad de los metales pesados en general .

Varios antioxidantes incluyendo la N-acetilcisteína, zinc, metionina y cisteína, cuando se

utiliza en conjunción con agentes quelantes estándar, pueden mejorar la movilización y

la excreción de arsénico y cadmio.

El ácido alfa lipoico también se ha utilizado por vía oral en combinación con otros

tratamientos para la intoxicación por setas Amanita. Su uso es controvertido3-7.

El ácido alfa lipoico también se ha propuesto como una terapia potencial para las

enfermedades crónicas asociadas con el estrés oxidativo 8.

----Referencias sobre el ÁCIDO ALFA LIPOICOReferencias sobre el ÁCIDO ALFA LIPOICOReferencias sobre el ÁCIDO ALFA LIPOICOReferencias sobre el ÁCIDO ALFA LIPOICO

1.Patrick L . La toxicidad del mercurio y los antioxidantes: Parte 1: El papel del glutatión y el ácido alfa-lipoico en el tratamiento de la toxicidad del mercurio. Altern Med Rev. 2002 diciembre; 7 (6): 456-71. 2.Patrick L . Metales y antioxidantes Tóxicos: Parte II. El papel de los antioxidantes en el arsénico y la toxicidad del cadmio. Altern Med Rev. de mayo de 2003; 8 (2): 106-28. 3.Sabeel AI, Kurkus J, Lindholm T. Intensive Hemodialysis and Hemoperfusion Treatment of Amanita Mushroom Poisoning. Mycopathologia 1995;131:107-14. 4.Berkson BM. Thioctic acid in treatment of hepatotoxic mushroom (Phalloides) poisoning (letter). N Engl J Med 1979;300:371. 5.Roldan EJ, Perez Lloret A. Thioctic acid in Amanita poisoning (letter). Crit Care Med 1986;14:753-4. 6.Packer L, Witt EH, Tritschler HJ. Alpha-Lipoic acid as a biological antioxidant. Free Radic Biol Med 1995;19:227-50 7.Bustamante J, Lodge JK, Marcocci L, et al. Alpha-lipoic acid in liver metabolism and disease. Free Rad Biol Med 1998;24:1023-39. 8.Smith AR 1 , Shenvi SV , Widlansky M , Suh JH , Hagen TM .Lipoico ácido como una terapia potencial para las enfermedades crónicas asociadas con el estrés oxidativo. Curr Med Chem. 2004 May; 11 (9): 1135-1146. 9.Houston MC . Papel de la toxicidad del mercurio en la hipertensión, la enfermedad cardiovascular y accidente cerebrovascular. J Clin Hypertens (Greenwich). 2011 Aug; 13 (8): 621-7. doi: 10.1111 / j.1751-7176.2011.00489.x. Epub 2011 11 de julio.


EFECTOS TEFECTOS TEFECTOS TEFECTOS TÓXICOS DE ALGUNOSÓXICOS DE ALGUNOSÓXICOS DE ALGUNOSÓXICOS DE ALGUNOS METALESMETALESMETALESMETALES

1. MERCURIO.1. MERCURIO.1. MERCURIO.1. MERCURIO.

La intoxicación por mercurio aparece en varias formas que dependen del estado de

oxidación en que se presenta y entra en el organismo. Un primer estado de oxidación es

el cero (Hg0)o mercurio metálico, que existe como vapor o como metal líquido. El

estado (+1), Hg+ existe en forma de sales inorgánicas, y su estado (+2), Hg2+ puede

formar tanto sales inorgánicas como compuestos orgánicos (llamados genéricamente

compuestos organomercuriales). Los efectos tóxicos incluyen daños al cerebro, los

riñones y los pulmones. El envenenamiento por mercurio puede provocar varias

enfermedades, incluyendo acrodinia (enfermedad rosada), el síndrome de Hunter-

Russell, y la enfermedad de Minamata. Los síntomas suelen incluir discapacidad

sensorial (visión, audición, habla), sensación alterada y la falta de coordinación. El tipo y

el grado de síntomas que presenten dependen de la forma química, la dosis, y el

método y duración de la exposición.

SíntomasSíntomasSíntomasSíntomas de la intoxicación por mercuriode la intoxicación por mercuriode la intoxicación por mercuriode la intoxicación por mercurio

Los síntomas comunes de envenenamiento por mercurio son la neuropatía periférica

(que se presenta como parestesia o picazón, ardor o dolor), decoloración de la piel

(mejillas color de rosa, los dedos de manos y pies), inflamación y descamación

(desprendimiento de la piel).

Debido a que el mercurio bloquea la vía de degradación de las catecolaminas, se

produce un exceso de adrenalina que provoca sudoración profusa, taquicardia (latido

cardíaco persistentemente más rápido de lo normal), aumento de la salivación e

hipertensión (presión arterial alta). El mercurio puede inactivar la S-adenosil-metionina,

que es necesaria para el catabolismo de las catecolaminas.

Los niños afectados pueden presentar coloración roja de las mejillas, la nariz y los

labios, caída del cabello, dientes y uñas, erupción transitoria, hipotonía (debilidad

muscular) y aumento de la sensibilidad a la luz. Otros síntomas pueden incluir

1. Mercurio 2. Plomo 3. Cadmio 4. Arsénico 5. Cromo 6. Níquel 7. Berilio 8. Aluminio


disfunción renal (por ejemplo, el síndrome de Fanconi) o síntomas neuropsiquiátricos

tales como labilidad emocional, deterioro de la memoria o insomnio. Por lo tanto, la

presentación clínica pueden parecerse a los de feocromocitoma o enfermedad de

Kawasaki.

Fuentes de intoxicación por mercurio Fuentes de intoxicación por mercurio Fuentes de intoxicación por mercurio Fuentes de intoxicación por mercurio

El consumo de pescado es de lejosconsumo de pescado es de lejosconsumo de pescado es de lejosconsumo de pescado es de lejos la fuente más importante de exposición alla fuente más importante de exposición alla fuente más importante de exposición alla fuente más importante de exposición al mercurio

en los seres humanos y animales. Además de la ingesta, la exposición a vapores de

mercurio en la colocación o manipulación de empastes dentales con amalgama de

mercurio o procedente la eliminación inadecuada de las lámparas fluorescentes. Otra

fuente son los vapores procedentes de los volcanes en erupción.

El consumo de carne de ballenas y delfines, práctica habitual en Japón, es una fuente de

altos niveles de envenenamiento por mercurio. Tetsuya Endo, un profesor de la

Universidad de Ciencias de la Salud de Hokkaido, ha probado que la carne de ballena

comprada en la ciudad de Taiji contiene niveles de mercurio que son más de 20 veces

superiores a los estándares aceptables en el país.

Dos terceras partes del mercurio generado por los humanos proviene de la combustión

estacionaria, sobre todo de carbón, pero también de la minería del oro, de la

producción de metales no ferrosos, de la fabricación de cemento, de la eliminación de

residuos, de los crematorios humanos, de la producción de sosa cáustica, arrabio y

acero, producción de pilas de mercurio, y la quema de biomasa. Dado el uso del

cinabrio (sulfuro de mercurio, HgS) para la extracción del oro, lo trabajadores de las

pequeñas minas de oro independientes se encuentran ante un elevado riesgo de

envenenamiento. Otras fuentes que implican riesgo laboral de exposición a mercurio

son: los laboratorios químicos, hospitales, clínicas dentales, y las instalaciones

implicadas en la producción de artículos como lámparas fluorescentes, baterías y

explosivos.

El mercurio y muchos de sus compuestos químicos, especialmente los compuestos

organomercuriales, pueden ser absorbidos fácilmente por contacto directo con la piel, o

en algunos casos (como el dimetilmercurio) por la piel insuficientemente protegida.

¿Cómo daña el mercurio?¿Cómo daña el mercurio?¿Cómo daña el mercurio?¿Cómo daña el mercurio?

