DESHIDRATACION Y SHOCK HIPOVOLEMICO

SHARON OBREDOR SAMPER

DEFINICION Estado fisiopatológico en el que existe un balance negativo de agua, generalmente debida a pérdida patológica. Puede o no ser concomitante con alteración electrolítica y/o desequilibrio ácido-base

Debido a un desequilibrio entre la ingesta de líquido y electrolitos y la pérdida de los mismos.

Mala distribución del agua y los electrolitos tanto del extra e intracelular

Semana 12 a 14 95%

Semana 32 80%

Recién nacido 78%

% de agua en el feto y el RN

Deshidratación en Pediatría.

DIFERENCIAS EN LIQUIDOS

70-80 % LIQUIDOS

60% LIQUIDOS

Distribución del agua corporal

Edad Agua Extrac. Agua Intrac. % Agua total0 - 1 d 43.9 35.1 791 - 10 d 39.7 34.3 741 - 3 m 32.2 40.1 72.33 - 6 m 30.1 40.0 70.16 - 12 m 27.4 33.0 60.41 - 2 a 25.6 33.1 58.73 - 5 a 21.4 40.8 62.25 - 10 a 22.0 39.5 61.510- 16 a 18.7 39.3 58.0

Agua intracelular 35 a 40

Agua extracelular 20 a 25intersticial 15

plasma 4.5 a 5

transcelular 1 a 3

% De agua total en compartimientos

.

CONCENTRACION

DE SOLUTOSOSMORECEPTORES

SNC

HADFLUJO RENALMEDULAR

Na medular

Na LEC

AGUA DEL LIC

AL LEC

AUMENTA VOLUMEN L.E.C.

SOLUTOSL.E.C.

AUMENTA LAPERMEABILIDAD RENALAL AGUA

REABSORCION

DEL AGUA

SED

RECEPTORES

PRESION

SNC

HAD

ALDOSTERONA

ANGIOT.

ALT. RENAL

REABSORCION

TUBULAR Na

AUMENTO ISOTONICO delL.E.C.

CONCENTRACIÓN VOLUMEN

CONTROL

DESHIDRATACION

• PATOGENIAPérdida de líquidos se

acompaña de electrolitos

Deshidratación isotónica

Perdida balanceada de

agua y Na

Deshidratación hipotónica

Se pierde mayor cantidad de sales que de

agua

Deshidratación hipertónica

Se pierde mayor cantidad de agua que de

sales

Balance hídrico normal...

EgresosLactantes

mL /k / 24 hs.Niños mayoresmL /m2 / 24 hs.

Pérd.insen-sibles

45 – 55 600

Orina 50 – 80 600 – 1,200

Heces 5 – 10 70 – 100

Total 110 – 140 1,200 – 1,800

Pérdidas por fiebre.

La fiebre incrementa las pérdidas insensibles en 10 a 12% por cada grado

centígrado arriba de la temperatura corporal normal.

Pérdidas por sudor

Constituye una pérdida hídrica adicional sensible.

Presente con temperatura ambiente superior a 30.5ºC.

Por cada ºC por arriba de lo normal el lactante pierde agua hasta 30 mL/kg/día aprox.

* Líquidos de mantenimiento:

Neonatos: 70-80 mL/k/p/díaLactantes: 100 -130 mL/k/p/díaCualquier edad(excepto RN):1,000 -1,600 mL/m2 SC/día.

*Resultante de restar agua de oxidación a los egresos totales diarios de acuerdo a la edad.

