Da. L. ARACIL-MUÑOZ

Sesión del 28 de marzo de -1965 (')

COMENTARIOS CLÍNICOS AL COMA DIABÉTICO

Da. L. ARACIL-MUÑOZ

Castellón de la Plana

Cuando se acordó realizar esta sesión conjunta de la Sociedad Ca-talana de Pediatría y la Valenciana, en Tortosa, y se nos designó pararepresentar a la provincia de Castellón, fue un verdadero problema de-cidir para tema de nuestra intervención uno que pudiera resultar inte-resante y sé ajustara a la norma de esta reunión. Revisando el materialarchivado, encontramos la historia clínica de un niño que fue asistidoPor nosotros hace ya años, cuando estábamos encargados del Departa-mento de Endocrinología y Enfermedades de Nutrición en la ClínicaUniversitaria del Prof. LAGUNA, en Madrid, y nos ha parecido oportunoPresentarlo, ya que nos permitirá hacer unos comentarios clínicos. Apar-te de que para nosotros tiene el valor sentimental de que fue, el primerenfermo que tratamos con toda y plena responsabilidad del caso. Lahistoria clínica es la siguiente

Un niño de 10 años, de la provincia de Badajoz, hijo único, sin antecedentesPersonales ni familiares que consignar. Hacía unos meses que el padre notabaque el niño orinaba en gran cantidad y que estas orinas eran claras. Unos díasdespués presentó un ataque sin rigidez ni movimientos convulsivos y sin llegara Perder el conocimiento. Se le practicó entonces un análisis de orina, encon-trando una gran cantidad de glucosa y acetona. Se le empezó a tratar con 80 uni-dades diarias de insulina hasta que mejoró y lo dejaron. El día de su ingreso enla Clínica, a las 11 de la noche, y después de haber cenado sin apetito, vomitó,acusando mucha sed y negándose a tomar lo que le daban. Posteriormente pre-sentó dolor epigiistrico intenso continuo con gran intranquilidad psicomotora, locual motivó su reconocimiento por el médico de urgencia en el Servicio, pasandola noche en la misma situación. A las 9 de la mañana, reconocido por nosotros,Presenta una obnubilación cine va en aumento, que es de bastante intensidad,aunque se consigne que responda con monosílabos a preguntas bastante incon-

(") Sesión foránea y conjunta con la Sociedad de Pediatría de Valencia, celebradaen la Sala de Conferencias de la Escuela de Maestría Industrial, de Tortosa.

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cretas. A la exploración en decúbito supino responde con dificultad a la:guntas; extremidades frías, nariz fria afilada, ojos hundidos con marcadovioláceo, labios discretamente cianöticos, disnea con tiraje supraesternal,nasal, respiración que recuerda la de Kusmaul, quejido espiratorio, el alientofuertemente a manzanas. La palpación del abdomen demuestra no haber N.

en tablas; y si existe una ligera hipotonía de los músculos de la pared alnal. Auscultación y percusión del tórax normal; 28 respiraciones por minuto,taquicárdico, hipotenso (234 puLaciones); sistema nervioso : reflejo patetaminuido, Babinski y, sucedáneos reflejo plantar perezosos, pupila que reaperezosamente a la luz; se opone de manera activa a la flexión de nuca. Eno está sudoroso, los globos oculares están fláccidos; la lengua, seca, confungosidad. Faringe enrojecida con mucosidad. El análisis de urgencia pciona un contaje de 17.000 leucocitos cuya fórmula es: mielocitos, 4; jóvencayados, 22; segmentados, 52; linfocitos, 12; monocitos, 4; la determinaciglucemia es de 2'70 g. por mil. El análisis de orina Felhing, intensamerrsitivo.