El mercurio es un agente tóxico altamente reactivo cuyos efectos iniciales son difíciles

de identificar y de cuyos mecanismos de toxicidad queda aún mucho por conocer. Daña

el sistema nervioso central (SNC), el sistema endocrino, los riñones y otros órganos y

afecta negativamente a la boca, las encías y los dientes. La ingesta durante largos

periodos de tiempo o una fuerte exposición al vapor de mercurio, pueden causar daño

al cerebro y finalmente la muerte. El mercurio y sus compuestos son particularmente


tóxicos para los fetos y los bebés. Las mujeres que han estado expuestas al mercurio

durante el embarazo pueden dar a luz niños con defectos congénitos graves (como la

enfermedad de Minamata), aunque no siempre ocurra.

La exposición al mercurio en niños pequeños pueden tener graves consecuencias

neurológicas, dificultando la formación de las vainas de mielina que recubren los

nervios periféricos, pues el mercurio inhibe la el mercurio inhibe la el mercurio inhibe la el mercurio inhibe la formación de la mielinaformación de la mielinaformación de la mielinaformación de la mielina.

Existe alguna evidencia de que el envenenamiento por mercurio puede predisponer al

síndrome de Young (hombres con bronquiectasias y recuento bajo de

espermatozoides).

Los efectos de la intoxicación por mercurio en parte dependen de si ha sido causado

por la exposición al mercurio elemental, a los compuestos inorgánicos de mercurio (en

forma de sales) o los compuestos organomercuriales como el dimetilmercurio.

El mercurio metálico líquidomercurio metálico líquidomercurio metálico líquidomercurio metálico líquido no se absorbe bien por ingestión ni por contacto con la piel,

pero aproximadamente el 80% del vapor de mercurio inhalado se absorbe a través de

las vías respiratorias y entra en el sistema circulatorio desde donde se distribuye por

todo el cuerpo. La exposición crónica por inhalación, incluso en bajas concentraciones

en el rango de 0.7 hasta 42 μg/m3, se ha demostrado que causa efectos tales como

temblores, deterioro de las habilidades cognitivas y trastornos del sueño. La inhalación

aguda de altas concentraciones causa una amplia variedad de trastornos de las

habilidades cognitivas, sensoriales y motoras. Los síntomas más prominentes incluyen

temblores (inicialmente afectan a las manos y a veces se extienden a otras partes del

cuerpo), labilidad emocional (caracterizada por irritabilidad, timidez excesiva, pérdida

de confianza, nerviosismo), insomnio, pérdida de memoria, cambios neuromusculares

(debilidad muscular por atrofia, contracciones musculares), dolores de cabeza,

polineuropatía (parestesia, pérdida sensorial, reflejos hiperactivos), y el déficit de

rendimiento en las pruebas de función cognitiva.

El mercurio inorgánicomercurio inorgánicomercurio inorgánicomercurio inorgánico se produce en forma de sales como el cloruro de mercurio. Las

sales afectan principalmente al tracto gastrointestinal y los riñones, y pueden causar

daño renal grave. Sin embargo, ya que no pueden atravesar la barrera

hematoencefálica con facilidad, estas sales causan poco daño neurológico a menos que

se sufra a una exposición continua o alta. Como el mercurio posee dos estados de

oxidación (Hg+ y Hg++), las sales de mercurio aparecen en las formas de mercurio (I) (o

mercurioso) y mercurio (II) (mercúrico). Las sales de mercurio (II) son generalmente más

tóxicas que sus contrapartes de mercurio (I) porque su solubilidad en agua es mayor,

por lo que se absorben más fácilmente en el tracto gastrointestinal.

El cianuro de mercuriocianuro de mercuriocianuro de mercuriocianuro de mercurio (también conocido como cianuro de mercurio (II)), Hg(CN)2, es

un compuesto de mercurio particularmente tóxico. Si se ingiere, induce riesgo de

muerte tanto por su contenido en mercurio como por el de cianuro. El Hg(CN)2 puede


ingresar al cuerpo por inhalación, ingestión, o a través de la piel. La inhalación de

cianuro de mercurio irrita la garganta y las vías respiratorias. El calentamiento o el

contacto de Hg(CN)2 con niebla ácida o ácido, emite mercurio tóxico y vapores de

cianuro que pueden causar bronquitis con tos y flema y/o irritación del tejido pulmonar.

El contacto con los ojos puede causar quemaduras y manchas marrones en los ojos y la

exposición a largo plazo puede afectar A la visión periférica. El contacto con la piel

puede causar alergia, irritación y color de piel gris.

La exposición crónica a pequeñas cantidades del compuesto puede conducir a la

acumulación de mercurio en el cuerpo, ya que pueden pasar meses o incluso años para

que el cuerpo elimine el exceso de mercurio. La sobreexposición al cianuro de mercurio

puede causar daño renal y/o envenenamiento por mercurio, temblores (por ejemplo:

escritura temblorosa), irritabilidad, dolor en las encías, aumento de la salivación, sabor

metálico, pérdida del apetito, pérdida de memoria, cambios de personalidad y daño

cerebral. La exposición a grandes dosis de una sola vez puede conducir a la muerte

súbita. No se ha estudiado su capacidad de causar efectos nocivos a la reproducción.

Aunque no se haya demostrado tampoco que los compuestos inorgánicos de mercurio

(como Hg(CN)2) sean teratogénicos en humanos, se los debe manejar con cuidado ya

que se conocen los daños que producen en embriones en desarrollo y la disminución de

la fertilidad en hombres y mujeres.

Se utiliza un compuesto llamado PAN (penicilamina n-acetilo) para tratar el

envenenamiento por mercurio con un éxito limitado.

Los compuestos orgánicos del mercuriocompuestos orgánicos del mercuriocompuestos orgánicos del mercuriocompuestos orgánicos del mercurio son extremadamente tóxicos y han estado

implicados en daños al cerebro y el hígado. El compuesto de mercurio más peligroso, el

dimetilmercuriodimetilmercuriodimetilmercuriodimetilmercurio, es tan tóxico que incluso unos pocos microlitros derramados sobre la

piel incluso llevando un guante de látex, pueden causar la muerte.

El metilmercuriometilmercuriometilmercuriometilmercurio es la principal fuente de mercurio orgánico para todos los individuos.

Va ascendiendo en la cadena alimentaria a través de la bioacumulación en el medio

ambiente, alcanzando altas concentraciones en las poblaciones de algunas especies.

Son especies de peces grandes y predadoras como el atún o el pez espada, los que

suelen tener niveles más altos de mercurio y generan mayor preocupación que las

especies más pequeñas.

Las instituciones responsable de vigilar por la salud pública de cada país recomiendan

evitar el consumo de pescado de gran tamaño (pez espada, tiburón, caballa, atún) .

Aconsejan limitar el consumo de atún o a no más de 170 g por semana y el de mariscos

a no más de 340 g. La mayor parte del mercurio se acumula en la cabeza del marisco.

Una revisión de 2006, realizada por el Dr. Dariush Mozaffarian y el Dr. Eric B. Rimm, de

los riesgos y beneficios del consumo de pescado, encontraron que para los adultos es

más beneficiosa la ingesta de una a dos porciones de pescado por semana que los

riesgos, incluyendo (a excepción del pescado de gran tamaño) en las mujeres en edad


fértil. De hecho, evitar el consumo de pescado retrasaría el desarrollo neuronal óptimo

en los niños y en general podría incrementar la mortalidad por enfermedad cardiaca

coronaria.

Hay un largo período de latencialargo período de latencialargo período de latencialargo período de latencia entre la exposición al metilmercurio y la aparición de

los síntomas de envenenamiento en los adultos. El período de latencia más largo se

registró cinco meses después de una exposición única.

El etilmercurioetilmercurioetilmercurioetilmercurio es un producto de degradación del etilmercuriltiosalicilatoetilmercuriltiosalicilatoetilmercuriltiosalicilatoetilmercuriltiosalicilato, un agente

antibacteriano que se ha utilizado como antiséptico tópico y conservante de vacunas.

