Crisis epilepticas en urgencias en el paciente epileptico conocido - SEN 2009

REVISTA DEL GRUPO DE EPILEPSIA DE LA SEN • NOVIEMBRE 200916

Introducción

Los pacientes con convulsiones, epilepsia o proble-

mas relacionados suponen el 0,7-1,2% de las visitas

al Servicio de Urgencias (SU)1,2. El 50-63% de estos

pacientes son epilépticos conocidos en tratamien-

to con fármacos antiepilépticos (FAE)1-5, los cuales

suponen el 40% de los ingresos hospitalarios por

crisis epilépticas5.

Los pacientes epilépticos conocidos acostumbran

a acudir a Urgencias por descompensación de sus

crisis, lesiones traumáticas secundarias a ellas o

por efectos adversos relacionados con su trata-

miento antiepiléptico.

Descompensación de las crisis epilépticas

A pesar de la introducción en los últimos años de

nuevos FAE, con un mejor perfil farmacocinético y

de tolerabilidad, y de que ello haya supuesto una leve

mejoría en el control de los pacientes, entre la cuar-

ta parte y el tercio de la población epiléptica padece

epilepsia refractaria (ER) con mayor o menor fre-

cuencia e intensidad de crisis6,7. Hay que tener en

cuenta que el 15-20% de los epilépticos catalogados

como refractarios presenta eventos de carácter no

epiléptico, fundamentalmente crisis psicógenas y

síncopes8,9. Estos pacientes, al igual que los pacien-

tes con epilepsia activa controlada, pueden acudir a

Urgencias por un incremento en la frecuencia o in-

tensidad de las crisis6, a veces en forma de salvas de

crisis consistentes en múltiples crisis en 24 horas en

un paciente que habitualmente no las tiene a diario.

Aunque suele haber un factor precipitante, en un 15%

de las ocasiones ocurren sin una causa aparente10.

Los principales factores precipitantes de crisis en

pacientes epilépticos conocidos atendidos en el SU

son prevenibles y se deben a:

• Mal cumplimiento del tratamiento antiepiléptico:

objetivado en el 27-45% de los casos5,11,12 y hasta

en un 67% en países en desarrollo13.

• Baja concentración sérica de los FAE: presente en el

33-56% de los pacientes1,5. Las causas pueden ser un

seguimiento inadecuado del tratamiento, una dosifi-

cación insuficiente por reciente inicio o modifica-

ción del fármaco o interacciones con otros fárma-

cos. Tampoco es raro encontrar niveles bajos a pesar

de una dosificación y cumplimiento correctos10.

• Otras causas son el consumo o privación de alco-

hol (6,5-7,3%)1,5, la privación de sueño (7,5%), el

aumento del estrés (2,5%), las alteraciones meta-

bólicas (2,5%)10, la fiebre y el consumo de otros

tóxicos o fármacos.

Crisis epilépticasen Urgencias en el paciente epiléptico conocido

Andreu Massot TarrúsServicio de Neurología, Hospital Universitario Vall d’Hebron. Barcelona

Así pues, en el SU se investigarán las siguientes

posibilidades14:

• Abandono, confusión y olvido de la medicación.

• Baja dosificación de los FAE o cambio reciente

en el tratamiento.

• Consumo de medicamentos convulsivógenos,

drogas y tóxicos, especialmente alcohol.

• Cambios en el ritmo vigilia-sueño, privación de

sueño y estrés.

• Enfermedades concomitantes, especialmente pro-

cesos febriles agudos y alteraciones metabólicas.

Medidas preventivas

Mal cumplimiento

Se ha demostrado que los pacientes omiten las

dosis prescritas de forma inversamente proporcio-

nal al número de FAE y al número de dosis que

toman; el incumplimiento alcanza el 61% para cua-

tro tomas diarias, frente al 19% y el 13% para dos y

una dosis diaria, respectivamente15,16. Las mejores

estrategias para asegurar un buen cumplimiento y

reducir la frecuentación al SU son la adecuada

información y comunicación con el paciente, redu-

cir en lo posible el número de FAE y dosis diarias,

incrementar el número de visitas y establecer un

sistema de contactos rápidos al inicio de cualquier

cambio o introducción de FAE16.