Ante este cuadro, y visto el análisis, hacemos el diagnóstico de coma dial

Ahora bien, ante un caso de coma infantil son varias las posibili-dades de diagnóstico que debemos tener presentes. En primer lugar he-mos de pensar en el coma diabético de cuya característica en clínicavamos a prescindir para no hacer demasiado extensa nuestra interve n

-ción. Pero si existen antecedentes diabéticos hemos de tener en cuentaotra posibilidad diagnóstica cual es la del coma hipoglucémico e insu-hinco cuyo diagnóstico diferencial es fundamental, puesto que su tera-péutica es completamente distinta y decisiva para la recuperación delenfermo. Su comienzo suele ser brusco y como dato anterior se sueleencontrar la ingestión nula o escasa de alimento o una excesiva adml-nistración de insulina; no suele haber sed ni dolores abdominales. Lapiel es húmeda y sudorosa, suelen haber temblores, contractura especialde maséteros, trismo y convulsiones de carácter irritable. Glóbulos ocu-lares normales, pupila frecuentemente en midriasis. Respiración super'ficial. El pulso puede ser normal aunque haber taquicardia, y la tensiónarterial suele ser normal o incluso elevada. La valoración de la glucemiada siempre valores por debajo de lo normal y en la orina no se sueleencontrar glucosa ni acetona. Ciertos estados que causan presión enel cerebro producen no solamente comas, sino hiperglucemia imposiblede distinguir de la verdaderamente diabética, En este grupo pod emoscitar, entre otras, la meningitis, no solamente la meningocócica sino tam-bién la tuberculosa, grupos de las encefalitis y de los traumatismosocasionales. Otra posibilidad que hay que tener en cuenta : la del comaureico que puede comenzar también repentinamente sin hallar ai tece-dente conocido de nefritis por parte de los familiares del niño. La inves-tigación de la orina nos permite conocer macroscópicamente la pi esen-cia de sangre. Llama la atención el olor que despide el enfermo, la exis"

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ético.

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tencia de edema más o menos marcado de miosis ocular, alteracionesde fondo de ojo que son las que dan valor y que al lado de las con-vulsiones y contracciones tendinosas pueden separar este cuadro clíni-camente del coma diabético.

A menudo la persistencia de vómitos recurrentes con acetona pue-den recordar a primera vista un precoma diabético, confusión que esPosible por la elevada cantidad de cuerpo acetónico en la orina. Diremosque la glucemia es normal o subnormal y en la orina se encuentrasiempre acetona. La respiración suele ser alterada y en el curso evolu-tivo la alteración de la conciencia no suele llegar nunca al coma.

Hay un diagnóstico diferencial muy importante para la indicaciónOperatoria y que su establecimiento plantea; es la del abdomen agudo,bien sea por apendicitis, úlcera, peritonitis, etc. Hay que tener encuenta que el vómito ha de ser intenso, dolor local o general, sensibili-dad de contractura puede presentarse sin una lesión inflamatoria sub-yacente. La respiración del coma diabético es profunda, solemne, sinPausas, mientras que en los procesos abdominales es acelerada y super-ficial. La presencia de tales síntomas en un diabético conocido con glu-cosuria intensa y acetonuria deben tener siempre a punto al cirujano;los vómitos corrientemente preceden al dolor en la acidosis y los siguenen los estados inflamatorios.

Por lo tanto si en un diabético con una significativa acidosis sePresenta un estado semejante y no se le encuentra definida la existencia„de una inflamación aguda, debemos proceder al tratamiento, con insu-ii,na en primer lugar. Si la desaparición de la acidosis no mejora lossintomas clínicos y el pulso empeora después de vencida la deshidrata-ción se efectuará una laparotomía, pues, como dicen algunos autores, esPreferible una laparotomía, que quizá no sea necesaria aunque nuncamuy dañosa, que llegar a una peritonitis descuidada y fatal. Los antece-dentes hepáticos, que incluso pueden ser una hepatitis, una ictericia ca-tarral , pueden evolucionar, en casos desgraciados, hacia la clásica atrofiaaguda amarilla del hígado, que puede impresionar y que nunca debe°Ividarse en los hepáticos, en las ictericias, con su diatesis hemorrágica,fa inconsciencia y por último el fracaso metabólico total. La mayoríac,le los casos suelen permitir el diagnóstico diferencial directo e inme-'nato . Hay que tener en cuenta que en algunos casos de estas psicosisPueden transcurrir una hiperglucemia, una glucosuria, una acetonuria,Y Pueden plantear un remoto y poco probable diagnóstico diferenciale, el coma diabético. A pesar de ello la glucosa no suele alcanzar va -Ores demasiados elevados, pero en esta ocasión el factor edad sí puede