El thiomersal (INN) (C9H9HgNaO2S), conocido también como timerosal, metorgán, El thiomersal (INN) (C9H9HgNaO2S), conocido también como timerosal, metorgán, El thiomersal (INN) (C9H9HgNaO2S), conocido también como timerosal, metorgán, El thiomersal (INN) (C9H9HgNaO2S), conocido también como timerosal, metorgán,

mertorgán, mertiolato, y mertorgán, mertiolato, y mertorgán, mertiolato, y mertorgán, mertiolato, y merthiolate merthiolate merthiolate merthiolate (éste último es un nombre comercial y sus

productos han recibido diferentes formulaciones) es un compuesto organomercúrico

(aproximadamente 49% de mercurio en peso), usado como antiséptico y

agente antifúngico. Sus nombres más usados derivan de su denominación química

original como mercurothiosalicilato sódico. No confundir con el mercurocromo o

merbromina.

Fue desarrollado y registrado bajo el nombre comercial de mermermermertodoltodoltodoltodol en 1928 por la

corporación farmacéutica Eli Lilly and Company y ha venido siendo usado

como preservante en vacunas, preparaciones de inmunoglobulinas, antígenos en

diagnosis de alergias, antisueros, productos nasales y oftálmicos, antisepsia epidérmica

prequirúrgica y tintes de tatuajes. En los Estados Unidos, la Unión Europea y varios

otros países, se está retirando este compuesto de las vacunas que se aplican

rutinariamente a los niños. Aun se usa en la vacuna de múltiples dosis para la gripegripegripegripe, la

del tétanostétanostétanostétanos y algunas otras vacunas para adultosadultosadultosadultos.

Las características del etilmercurio no han sido estudiadas tan extensamente como las

de metilmercurio. Se elimina de la sangre mucho más rápidamente, con una vida media

de 7 a 10 días, y se metaboliza mucho más rápido que el metilmercurio. Probablemente

no tiene la capacidad del metilmercurio para cruzar la barrera sangre-cerebro (barrera

hematoencefálica) a través de transportadores, sino que se basa en la simple difusión

para entrar en el cerebro.

Otras fuentes de exposición de MERCURIO ORGÁNICO son el acetato de fenilmercurio y acetato de fenilmercurio y acetato de fenilmercurio y acetato de fenilmercurio y

el nitrato de fenilmercurioel nitrato de fenilmercurioel nitrato de fenilmercurioel nitrato de fenilmercurio. Estos fueron utilizados en las pinturas de látex de interior

por sus propiedades anti-moho, pero se retiraron en 1990 debido a los casos de

toxicidad.

Diagnóstico de la intoxicación por mercurioDiagnóstico de la intoxicación por mercurioDiagnóstico de la intoxicación por mercurioDiagnóstico de la intoxicación por mercurio

El diagnóstico de envenenamiento por mercurio elemental o inorgánico consiste en

determinar la historia de la exposición, los hallazgos físicos y una carga corporal elevada

de mercurio.


Las concentraciones de mercurio en sangre se consideran normales cuando están por

debajo de 6 mg/L, y las dietas ricas en pescado puede dar lugar a concentraciones de

mercurio en la sangre superior a 200 mg/L. Dado que el mercurio tiene una vida media

corta, no resulta de demasiada utilidad medir sus niveles en sangre.

Si la exposición es crónica, se pueden obtener en orina de 24 horas.

Para el diagnóstico de envenenamiento por mercurio orgánico se consideran más

fiables los análisis del pelo y de la sangre.

Prevención de la intoxicación por mercurioPrevención de la intoxicación por mercurioPrevención de la intoxicación por mercurioPrevención de la intoxicación por mercurio

El envenenamiento por mercurio puede ser prevenido (o minimizado), eliminando o

reduciendo la exposición al mercurio y sus compuestos. Por eso, muchos gobiernos y

grupos privados han realizado esfuerzos para regular en gran medida el uso de

mercurio, o hacer avisos acerca de su uso. Por ejemplo, en la Unión Europea la

exportación de mercurio y algunos de sus compuestos está prohibida desde

03/15/2010.

Tratamiento convencionalTratamiento convencionalTratamiento convencionalTratamiento convencional

Tanto o más importante que el tratamiento es identificar y eliminar la fuente del

mercurio. La terapia de quelación inmediata es el estándar de cuidado para un paciente

con síntomas de envenenamiento por mercurio graves o con las pruebas de laboratorio

indicando una carga total de mercurio elevada.

La terapia de quelaciónterapia de quelaciónterapia de quelaciónterapia de quelación para intoxicación aguda de mercurio inorgánico se puede hacer

con DMSA, el ácido 2,3-dimercapto-1-propanosulfónico (DMPS), D-penicilamina (DPCN)

o dimercaprol (BAL). Sólo el DMSA ha sido aprobado por la FDA para uso en niños con el

fin de tratar la intoxicación por mercurio. Varios estudios no han encontraron beneficio

clínico claro en el tratamiento con DMSA causada por la exposición al vapor de

mercurio.

El DMSA es el tratamiento más utilizado para la intoxicación grave por metilmercurio, ya

que se administra por vía oral y tiene menos efectos secundarios.

Complementos que pueden ser de interés para la desintoxicación de mercurio:Complementos que pueden ser de interés para la desintoxicación de mercurio:Complementos que pueden ser de interés para la desintoxicación de mercurio:Complementos que pueden ser de interés para la desintoxicación de mercurio:

• Cilantro

• Clorofila

• N-Acetil-cisteina

• Ácido alfa-lipoico


El ácido alfaácido alfaácido alfaácido alfa----lipoico (ALA)lipoico (ALA)lipoico (ALA)lipoico (ALA) ha demostrado tener un efecto protector contra la

intoxicación aguda por mercurio en varias especies de mamíferos cuando se da poco

después de la exposición.

El glutatión y la Nglutatión y la Nglutatión y la Nglutatión y la N----acetilcisteína (NAC)acetilcisteína (NAC)acetilcisteína (NAC)acetilcisteína (NAC) son recomendadas por algunos médicos, pero se

ha demostrado que aumentan las concentraciones de mercurio en los riñones y el

cerebro por lo que no deberían ser utilizados como único tratamiento.

Los datos experimentales obtenidos han mostrado un efecto protector del selenioselenioselenioselenio

frente al metilmercurio aunque no hay datos epidemiológicos que lo abalen.

Pronóstico de la intoxicación por mercurioPronóstico de la intoxicación por mercurioPronóstico de la intoxicación por mercurioPronóstico de la intoxicación por mercurio

Muchos de los efectos tóxicos del mercurio son parcial o totalmente reversibles, ya sea

a través de una terapia específica o a través de eliminación natural del metal después

de la exposición. Sin embargo, la exposición a dosis altas o prolongadas puede causar

daños irreversibles, sobre todo en los fetos, bebés y niños pequeños. El síndrome de

Young se cree que es una consecuencia a largo plazo del envenenamiento por mercurio

en la niñez temprana. El cloruro de mercurio puede causar cáncer, ya que causa el

aumento de varios tipos de tumores en ratas y ratones, mientras que el mercurio de

metilo causa tumores en los riñones en ratas macho. El cloruro de mercurio y el

mercurio de metilo se han clasificado como posibles carcinógenos humanos.

El debate sobre laEl debate sobre laEl debate sobre laEl debate sobre la amalgama dental amalgama dental amalgama dental amalgama dental

La amalgama dental, una aleación con aproximadamente un 50 por ciento de mercurio

elemental, se introdujo por primera vez en Francia en el siglo XIX. Desde que comenzara

a usarse ha existido controversia sobre su seguridad. Aunque en la gran mayoría de los

casos la amalgama dental no parece producir problemas de salud sistémicos, se han

registrado casos en los que la liberación de mercurio estaba por encima de lo normal

debido a circunstancias especiales, así como casos de personas sintomáticas cuyos

problemas de salud han remitido tras la extracción de sus empastes de amalgama y

tratamiento de quelación. Parecen existir factores genéticos que hacen a algunas

personas más vulnerables a la toxicidad por mercurio. En los Estados Unidos, los

Institutos Nacionales de la Salud ha declarado que los empastes de amalgama no

representan riesgo para la salud personal. Sin embargo, en Escandinavia, los empastes

de amalgama están prohibidos desde el año 2008 debido a la preocupación sobre la

contaminación ambiental con mercurio. En 2012 se inició un estudio para su

prohibición en toda la Unión Europea debido al impacto que tienen sobre el medio

ambiente.