Alcohol

Debe evitarse el consumo crónico o excesivo. Aun-

que no existe contraindicación para un consumo

moderado ocasional en algunos tipos de epilep-

sia14, es aconsejable prohibir cualquier consumo

en epilepsias generalizadas como la epilepsia mio-

clónica juvenil.

Factores psicosociales

En estudios realizados en Estados Unidos el 61% de

los pacientes con crisis eran indigentes o carecían

de seguro médico y había una alta incidencia de

abuso de alcohol. A pesar de ello, sólo el 1,5% de

los pacientes no ingresados eran remitidos a

Servicios Sociales o consultas de alcoholismo1.

Estas cifras no son extrapolables a nuestro país,

pero sí indicativas de que los SU se concentran en

la emergencia o cuidado agudo y frecuentemente

olvidan la atención a problemas psicosociales que

permitirían mejorar el cumplimiento17,18.

Fármacos y drogas que pueden precipitar crisis epilépticas

Algunos fármacos pueden descompensar la epilep-

sia por disminución del umbral crítico (los más fre-

cuentes son los antidepresivos y los antipsicóticos)19

(tabla I) o por interacción con los FAE al causar una

reducción de su concentración plasmática.

Si es necesario el empleo de estos fármacos debe-

rían prescribirse los de menor efecto proconvulsi-

vante, en las dosis mínimas posibles y con una

introducción lenta14.

También algunos FAE son capaces de incrementar

en intensidad y frecuencia determinadas crisis epi-

lépticas; la carbamacepina (CBZ), por ejemplo,

puede exacerbar las crisis de ausencias típicas y

atípicas, atónicas, tónicas y mioclónicas en pacien-

tes con epilepsia generalizada. Además, hay que

tener presente los posibles efectos paradójicos de

algunos FAE, como la fenitoína (PHT), que por

intoxicación o por causar una encefalopatía pue-

dan empeorar las crisis20.

Heridas traumáticas por crisis

El 22-35% de los pacientes epilépticos que tuvieron

una crisis el año anterior sufrieron una herida a con-

secuencia de ella, siendo los factores de riesgo sig-

nificativos las crisis generalizadas tónico-clónicas,

las crisis con caídas y la frecuencia de crisis.

Crisis epilépticas en Urgencias en el paciente epiléptico conocido �

REVISTA DEL GRUPO DE EPILEPSIA DE LA SEN • NOVIEMBRE 2009 17

Tabla I. Fármacos que pueden precipitar crisis epilépticas19

Aminofilina/teofilina Cocaína

Anfetaminas Isoniacida

Analgésicos (tramadol) Ketamina

Antibióticos (penicilinas, Lidocaínacefalosporinas, quinolonas)

Antidepresivos Litio

Anticolinérgicos (benzatropina) Mefloquina

Antieméticos (proclorperazina) Metilendioximetanfetamina (éxtasis)

Antipsicóticos (clorpromazina) AINE (especialmente en combinación con quinolonas)

Baclofeno Opioides (diamorfina, petidina)

Bupropion Anticonceptivos orales

Inhibidores de colinesterasa Ciclosporina, Vincristina(donepezilo)

El tipo de heridas eran cefálicas (14-24%), quema-

duras (16%), heridas dentales (10%) y fracturas

(6%). La mayoría ocurrían en casa y el 80% se solu-

cionaban sin intervención o con una intervención

menor. Raramente se trata de lesiones graves que

requieran ingreso21,22.

Indicaciones de traslado a Urgencias

No es necesario llevar al hospital un paciente epilép-

tico que ha sufrido una crisis similar a las que ha pre-

sentado con anterioridad. El traslado sólo está jus-

tificado cuando existen circunstancias anormales

que entrañan riesgo para el paciente (tabla II).