ser de mucha importancia. Para terminar este apartado del diagnósticodiferencial nos referiremos en último lugar al capitulo de las intoxica-


ciones, no porque sea menos frecuente, sino para recalcar su importan-cia, pues este tema de las intoxicaciones de la infancia va siendo cadavez más frecuente, por la posibilidad de que el niño tiene más facilidadpara encontrar a su alcance medicamentos de mayor toxicidad, No va-mos a extendernos sobre ello, sino únicamente llamar la atención sobrebarbitúricos que pueden presentar coma con convulsiones, el plomo queen ocasiones puede también provocar convulsiones con coma, y única-mente queremos recalcar la intoxicación por ácido acetil-salicílico. Clí-nicamente ocasiona hiperapnea debida a la acidosis, fibrilaeión musculary, bioquimicamente es muy interesante, hiperglucemias altas aunquepasajeras que junto con la acetonuria puede a veces ocasionar tal pro-blema diagnóstico diferencial que es preciso recurrir a una determin a

-ción de salicilatos en la orina para orientar definitivamente el caso. Porúltimo a veces la exposición al sol, el golpe del calor, pueden ocasionarsituaciones de coma más o menos profundo; debemos reconocer que enla práctica suele ser problema de fácil solución:

Desde el punto de vista clínico el coma diabético de la acidosispuede decirse que va unido como la sombra al cuerpo. La tendencia dela acidosis es mayor cuanto más pequeño es el niño; ahora bien, engeneral podemos decir que con un perfecto conocimiento de la materiapor parte de los familiares y del mismo niño, cuando es posible su colab o

-ración, se puede afirmar que puede estar libre del estado de acidosis,pero a pesar de ello predispone y pesan en nuestros esfuerzos, según elcriterio de todos los diabetólogos, las particularidades metabólicas delniño, lo limitado de su reserva glucogénica, los regímenes disarmónicosy la inestabilidad endocrina. La determinan, en orden de frecuencia,abandonos y supresión de insulina, los procesos intercurrentes quirúrg i

-cos o traumáticos y, en especial, las enfermedades infecciosas. En efecto,hay tendencia por parte general a suprimir en estas ocasiones la in-sulina.

Por último, debemos hablar del régimen, que en el momento actualsería mejor calificar de excesos alimenticios inadecuados o improced en

-tes, que resultan muy difíciles de evitar en los niños. De todas ma-neras se debe hacer resaltar el sentido de responsabilidad de los nifiosdiabéticos, que, en términos generales, suelen ser niños dóciles y obe-dientes. Ahora bien, la acidosis puede evolucionar en dos períodosuno químico que se manifiesta por la aparición en análisis de orina,de glucosa, cuerpo acetónico; otro, el período clínico, que se puedeinstaurar de forma gradual o de forma brusca, y que se manifiesta clí-nicamente por irritabilidad al principio que pronto es sustituida Porapatía, tristeza, indiferencia, astenia neuromuscular, y junto con ell°no suele faltar nunca la inapetencia, pudiendo ser a veces muy llama'