En 2002, Math Berlín, profesor emérito de Medicina Ambiental y presidente del Grupo

de Tareas de 1991 de la Organización Mundial de la Salud sobre Criterios de Salud


Ambiental para el mercurio inorgánico, publicó un resumen y una evaluación de la

literatura científica publicada entre noviembre de 1997 y 2002 como parte de una

investigación especial para el Gobierno sueco en la temas relacionados con la salud. El

informe concluye: "Con referencia al hecho de que el mercurio es una toxina con

efectos en varios niveles de la dinámica bioquímica de la célula, la amalgama debe ser

considerada como un material inadecuada para la restauración dental."

Mercurio en las cremas blanqueantesMercurio en las cremas blanqueantesMercurio en las cremas blanqueantesMercurio en las cremas blanqueantes

Algunos productos que blanquean la piel contienen sustancias químicas tóxicas del

cloruro de mercurio (II) como ingrediente activo. Cuando se aplica, el producto químico

se absorbe fácilmente a través de la piel al torrente sanguíneo.. El uso de productos

para blanquear la piel es especialmente popular entre las mujeres de Asia. C En Hong

Kong en 2002, fueron descubiertos dos productos conteniendo entre 9.000 y 60.000

veces la dosis recomendada.

Lámparas fluorescentesLámparas fluorescentesLámparas fluorescentesLámparas fluorescentes

Las lámparas fluorescentes contienen mercurio que se libera cuando se rompen las

bombillas. Cuando se rompen dentro de una casa, las bombillas de vapor de mercurio

pueden emitir suficientes vapores para presentar problemas de salud y la Agencia de

Protección Ambiental de los EEUU recomienda evacuar y ventilar la habitación durante

al menos 15 minutos después de romper una bombilla de luz fluorescente.

La rotura de lámparas múltiples presenta una mayor preocupación. Un informe de 1987

describe a un niño de 23 meses de edad que sufrió anorexia, pérdida de peso,

irritabilidad, sudoración profusa y descamación y enrojecimiento de los dedos de manos

y pies. Este caso se remonta a la exposición de mercurio a partir de una caja de

bombillas fluorescentes de 8 pies que se había roto en un cobertizo. Los fragmentos

habían sido limpiados, pero el niño a menudo utilizaba la zona para jugar.


2222.... PLOMOPLOMOPLOMOPLOMO

Envenenamiento con plomoEnvenenamiento con plomoEnvenenamiento con plomoEnvenenamiento con plomo

En estudios recientes se ha comprobado que hoy en día tenemos de 400 a 1.000 veces

más plomo en los huesos que hace 400 años.

Las pinturas con plomo eran comunes hasta la década de los años 1960, se usaron poco

hasta los primeros años 1970 y fueron casi completamente eliminadas del mercado en

1978. Por lo tanto, en un número significativo de casas antiguas, la pintura de plomo

aún sigue siendo una amenaza. En general, el envenenamiento con plomo es causado

por inhalación de polvo procedente del remodelado de pintura de las casas, los

pacientes pueden quedar expuestos a cantidades significativas de plomo aerolizado en

la forma de partículas raspadas o pulidas de la superficie durante la reparación.

Algunas piezas de cerámica cristalizada contienen plomo; cántaros, tazas, ollas y platos

de cerámica hechos de este modo, pueden exudar plomo, especialmente cuando

entran en contacto con sustancias ácidas (p. ej., frutas, bebidas cola, tomates, vino,

sidra). El whisky de maíz contaminado con plomo y los remedios populares son posibles

fuentes, al igual que algunos objetos extraños a base de plomo encontrados en el

estómago o los tejidos (p. ej., balas, plomadas de pesca). Las balas alojadas en los

tejidos blandos cerca de los líquidos sinoviales o el LCR pueden aumentar los niveles de

plomo en sangre, pero este proceso puede llevar años.

La exposición laboral puede producirse en la fabricación y reciclado de baterías, el

bronceado de materiales, la producción de latón, la plomería, soldaduras, la fundición,

la alfarería y la manipulación de pigmentos. Ciertos productos cosméticos étnicos y

algunos productos herbales importados contienen plomo y han causado epidemias de

envenenamiento en comunidades de inmigrantes. El vapor de la gasolina con plomo

inhalado con fines recreativos para alterar el SNC puede causar envenenamiento con

plomo.

FisiopatologíaFisiopatologíaFisiopatologíaFisiopatología

Se absorbe principalmente por vía respiratoria y digestiva. El 2% se une a los glóbulos

rojos, un 8% se acumula en tejidos blandos y el 90% restante se fija al hueso donde

permanece durante años (en las encías se fija formando el llamado ribete de Burton). Se

elimina por vía renal o heces. Produce síntomas digestivos en forma del llamado «cólico

saturnino» (asemeja a un abdomen agudo por el dolor y los vómitos, pero cursa sin

fiebre ni peritonismo) y anemia(con punteado basófilo de los hematíes). En el SNC

puede aparecer encefalopatía y alteraciones psicológicas (más frecuente en niños), y a


nivel periférico neuropatía de predominio motor. Puede haber necrosis tubular aguda y

de forma crónica nefropatía intersticial.

Signos y síntomasSignos y síntomasSignos y síntomasSignos y síntomas

El envenenamiento con plomo es más comúnmente un trastorno crónico y puede no

producir síntomas agudos. Con o sin síntomas agudos, el envenenamiento finalmente

tiene efectos irreversibles (p. ej., deterioro cognitivo, neuropatía periférica, disfunción

renal progresiva).

El riesgo de déficit cognitivo aumenta cuando los niveles de plomo en sangre (PbB, PbB, PbB, PbB,

plumbemiaplumbemiaplumbemiaplumbemia) son ≥ 10 mg/dL (≥ 0,48 mmol/L) por un período largo, aunque el punto de

corte puede ser más bajo. Otros síntomas (p. ej., calambres abdominales,

estreñimiento, temblores, cambios de humor) pueden ocurrir con PbB> 50 mg/dL (> 2,4

mmol/L). La encefalopatía es probable si PbB> 100 mg/dLPbB> 100 mg/dLPbB> 100 mg/dLPbB> 100 mg/dL (> 4,8 mmol/L).

En niñosEn niñosEn niñosEn niños

El envenenamiento agudo de plomo en niños puede causar irritabilidad, disminución de

la atención y encefalopatía aguda. El edema cerebral aparece entre 1 y 5 días, y provoca

vómitos persistentes e intensos, marcha atáxica, convulsiones, alteraciones de la

conciencia y, finalmente, convulsiones intratables y coma. La encefalopatía puede ser

precedida por varias semanas de irritabilidad y disminución del deseo de jugar.

El envenenamiento crónico de plomo en niños puede causar incapacidad intelectual,

convulsiones, trastornos agresivos del comportamiento, regresión del desarrollo, dolor

abdominal crónico y anemia.

En En En En adultosadultosadultosadultos

Los adultos con exposición laboral presentan síntomas característicos (p. ej., cambios en

la personalidad, cefaleas, dolor abdominal, neuropatía) en varias semanas o meses. La

encefalopatía es rara. Los adultos pueden desarrollar pérdida del estímulo sexual,

infertilidad y, en hombres, disfunción eréctil.

