Corazón de atleta

“CORAZÓN DE ATLETA”

MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA Y

MUERTE SÚBITA

EM Daniel Cabeza Narváez

Lic. Médico Cirujano

5° A

Laboratorio de Fisiología y Farmacología

IMPORTANCIA

Controversia de si el SCA es o no una entidad

patológica

Trae consigo la pregunta del beneficio real del

deporte

Impacto social y psicológico (TV)

Predisponentes El ejercicio dinámico

◦ Incremento en la carga volumétrica con mayor

volumen diastólico

◦ Tamaño mayor de la cavidad ventricular

◦ Incremento de los espesores del septo IV y de la

pared libre

Predisponentes El ejercicio isométrico genera

◦ Aumento considerable de la postcarga

◦ Incremento en el espesor de la pared

ventricular para compensar el ascenso de la tensión

parietal, consecuencia del aumento de la presión

interventricular

Cambios morfológicos

Aumento en el grosor de las paredes

ventriculares

Aumento en el tamaño de las cavidades

cardiacas

Aumento en el índice de masa cardiaca

◦ 114.5 ± 18.5 g/m2

Aumento en el diámetro diastólico

ventricular izquierdo

◦ 51.7 ± 2.6 mm

Diferencias fisiológicas

Ejercicio de resistencia = Aumento de

volumen y masa cardiacos

Ejercicio isométrico = Hipertrofia

miocárdica y aumento de fuerza

Ahora veremos comparaciones entre el

entrenado y el no entrenado

Diferencias fisiológicas

La dilatación de las cuatro cavidades

cardíacas y el mayor espesor de la

pared ventricular aumentan la capacidad

de bombeo del corazón

El aumento del gasto cardíaco es el

resultado de un aumento sustancial del

volumen sistólico máximo

Diferencias fisiológicas En las personas no entrenadas, el gasto

cardíaco aumenta en respuesta a un aumento de la frecuencia cardíaca

El atleta entrenado para la resistencia lo hace principalmente por un aumento del volumen sistólico. El trabajo ventricular por minuto es normal

Mayor irrigación sanguínea ◦ Gasto cardiaco similar a un no atleta EN

REPOSO

◦ Fórmula mágica imposible de superar (FCMR = 220 – EDAD)

Cambios fisiológicos

El aumento del gasto cardíaco y de la

liberación de O2 a los tejidos por aumento del

volumen sistólico

El aumento del tiempo de llenado diastólico

con la bradicardia aumenta aún más el

volumen sistólico y el flujo cardíaco

coronario, que es predominantemente un

fenómeno diastólico


La Hb total y el volumen sanguíneo

aumentados

Aumento del transporte de O2

La frecuencia cardíaca, en reposo o en

ejercicio submáximo, disminuye

progresivamente con el entrenamiento de

resistencia

Tono vagal aumentado


La activación simpática disminuida disminuye

la frecuencia del NSA

Aumento del trabajo sistólico ventricular

Predominio el efecto ahorrador de O2 de la

bradicardia

El tamaño del corazón y la bradicardia

regresan típicamente cuando se interrumpe el

entrenamiento para la resistencia

SÍNDROME DEL CORAZÓN DE

ATLETA (SCA) 1889 Henschen lo describe

1908 Dietlen y Moritz lo relacionan con Rx de

tórax

1928 Juegos Olímpicos de Ámsterdam: Se

reconoce como adaptación fisiológica

SCA

Hipótesis de Morganroth

Hipertrofia característica del músculo

cardiaco

◦ Entrenamiento aeróbico genera mayor

tamaño de cavidades, aumento en el grosor

de la pared ventricular e hipertrofia

excéntrica

◦ Entrenamiento anaeróbico genera

engrosamiento de la pared e hipertrofia

concéntrica

SCA

Bradicardia sinusal

Alteraciones de la conducción aurículo

ventricular

Hipertrofia ventricular izquierda

Alteraciones en la repolarización

ventricular

Aumento de la silueta cardíaca

Soplos cardiacos fisiológicos

3er y 4to ruidos presentes

SCA – Bradicardia sinusal

Hasta en el 50% de los pacientes

Ligera: entre 51 a 60 latidos por

minuto (lpm)