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tivo las náuseas, vómitos, diarreas, cólicos y estreñimiento, lo cualPuede llevar a errores diagnósticos. Al lado de ello, la deshidratacióntraduce el dismetabolismo hídrico en sentido negativo. El niño, a pesarde beber grandes cantidades, no logra satisfacer su sed, y ésta es laCausa de la rápida pérdida de peso, la sequedad de la piel y de lamucosa, la lengua seca, roja, brillante y sin papilas, hay hipotonía ocu-lar cine es un síntoma frecuente y de gran valor, la hipoglucemia semanifiesta también por la taquicardia; también de la deshidratacióndepende la hipertermia que no suele pasar de los 38 grados y que des-aparece cuando se instaura el tratamiento. Suele ir también muy unidaa la cantidad de orina y a todos estos síntomas producidos por la des-hidratación puede unirse una uremia de causa hormonal. La elimina-ción de acetona por el aliento llama la atención de entrada a poco quesea la sensibilidad olfatoria, que al exhalarse por el aliento comunicaun olor especial no sólo al enfermo, sino también al que le rodea.Cuando la acidosis progresa se produce una enfermedad compensado-ra ; si se ausculta el pulmón puede encontrarse un síndrome muy ma-nifiesto , o sea los estertores crepitantes, que aunque no son constantesSI se dan en muchos casos. En el caso que nos ocupa fue buscado conmucho cuidado y no lo hemos podido poner nunca de manifiesto. Seles ausculta en las bases extremas pulmonares, así como al nivel de lascisuras, y se traducen por una lluvia finísima de crepitaciones, todasiguales, que estallan al unísono y son muy superficiales. La patogeniaes desconocida, pero evolucionan paralelamente con acidosis y suelendesaparecer en pocas horas.

Por parte de la sangre, aparte de la hiperglucemia y la disminu-ción de la reserva alcalina, se observa, y únicamente en relación con laaeidosis, una leucocitosis del orden de los 20.000 leucocitos con neutro-

y desviación a la izquierda, cuya importancia veremos en alguna'errn a clínica especial.

Como última etapa, sucediendo a la acidosis clínica, se presentael coma diabético, en el que podemos distinguir aún dos estadillos, elPreeonia y el coma. El precoma se caracteriza por la respiración de

usmaul que lo inicia, por la postración profunda que obliga al en-,Icrine a permanecer acostado y por la depresión psíquica que se tra-uuee por depresión vaga, mirada apagada y torpeza mental; la concien-cia está disminuida y la palabra velada y premiosa. Es frecuente el es-itreflimiento, que es un síntoma acompañante del período precomatoso,la diarrea es muy rara y algunos autores han comunicado alguna obser-vción en este sentido. Muy característico para el coma es la debilidade9ireulatoria ; el pulso puede llegar a ser extremadamente rápido, hasta4)0 pulsaciones por minuto, pequeño o grande, pero que conserva su

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carácter rítmico. Las extremidades se enfrían, la nariz se afila, se ori-gina un cuadro peritoneal, y ya hemos señalado que no es rara la faltadiagnóstica que un coma instaurado repentinamente sea consideradocomo un abdomen agudo en términos generales, y especialmente porser mal interpretados los característicos dolores en el coma diabético.

El aspecto exterior del paciente comatoso está caracterizado en pri-mer lugar por la agravación de la deshidratación ya existente en losperíodos anteriores. Los ojos hundidos, la nariz afilada, hipotonía delos globos oculares, la lengua seca y enrojecimiento de la mucosa visi-ble, piel seca y pérdida de rubor son consecutivos a la desecación.

En la respiración unos caracteres marcados de tipo Kusmaul, aun-que no patognomónicos, se traducen por la profundidad de los movi-

mientos respiratorios y continuidad sin pausas. Respiración acidóticapura que se atribuye a la acumulación de los productos ácidos del me-tabolismo en la sangre y a su acción excitante sobre el centro respira-torio. Es muy verosímil que la alteración de la respiración sea respon-sable de la opresión en la región precordial y de los diferentes doloresabdominales.