En niños y adultosEn niños y adultosEn niños y adultosEn niños y adultos

Puede aparecer anemia, porque el plomo interfiere en la formación de la Hb. Los niños

y los adultos que inhalan tetraetilo o tetrametilo de plomo (en el plomo de la gasolina)

pueden presentar una psicosis tóxica además de los síntomas más característicos de

envenenamiento con plomo.

DiagnósticoDiagnósticoDiagnósticoDiagnóstico


• Niveles de plomo en sangre

• También se determinan los metabolitos de las protoporfirinas, que están

elevados. La eliminación urinaria de plomo tras administración de EDTA-CaNa2

se utilizaba como marcador de exposición. Recientemente se ha introducido la

fluorescencia con rayos x-K (KXRF)para medir la concentración de plomo óseo

(refleja la dosis acumulada).

El envenenamiento con plomo se sospecha en pacientes con síntomas característicos.

Sin embargo, como los síntomas a menudo son inespecíficos, el diagnóstico a veces se

posterga. La evaluación incluye hemograma completo y medición de los electrolitos

séricos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina sérica, glucosa plasmática y niveles de

PbB. Una radiografía abdominal debe tomarse para buscar partículas de plomo, que son

radiopacas. Las radiografías de los huesos largos se usan en niños para el diagnóstico.

Las bandas de plomo horizontales en los cartílagos metafisarios, que representan la

falta de remodelado y el aumento en el depósito de Ca en las zonas de calcificación

transitoria en los huesos largos de los niños, son bastante específicas para el

envenenamiento con plomo u otros metales pesados, pero no son sensibles. La anemia

normocítica o microcítica sugiere toxicidad con plomo, particularmente cuando el

recuento de reticulocitos es elevado o aparece un punteado basófilo en los eritrocitos;

sin embargo, la sensibilidad y la especificidad son limitadas. El diagnóstico se define por

la PbB ≥ 10 μg/dL.

Como la medición de la PbB no siempre es posible y puede ser cara, pueden usarse

otras pruebas preliminares o de cribado para envenenamiento con plomo. La prueba de

la sangre capilar para plomo es precisa, barata y rápida. Todas las pruebas positivas se

confirman con PbB. La prueba de la protoporfirinaeritrocitaria (también llamada cinc

protoporfirina o protoporfirina libre eritrocitaria) a menudo es inexacta y en la

actualidad rara vez se usa. La prueba de movilización de edetatodisódico de Ca

(CaNa2EDTA), antes usada para diagnóstico y tratamiento, es considerada obsoleta por

la mayoría de los toxicólogos y en general no se usa.

TratamientoTratamientoTratamientoTratamiento médico convencionalmédico convencionalmédico convencionalmédico convencional

• Eliminar la fuente de plomo (p. ej., irrigación intestinal total si el plomo está en

el tubo digestivo)

• Quelación para los adultos con síntomas de envenenamiento más > 70 mg/dL

• Quelación para niños con encefalopatía o PbB> 45 mg/dL (> 2,15 mmol/L)

Para todos los pacientes, debe eliminarse la fuente del plomo. Si los restos de pintura

de plomo son visibles en la radiografía abdominal, la irrigación intestinal total con

solución electrolítica de polietilenglicol a 1 o 2 L/h para adultos o 25 a 40 mL/kg/h para

niños se realiza hasta que las nuevas radiografías muestran que no hay plomo. Si la

causa es una bala, la extirpación quirúrgica debe considerarse. Los niños con PbB> 70

μg/dL (> 3,40 μmol/L) y todos los pacientes con síntomas neurológicos deben ser

internados. Aquellos con encefalopatía aguda son admitidos en UCI.


El tratamiento convencional consiste en la administración de agentes quelantes (p. ej.,

succímero [ácido meso-2,3-dimercaptosuccínico], CaNa2EDTA, dimercaprol [anti-

lewisita británica, o BAL]) pueden administrarse para unir el plomo en formas que

pueden excretarse (recomendación para la terapia quelante). La quelación debe ser

supervisada por un toxicólogo experimentado, y está indicada para los adultos con

síntomas de envenenamiento más PbB> 70 mg/dL y para niños con encefalopatía o

PbB> 45 mg/dL (> 2,15 mmol/L). Los trastornos hepáticos y renales son

contraindicaciones relativas para los agentes quelantes. Estos fármacos no deben

administrarse a pacientes con exposición en curso al plomo, porque la quelación puede

aumentar la absorción de plomo en el tubo digestivo. La quelación elimina sólo

cantidades relativamente pequeñas del metal. Si la carga total de plomo del cuerpo es

demasiado grande, pueden requerirse múltiples quelaciones en el curso de varios años.

Los fLos fLos fLos fármacosármacosármacosármacos y sus efectos adversosy sus efectos adversosy sus efectos adversosy sus efectos adversos

El dimercaprol, que puede causar vómitos, se administra con líquidos vía parenteral u

oral. También puede causar dolor en el sitio de inyección, numerosos síntomas

sistémicos y, en pacientes con deficiencia de G6PD, hemólisis intravascular aguda

moderada o grave. Este agente no debe darse en forma concurrente con suplementos

de hierro. El dimercaprol se formula con derivados del cacahuete y, por lo tanto, está

contraindicado en pacientes en los que se sabe o se sospecha una alergia al cacahuete.

El CaNa2EDTA puede causar tromboflebitis, que puede prevenirse dando el fármaco

por vía IM, no IV, y usando una concentración IV de < 0,5%. Antes de comenzar con el

tratamiento con CaNa2EDTA, debe confirmarse un adecuado flujo de orina. Las

reacciones graves al CaNa2EDTA incluyen insuficiencia renal, proteinuria, hematuria

microscópica, fiebre y diarrea. La toxicidad renal, que está relacionada con la dosis, en

general es reversible. Los efectos adversos del CaNa2EDTA probablemente se deban a

la depleción de cinc.

El succímero puede causar erupciones, síntomas gastrointestinales (p. ej., anorexia,

náuseas, vómitos, diarrea, gusto metálico) y elevación transitoria de las enzimas

hepáticas.

Los pacientes con PbB> 10 μg/dL deben ser controlados estrictamente, y ellos o sus

padres deben saber cómo reducir la exposición al plomo.

Complementos que pueden ser de interésComplementos que pueden ser de interésComplementos que pueden ser de interésComplementos que pueden ser de interés para la desintoxicación por plomopara la desintoxicación por plomopara la desintoxicación por plomopara la desintoxicación por plomo::::

• CilantroCilantroCilantroCilantro

• Antioxidantes Antioxidantes Antioxidantes Antioxidantes

PrevenciónPrevenciónPrevenciónPrevención


Los pacientes en riesgo deben ser evaluados con medición de la PbB. Las medidas que

reducen el riesgo de envenenamiento hogareño incluyen lavado de manos regular,

lavado de los juguetes de los niños y limpieza de todas las superficies de la casa; el agua

bebible, la pintura de la casa (excepto en las casas construidas después de 1978), y los

elementos de cerámica deben ser evaluados en busca de plomo. Los adultos expuestos

a polvo de plomo deben usar equipo de protección personal adecuado, cambiar la ropa

y los zapatos antes de entrar en la casa y ducharse antes de acostarse.

3. CADMIO3. CADMIO3. CADMIO3. CADMIO

El Cadmio (Cd) es un componente natural de la corteza terrestre, se halla asociado a

Plomo, Cobre y Zinc. El agua dulce, superficial contiene naturalmente 1 µg/l. Las fuentes

antropogénicas se relacionan a su uso en galvanoplastía, aleaciones, pigmentos,

pinturas, fertilizantes, funguicidas.

Epidemiología: Epidemiología: Epidemiología: Epidemiología:

El cadmio es incorporado a los cultivos a partir del suelo y el riego acumulándose en

cereales como el arroz y el trigo. También se encuentra en moluscos y crustáceos. No

debe descartarse la contaminación de alimentos ingeridos en áreas de trabajo

contaminadas. Se ha descrito contaminación del alimento a partir de defectos de la

sutura de las latas de conserva galvanizadas.

