Defensa contra Virus

Condiciones de vida y reproducción Deben utilizar la maquinaria

intracelular de la célula huésped para reproducirse

Susceptibilidad a fármacos No pueden ser destruidos por

antibióticos. Algunas infecciones virales pueden ser

tratados por fármacos antivirales ( contra replicación)

No son células Acido nucleico (DNA o RNA) Cápside Envoltura

Estructura

Ciclo viral 1. Empieza cuando el virus invade

la célula huésped.2. Se une a receptores de

membrana. P/e. VIH se une al receptor CD4.

3. La envoltura viral se fusiona con la membrana del huésped.

4. La información genética entra al citoplasma

5. Utiliza su información genética y a la célula para formar ácidos nucleicos virales.

Lesión a célula huésped La membrana se rompe y libera

partículas virales (virus cito líticos).

Interrumpe su metabolismo y muere

Se ocultan y se reproducen esporádicamente.

Inmunidad ante los virus Mecanismos:o Previo a la invasión, en la etapa inicial de la infeccióno Después de la invasión cuando los virus son inaccesible a los

anticuerpos y fagocitos.

Inmunidad innata.

Los mecanismos principales de la inmunidad innata frente a los virus son la inhibición de la infección por IFN de tipo 1 y la eliminación de las células infectadas por los linfocitos NK.

Infección causada por virus

Producción de IFN tipo 1

Incluye el reconocimiento del ARN y ADN víricos, por receptores tipo toll (RTT) en dosómico y activación de cinasa citoplasmática

Protección de células vecinas y a la lisis de célula infectada

Activan proteínas cinasa y

factores de transcripción

de IFN.

IFN tipo 1 Inhibe la replicación virídica en células

infectadas Induce un estado antivírico en células

vecinas . Induce a la PKR que se une al ARN

viral, que inactiva la síntesis proteica haciendo que la celula infectada muera.

Aumenta el potencial lítico de las NK. Modula la expresión de MHC,

aumentando la expresión de de la clase I y reduciendo tipo II.

Linfocitos NK

Reconoce a las células infectadas ,el virus anula la expresión del CPH de la clase I (la ausencia de clase I libera a los linfocitos NK.

Lisa a las células infectadas. Además del IFN tipo 1. el IFN

gamma, el TNF y IL-2 aumentan su potencial líticos.

Inmunidad adaptativa

Depende de los anticuerpos, que bloquean la unión del virus a la célula huésped y su entrada en ella. Y de los LTC que combaten la infección mediante la destrucción de las células infectadas

Anticuerpos neutralizantes

Van dirigidos a las proteínas de envoltura o de las cápsides virales, que impiden la unión con el receptor celular.

Los anticuerpos secretados de isotipo IgA de mucosas son importantes para la neutralización de los virus que penetran a través de las mucosas respiratorios y digestivas.

pueden opsonizar las partículas viridicas y favorecer su eliminación por fagocitosis.

La activación del complemento participa asimismo en la inmunidad antivírica mediada por anticuerpos, sobre todo a través de la estimulación de la fagocitosis .

LTC

Función: vigilancia contra infecciones virales. Constituidos por los linfocitos T citotoxicos, especialmente los T CD8 que

reconocen los antígenos virales asociados a moléculas MHC clase I. Para su activación los LTC necesitan 2 tipos de señales.: El reconocimiento especifico de las células blanco en asociación con

MHC clase I Citoquinas producidas por células T herper CD4 que reconocen

antígenos asociados a MHC clase II.

Efecto antiviral por 3 mecanismos:

Lisis de la célula por liberación de gránulos que contienen entre otras macromoléculas, una proteína formadora de poros ( perforina o citolisina)

Estimulación de enzimas intracelulares que degradan los genomas virales.

Secrecion de citosinas IFN gamma y LT2.

Defensa contra hongos.

Sitio de la infección Superficial CutáneaProfunda o sistémica

Epidermis, sin inflamación Piel, pelo, uñasHeridas, usualmente inflamatoria Pulmones, vísceras abdominales, huesos, SNC

Vía de adquisición Exógena Endógena

Ambiente, aire, cutánea o percutáneaReactivación latente, microrganismo comensal

Virulencia Primaria Oportunista

Virulenta de manera inherente, infecta hospedadores saludablesBaja virulencia, infecta hospedadores inmunodeficientes

Clasificación de las micosis

Contra la mayoría de los hongos Fagocitosis por neutrófilos Vía alterna y de lectina para la activación del complemento

Inmunidad innata

Protección contra ataques ulteriores tras la primera infección La reactividad cutánea positiva a antígenos micóticos es un buen

indicador de infección previa y de presencia de inmunidad celular.

Inmunidad adquirida