DBT 2013

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Medicina Interna II of.: Dra. Agostini Marcela x. Alumno: Weisburd Ma. Florencia

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Medicina Interna II

Prof.: Dra. Agostini MarcelaAux. Alumno: Weisburd Ma. Florencia

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Definición: Grupo de enfermedades metabólicas

caracterizadas por la presencia de

hiperglucemia resultante de un defecto en la

secreción de insulina, en su acción o ambos.

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Deficiencia absoluta de la

secreción de insulina por

destrucción de las células β

del páncreas por mecanismo

inmune (DBT 1A) o no

inmune (DBT 2B).

Es de comienzo brusco, con

síntomas graves, tendencia a

la cetosis y dependencia de

la insulina exógena para

conservar la vida.

Etiopatogenia:

Secundaria a la combinación

de resistencia a la acción de la

insulina y a inadecuada

respuesta compensatoria de

su secreción.

Es un estado de

hiperglucemia crónica.

Se caracteriza por deficiencia

insulínica relativa, que suele

relacionarse con resistencia a

la acción de la insulina.

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Clasificación:DBT Tipo I: en niños y menores de 30 años. Tendencia a la cetoacidosis. Debutan con complicaciones agudas.

DBT Tipo II: en mayores de 40 años. No llega a la cetoacidosis. Comienzo insidioso, se asocia a HTA, dislipidemia, obesidad central.

Intolerancia a los HC que se reconoce durante la gestación.

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Diferencias: Tipo I – Tipo IIDBT IDBT I DBT IIDBT II

Prevalencia 0. 2-0.4 2-4

Edad 30 – 40 años 60 años

Inicio de síntomas Brusco Gradual

Tipo de síntomas Floridos Leves o ausentes

Complicación aguda CAD Coma hiperosmolar

Peso Normal o bajo Alto

Complicaciones crónicas

Ausentes al diagnóstico

Presentes al diagnóstico

Producción de insulina Nula Relativa

Resistencia a insulina No Si

Tto. Inicial Insulina Dieta + ejercicio

Tratamiento: dependencia insulina

Si No (si a largo plazo)

Test de Glucagón (péptido C)

PC bajo PC elevado

Anatomía patológica Insulinitis Depósito de amiloide

Anticuerpos + -

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Diagnóstico:

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Objetivo

Plasma venoso

Glucemia preprandial (mg/dl) 90-130

Glucemia postprandial (mg/dl) <180

HbA1c (%) <7

Lípidos

LDL mg/dl (mmol/l) <100 (2,6)

TG mg/dl (mmol/l) ≤150 (1,7)

HDL mg/dl (mmol/l >40 (1,1)

Colesterol (mg/dl) <200

Otros

Tensión arterial mmHg ≤130/80

Consumo de tabaco NO

La American Diabetes Association recomienda HbA1c 7%

La American Association of Clinical Endocrinologists recomienda HbA1c 6.5%

Criterios de control:

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Sociedad HbA1c (%)

Glucemia en ayunas (mg/dL)

Glucemia post-prandial (mg/dL)

ADA

IDF-Europe

AACE

< 7

6,5

6,5

< 120

108

< 108

Ninguno

135

< 140

ADA= American Diabetes Association;

AACE= American College of Endocrinology,

IDF= International Diabetes Federation

Criterios de control:

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Clínica: formas de presentación.1. Puede ser asintomático, Dx por laboratorio.

2. Debutar con complicaciones agudas.

3. Debutar con síntomas inespecíficos:

Poliuria

Polidipsia

Polifagia

Pérdida de peso

Astenia

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Complicaciones:

AGUDAS

CRONICAS

Cetoacidosis Diabética

Coma Hiperosmolar No cetócico

Acidosis Láctica

Microangiopatía

Microangiopatía

Neuropatía

Complicaciones cutáneas

Osteoarticulares – Musculares

Oftalmológicas

Nefropatía

Ateroesclerosis

Pie diabético

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Se caracteriza por el

engrosamiento difuso de las

membranas basales, que es

más evidente en los capilares

de la piel, músculo

esquelético, retina,

glomérulos renales y médula

renal. Otras estructuras no

vasculares presentan

engrosamiento de la

membrana basal, cápsula de

Bowman, nervios periféricos,

túbulos renales y placenta.

