Hormonas de la Corteza Suprarrenal.

Profesores: Dr. Aníbal Baeza O.

Dra. Sandra Espinosa. Dra. Rebeca Salgado V.

Facultad Odontología

Grupo Nº 2

GLANDULAS SUPRARRENALES

Medula Suprarrenal Corteza Suprarrenal

H. AdrenalinaH. Noradrenalina

Corticosteroides

Andrógeno. Hormona Sexual; efectos parecidos a la testosterona.

Glucocorticoides. En el aumento de la glucemia y metabolismo de proteínas, lípidos y HC.

Mineralcorticoides.afecta a los minerales del LEC (Na+ y K+)

Esteroides de colesterol

Estimulación Simpática

Aldosterona (90%)

Cortisol(95%)

Estas Hormonas son derivados del Colesterol …

• El colesterol circula unido a lipoproteínas de baja densidad, en las membranas existen receptores que por endocitosis pasan al interior de la célula y el colesterol es esterificado y almacenado en vesículas citoplasmáticas, mientras no se requiera la síntesis de hormonas esteroidales.

• Luego pasa a las mitocondrias y RE, el colesterol se divide y por la enzima COLESTEROL DESMOLASA (ESTIMULADA POR LA H. ADENOCOTICOTROPA de la adenohipofisis) para formar PREGNENOLONA.• Paso inicial para la síntesis de esteroides suprarrenales en las capas de la corteza. (cada una catalizado por enzimas especificas).

Esteroides de 18C

Esteroides de 21 C

Colesterol, 4 anillos esteroides y 21 átomos de C. enumeradosACTH

Síntesis y Secreción de Hormonas Corticosuprarrenales.

Mineralcorticoides, (aldosterona sintetasa)

Glucocorticoides, (Cortisol y corticosterona)

Andrógeno,(Deshidroepiandrosterona (DHEA) y androstendiona)

Zona Glomerular

Zona Fascicular

Zona Reticular

La corteza suprarrenal tienes 3 capas diferentes:

Rol de la Mantención de la Aldosterona.

FUNCION: la reabsorción tubular renal de sodio y la secreción de potasio en las células principales de los túbulos.Por lo tanto conserva el sodio en el LEC y la eliminación urinaria de potasio.

ATPNa+

Na+ K+

K+

Células Principales, Secreción K+

EXCESOS de ALDOSTERONA:

El volumen LEC y la Presión arterial Elevando la excreción renal de H20= Diuresis de P° Sal =Natriuresis de P°

Hipopotasemia, debilidad muscular y alcalosis metabólica

NULA secreción de ALDOSTERONA:

Perdida de sal mínima y el volumen del LEC, produciendo una deshidratación extracelular.

Hiperpotasemia, toxicidad cardiaca y acidosis metabolica

Regulación de la Secreción y Homeostasis.

• Concentración de iones K+ en el LEC

• Actividad del sistema Renina-Angiotensina

SECRECION DE ALDOSTERONA

• De la concentracion de sodio LEC APENAS LA SECRECION DE ALDOTERONA

• Se necesita ACTH de la adenohipófisis para secreción de Aldosterona.• Mecanismos de Retroalimentación: la activación de Sistema Renina-Angiotensina por la de la presión arterial o perdida de sodio , la secreción de aldosterona y actúa

Facilitando la excreción de excesos de iones K+ Del Volumen Sanguíneo y Presión Arterial

Regulación de la presión arterial:

• Cuando disminuye la presión arterial se libera renina (una enzima renal). Activa la angiotensina, una hormona que contrae las paredes musculares de las arterias pequeñas (arteriolas) y, en consecuencia, aumenta la presión arterial.

• La angiotensina estimula la secreción de la hormona aldosterona, provoca la retención de sal (sodio) en los riñones y la eliminación de potasio. Como el sodio retiene agua, se expande el volumen de sangre y aumenta la presión arterial.

Mecanismos Celulares de Acción.

Formando

ALDOSTERONA Interior de la celular del epitelio tubular

Difunde

Liposoluble

Proteínas Receptores

une

Formando

Complejo Aldosterona-Receptor

IngresaNúcleo Celular

síntesis de ARNm 30min

Proteínas, requieren para transporte de sodio potasio e hidrógenos

(transfosfatasa de adenosina sodio potasio, de la mb basolateral) 45 min

Glucocorticoides

Hormonas Corticosteroides

Mineralcorticoides Glucocorticoides

Cortisol

Corticosterona

Cortisona

Prednisona

Metilprednisona

Dexametasona

Sintética. = Cortisol

Sintética. 4 veces + potente Cortisol

Sintética . 5 veces

Sintética . 30 veces

4% Actividad Total

Poseen funciones tan esenciales para prolongar la vida como los mineralcorticoides.

95% actividad glucocorticoide

Secreciones Corticosuprarrenales

Cortisol (Hidrocortisona)

La Corticosterona Act. Glucocorticoide peq pero importante.

obedece a la secreción

de

Efecto del Cortisol sobre metabolismo de H.de.C

Estimulación de la Gluconeogénesis Disminución de la utilización de la Glucosa

Aumento de la Glucemia y Diabetes Suprarrenal

Estimulación de la Gluconeogénesis

Gluconeogénesis : Formación de H de C a partir de Proteínas y otras sustancias en el hígado.