Causas• PERDIDAS AUMENTADAS

INTESTINALES

Enfermedad diarreica

Síndrome emético

Succión o drenaje

intestinal

Fístula intestinal

Oclusión intestinal

CausasPERDIDAS AUMENTADAS

EXTRAINTESTINALES

Quemaduras Hemorragias Poliuria de diverso origen

Diuresis osmótica

Sudoración profusa

DESHIDRATACION• DEFICIENCIA O FALTA DE APORTE

Ingesta deficiencia

Líquidos diluidos Iatrogenia

DESHIDRATACION• MISCELANEAS

CONDICIONES PATOLOGICAS

• Fiebre • Patología respiratoria

DROGAS

Diuréticos

Organofosforados

ENFERMEDADES ENDOCRINAS

• Enfermedad de Cushing• Hiperaldosteronismo

CONDICIONES ESPECIALES• Cirugía• Anestesia

GRADOS DE DESHIDRATACIÓN

LEVE ( GRADO I )

3-5% (perdida de peso en las 24 horas)

MODERADA ( GRADO II )

6-10%

GRAVE ( GRADO III )

MAS DEL 10%

Escala de deshidratación OMS

Signos y

síntomas

Compromiso leve o nada Compromiso

moderado

Compromiso

severo

Estado general:

lactantes

Sediento, Alerta

Decaído

Letárgico, Tendencia al

sueño

Hipotónico, frío,cianosis

distal, comatoso

Estado General:

niños

Sediento, Alerta, Decaído Alerta, Mareos Sensorio alternante ,frío,

cianosis distal, mioclonías

Pulso Radial Normal Débil

Filiforme. Ausente

Respiración Normal Profunda Profunda y rápida

Elasticidad de Piel Retracción inmediata del

pliegue

Retracción lenta del

pliegue

Retracción muy lenta del

pliegue(> 2 seg)

Natremia Osmolalidad

mEq/L mOs/L

Isotónica 130-150 290- 310

Hipotónica - 130 - 290__

Hipertónica + 150 + 310__

Tipos de deshidratación.

DESHIDRATACIÓN ISOTONICA

DEFINICIÓNEquilibrio entre soluto y

solvente

Es la mas frecuente

Los mecanismos de defensa renales, SNC, actuan

CAUSASPor disminución en el

ingreso

Por incremento en el egreso

Por causas mixtas ingreso-egreso

Na sérico 130 – 150 mEq/LNo hay variación de osmolaridad, no hay signos específicos

Ionograma en sangre: Na disminuido

Ionograma en orina de 24 h: Cl = 110-250 mmol/L

Na = 40-220 mmol/L• Urea (hay un incremento desproporcionado

con relación a la creatinina)• Osmolaridad. Normal

Causas- isotonicasPérdidas gastrointestinales

Pérdidas renales

Uso de diuréticos (Furosemida)

Con daño estructural renal

IRC

Enfermedad quística medular del riñón

Fase diurética de la Necrosis Tubular Aguda

Nefropatía postobstructiva

Pérdidas cutáneas

Sudor

Quemaduras

Cuadro clínico de la deshidratación

LIGERA: síntomas son escasos, sed

MODERADA: sed, sequedad de la piel y mucosas, hipotensión postural,

oliguria, pérdida de la turgencia cutánea, obnubilación, náuseas y

vómitos

SEVERA: intensificación de síntomas previos

DESHIDRATACIÓN HIPOTONICA

LA DISMINUCIÓN EN EL LIQUIDO EXTRACELULAR ES LA MAS

IMPORTANTE

«SINDROME DE LA DEPLESION DE SAL»

SIGNOS DE SHOCK

COMPLICACIONES NEUROLOGICAS (EDEMA)

DESHIDRATACION

DESHIDRATACIÓN HIPOTONICA

Se constata osmolaridad plasmática < 285 mosm /L

• Na plasmático < 130 mmol /L O mEq/l Aunque el sodio está bajo no indica siempre deshidratación extracelular

DESHIDRATACIÓN HIPOTONICA

• Deficit de Na = (Na deseado-Na real) /*0.6*peso en Kg.

• Tiempo de reposición 12 a 24hrs• Si Na <120mEq--> sol ClNa al 3% 1ml/min. • Na deficit = (Na deseado - Na actual) /

volumen de distribución X peso (kg) corrección a menos de 0.5 mEq/lt/hora, es decir 12 mEq/l/dia.

• Si se corrige rápidamente una hiponatremia crónica.