Exploraciones complementarias

Si el paciente ha presentado una crisis aislada simi-

lar a las que ha sufrido con anterioridad, desenca-

denada por un claro factor precipitante y vuelve a

su estado normal, no precisa que se le realicen

pruebas complementarias (PPCC)23.

Si no existe una causa conocida para la presencia

de crisis epiléptica, el paciente no recupera la

consciencia tras la misma o si ha cambiado la

semiología o la frecuencia de las mismas se debe-

rá realizar el mismo estudio que en un paciente sin

antecedentes de crisis14.

Estudio analítico

Está indicado un hemograma y un perfil bioquímico

urgente si no hay una causa clara de descompensa-

ción o si el paciente presenta fiebre, alteraciones del

estado mental, déficit neurológico focal persistente o

efectos secundarios de la medicación antiepiléptica23.

El hallazgo más frecuente son alteraciones iónicas,

especialmente del sodio, calcio y potasio, y de la glu-

cemia5,24. La historia clínica y el examen físico pue-

den predecir la mayoría de alteraciones de labo-

ratorio. Así, por ejemplo, solicitaremos los niveles de

creatinina en pacientes con insuficiencia renal co-

nocida, la glucemia en diabéticos, un estudio hidro-

electrolítico en pacientes que toman diuréticos,

padecen trastornos gastrointestinales o alcoholismo,

así como niveles de magnesio en alcohólicos. Por

otro lado, el análisis de rutina es de mínima utilidad

en pacientes no seleccionados y raramente variará

las decisiones clínicas24,25. A pesar de ello, hemogra-

mas de rutina y mediciones electrolíticas son fre-

cuentemente solicitados en el SU sin que quede cla-

ro si hay un protocolo o es por consenso clínico.

Se hará una determinación de sustancias tóxicas

si se sospecha abuso o privación de alcohol u otras

drogas26.

Determinación de niveles de FAE

No todos los intervalos óptimos de los FAE clásicos

están igual de bien definidos ni tienen la misma uti-

lidad ni correlación con la respuesta terapéutica. Se

considera más necesaria y útil la monitorización de

los niveles séricos de fenitoína y carbamacepina,

intermedia la de fenobarbital y etosuximida y me-

nos útil la de valproato y clonacepam.

Algunos nuevos fármacos presentan un amplio ran-

go terapéutico y tóxico, por lo que su monitoriza-

ción no es útil (clobazam, gabapentina, tiagabina y

topiramato). En otros (lamotrigina, oxcarbacepina

y levetiracetam) no acostrumbra a estar disponible,

a pesar de que podría ser de utilidad27.

Es importante conocer la hora de la última admi-

nistración o si se trata de fórmulas de liberación

retardada para saber si nos encontramos en un pico

o valle de dosis.

Frecuentemente en el SU no es posible seguir la

recomendación general de realizar la extracción

antes de la dosis y en nivel estable. Así pues, cuan-

do un paciente acude por convulsiones y se quiere

valorar el cumplimiento debe obtenerse la muestra

en ese momento, antes de que se tomen otras medi-

das como administrar una dosis de carga o cambiar

el tratamiento. De igual forma, si hay sospecha de

toxicidad debe obtenerse la muestra antes de deci-

dir reducir la dosis o suprimir la medicación.

Tras una dosis de carga endovenosa (ev) el mo-

mento de obtención de las muestras es a las dos ho-

� A. Massot Tarrús


Tabla II. Indicaciones de traslado al SU del epiléptico conocido23

• Se ha provocado un traumatismo de cierta intensidad.

• La crisis dura más de 5 minutos.

• La crisis recurre después de un corto periodo.

• No recupera el conocimiento en un tiempo prudencial.

• Presenta un déficit neurológico inhabitual.

• Hay afectación cardiorrespiratoria.

• La crisis es diferente a las que ha tenido con anterioridad.

ras para la fenitoína o la fosfenitoína y a los 30 mi-

nutos para el valproato27.