Un ejemplo de intoxicación por cadmio fue la enfermedad ItaiItai en el área del río

Jinzu, Japón. 184 casos confirmados desde 1967 por consumo de pescado y cereales

contaminados.

Fisiopatogenia: Fisiopatogenia: Fisiopatogenia: Fisiopatogenia:

Por vía digestiva el cadmio se absorbe menos del 10%, nivel que es superado cuando

coexiste con deficiencia de Hierro, Calcio o Zinc. Tiene acción irritante local. Es un tóxico

sistémico por bloqueo de los grupos tiólicos enzimáticos. La intoxicación por cadmio

tiene como órgano diana el riñón. Afecta al túbulo proximal provocando el llamado

Síndrome de FanconiSíndrome de FanconiSíndrome de FanconiSíndrome de Fanconi, que cursa con AminoAminoAminoAmino----aciduria, glucosuria, aciduria, glucosuria, aciduria, glucosuria, aciduria, glucosuria, hipercalciuria y hipercalciuria y hipercalciuria y hipercalciuria y

fosfaturiafosfaturiafosfaturiafosfaturia. Inhibe la activación de vitamina D favoreciendo los trastornos originados la

inhibición de la 1111----alfaalfaalfaalfa----hidroxilasa renal.hidroxilasa renal.hidroxilasa renal.hidroxilasa renal.

Clínica: Clínica: Clínica: Clínica:

La intoxicación aguda por ingesta de alimentos contaminados con altas dosis de cadmio

se manifiesta por síntomas irritativos a nivel gastrointestinal en la primera hora después


del consumo. Provoca sabor metálico, cólicos violentos, vómitos, diarreas

sanguinolentas y toxicidad hepatorenal.

La exposición crónica a través de los alimentos o el agua determina un cuadro insidioso

de difícil diagnóstico con síntomas como astenia, adelgazamiento, anemia e

hipoglogulinemia.

La proteinuria: progresa al Síndrome de Fanconi (aminoaciduria, glucosuria,

hipercalciuria y fosfaturia). Nefrolitiasis, osteomalacia, dolores óseos, fracturas

patológicas. Otras manifestaciones pueden ser: fotosensibilidad, disfunción hepática,

hipertensión.La acción cancerígena no se relaciona con la absorción digestiva.

Diagnóstico de la intoxicación por cadmioDiagnóstico de la intoxicación por cadmioDiagnóstico de la intoxicación por cadmioDiagnóstico de la intoxicación por cadmio

Definición de caso sospechoso: Cuadro clínico compatible. Definición de caso probable: Cuadro clínico compatible con antecedentes positivos. Definición de caso confirmado: Caso probable más determinación de Cd en sangre (Cd-S) sirve sólo en agudo. La presencia de Cadmio en orina (Cd-O) en el paciente crónico sintomático tiene valor orientativo. La lesión renal altera la eliminación.

Diagnóstico de la enfermedad:

Proteinograma y pruebas de función renal que demuestran disminución del poder de

concentración y acidificación.

Análisis de alimentos y otras muestras: La presencia de Cadmio en alimentos, agua y

material biológico se realiza por Espectrofotometría de Absorción Atómica.

TratamientoTratamientoTratamientoTratamiento de la intoxicación por cadmiode la intoxicación por cadmiode la intoxicación por cadmiode la intoxicación por cadmio::::

1- Intoxicación aguda: Paciente asintomático: Descontaminación, lavado gástrico (el

Carbón Activado no es de utilidad). Paciente sintomático: Reposición hidroelectrolítica,

administración del antídoto específico (EDTACa).

2- Intoxicación crónica: Antídoto específico (EDTACa).

3- Osteomalacia: Vitamina D y Calcio.

4-Antídoto específico: EDTACa 50 mg/kg/día en solución de dextrosa al 5 % por vía

intravenosa lenta (5 horas) durante 5 días.

Valor esperado: Cd-S (cadmio sanguíneo)= 0.4 -1µg/l (no fumadores) 1,4 -4,5 µg/l (fumadores) Cd-O (cadmio urinario)= < 1 µg/l


Complementos dietéticos que pueden contribuir a la deisntoxicación:Complementos dietéticos que pueden contribuir a la deisntoxicación:Complementos dietéticos que pueden contribuir a la deisntoxicación:Complementos dietéticos que pueden contribuir a la deisntoxicación:

• ClorelaClorelaClorelaClorela

• NNNN----AcetilAcetilAcetilAcetil----CisteinaCisteinaCisteinaCisteina

• Ácido AlfaÁcido AlfaÁcido AlfaÁcido Alfa----LipoicoLipoicoLipoicoLipoico

4444----INTOXICACIÓN POR ARSÉNICO Y DERIVADOSINTOXICACIÓN POR ARSÉNICO Y DERIVADOSINTOXICACIÓN POR ARSÉNICO Y DERIVADOSINTOXICACIÓN POR ARSÉNICO Y DERIVADOS

El arsénico es un metaloide presente en el suelo, aire, agua y alimentos. Se encuentra

en todos los organismos vivos aunque no es esencial para el hombre.

Los compuestos se utilizan como: pigmentos, refinadores de vidrio, en peletería y

taxidermia, conservación de madera, herbicidas y desecantes, fármacos en medicina

veterinaria, plaguicidas y aditivos en la alimentación.

Agente etiológico de las intoxicaciones: Sales de arsénico.

Epidemiología: Epidemiología: Epidemiología: Epidemiología:

La intoxicación alimentaria por arsénico se relaciona con los residuos de los plaguicidas,

los aditivos alimentarios, la ingesta de productos marinos, la destilación ilegal de

bebidas alcohólicas y por la contaminación natural o artificial del agua de consumo. Se

detectaron altas concentraciones de arsénico en el agua en algunas regiones de

Argentina, Chile, México, Estados Unidos, Taiwan, Bangladesh, Bengala Occidental y

Hungría.

En Bangladesh, India, se registraron 7.000 afectados por contaminación de agua de

consumo en septiembre del año 2000. Otro brote que afectó a 35 personas ocurrió en

junio de 2001 en Moquegua, Perú, por contaminación del agua potable después de un

terremoto.

Fisiopatogenia: Fisiopatogenia: Fisiopatogenia: Fisiopatogenia:

El arsénico se une a los grupos tiólicos, interfiriendo en los numerosos sistemas

enzimáticos relacionados con la respiración celular, el metabolismo del glutatión y la

replicación del DNA. Es un carcinógeno reconocido (piel, hígado).

Clínica: Clínica: Clínica: Clínica:

-Intoxicación aguda: Una hora después de la ingestión se presenta un cuadro

gastrointestinal con vómitos y diarreas coleriformes (granos de arroz), sed intensa,

sabor acre, y sensación quemante en todo el tubo digestivo superior. Puede haber

deshidratación moderada o grave, hipotensión y miocardiopatía con disminución de la

contractilidad, prolongación del intervalo Q-T, arritmias. Puede aparecer una nefritis


arsenical que cursa con: hematuria, proteinuria, necrosis tubular aguda; y, en ocasiones

necrosis cortical. En la intoxicación moderada-grave pueden presentarse convulsiones y

coma. Las intoxicaciones severas evolucionan a la muerte en 24 horas.

Los pacientes que superan el cuadro inicial presentan, con frecuencia variable, una

neuropatía periférica 1 ó 2 semanas después.

-Intoxicación crónica: Evoluciona en forma insidiosa con: disminución del apetito,

debilidad, náuseas/vómitos, diarrea, malestar gástrico y/o anemia.

La hiperqueratosis y la hiperpigmentación afectan las palmas de las manos y las plantas

de los pies. Las lesión de forma verrugosa, pueden encontrarse difusas o en el dorso de

manos. En las uñas se observan las líneas de Mees (estrías transversales atróficas).

Algunas personas desarrollan melanosis difusa que se extiende a cuello, tronco y

extremidades. La coloración apizarrada es producida por la acumulación de melanina y

tiene distribución en “gotas de lluvia”. Menos frecuentemente causa alopecia.