Causas hipotonica«DESNUTRICI

ON»

Causas Extrarrenales

• Pérdidas gastrointestinal

es

- Vómitos - Diarreas

- Grandes quemados

• Acúmulo de líquidos en el tercer espacio

- Pancreatitis - Peritonitis

- Íleo paralítico

Renales

• Uso de diuréticos

• Insuficiencia suprarrenal

primaria

• Enfermedad renal con

pérdida de sal

• Acidosis tubular renal

proximal

Cuadro clínico• Cansancio,

apatía, laxitud e indiferencia

• Hipotensión arterial o shock

• Hipotonía muscular y de

los globos oculares

• Pliegue cutáneo (poco

valor en el anciano)

• Náuseas y vómitos

• Calambres musculares

• Cefalea, convulsiones o

coma

• Hiporreflexia • La tendencia a la sed es poca

• Oliguria

LABORATORIO

Hb y Hto elevados

• Ionograma: Na disminuido

• Densidad urinaria: Disminuida

• Osmolaridad plasmática: Disminuida

DESHIDRATACIÓNHIPERTONICA

Es la pérdida preponderante o exclusiva de agua pura

Deshidratación intracelular

incremento de la osmolaridad del plasma superior a 295 mosm/L

Mas frecuente en niños

DESHIDRATACION

DESHIDRATACIÓN HIPERTONICA

• Na sérica > 150mEq/L

CausasEstados sépticos graves con fiebre mantenida y mala reposición de agua

Coma hiperosmolar

Diabetes insípida

P a c i e n t e s c o n e d e m a c e r e b r a l sometidos a hiperventilación y deficiente aporte de agua

Tirotoxicosis

Administración exagerada de solución salina hipertónica

Pérdida de soluciones hipotónicas:

Diarreas acuosas

Diuresis osmótica

-Diálisis peritoneal con soluciones hipertónicas

Cuadro clínico

• • Sed (aumenta a medida que se incrementa ladeshidratación)

• • Sequedad de la piel y las mucosas• • Estupor, irritabilidad.• • Rigidez nucal e hipertonía (más frecuente en

niños)• • No hay pliegue cutáneo• • Oliguria (excepto si es por ganancia de sal)• • Hipotensión o shock (rara)

laboratorio

• • Ionograma: Sodio aumentado, cloro aumentado, potasio disminuido

• • Calcio sérico: Disminuido

• • Gasometría: Acidosis metabólica por eliminación de ba s e s

• • Osmolaridad plasmática aumentada

• • Densidad urinaria: Aumentada, excepto en la

• Diabetes insípida

CLASIFICACIÒN-resumen• Deshidratación isotónica (contracción de volumen

isotónica o depleción de volumen isotónica): Se pierden cantidades proporcionales de agua y sodio (130 mmol /L < Na < 150 mmol/L)

• Deshidratación hipertónica (contracción de volumen hipertónica o depleción de volumen hipertónica): Se pierde proporcionalmente mayor cantidad de agua que de sales (Na > 150 mmol/L)

• Deshidratación hipotónica (contracción de volumen hipotónica o depleción real de sodio o depleción de volumen hipotónica): Se pierde proporcionalmente más cantidad de sales que agua ( Na < 130 mmol/L)

MANEJO DESHIDRATACIÓN CONVENCIONAL : VOLÚMEN

Grados de deshidratación

H2O Na + K+

Normal 150 cc /Kg/ d 2 – 3 mEq/Kg/d 1 – 2 mEq/Kg/d

Leve 150 – 180 cc /Kg/ d 3 – 5 mEq/Kg/d 2 – 4 mEq/Kg/d

Moderada 180 – 200 cc /Kg/ d 5 – 7 mEq/Kg/d 2 – 4 mEq/Kg/d

Severa >200 cc /Kg/ d 7 – 9 mEq/Kg/d 2 – 4 mEq/Kg/d

Grados de deshidratación

H2O Na + K+

Normal 1500 cc /m2/ d 2 – 3 mEq/Kg/d 1 – 2 mEq/Kg/d

Leve 1500 – 2000 cc /m2/ d 3 – 5 mEq/Kg/d 2 – 4 mEq/Kg/d

Moderada 2000 – 2500 cc /m2/ d 5 – 7 mEq/Kg/d 2 – 4 mEq/Kg/d

Severa 2500 – 3000 cc /m2/ d 7 – 9 mEq/Kg/d 2 – 4 mEq/Kg/d

< 1 año ó < 10 Kg.