Hay depósito de material

hialino con incremento en la

permeabilidad capilar de las

proteínas plasmáticas.

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Se define como la presencia de micro

o

macroalbuminuria >20 ug/min en un

paciente con retinopatía DBT y sin

otra causa renal que lo justifique. El

daño renal compromete a los

glomérulos, las arteriolas, los túbulos

y el espacio intersticial.

Lesiones glomerularesLesiones glomerulares: :

engrosamiento dela membrana basal

de los capilares, esclerosis mesangial

difusa y glomeruloesclerosis nodular.

Lesiones vasculares:Lesiones vasculares:

arterioesclerosis hialina que afecta

arteriolas afererentes y eferentes.

PielonefritisPielonefritis:: Suele iniciarse en el

tejido intersticial, extendiéndose

luego a los túbulos.

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Proliferativa:Proliferativa: neoformación de vasos a partir de la circulación retiniana, que se extienden hacia la cavidad vítrea, característica principal es la hipoxia retiniana.

No Proliferativa:No Proliferativa: presencia de microaneurismas y hemorragias intrarretinales puntiformes. Con la progresión de la enfermedad aparecen los exudados algodonosos que indican disfunción a nivel de la circulación microvascular, lo que lleva a la isquemia.

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NeuropatNeuropatía subclínica:ía subclínica: hallazgo

por estudios complementarios.

Neuropatía clínica difusa:Neuropatía clínica difusa:

Proximal: de comienzo

unilateral, más frecuente en

ancianos, se inicia con dolor

seguido de debilidad de los

músculos proximales de los

MMII.

Distal: lo más frecuente,

puede presentar compromiso

sensitivo o motor.

Neuropatías focales:Neuropatías focales:

Mononeuropatías: por

obstrucciones vasculares,

comienzo agudo asociado a dolor y

de evolución autolimitada

(semanas)

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Los pacientes diabéticos presentan

enfermedad CV más extensa y de más

rápida progresión que los individuos

sanos, con una mayor incidencia de

enfermedad coronaria de múltiples

vasos.

El IAM secundario a enfermedad

ateroesclerótica coronaria es la

primera causa de muerte entre los

pacientes DBT. Cerca del 50% de los

pacientes presentan de manera

conjunta HTA, y más del 30%

dislipemia en el momento del

diagnóstico. Estudios recientes han

demostrado que la resistencia a la

insulina se correlaciona con la

presencia de ateroesclerosis evaluada

a nivel carotídeo a través del espesor

de la íntima media.

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Son una de las causas principales de

hospitalización de los pacientes DBT.

Las úlceras de las piernas se presentan

en aprox el 15% de los pacientes y la

amputación tiene una incidencia

cercana al 1%. La neuropatía

periférica conduce a la pérdida

sensorial protectora del dolor y a la

disfunción autonómica (con

denervación simpática, piel seca y

aumento de la temperatura local).

Además suele presentarse enf vascular

periférica, cuya vinculación con el

trauma menor puede llevar a la

ulceración. Después se produce la

infección que conduce a la ulceración

isquémica. La determinación del pulso

pedio o tibial post es indicador de

isquemia significativa. TTO: cirugía de

bypass a nivel distal.

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DermopatDermopatía DBT:ía DBT: inicialmente área

eritematosa a nivel pretibial, que

evoluciona a áreas circulares

hiperpigmentadas. El origen son

traumas mecánicos mínimos.

NecrobiosisNecrobiosis: suele presentarse en

mujeres DBT y se asocia a retinopatía

y neuropatía. Lesiones dolorosas,

oscuras, de márgenes irregulares,

con zonas atróficas y ulceración

central.

Acantosis NigricansAcantosis Nigricans: : en general

asociado a cuadros graves de DBT,

habitualmente en las superficies

extensoras.

Granuloma Anular:Granuloma Anular: placas

eritematosas, tanto en extremidades

como en tronco.

Zonas de engrosamiento dérmico:Zonas de engrosamiento dérmico:

donde había previamente infecciones

superficiales.

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• A nivel gastrointestinal, la

alteración más frecuente suele ser

gastroparesia y trastorno de la

motilidad. La diarrea nocturna que

alterna con episodios de

estreñimiento, es una característica

habitual.