Moderada: entre 41 a 50 lpm

Grave: menos de 40 lpm

SCA – Bradicardia sinusal

Arritmia sinusal

Bloqueo AV Grado I

Bloqueo AV Grado II

Möbitz Tipo 1

Möbitz Tipo II

SCA – Cambios ECG

•Bradicardia profunda

•Onda P mellada

•Voltajes del QRS

incrementados

•Repolarización temprana

•Supradesnivel de ondas T

•Ondas T negativas (Se

positivizan con el ejercicio)

•Bloque incompleto rama

derecha (Hipertrofia en el ápex)

Dx Diferencial Miocardiopatía dilatada

◦ En el SCA los diámetros ventriculares están aumentados, pero la función sistólica es normal

Miocardiopatía hipertrófica◦ En el SCA la función diastólica es normal y la

hipertrofia regresa con la suspensión de la actividad física (de 2 a 5 mm promedio en doce semanas)

Displasia arritmogénica del ventrículo derecho◦ Se sospecha en los casos de extrasistolia

ventricular frecuente con imagen en el ECG de origen ventricular derecho.

Dx Diferencial Displasia arritmogénica del ventrículo

derecho

◦ Se sospecha en los casos de extrasistolia

ventricular frecuente con imagen en el ECG

de origen ventricular derecho

Miocarditis

◦ Antecedentes de un cuadro infeccioso

previo, palpitaciones, precordialgias, síncop

e ó pre síncope, ó arritmias de origen

diverso

MUERTE SÚBITA

Sudden Cardiac Death (SCD)

Pérdida del conocimiento y paro cardiaco una

hora después de iniciada la sintomatología

El individuo debe tener menos de 35 años*

1/ 200,000 atletas jóvenes

1/50,000 – 100,000 hab (2-4 veces más que

en no atletas)

MUERTE SÚBITA (SCD)

Síncope

Dolor precordial

Inhabilitación física

Arritmias ventriculares complejas

Cardiomegalia

Regurgitación mitral

MUERTE SÚBITA (SCD)

Estudio conjunto 1966 – 2000

Brasil – Instituto de Cardiología Dante

Pazzanese

◦ 8.2% de los atletas tienen riesgo de SCD

Italia – Comité Olímpico

◦ 3% de sus atletas son removidos de competencia

◦ Se encontró predisposición por displasia

arritmogénica ventricular derecha (Veneto, 2010)

Por ello se recomienda evaluación previa de

los deportistas

MUERTE SÚBITA - CV

Cardiomiopatía hipertrófica 36%

Anomalías de arterias coronarias 19%

Masa ventricular incrementada 10%

Nacimiento de la ACI en el tronco pulmonar

◦ Rara vez llegan a la edad adulta

Aterosclerosis

*Se detectan sólo en el 0.2% de las ocasiones

MUERTE SÚBITA - CV Displasia arritmogénica ventricular derecha,

Síndrome de Marfán

◦ Dilatación, aneurisma o ruptura de la aorta

Síndrome de QT largo

Síndrome de Brugada

Taquicardia catecolaminérgica familiar

MUERTE SÚBITA - Hallazgos

90% Enfermedad cardiovascular

◦ 50% Enfermedades congénitas y cardiomiopatías

◦ 10% Enfermedad aterosclerótica coronaria

temprana

◦ 40% en menores de 18 años

◦ 30% Fútbol soccer

◦ 25% Básquetbol

◦ 15% Atletismo

◦ 3% por prolapso de la válvula mitral (Bajo)

Riesgo 5 veces mayor al momento de

hacer ejercicio (90% de los eventos)