> 1 año ó > 10 Kg.

*Grados de deshidratación.

Gradodeshidratación

lactantes Niños mayores

Grado I (leve) 3 al 5% 3%

Grado II (moderada)

6 al 10% 6%

Grado III (grave)

11 al 15% 9%

Pérdida proporcional al peso corporal

*Tomado de: Oski FA. Principles and practice of pediatrics.Philadelphia:JB Lippincott;1994.

*Pérdida Proporcional de Agua.

Grado

deshidratación

lactantes Niños mayores

Grado I

(leve)

3 al 5%

30-50 ml/kg

3%

30 ml/kg

Grado II (moderada) 6 al 10%

60-100 ml kg

6%

60 ml/kg

Grado III (grave) 11 al 15%

110-150 ml/kg

9%

90 ml/kg

*Tomado de: Oski FA. Principles and practice of pediatrics.Philadelphia:JB Lippincott;1994.

Deshidratación leve.

Signos universales:

Hipotensión de fontanela anterior

Llanto sin lágrimas

Enoftalmos

Sequedad de mucosas

Pérdida de turgencia de la piel.

Deshidratación

moderada

Signos universales completos

Oliguria

Irritabilidad

Sediento

Taquicardia

Hipotensión arterial

Llenado capilar 3” o menos

Deshidratación grave(choque)Signos universales severamente marcados

AnuriaSopor, coma o convulsiones

PolipneaTaquicardiaPulso rápido

Deshidratación grave(choque)Hipotensión arterial severa o

no detectableDatos de colapso

vascular(cianosis generalizada, piel marmórea y fría)palidez generalizada

Llenado capilar lento ( 3” a 10” ).

EVALUACIÓN CLINICA DE LA DESHIDRATACIÓN EN EL LACTANTE

LEVE MODERADO SEVERO MUY GRAVE SHOCK

Déficit Peso %FontanelaTono ocularOjos hundidosLágrimasMucosa oralSigno pliegueSedSensorio

RespiraciónPulso y R.C.Presión ArterialLlenado CapilarDiuresis

2 - 5%NNN

PocasAlgo secaNegativo

+Inquieto

NNNNN

6 -10%

Sin Lag..Muy seca+ > 2 seg.

+ +Aletargadoó irritableProfundaRápido y

Algo DébilN

N o

11 - 13%

Sin Lag.Muy seca

+ ++ +

Somnoliento

Profunda y rápidaRápido y débilHipotensión

Lento con Azotemia

14 - 15%Coma

RC Inaudible

ShockMarmorea

HIDRATACIÓN CON S.H.O.

LEVE

S.H.O. A 50 ML/KG 4 HORAS

REEMPLAZAR C/

DEPOSICIÓN CON 10

ML/KG + OTRAS PERDIDAS

VALORAR C/ 2 HORAS

TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACION

A. AMBULATORIA:

DIETA, NUTRICIÓN

ADECUADA, LIQUIDOS ABUNDANTES,

SUERO DE H. ORAL.

B. BAJO VIGILANCIA MEDICA.

SUERO ORAL 100 ml /Kg. en 4 horas + dieta.

C. HIDRATACIÓN PARENTERAL + ORAL

• COMPOSICIÓN: El SUERO ORAL 75 es

una mezcla de baja osmolaridad que contiene:

Glucosa..................................75 mmol/L

Sodio.......................................75 mmol/L

Potasio....................................20 mmol/L

Cloruro....................................65 mmol/L

Citrato......................................40 mmol/L

Dextrosa.................................75 mmol/L

Osmoralidad total.............245 mOsm/L

• Las dosis varían de acuerdo a la edad y el

estado del paciente:

Pacientes menores de 1 año: 50-100 ml por

cucharaditas.