Estudios de neuroimagen

En los pacientes epilépticos conocidos y estudia-

dos previamente con tomografía computarizada

(TC) o resonancia magnética (RM) craneal que acu-

den por crisis descompensadas no es necesario

realizar una TC si el paciente se ha recuperado nor-

malmente después de la crisis y no ha sufrido trau-

matismo craneal grave23,24 (tabla III).

Electroencefalograma

En la mayor parte de los SU no es posible realizar

un EEG y además en ese momento no aportaría

datos para la actuación clínica en el paciente epi-

léptico conocido y estudiado, salvo en las situacio-

nes señaladas en la tabla IV23,24.

Estudio del LCR

Estaría indicado en pacientes con fiebre de origen

desconocido o con signos meníngeos24.

Efectos adversos de los FAE

Son un motivo frecuente de consulta y en algunas

ocasiones suponen un riesgo vital28-33.

Efectos adversos idiosincráticos

Son raros y consisten en reacciones que afectan a la

piel o las mucosas (pudiendo producir un síndrome

de Stevens-Johnson en los casos más graves), la mé-

dula ósea (agranulocitosis), el hígado u otros órganos.

El síndrome de hipersensibilidad a los FAE puede

producirse con carbamacepina, fenitoína, fenobar-

bital, primidona, lamotrigina, oxcarbacepina y zo-

nisamida. La reacción aguda es potencialmente

mortal y sus principales síntomas son fiebre, exan-

tema y adenopatías, que pueden asociarse a otros

síntomas y a fallo multiorgánico.

Existen reacciones cruzadas entre estos FAE en

más del 70% de los pacientes; por ello en caso de

tener que cambiar el fármaco es conveniente usar

otro con menor riesgo, como valproato, gabapenti-

na, topiramato, levetiracetam o pregabalina23,26.

Efectos adversos dosis dependientes

El principal es la neurotoxicidad, presente en todos

los FAE en mayor o menor medida. Los síntomas más

frecuentes son mareo, somnolencia, ataxia, disartria,

diplopia, visión borrosa, astenia y cambios en el

humor. Si bien su intensidad varía mucho de un FAE

a otro, los que más efectos adversos cognitivos y con-

ductuales producen son los barbitúricos y derivados,

seguidos de las benzodiazepinas. En términos gene-

rales, los nuevos FAE son menos neurotóxicos; sin

embargo, hay que tener en cuenta que la neurotoxi-

cidad es aditiva cuando se usan en politerapia33 y que

los ancianos, al igual que con la hiponatremia por

oxcarbacepina y a las acciones cardiovasculares por

fenitoína y carbamacepina, son más susceptibles27.

Actuación en Urgencias

Manejo del tratamiento con FAE

Aunque no es conveniente cambiar el tratamiento

antiepiléptico en el SU, hay ocasiones en que es

aconsejable modificarlo:



Tabla III. Indicaciones de TC urgente

en el paciente epiléptico conocido23,24

• Traumatismo craneoencefálico de cierta intensidad durante la crisis.

• Estado epiléptico sin factor precipitante claro.

• Déficit neurológico focal nuevo o persistente.

• Cambios en la semiología, duración o frecuencia de las crisis oalteración prolongada del estado mental no atribuibles a otras causa.

• Signos de hipertensión intracraneal.

• Signos meníngeos.

• Cefalea persistente.

• Tratamiento anticoagulante actual.

• Antecedentes o sospecha de cáncer, lesiones tumorales en evolución o inmunosupresión.

Tabla IV. Indicaciones de EEG urgente en el paciente

epiléptico conocido23-25

• Sospecha de estado de mal epiléptico no convulsivo de ausencias oparcial complejo.

• Coma, estados confusionales o con alteraciones fluctuantes del nivelde consciencia de causa desconocida.

• No recuperación de la consciencia en un tiempo adecuado tras una crisiso estado epiléptico convulsivo y se sospeche un estado epiléptico sutil.

• Monitorización del tratamiento de un estado epiléptico refractario.

• Crisis no controladas o existencia de episodios distintos a las crisishabituales.