El olor de la acetona del aliento espirado aumenta en relacióncon los estallidos anteriores; signo desfavorable en la evolución delcoma diabético es la instauración de una respiración del tipo Cheyne-Stokes o su reemplazo por una polipnea suave. En la orina, aparte dela glucosuria y de la presencia de cuerpos acetónicos, está muy aumen-tada la eliminación de amoníaco y se suelen encontrar algunos elementoscaracterísticos llamados cilindros del coma que son cortos y gruesos, ycomo granulaciones que pueden presentarse en gran cantidad y aunllenar el campo visual. La presencia de albúmina y de cilindros expresaque los riñones no pueden cumplir bien su función excretora debidoa la deshidratación. La presencia de azúcar en la orina puede variary, en general, hay desproporción entre la glucemia muy elevada confrecuencia y la glucosuria •que no corresponde con ella, En algunoscasos raros puede incluso faltar la eliminación de azúcar por la orinaa causa de una insuficiencia renal considerable. El enfermo que haentrado en coma, aunque su pronóstico sea francamente malo, debehoy salvar esta situación grave si se instituye el correspondiente y ade-cuado tratamiento, pero antes de pasar a ello hemos de decir una pa-labra sobre la forma clínica que viene representada por la prevalenciade un determinado síntoma clínico. Así podríamos hablar de una for-ma de tipo circulatorio o cardio-circulatorio. El cuadro clínico estadominado por gran taquicardia, hipotensión acusada, enfriamiento p e

-riférico y aplanamiento de los tonos, junto con esta sintomatologíainsuficiencia circulatoria a primera línea, los restantes síntomas ocupanun lugar secundario; habrá que buscarlos y pensar en ellos para no


Olvidar el tratamiento específico que resolverá el cuadro. Otra formaes la que viene representada por los vómitos pronunciados, forma emé-tica que llega al agotamiento físico, a la pérdida de cloro y a una in-tensa deshidratación. Muy cerca de esta forma podríamos describir lagastropléjica, en la que el estómago, lleno de líquido, se dibuja en elepigastrio. Muy interesante y de gran responsabilidad es la forma seu-do-peritoneal que puede simular una peritonitis aguda, una apendicitisaguda, un abdomen agudo. Su diagnóstico diferencial puede ser a ve-ces , como hemos dicho antes , de una extrema dificultad. Dos posibili-dades pueden presentarse : apendicitis con acidosis en la cual el em-peoramiento de la situación ácido-diabética es debida a la infecciónapendicular o bien un estado de acidosis y un cuadro seudo-apendicu-lar. Ambos caracterizados por vómitos, náuseas, epigastralgias, doloresen zona apendicular, hiperestesia cutánea, defensa muscular, aumentode frecuencia de pulso y temperatura, además, como ya dijimos , leu-cocitosis de dirección izquierda. Por ello la duda diagnóstica llega a talPunto que en algunos casos se impone el tratar la acidosis durante unperiodo prudencial de 6 a 8 horas, y si pasado este período el cuadroabdominal persiste se impone la laparatomía.

Mención especial merece la denominada forma hipercretonémica,de unas características tan especiales que hemos dudado si incluirlaaquí o bien dedicarle un estudio individual ; sólo por un efecto de con- -tinuidad nos hemos decidido a considerarla en este lugar: Desde elPunto de vista etiológico, podría aparecer de manera espontánea enrelación con una muy especial reaccionabilidad del niño con relaciónal abuso alimenticio de un tipo de sobrecarga gaseosa o bien de ma-nera artificial y en relación con una excesiva administración de insu-lina sin el consiguiente y simultáneo aporte de glucosa. Clínicamenteson escasos los síntomas de deshidratación, de colapso circulatorio y lasalteraciones de la conciencia, siendo en cambio persistente la aceto-

• nemia y posible la recaída. Desde el punto de vista metabólico, estácaracterizado por una intensa acetonemia acompañada de una discretaelevación de la glucemia. Por último, una forma que sería bastanterara es la del aspecto disenteriforme en la que, junto a la respiraciónProfunda y sin pausa y la afectación más o menos pronunciada delsensorio, se presentan deposiciones de aspecto disenteriforme, con moco,Pus y a veces hasta sangre, en la que las investigaciones bacterioló-gicas no logran demostrar ningún germen característico, según los auto-res que la han considerado. El tratamiento con insulina resolvería elcuadro de manera rápida, haciéndolo normal en las heces.