Pacientes entre 1 y 10 años: 100-200 ml por

cucharaditas.

No exceder de 150 ml x kilo de peso al día.

Pacientes mayores de 10 años: Todo lo que

desee.

HIDRATACIÓN PARENTERAL

DESHIDRATACION SEVERA

HIDRATACION PARENTERAL

SE PUEDE AGREGAR HIDRATACIÓN ORAL AL ESTABILIZAR

HIDRATACIÓN PARENTERAL

DESHIDRATACION

REQUERIMIENTOSBASALES

PERDIDASPREVIAS

PERDIDASACTUALES

GRADOI 70 ML

/KG

50ML/KG

30ML/KG

GRADOII 70 ML/KG

100ML/KG

30ML/KG

GRADOIII 70 ML/KG

150ML/KG

30ML/KG

TOTAL

150 CC /KG200 CC/KG250 CC / KG

Fases de hidratación parenteral

FASE OBJETIVO ISOTONICA

HIPERTONICA

HIPOTONICA

I LEC

Sol.Salina0.9%

Dextrosa 5% AD+Na

Dx 5%ADNa

Solucion Salina 0.9%N

IILECL I C

SSN DX

5%+Na+K

Dx 5% AD+Na+K

SSN al 0.9%N

IIILECL I C

Dx 5% AD+Na +K

Dx+ Na+ KDx 5%AD+

Na+ K

Choque hipovolémicoAlteraciones del equilibrio a/b

SepsisAlteración de iones específicos

Íleo paralíticoInfarto intestinal

Complicaciones de la deshidratación.

Perturbación aguda en la circulación

Lleva a un desequilibrio entre la oferta y

demanda de oxigeno en los tejidos

Provocada por una disminución en el

volumen de sangre circulante.

GENERALIDADES

Es el tipo más común de Shock encontrado

en niños, dando cuenta de millones de muertes en el mundo cada año.

La mayor causa en países en desarrollo es

la diarrea.

Resulta de la disminución de la

precarga.

Es un síndrome clínico agudo producido por la

hipoperfusión y disfunción de los órganos vitales.

GENERALIDADES

Basada en la etiología:

Por perdida de líquidos:

Diarrea / Vómito

Quemados

Inedacuada reposición de pérdidas insensibles

Por hemorragia:

Trauma

STDA Y STDB

Ruptura o disección aórtica

Pancreatitis hemorrágica

NO HEMORRÁGICONo hemorrágico

Perdida de líquidos

Diarrea

Golpe de calor

Diuresis osmótica (Ej. hiperglicema)

Quemaduras

Vómitos

Insuficiencia suprarrenal

Permeabilidad capilar

aumentada

Sepsis

Pancreatitis

Peritonitis

Inflamación sistémica

SHOCK HIPOVOLEMICO

El choque es una disminución de la irrigación tisular al punto de que esta es insuficiente para conservar el metabolismo aerobio normal, representa un desequilibrio entre el suministro de sustrato y los requerimientos ( demanda) celulares.

La respuesta fisiológica a la hipovolemia se dirigen a preservar la irrigación al corazón y el cerebro y ocurre vasoconstricción

Se suprime la excreción de líquidos y estos pasan al espacio intravascular.

Los principales mecanismos que logran esta respuesta son:

Incremento rápido de la contractilidad cardiaca y del tono vascular periférico a través del sistema nervioso autónomo•reacción hormonal para preservar la sal y el volumen intravascular•Cambios de la microcirculación local para regular el reflujo sanguíneo

Mediante mecanismos compensadores fisiológicos para una perdida sanguínea pequeña:

En perdidas sanguíneas pequeña predomina la respuesta neuroendocrina, y se conserva la hemodinámica, representa fase compensada de choque

Continua la disminución del riego continua la muerte celular, lesión tisular y se transita la fase de descomposición del choque

FISIOPATOLOGIAHipovolemia

(Sangrado, Pérdida de Líquidos)

ACTHHAD

AdrenalinaS. Renina-

Angiotensina-Aldosterona

Respuesta del S.N.C.