• En el tracto genitourinario puede

haber trastornos en el vaciamiento

vesical (pérdida de la sensación de

vejiga llena y retención urinaria).

• Entre las alteraciones sexuales,

son frecuentes la disfunción eréctil

y la eyaculación retrograda, muchas

veces los signos más tempranos de

neuropatía DBT.

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Las infecciones suelen ser

más frecuentes y tener un

curso más severo en estos

pacientes. Estaría

relacionado con alteraciones

a nivel de la inmunidad

celular y con las

modificaciones en el flujo

sanguíneo local.

Infecciones casi exclusivas

de estos pacientes son

Mucormicosis Rinocerebral y

la Otitis Externa Maligna

asociada a Pseudomonas.

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El 85% de las amputaciones de

los MMII que se llevan a cabo

en estos pacientes están

precedidas por úlceras. Los

factores de riesgo incluyen la

neuropatía periférica, la

enfermedad vascular

periférica, la existencia de

deformación en el pie, el

edema y la asociación con

otras complicaciones crónicas

de la enfermedad.

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Se denomina Sme MetabSme Metabólicoólico a la

presencia de al menos tres de las

siguientes características:

Circunferencia de cintura

superior a 102 cm en hombres y a

88 cm en mujeres.

Triglicéridos plasmáticos

iguales o sup a 150 mg/dl

Colesterol HDL plasmático

inferior a 40 mg/dl en hombres y

50 mg/dl en mujeres

TA igual o superior a 130/85

mmHg

Glucosa plasmática igual o

superior a 110 mg/dl

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Es una complicación potencialmente mortal ocurre hasta en un 5% de los pacientes con DM tipo I, infrecuente en la DM tipo II. Es una manifestación de la deficiencia grave de insulina asociada a menudo con estrés y activación de las hormonas contrarreguladoras. Factores precipitantes: - Interrupción del tratamiento con insulina - Sepsis - Traumatismo - IAM - Embarazo

Clínica: Poliuria Polidipsia Pérdida de peso Náuseas VómitosDolor abdominal Taquicardia Aliento frutal

Casos graves:• Deshidratación• Distrés Respiratorio• Shock• Coma

Laboratorio Hiperglucemia Cetonuria Hiponatremia Hiper K+ Azoemia Hiperosmolaridad

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Mejorar hidratación y perfusión tisular

Detener la cetogénesis

Descender la glucemia

Corregir los trastornos electrolíticos

Actuar sobre factores desencadenantes

FLUIDOS

INSULINA

INSULINA

POTASIO

BICARBONATO ???

ANTIBIOTICOS

OTRAS MEDIDAS

Objetivos del tratamiento de CAD:

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Insulina Potasio Bicarbonato

Bolus inicial 0.1 UI/kg

Determinación horaria de glucemia

Si no disminuye 50 mg/dL en la primera hora doblar dosis

insulina

Tras resolución CAD, control

glucemia/ 4h e iniciar insulina SC

K+ <3.3 mEq/L no dar insulina y administrar 20-40

mEq K+/L de suero hasta potasemia >

3.3 mEq/L

K+ > 5 mEq/L no dar potasio

(revalorar cada 2 h)

K+ 3.3- 5 mEq/L administrar 10-20

mEq K+ /L de suero

Revalorar cada 4 h

Tras 1h de hidratación

pH < 7.0 pH 7.0

NaHCO3-

44.6 mmol en 200 ml

agua

NO

NaHCO3-

Repetir admin.

NaHCO3-

cada 2h

hasta pH > 7.0

Infusión IV 0.1 UI /kg /h

Fluidoterapia

Valoración estado hidratación

Hipotensión moderada

NaCl 0.9% 1 L / h

NaCl 0.45% (4-14 mL/kg/h)

Shock hipovolémico

Shock cardiogénico

Valoración Na corregido

Na+ elevado

Na+ norma

l

Na+ bajo

Monitorización hemodinámica

NaCl 0.9% (4-14 mL/kg/h)

Cuando glucemia < 250 mg/dL: cambiar a Glucosalino (5%glucosa+0.45%NaCl) (150-250 mL/h) y reducir insulina a 0.05 UI/kg/h hasta resolución cetoacidosis u osmolaridad sérica <320 mmol/kg y mentalmente alerta

Algoritmo tratamiento

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Ocurre en DBT tipo II y es significativamente menos frecuente que la

CAD.