Tasa de Gluconeogénesis aumenta de 6 a 10 veces debido:– Cortisol aumenta las enzimas que

convierten los aá en glucosa dentro de los hepatocitos.

A que los Glucocorticoides activan la transcripción del ADN en los núcleos de hepatocitos, se forma ARNm el cual da origen al conj, enzimas requeridas.

debido

– Cortisol moviliza los aá de los tej extrahepáticos (músculo)

Por esto llegan más aá al plasma para incorporarse a la gluconeogénesis y facilitar la formación de glucosa

• Efectos del incremento de Gluconeogénesis consiste en un aumento del depósito de glucógeno en los hepatocitos.

• Este efecto del Cortisol permite que otras hormonas glucolíticas (adrenalina y glucagón) movilicen glucosa en periodos de necesidad.

Disminución de la utilización de la Glucosa

Cortisol reduce moderadamente la tasa de utilización de glucosa.

Retrasa la tasa de utilización en algún lugar comprendido entre el lugar de entrada de glucosa a la célula y su descomposición final.

basado

Glucocorticoides disminuye la oxidación del NADH NAD+

Aumento de la Glucemia y Diabetes Suprarrenal

Incremento de la tasa gluconeogenética y la reducción moderada en el uso celular de glucosa explica el aumento de Glucemia. Esto a su vez estimula la secreción de Insulina.

Valores elevados de Glucocorticoides reducen la sensibilidad de muchos tejidos. (m. esquelético – tej. Adiposo)

Incremento de Glucemia 50% o más sobre valores normales. D. Suprarrenal

Efecto del Cortisol sobre metabolismo de Proteínas.

Reducción de proteínas celulares. Cortisol aumenta las proteínas del Hígado y

del Plasma. Aumento de los aa sanguíneos, Disminución

del transporte de los aa a las células extrahepáticas y estimulación del transporte a

los hepatocitos.

Reducción de proteínas celulares

Se debe tanto a un descenso de la síntesis proteica como a un mayor catabolismo de proteínas.

Depósito

Cortisol aumenta las proteínas del Hígado y del Plasma

Las proteínas hepáticas se estimulan. Proteínas del plasma también

aumentan. Cortisol incrementa transporte de aá

hacia los hepatocitos y estimula las enzimas hepáticas necesarias para la síntesis de proteínas.

Aumento de los aá sanguíneos, Disminución del transporte de los aá

a las células extrahepáticas y estimulación del transporte a los

hepatocitos

Cortisol reduce transporte de aá a células musculares y a otras células extrahepáticas.

Catabolismo en las células sigue liberando aá a partir de las proteínas ya formadas y éstos aá difunden al exterior.

Incremento en [ ] plasmática de aá y el > transporte de aá hacia los hepatocitos, explicaría:

– > uso de aá por el hígado– Incremento en la tasa de desaminación de

aá en el hígado– Aumento de la síntesis hepática de

proteínas– Aumento de la formación hepática de

proteínas plasmáticas.– Aumento de la Gluconeogénesis.

Efecto del Cortisol sobre metabolismo de las Grasas.

Movilización de ác. Grasos. Obesidad inducida por un exceso de

Cortisol.

Movilización de ác. Grasos

Desde el tejido adiposo. Aumenta la [ ] de ác. Grasos en el

plasma. Aumentando la utilización de ác. Grasos

con fines energéticos. Al parecer el colesterol tiene un efecto

directo en la oxidación de ác. Grasos al interior de la célula.

Obesidad inducida por un exceso de Cortisol

Personas con exceso de secreción de Cortisol. sufren una obesidad peculiar en la cual la grasa sobrante se deposita en el tórax y la cabeza.

Efectos antiinflamatorios del Cortisol

Administración de grandes cantidades provoca el bloqueo de la inflamación o incluso revierte muchos de sus efectos.

Inflamación:– Liberación de sust. Químicas activan el proceso– Aumento del flujo sanguíneo– Salidas de grandes cantidades de plasma– Infiltración de la zona por leucocitos– Crecimiento de tejido fibroso Cicatrización

Efectos antiinflamatorios

Impide la inflamación al estabilizar la membrana de los lisosoma, aumentando su resistencia frente a la rotura.

Reduce la permeabilidad de los capilares.

Disminuye la fiebre por la reducción de liberación de IL-1 de los leucocitos.

Disminuye la emigración de leucocitos a la zona inflamada y la fagocitosis de las células dañadas por el descenso de la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos.

Suprime el Sist. Inmunitario y suprime los Linfocitos T.

Regulación de la Hormona Cortisol

La Hormona Adrenocorticotropa (ACTH) estimula la secreción de Cortisol.

La secreción de ACTH es controlada desde el hipotálamo por el Factor Liberador de Corticotropina (CRF), el cual es secretado por el plexo capilar primario del sist. Hipofisario portal en la eminencia media y transportado a la adenohipófisis para inducir la secreción de ACTH.

La ACTH activa la adenil ciclasa en las células corticosuprarrenales y ésta a su vez induce la formación de AMPc el que activa las enzimas intracelulares que sintetizan hormonas corticosuprarrenales.

El paso más importante de los estimulados por ACTH es la activación de la enzima proteína cinasa A que determina la conversión inicial de colesterol en pregnenolona. Paso que limita la velocidad de síntesis.

Cortisol retroalimentación negativa sobre hipotálamo y adenohipófisis