< Actividad de Barorreceptores

> Actividad de Mecanorreceptores

Estimulación CarotideaVasocontricción

CortisolRetención

H20/Na Retención

H20/Na

↑ FC

↓ GU y PA

REACCION NEUROENDOCRINA:

Su función es conservar la perfusión al corazón y elcerebro, a expensas de otros sistemas, se observavasoconstricción periférica y se suprime la eliminacióndel liquido

Otros estímulos que pueden activar la reacción neuroendocrina incluyen dolor, hipoxemia, hipercapnia, acidosis, infección, cambios de temperatura, excitación

emocional. O hipoglucemia.

REACCION HORMONAL

La respuesta de estrés incluye la activacióndel SNA y el eje hipotálamo- hipófisis-suprarrenales.

RESPUESTAS CELULARES

El transporte intersticial de nutrientes está trastornado, lo que induce una disminución de los depósitos intracelulares de fosfatos de alta energía

acumulación de hidrogeniones, lactato y otros productos del metabolismo anaerobio. A medida que progresa el choque, estos metabolitos vasodilatadores desbordan el tono vasomotor, provocando mayor hipotensión e hipoperfusión.

HEMEOSTASIS CIRCULATORIA

MICROCIRCULACION

Después de una hemorragia se contraen las arteriolas mas

grandes debido a la estimulación simpatía, en tanto que las

arteriolas distales mas pequeñas se dilatan, tal vez por la

intervención de mecanismos locales.

El trastorno de la microcirculación, que es esencial en las

respuestas fisiopatológicas de las fases tardías de todas las

formas de choque, conlleva la alteración del metabolismo

celular, causante en último término de la insuficiencia de los

órganos.

Fases del Shock.

1. No progresiva (compensación).

2. Progresiva (descompensación).

3. Irreversible.

Fases del shockFase de shock compensadoEn una etapa precoz se producen cambios que actúan comomecanismos compensadores que intentan preservar la función deórganos vitales, de tal forma que al corregirse la causadesencadenante se produce una recuperación total con escasamorbilidad.

La primera respuesta es consecuencia de la activación delsistema simpático, del sistema renina-angiotensina-aldosterona yde la liberación de vasopresina y otras hormonas.

1. No progresiva (compensación).

• Dura 30 min aprox.

• Vasoconstriccion .

• Resistencias perifericas .

• TA .

• FC .

• Desviacion de sangre hacia org. Vitales.

• Temperatura ↓.

• Cortisol, Adrenalina, Glucagon (stress).

• Osmolaridad (glucosa).

• Paso de agua desde espacio intersticial.

• Angiotensina, Vasopresina .

Fase de shock descompensado

Cuando los mecanismos de compensación no sonsuficientes, sigue una segunda fase donde habrá unadisminución del flujo a órganos vitales e hipotensión, queclínicamente se traduce en deterioro del estadoneurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes yocasionalmente, arritmias y cambios isquémicos en elEKG. En esta fase los signos de hipoperfusión periféricase hacen más evidentes, la diuresis disminuye aún más yla acidosis metabólica progresa. De no corregirserápidamente, el shock se acompaña de una elevadamorbilidad y mortalidad.

2. Progresiva (descompensación).

• Estancamiento en microcirculacion.

• Isquemia cerebral y cardiaca.

• Acidez .

• Generacion de trombos.

• Volemia disminuida.

• Histamina y encimas tisulares.

• Aumento de permeabilidad vascular.

Fase de shock irreversible

Si el shock no se corrige, laposibilidad de sobrevida delpaciente se reducedrásticamente y finalmenteentra en una faseirreversible, donde laresucitación es difícil yaunque inicialmente seconsiga, el pacientedesarrollará un fallomultisistémico y fallecerá

3. Irreversible.

• Aumento de acidosis.

• Aumento en deterioro cardiaco y neuronal.

• Disminucion del ATP.

• Degradacion de mitocondrias y lisosomas.

• Se afectan control vasomotor, tempertura y

respiracion.