Incidencia: < 1 caso por 1000 personas/año.

Factores precipitantes:

Estrés

Infecciones

Falta de cumplimiento terapéutico

Dieta irregular

Consumo excesivo de alcohol Clínica: Deshidratación grave Alteraciones de la conciencia Deficiencias neurológicas focales

Laboratorio: Hiperglucemia (>600 mg/dl) Ausencia de acetonemia pH > 7,3 Bicarbonato sérico > 20 mEq/l

Tratamiento: Rehidratación Insulinoterapia

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Diagnóstico según ADA:

Glicemia en ayunas PTOG

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CRITERIOS DIAGNÓSTICO

A1C ≥6.5%

OR

Fasting plasma glucose (FPG)≥126 mg/dl (7.0 mmol/l)

OR

Two-hour plasma glucose ≥200 mg/dl (11.1 mmol/l) during an OGTT

OR

A random plasma glucose ≥200 mg/dl (11.1 mmol/l)

ADA. I. Classification and Diagnosis. Diabetes Care 2011;34(suppl 1):S13. Table 2.

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Prediabetes: Prediabetes is a condition when your blood glucose is

higher than normal but not high enough to be diabetes.

This condition puts you at risk for developing type 2

diabetes.

Results indicating prediabetes are:

An A1C of 5.7% – 6.4%

Fasting blood glucose of 100 – 125 mg/dl

An OGTT 2 hour blood glucose of 140 mg/dl – 199

mg/dlADA. I. Classification and Diagnosis. Diabetes Care 2011

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Recomendaciones: pruebas para la diabetes en pacientes asintomáticosConsider testing overweight/obese adults with one or more

additional risk factors

In those without risk factors, begin testing at age 45 years (B)

If tests are normal

Repeat testing at least at 3-year intervals (E)

Use A1C, FPG, or 2-h 75-g OGTT (B)

In those with increased risk for future diabetes

Identify and, if appropriate, treat other CVD risk factors (B)

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Criterios para la prueba de la diabetes en los individuos adultos asintomáticos (1)

Physical inactivity

First-degree relative with diabetes

High-risk race/ethnicity (e.g.,

African American, Latino, Native

American, Asian American, Pacific

Islander)

Women who delivered a baby

weighing >9 lb or were diagnosed

with GDM

Hypertension (≥140/90 mmHg or

on therapy for hypertension)

HDL cholesterol level

<35 mg/dl (0.90 mmol/l) and/or a

triglyceride level >250 mg/dl (2.82

mmol/l)

Women with polycystic ovarian

syndrome (PCOS)

A1C ≥5.7%, IGT, or IFG on

previous testing

Other clinical conditions associated

with insulin resistance (e.g., severe

obesity, acanthosis nigricans)

History of CVD

1. Testing should be considered in all adults who are overweight (BMI

≥25 kg/m2*) and have additional risk factors:

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2. In the absence of criteria (risk factors on

previous slide), testing for diabetes should begin

at age 45 years

3. If results are normal, testing should be repeated

at least at 3-year intervals, with consideration of

more frequent testing depending on initial

results and risk status

Criterios para la prueba de la diabetes en los individuos adultos asintomáticos (1)

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Autocontrol

¿Son importantes los análisis en casa?

En el caso de la diabetes, es una buena recomendación "hacerse amigo" de

ella, ya que la condición de diabético es un acompañante para toda la vida.

Los autoanálisis (análisis que se hace uno mismo) realizados en cualquier

momento del día, aportan información sobre la glucemia en el momento de

la medición. Esta información permite actuar, aplicar las correcciones en la

dieta, en la dosis de insulina, en el ejercicio que se propone realizar...

Es decir, pasar de la técnica del autoanálisis al verdadero AUTOCONTROL

http://www.fundaciondiabetes.org/box02.htm

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Dónde podemos buscar información…ADA: http://www.diabetes.org.ar/

AACE: https://www.aace.com/

IDF: http://www.idf.org/

SED: http://www.sediabetes.org/

http://www.who.int/topics/diabetes_mellitus/es/

http://www.fundaciondiabetes.org/box02.htm

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MUCHAS GRACIAS