MUERTE SÚBITA –

Mecanismos Isquemia miocárdica por aterosclerosis

Miocardiopatía hipertrófica

Repolarización anormal (Canales de K+

dañados)

Hipertono simpático

Drogas

Sustancias doping

Defectos genéticos (8 genes ya identificados)

Ingredientes de comida

MUERTE SÚBITA –

Fisiopatología Substrato arritmogénico

◦ Proceso miocárdico y fibrótico infiltrativo

◦ Necrosis miocárdica

◦ Aneurisma ventricular

◦ Hipertrofia miocárdica

◦ Miocarditis

◦ Cambios electro celulares

MUERTE SÚBITA –

Fisiopatología Factores reguladores

◦ Sistema nervioso autonómico

◦ Sistema renina angiotensina aldosterona

◦ Irregularidades electrolíticas

◦ Hipoxia

◦ Drogas

◦ Factor hemodinámico

◦ Isquemia

◦ pH sanguíneo

MUERTE SÚBITA –

Fisiopatología Factores desencadenantes “Triggers”

◦ Extrasístoles

◦ Cambios abruptos de la frecuencia cardiaca

◦ Agotamiento físico extremo

◦ Stress

◦ Periodo crítico – El levantarse en la mañana*

◦ Estrictamente necesarios para generar arritmias

fatales

¿Cómo diferenciar HCM de

SCD? Test genético

Tamaño de cavidades

◦ HCM: Normal <45mm/ >55mm + Sx

◦ SCD: Saludable >55mm

Llenado ventricular izquierdo

◦ HCM: Anormal con Doppler

◦ SCD: Normal


SCD? Género

◦ HCM F: Grosor entre 13-15 mm (Zona gris)

Des acondicionamiento físico ◦ HCM “saludable”: Disminución en el grosor

de 3-5 mm en menos de 3 meses

◦ Difícil seguimiento y “cortar las alas”

◦ Caso fisicoculturista en anabólicos

Tipo de deporte practicado◦ Resistencia >13 mm

◦ Fuerza <13 mm


SCD? Eco cardiografía 2-D

◦ Torsión

◦ Rotación

◦ Tensión

CONCLUSIONES

Es de suma importancia que

distingamos que incluso una atleta de

alto rendimiento o cualquier persona

saludable tiene riesgos cardiacos

importantes

En un futuro en nuestro país se verá

este fenómeno, por lo que debemos

estar atentos y fomentar la

PREVENCIÓN

“Si me dices que es posible, lo intentaré

con todas mis fuerzas… Si es

imposible, con todo mi corazón…”

Anónimo

"Lo importante no es lo grande del

hombre, sino el tamaño de

su corazón" Evander Hollyfield

BIBLIOGRAFÍA

Vida y Salud >> El Síndrome del Corazón de Atleta

http://www.vidaysalud.com/daily/corazon/el-sindrome-del-corazon-

del-atleta/

Kindermann, de kardiologie Im Sport, 1987

http://200.26.134.109:8080/endeporte/hermesoft/portal/home_1/r

ec/arc_2728.pdf

Sudden cardiac death athletes: a systematic review

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2923123/?tool=pmce

ntrez

Cardiología Clínica Integral: El Síndrome del Corazón de

Atleta

http://cardiologia-clinica-integral.blogspot.mx/2009/10/el-corazon-

de-atleta.html

BIBLIOGRAFÍA

213

http://manualmerck.tripod.com/MMCap213.htm

Simulating the physiology of athletes during endurance

sports events: modelling human energy conversion and

metabolism


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Athlete’s heart


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Identifying the aetiology of left ventricular hypertrophy in an

athlete: importance of lifestyle modification


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BIBLIOGRAFÍA

The effect of exercise training on left ventricular function in

young elite athletes


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Distinguishing hypertrophic cardiomyopathy from athlete’s

heart: a clinical problem of increasing magnitude and

significance


ntrez

Corazón de atleta

Health & Medicine

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