Esta dividido en 3 etapasDATO Compensada Progresiva Irreversible

Estado de conciencia Alerta, agresivo Somnoliento,

estuporoso

Comatoso

Color Pálido, sudoroso Pálido Pálido o piel

marmórea

FR Rápida Kasmaull Atáxica o en paro

respiratorio

Pulso Rápido y lleno Rápido y débil Sin pulso radial

posible paro

cardiaco

TA Normal o

ligeramente elevada

Tiende a bajar Hipotensión severa

Llenado capilar Normal Lento No hay

Reflejo fotomotor Isocórico,

normorefléxico

Mayor a 2” Midriasis

Temperatura Normal Disminuida + Disminuida +++

Signos y manifestaciones Cx .

Palidez y frío cutáneos. Blanqueamiento cutáneo bajo presión digital. Colapso de las venas subcutáneas. Hipotensión arterial. Taquicardia. Angustia, aprehensión y obnubilación mental. Oliguria. Signos electrocardiográficos de isquemia

Hipovolemia leve (grado I).Pérdida menor de 20% del volumen

circulatorio; los fenómenos compensatorios mantienen la PA, pero hay hipotensión postural.

La hipoperfusión afecta sólo a ciertos órganos que la toleran bien, como piel, grasa, músculo esquelético y huesos.

Shock Hipovolemico.

Hipovolemia moderada (grado II).Corresponde a una pérdida de 20-40%. Afeccion de órganos : hígado, páncreas, bazo, riñones. Aparece la sed como manifestación clínica; puede haber hipotensión en la posición de decúbito dorsal; la hipotensión postural es manifiesta, y hayoliguria y taquicardia.

Shock Hipovolemico.

Hipovolemia severa (grado III).Déficit de 40%, las manifestaciones de

shock son claras y hay hipoperfusión del corazón y del cerebro.

Hipotensión, taquicardia, alteraciones mentales, respiración profunda y rápida, oliguria franca y acidosis metabólica.

Muerte.

Shock Hipovolemico.

Shock Hipovolemico.

Infusion vigorosa de cristaloides en forma de soluc. salinas.

Transfusiones de sangre total. Soluciones salinas hipertonicas.

Manejo.

PERDIDA ESTIMADA DE FLUIDOS Y SANGRE

SIGNOS CLINICOS

Oliguria < 0.5 CC/Kg/HoraObnubilación, Estupor y ComaPalidez, Diaforesis, Llenado Capilar LentoHipotermia↑ Ácido Láctico↓ Exceso de Base (-)Acidosis MetabólicaPAS < 90 mm hgTAM < 60 mm hg

TRATAMIENTO

• OPCIONES DE LIQUIDOS

CRISTALOIDES COLOIDES

HARTMAN, SALINA HAEMACEL

PENTASPAN

PRODUCTOS

HEMATICOS

PG, PLAQUETAS

TIPOS DE SOLUCIONES

Cristaloides: isotónicas o hipertónicas.

Coloides: Gelatinas o Almidones.

Soluciones que

transportan O2 : Sangre

TRATAMIENTO

•LIQUIDOS

–Respuesta rápida

–Moderada

–Ausente

• BICARBONATO

• VASOPRESORES E INOTROPICOS

TRATAMIENTO

• SOLUCIONES

• 1cc pérdida = 3cc solución

• Niños: 20ml / kg

• VOLUMEN CIRCULANTE = 60cc x kg

TRATAMIENTOPRODUCTOS SANGUIEOS

CONCENTRADOS

ERITROCITARIOS

PLASMA FRESCO CONGELADO

AUTOTRANSFUCION

FARMACOS VASOACTIVOS

DOPAMINA

DOBUTAMINA

PRONOSTICODepende de diversos factores, entre ellos:

Etiología

Condiciones fisiológicas subyacentes del paciente

Inicio y duración de la terapia y si

es apropiada

Llamada “HORA

DORADA ”

TRATAMIENTO

CONTROL DE DAÑOS

Como la patogénesis de este

proceso es multifactorial:

Isquemia

Lesión de perfusión

Reacción inflamatoria

Cambios metabólicos.

GRACIAS