Copia de clase lesiones hepaticas malignas 2

ENFERMEDAD HEPATICA NEOPLÁSICA

MALIGNA

UMAE HOSPITAL DE ONCOLOGÍA CENTRO

MEDICO NACIONAL SIGLO XXI

DIPLOMADO EN RADIOLOGIA ONCOLOGICA

DR FERNANDO JUAREZ SANCHEZ.

TUMORES MALIGNOS DE HÍGADO

• Carcinoma hepatocelular

• Colangiocarcinoma intrahepático

• Hepatocarcinoma Fibrolamelar

• Hepatoblastoma

• Metástasis.

CARCINOMA HEPATOCELULAR

EPIDEMIOLOGIA

– Es la neoplasia maligna más frecuente en el mundo.

– Representa el 6% de todos los canceres y es el tumor maligno primario del hígado más frecuente.

– Edad de presentación 70 – 80 años de edad.

– Enfermedad parenquimatosa crónica del hígado.

– 2do. tumor maligno en niños después del hepatoblastoma (39%)

– En Estados unidos 2.4/100,000 habitantes.

Szklaruk J, Silverman P, Charnsangavej C, et. Al. Imaging in the diagnosis, Staging,Treatment, and surveillance of

Hepatocellular Carcinoma. AJR 2003;180:441-454.

FACTORES DE RIESGO • CIRROSIS 60 – 90%

• Infección crónica por Hepatitis B y C

• Carcinógenos

Aflatoxinas

Siderosis

Thorotrast

Anticonceptivos orales/andrógenos anabólicos

• Errores congénitos de metabolismo

Deficiencia de alfa 1 antitripsina

Galactosemia

Enfermedad de Wilson

Tirosinosis.



CIRROSIS HEPÁTICA Y CHC

– Más del 60% de los casos de CHC tienen cirrosis.

– Estudios de autopsia, el 10% de los pacientes que

fallecen por cirrosis tienen CHC no diagnosticado.

– Crecimiento incontrolable de nódulos de

regeneración.

– Nódulos > 1 cm, con áreas de atípia y displasia.

– Mutaciones en el gen p53 por el VHB ó aflatoxinas.

Sherlock, Diseases of the liver and Biliary System, 1993.

Shiff¨s.Diseases of the Liver 1999.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• ASINTOMÁTICO

• Dolor Abdominal

• Perdida de peso

• Distensión abdominal o tumoración en abdomen

superior.

• Sensación de plenitud posprandial, hiporexia,

náuseas,vómitos.

• Hematemesis, dolor óseo, paraplejia, compresión

radicular,insuficiencia respiratoria.



HALLAZGOS DE LABORATORIO.

a - FETOPROTEÍNA. ( 80 – 70 % )

> 400 ng/mL.

DES – GAMMA – CARBOXYPROTROMBINA ( 58 – 91% )

a – L – FUCOSIDASA ( 75% )

Isoenzimas de g - GLUTAMYL TRANSFERASA. ( 60% )

Szklaruk J, Silverman P, Charnsangavej C, et. Al. Imaging in the diagnosis, Staging,Treatment, and surveillance of Hepatocellular Carcinoma. AJR 2003;180:441-454



Hepatocellular Carcinoma. AJR 2003;180:441-454

MANIFESTACIONES

PARANEOPLASICAS

• Hipoglucemia/Hiperglicemia

• Hipercalcemia

• Eritrocitosis

• Hipercolesterolemia

• Porfiria cutánea tardía

• Feminización

• Síndrome carcinoides

• Policitemia.

• Osteoartropatía

hipertrófica

• Hipertensión arterial.

• Hipertiroidismo

• Osteoporosis

• Vitiligo

• Tromboflebitis

• Pitiriasis Rotunda


CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA:

1. Trabecular.

• Pseudoglandular o acinar.

• Sólido.

2. Macroscópicamente:

• Grandes Tumores únicos.

• Nodulares o Multifocales.

• Difusos que simulan cirrosis.

METÁSTASIS

• PULMONES

• ESQUELETO ÓSEO

• ADRENALES

• GANGLIOS LINFATICOS

• PIEL

• ENCIAS

• MÚSCULOS ABDOMINALES

• TESTICULOS

• SENOS PARANASALES


Hepatocellular Carcinoma. AJR 2003;180:441-454

ESTADIFICACIÓN TNM.

Szklaruk J, Silverman P, Charnsangavej C, et. Al. Imaging in the diagnosis, Staging,Treatment, and

surveillance of Hepatocellular Carcinoma. AJR 2003;180:441-454

US

• El aspecto es variable:

– Lesión hipoecoica.

– En 25% el tumor es ecogénico.

– El US puede detectar lesiones en torno a los 2 a 3 cm.

– El US Doppler en color y de potencia.

– Los ecorealzadores incrementa significativamente la

detección del flujo sanguíneo vascular y tumoral.

TC SIN CONTRASTE

• Tumor grande

• Hipodenso

• Isodenso (raro)

• Hiperdenso (hígado graso)

• Lesión dominante con nódulos satélites.