Puede provocar también cáncer cutáneo: Epiteliomas baso-celulares únicos o múltiples,

ubicados en tronco y epiteliomas espinocelulares en miembros.

También puede generar una neuritis periférica distal, afectando los cuatro miembros. La

localización es en guante y media. Se inicia con parestesias que evolucionan a la

anestesia total. Más tarde se altera la motilidad con afectación de los músculos

extensores, especialmente el extensor común y se pone en evidencia la dificultad para

la marcha. El daño hepático y miocárdico es producido por la alteración de los sistemas

enzimáticos celulares. Se evidencia por las alteraciones en las pruebas funcionales

hepáticas y en el electrocardiograma.

Las alteraciones vasculares periféricas como acrocianosis y síndrome de Raynaud con

progresión a endarteritis obliterante son manifestaciones comunes en algunas regiones

(Enfermedad del Pie Negro de Taiwan).

Atraviesa la placenta dando lugar a recién nacidos de bajo peso, con malformaciones y

o toxicidad fetal.

Diagnóstico de la intoxicación por arsénicoDiagnóstico de la intoxicación por arsénicoDiagnóstico de la intoxicación por arsénicoDiagnóstico de la intoxicación por arsénico

Definición de caso sospechoso: Cuadro clínico compatible.

Definición de caso probable: Caso sospechoso con antecedentes alimentarios o

regionales positivos.

Definición de caso confirmado: Caso probable sumado a un nivel alto de Arsénico en

orina (As-O). Valor esperado: As-O: Menos de 50 µg/g de creatinina.

En las intoxicaciones agudas son habituales valores superiores a los 1000 g/g de

creatinina.

Diagnóstico de la enfermedad:


-Epidemiológico: asociado a la alimentación o al lugar de residencia.

-Clínico: Agudo: Rápida evolución y las deposiciones características. Crónico: Cuadro

clínico descrito.

-Diagnóstico por métodos auxiliares (detección de As-O mayor de 50 µg/g creatinina en

orina). La investigación en pelos y uñas demuestran la absorción sistémica. No se

realizan habitualmente en la práctica clínica (valor esperado: As cabellos: Menor de 3

ppm, Arsénico en uñas: Menor de 0,8 ppm).

Notificación: Debe ser inmediata ante caso sospechoso.

Análisis de alimentos y otras muestras: Determinación de Arsénico en muestras de

alimentos y/o agua.

TratamientoTratamientoTratamientoTratamiento de la intoxicación con arsénicode la intoxicación con arsénicode la intoxicación con arsénicode la intoxicación con arsénico::::

-De la intoxicación aguda: Descontaminación con lavado gástrico con Carbón Activado

seguido de purgante en el paciente asintomático.

En el paciente sintomático están indicados la reposición hidroelectrolítica y el antídoto

específico.

-De la intoxicación crónica: Tratamiento específico, dimercaprol (BAL) 3-4 mg/kg cada 4

horas por vía intramuscular durante dos días y luego continuar con igual dosis cada 12

horas hasta 10 días. Se deben controlar la tensión arterial y alcalinizar la orina para

facilitar la eliminación de Arsénico.

Complementos que pueden favorecer la eliminación de cadmio:Complementos que pueden favorecer la eliminación de cadmio:Complementos que pueden favorecer la eliminación de cadmio:Complementos que pueden favorecer la eliminación de cadmio:

• Clorela

• N-Acetil-Cisteina

• Ácido alfa Lipoico

5555----INTOXICACIÓN POR CROMOINTOXICACIÓN POR CROMOINTOXICACIÓN POR CROMOINTOXICACIÓN POR CROMO

Los compuestos de cromo son ampliamente utilizados en el medio laboral (industria procesadora de cromita, aceros inoxidables, industrias galvánicas, curtidos, textil y en diversos pigmentos); también se encuentra como impureza del cemento.

EpidemiologíaEpidemiologíaEpidemiologíaEpidemiología

Las intoxicaciones agudas por ingesta o inhalación de cromo son infrecuentes (Hospital Clínic de Barcelona, dos casos en los últimos diez años), predominando la característica de intoxicaciones crónicas.


Mecanismos de acciónMecanismos de acciónMecanismos de acciónMecanismos de acción

La toxicidad de los compuestos de cromo está relacionada con su acción irritante y sensibilizante.Los compuestos hexavalentescompuestos hexavalentescompuestos hexavalentescompuestos hexavalentes se absorben por vía digestiva, cutánea y respiratoria. Penetra con facilidad en el interior de los eritrocitos, combinándose con la fracción globínica de la hemoglobina, reduciéndose posteriormente a estado trivalente; en esta forma tiene gran afinidad por las proteínas plasmáticas, principalmente a la transferrina. La principal vía de eliminación es la renal (80%). La semivida de eliminación de 15-41 h.

Dosis tóxicaDosis tóxicaDosis tóxicaDosis tóxica

La DL50 de un cromato soluble en el hombre, es de unos 50 mg/Kg. A partir de 1-2 mg de cromo hexavalente/Kg puede ocasionar una insuficiencia renal aguda. Son concentraciones tóxicas en suero: >40 mg/L.

Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicasManifestaciones clínicasManifestaciones clínicas

Intoxicación aguda Intoxicación aguda Intoxicación aguda Intoxicación aguda

La ingesta de una sal de cromo produce un cuadro gastrointestinal en forma de vómitos, dolores abdominales, diarreas, y hemorragias intestinales. Se han descrito casos de muerte, por colapso cardiocirculatorio; si el paciente sobrevive, puede aparecer una insuficiencia renal aguda debido a necrosis tubular aguda. También puede ocasionar un fallo hepático, coagulopatía, o hemólisis intravascular.

Intoxicación crónica Intoxicación crónica Intoxicación crónica Intoxicación crónica

El contacto cutáneo con compuestos hexavalentes de cromo puede producir úlceras de 5 a 10 mm, no dolorosas, a veces pruriginosas, que suelen afectar al dorso de las manos y de los dedos, reciben el nombre de úlceras en "nido de paloma". También pueden ocasionar dermatítis de contacto (irritativas y alérgicas).

La exposición a los compuestos hexavalentes de cromo también se relaciona con cuadros de bronquitis y de asma. También pueden producir ulceraciones y perforaciones del septum nasal.

A los diferentes compuestos de cromo y a los procesos industriales donde se utiliza cromo, se les relaciona con una mayor incidencia de cáncer de pulmón y de senos paranasales.

DiagnósticoDiagnósticoDiagnósticoDiagnóstico


De acuerdo con la Unión Europea, las concentraciones de cromo en orina después de la jornada laboral deben ser inferiores de 15 µg/g creatinina y la diferencia del cromo entre antes y después de la jornada laboral debe de ser inferior a los 5 µg/g de creatinina.

La severidad del cuadro clínico comporta el nivel de gravedad.

TratamientoTratamientoTratamientoTratamiento de la intoxicación por cromode la intoxicación por cromode la intoxicación por cromode la intoxicación por cromo

En las intoxicaciones agudas por sales hexavalentes de cromo se debe de administrar ácido ascórbico (1-3 g/IV/hora, durante 5 a 10 horas).

El TLV (Concentración media ponderada en el tiempo) para los compuestos de cromo hexavalentes es de 50 µg/m3, a excepción de los pigmentos. Para el cromato de plomo es de 12 µg/m3, cromato de zinc es de 10 µg/m3, cromato de calcio es de 1 µg/m3 y el cromato de estroncio es de 0.5 µg/m3.