• Crisis postraumáticas agudas.

• Crisis precipitadas por baja dosificación del FAE o

una concentración sérica insuficiente con buen

cumplimiento del tratamiento: se debe aumentar la

dosis de forma gradual. Si el factor precipitante de

las crisis ha sido la introducción reciente de un fár-

maco no antiepiléptico hay que intentar sustituirlo.

• Efectos adversos dependientes de la dosis: en

casos leves se puede reducir la dosis un 25-50% y

esperar dos semanas hasta que se desarrolle tole-

rancia. En situaciones graves se puede suspender-

se el antiepiléptico una o dos semividas o retirarlo,

vigilando la evolución de los niveles para evitar que

un descenso excesivo pueda provocar un estado de

mal epiléptico (especialmente con el fenobarbital)

y cuando el nivel haya descendido hasta el interva-

lo óptimo, reanudar el tratamiento con una dosis

más baja. Si la reducción de la dosis produce un

empeoramiento de las crisis y el efecto secundario

no es tolerable será necesario cambiar el FAE.

• Efectos adversos idiosincráticos graves: se debe

sustituir el FAE causante rápidamente por otro

que habitualmente no produzca ese tipo de efec-

tos y vigilar al paciente de forma estrecha con

pauta de corticosteroides y tratamiento de sopor-

te si se considera necesario. En los exantemas

leves sin afectación sistémica el tratamiento y la

sustitución se pueden realizar más gradualmente

de forma ambulatoria.

• En descompensaciones graves de las crisis pue-

de ser necesario añadir un nuevo FAE hasta su

evaluación por el neurólogo habitual.

Manejo del paciente epiléptico conocido con descompensación de las crisis

• Crisis epiléptica aislada habitual recuperada por

completo. En general no es necesario realizar

PPCC ni una observación prolongada. Debe remi-

tirse al neurólogo para seguimiento.

• Agravamiento de la epilepsia (crisis prolongada,

en salvas o inhabitual):

– Con posterior recuperación: se aconseja ob-

servación directa durante al menos 12-24 horas

para descartar recurrencia y realizar un análi-

sis básico, una determinación de las concentra-

ciones séricas de los FAE, así como otras PPCC

en función de la historia clínica, para intentar

hallar y corregir los factores causantes.

– Sin recuperación postcrítica total y estados de

confusión prolongada de pacientes epilépticos

conocidos: se debe mantener al paciente en ob-

servación. Además de las pruebas menciona-

das, si no existe un factor precipitante claro

está indicado realizar una TC craneal, así como

un EEG urgente para descartar un estado epi-

léptico no convulsivo. Si no es posible, se debe

administrar una benzodiazepina, y si hay res-

puesta parcial o total mantener el tratamiento.

• Crisis asociada a fiebre:

– Con buen nivel de consciencia, sin signos me-

níngeos ni déficit focal, se debe mantener en

observación e investigar la causa de la fiebre.

– Si hay signos meníngeos o en una evolución

desfavorable de las crisis, con persistencia de

la fiebre sin hallar foco infeccioso sistémico,

se debe realizar una TC craneal y una punción

lumbar para descartar una infección del SNC.

Si hay un gran riesgo de recidiva precoz de las crisis

por concentraciones séricas bajas de los FAE, o por

tratarse de crisis en salvas, un estado epiléptico o

crisis diferente a las padecidas con anterioridad

(como una secundariamente generalizada cuando

hasta ahora sólo ha tenido crisis parciales) es con-

veniente aumentar las dosis de

los antiepilépticos que esté to-

mando hasta concentraciones

adecuadas. Con valproato, feni-

toína, fenobarbital o levetirace-

tam puede ser útil la adminis-

tración ev; con los demás FAE el

incremento se realizará por vía

oral de forma más o menos rápi-

da14,23 (fig. 1).

� A. Massot Tarrús


Figura 1. Algoritmo diagnóstico yterapéutico del paciente epiléptico

conocido en el SU23.



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Bibliografía

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