Tratamiento. —De momento no hemos querido tratar en estas bre-


ves consideraciones clínicas la cuestión de la patogenia ; únicamente yde pasada hemos dado la explicación razonable del mecanismo en vir-tud del cual se , producen algunos de los síntomas y síndromes carac-terísticos del cuadro clínico del coma diabético. Por ello los puntosque hemos de seguir para el tratamiento del coma diabético son los si-ouientes •

En primer lugar, es ineludible y obligatoria la administración deinsulina ordinaria; se administrará a dosis grandes, pues hay que teneren cuenta que en estas circunstancias se considera que cada unidad deinsulina metaboliza solamente un gramo de glucosa. Además hemosleído que usando en el caso de coma diabético una dosis media de80 unidades se tenía una mortalidad de 12 por ciento, mientras queaumentando las dosis medias a las 200 unidades la mortalidad descen-dió al 2 por ciento. En el caso que hemos presentado administramosde entrada 40 unidades de insulina por vía intravenosa en 20 c.c. desuero bicarbonatado. Hoy, en general, se tiende a evitar la adminis-tración de este tipo de suero, de dudosa y problemática acción antiaci-dótica, y administrar en su lugar suero glucosado fisiológico. Hay enfin una serie de estudios y de opiniones de distintos autores hablandoen favor del bicarbonato, pero creemos que ello ya pasó. Actualmenteadministramos 20 unidades de insulina por vía intramuscular y des-pués 20 unidades más por vía subcutánea cada 3 horas durante nue-ve horas. Cuando el cuadro fue mejorando se administraron cada 4 ho-ras hasta totalizar 24 el tratamiento clínico intensivo. En total se ne-cesitaban 160 unidades de insulina para volver el enfermo a la nor-malidad. Las cifras necesarias pueden oscilar de 100 a 1.000 unidadesde insulina y algo más, no pudiéndose dar ninguna cifra en concreto,.ya que cada enfermo constituye en verdad un caso especial. Es con-

. veniente hacer determinaciones seriadas de glucemia para ajustar a arala pauta del tratamiento y en todo caso evitar el paso a la situaciónopuesta, o sea hipoglucemia. En caso de no ser posible esta prácticaserá sustituida forzosamente por análisis de orina con determinaciónde glucosa y acetona. Hay que combatir el estado de deshidratación;si la situación de coma profundo impide la administración de líquidopor vía oral, recurriremos a la parenteral o a la rectal. En nuestro casofue administrado suero fisiológico en cantidad de 250 c.c. al comienzodel tratamiento; a las 3 horas de éste se inició la administración por viarectal gota a gota de una mezcla por partes iguales de suero fisiológicoy glucosado isotónico, 500 c.c. de cada uno de ellos. De todas manerasactualmente pensamos, en términos generales, que la hidratación debe.realizarse con lactato sódico sextomolar, ya que el suero salino, por supoco contenido en sodio, será, en términos generales, insuficiente paracorregir el déficit. En cambio, con la solución de lactato sódico sexto-


molar, el sodio combinado con el lactato corrige estas necesidades ade-más de la ligera acción anticet6gena del lactato que, metabolizáudoselentamente, va dejando en libertad poco a poco el sodio necesario. Porello consideramos que el lactato sódico sextomolar es un tratamiento,ideal en conjunto, pudiéndose administrar por vía venosa la dosis de20 c.c. por kilo de peso y 40 c.c. por kilo de peso si se emplea la viasubcutánea.

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