6666----INTOXICACIÓN POR NÍQUELINTOXICACIÓN POR NÍQUELINTOXICACIÓN POR NÍQUELINTOXICACIÓN POR NÍQUEL

Las cantidades pequeñas de níquel son necesitadas por el cuerpo humano para producir las células de sangre rojas, sin embargo, en cantidades excesivas, pueden llegar a ser tóxicas. Es un carcinógeno para las vías respiratorias en trabajadores de la industria del refinamiento del níquel (cáncer pulmonar y nasal). La dermatitis por contacto de origen alérgico es frecuente en la población general. La sobre exposición a corto plazo al níquel no se sabe pueda causar ningún problemas de salud, pero la exposición a largo plazo puede causar pérdida de peso corporal, el daño del corazón y del hígado, y la irritación de piel disminuidos. El níquel puede acumularse en la vida acuática, pero su presencia no se magnifica a lo largo de cadenas de alimentos.

El níquel se absorbe poco a nivel digestivo. Su excreción urinaria es completa en 4 o 5 días.

-Intoxicación por níquelIntoxicación por níquelIntoxicación por níquelIntoxicación por níquel----carbonilo:carbonilo:carbonilo:carbonilo: es muy tóxico y causante de intoxicaciones agudas. Comienza ocasionando cefalalgia, nauseas, vómitos, dolor epigástrico y retroesternal, seguido de tos, hiperpnea, cianosis, síntomas digestivos y debilidad. Los síntomas pueden acompañarse de fiebre y leucocitosis. Los casos más graves progresan hacia neumonía, insuficiencia respiratoria, edema cerebral y muerte. Estudios de necropsias muestran las concentraciones más grandes de níquel en los pulmones , y las menores en hígado riñones y cerebro.

-DermatitisDermatitisDermatitisDermatitis por níquel:por níquel:por níquel:por níquel: es del 4 al 9 5 de las dermatitis de contacto. Los objetos habituales de sensibilización suelen ser monedas y joyas. La idea de que la ingestión aumentada de alimentos que contienen níquel incrementa la probabilidad de la sensibilización externa queda apoyada por el dato del incremento en la excreción urinaria de níquel y en relación con episodios de dermatitis agua por níquel.


7777----INTOXICACIÓN POR BERILIOINTOXICACIÓN POR BERILIOINTOXICACIÓN POR BERILIOINTOXICACIÓN POR BERILIO

El berilio en el ambiente depende en gran parte de la combustión de hurra. La combustión de hulla y petróleo contribuye con alrededor del 250 o más toneladas de berilio en el ambiente cada año (en su mayor parte proveniente de la hulla), que es unas cinco veces la producción anual para uso industrial. Los principales procesos industriales que liberan berilio hacia el ambiente son las plantas de extracción de berilio, plantas de cerámica y fábricas de aleaciones de berilio.

En la actualidad, el berilio se usa principalmente como aleación, pero un 20% de la producción mundial se realiza para aplicaciones en las que se utiliza el metal libre en reacciones nucleares, ventanas de rayos X, y otras aplicaciones especiales relacionadas con óptica espacial, combustible de misiles y vehículos espaciales.

La depuración del berilio inhalado es polifásica; 50% se depura en alrededor de dos semanas; el resto se elimina con lentitud, y queda fijo un residuo en los tejidos probablemente dentro de granulomas fibróticos. La absorción gastrointestinal del berilio ingerido tal vez sólo ocurre en el medio ácido del estómago, donde se encuentra en la forma ionizada, pero pasa a través del tubo digestivo como fosfato precipitado. El cloruro de berilio radiomarcado se elimina de la sangre de rata con rapidez; tiene una vida media de alrededor de tres horas. Se distribuye hacia todos los tejidos, pero la mayor parte va hacia el esqueleto. Las dosis altas van sobre todo hacia el hígado, pero se transfiere de modo gradual hacia el hueso. La vida media en los tejidos es relativamente breve, salvo en los pulmones, y una fracción variable de una dosis administrada se excreta en la orina, donde tiene una vida media biológica prolongada.

Efectos cutáneos: La dermatitis por contacto es el efecto tóxico más frecuente relacionado.

Efectos pulmonares:

-Neumonitis química aguda. La enfermedad pulmonar aguda por lnhalación de berilio produce una neumonitis fulminante aguda. Esto ocurre casi de inmediato luego de inhalación de aerosoles de compuestos de berilio solubles, en particular fluoruro, un producto intermedio en el proceso de extracción de mineral. La gravedad se relaciona con la dosis. Han ocurrido decesos, aunque la recuperación por lo general es completa luego de varias semanas o incluso meses.

-Enfermedad granulomatosa crónica (beriliosis): cursa con disfunción respiratoria cada progresiva

CarcinogenicidadCarcinogenicidadCarcinogenicidadCarcinogenicidad

Estudios de dos poblaciones de trabajadores expuestos, y un registro de casos de beriliosis muestran un pequeño exceso de cáncer pulmonar, aunque el número total de casos es pequeño. Se comporta en realidad como un carcinógeno en seres humanos.


7777----INTOXICACIÓN POR ALUMINIO INTOXICACIÓN POR ALUMINIO INTOXICACIÓN POR ALUMINIO INTOXICACIÓN POR ALUMINIO

La toxicidad por aluminio ocurre cuando una persona inhala cantidades elevadas de aluminio en el aire o almacena altos niveles de aluminio en el cuerpo.

El aluminio es el metal más abundante en la corteza terrestre y está presente en el ambiente combinado con otros elementos (p. ej., oxígeno, silicio y flúor). La exposición al aluminio por lo general no es dañina, pero la exposición a altos niveles puede causar serios problemas para la salud.

Debido a que el aluminio se encuentra prácticamente en todos los alimentos, agua, aire, y tierra, las personas pueden estar expuestas a altos niveles de aluminio cuando:

• Consumen alimentos que contengan altos niveles de aluminio

• Inhalan polvo de aluminio en el aire en el lugar de trabajo

• Viven en ambientes polvosos

• Viven donde se extrae o procesa aluminio

• Viven cerca de ciertos sitios de desechos peligrosos

• Viven donde el aluminio es naturalmente alto

• Reciben vacunas que contengan aluminio

• Tratamientos para reducir la fosfatemia en pacientes con insuficiencia renal.

Las personas de edad avanzada o con una función renal disminuido, son las que tienen mayor riesgo de desarrollar una insuficiencia renal.

Síntomas Síntomas Síntomas Síntomas de la intoxicación por aluminiode la intoxicación por aluminiode la intoxicación por aluminiode la intoxicación por aluminio

• Debilidad muscular

• Dolor en los huesos

• Fracturas que no se curan, especialmente en las costillas y la pelvis

• Estado mental alterado

• Prematura osteoporosis

• Anemia

• Absorción dañada de hierro

• Inmunidad dañada

• Ataques

• Demencia

• Retraso del crecimiento en niños

• Deformidades espinales: escoliosis o cifosis

Diagnóstico Diagnóstico Diagnóstico Diagnóstico de la intoxicación por aluminiode la intoxicación por aluminiode la intoxicación por aluminiode la intoxicación por aluminio

• Prueba de infusión de deferoxamina

• Radiografías de huesos largos

• Exámenes de sangre en busca de anemia

• Biopsia ósea para medir los niveles de aluminio


Tratamiento Tratamiento Tratamiento Tratamiento de la intoxicación por aluminiode la intoxicación por aluminiode la intoxicación por aluminiode la intoxicación por aluminio

Evitar la exposición al aluminioEvitar la exposición al aluminioEvitar la exposición al aluminioEvitar la exposición al aluminio

• Antiácidos

• Antitranspirantes

• Dialisato (la solución de químicos usada en la diálisis)

• Hidroxido de aluminio

• Inmunizaciones

• Soluciones TPN (nutrición parenteral total)

Medicamentos para el tratamiento de la intoxicaciónMedicamentos para el tratamiento de la intoxicaciónMedicamentos para el tratamiento de la intoxicaciónMedicamentos para el tratamiento de la intoxicación

----Mesilato de deferoxamina:Mesilato de deferoxamina:Mesilato de deferoxamina:Mesilato de deferoxamina: actúa como un quelante que reduce la absorción de sustancias.


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DESINTOXICACIÓN DE METALES … en general. ... lo largo del trayecto de los ríos y depositada en...

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