• Áreas centrales de baja atenuación.

• Se identifican calcificaciones en 5 a 10 %.

TC CONTRASTADA

• Fase arterial = Hiperdensa.

– Capsula fibrosa = Sin realce.

• Fase venosa-Portal = Isodenso al parénquima.

– Capsula fibrosa = Hiperdensos.

• Fase tardía = Captan contraste.

RESONANCIA MAGNÉTICA.

RM:

– T1 = Hipo, Iso, Hiperintenso.

– T2 = Hiperintensos (95%).

Margot Brannigan, MD . Peter N. Burns,et. All. Blood Flow Patterns in Focal Liver Lesions at Microbubble-enhanced

US. RadioGraphics 2004; 24:921–935.

Peter N. Burns, PhD Stephanie R. Wilson,MD. Focal Liver Masses: Enhancement Patterns on Contrast-enhanced

Images—Concordance of US Scans with CT Scans and MR Images. Radiology 2007; 242: 162-174.

Hollins P. Clark, MD . W. Forrest Carson, et. All. Staging and Current Treatment of Hepatocellular Carcinoma.

RadioGraphics 2005; 25:S3–S23

COLANGIOCARCINOMA

INTRAHEPATICO

COLANGIOCARCINOMA

INTRAHEPATICO

• Tumoración hepática maligna más frecuente tras el hepatocarcinoma.

• Representando 10% aproximadamente de todas las neoplasias primarias del hígado.

• En la séptima década de la vida.

• Predominio en el sexo masculino.

• Se origina en los conductos intrahepáticos de pequeño tamaño.

• Representa aproximadamente 10% de todos los colongiocarcinomas.

COLANGIOCARCINOMA

INTRAHEPATICO

• Etiología:

– La colangitis esclerosante.

– La atresia biliar congénita.

– La enfermedad de caroli.

– La exposición a dióxido de torio.

– La existencia previa de anastomosis

coledocoentéricas.

– La colelitiasis crónica.

COLANGIOCARCINOMA

INTRAHEPATICO

• Presensación:

– Las lesiones periféricas causan dolor y síntomas

constitucionales de forma tardía.

– Las lesiones centrales (hiliares) suelen debutar más

precozmente con ictericia obstructiva no dolorosa

COLANGIOCARCINOMA

INTRAHEPATICO

• Macroscópicamente: – Es un tumor sólido hipovascular, con presencia de áreas

fibrosas centrales.

• Microscópicamente: – Es un adenocarcinoma con un patrón glandular y presencia de

células que semejan epitelio biliar.

• Es un hallazgo frecuente la dilatación biliar periférica a la lesión.

COLANGIOCARCINOMA

INTRAHEPATICO

US:

• Lesión homogénea hiperecoica.

• Pueden detectarse calcificaciones.

COLANGIOCARCINOMA

INTRAHEPATICO

TC:

– Lesión hipodensa.

– Moderada captación periférica.

– Acumulo de contraste en los cortes tardíos.

– Pueden encontrarse nódulos satélites.

– Pequeño porcentaje de casos aparecen calcificaciones.

COLANGIOCARCINOMA

INTRAHEPATICO

RM.

– T1 Hipointenso.

– T2 Hiperintenso.

• El patrón de realce similar a la TC.

• La cicatriz central.

– T1 Hipointensa.

– T2 Hipointenso, isointenso, o hiperintensa.

Won J. Lee, MD . Hyo K. Lim, et. All. Radiologic Spectrum of Cholangiocarcinoma: Emphasis on Unusual

Manifestations and Differential Diagnoses. RadioGraphics 2001; 21:S97–S116.

Won J. Lee, MD . Hyo K. Lim, et. All. Radiologic Spectrum of Cholangiocarcinoma: Emphasis on Unusual

Manifestations and Differential Diagnoses. RadioGraphics 2001; 21:S97–S116

HEPATOCARCINOMA

FIBROLAMELAR

HEPATOCARCINOMA

FIBROLAMELAR

• Tumor maligno de origen hepatocelular.

• Se origina en hígados no cirróticos.

• Constituye únicamente 2%.

• Afecta a adultos jóvenes.

• No tiene predilección por ningún sexo.

• No hay asociación con la toma de anticonceptivos orales

HEPATOCARCINOMA

FIBROLAMELAR

• Manifestaciones clínicas:

– Dolor.

– Perdida de peso.

– En ocasiones con ictericia.

– Lesión palpable.

– Niveles de alfafetoproteína son normales.

HEPATOCARCINOMA

FIBROLAMELAR

• Mejor pronóstico

• Sobrevida a 5 años del 25% a 30%

• Enfermedad avanzada al Dx.

HEPATOCARCINOMA

FIBROLAMELAR

• Histológicamente:

– Consta de hepatocitos esosinofílos malignos.

• Macroscópicamente:

– Suele desarrollarse en un hígado normal.

– En el 20% de los pacientes tienen cirrosis.

HEPATOCARCINOMA

FIBROLAMELAR

US:

• La ecogenicidad es variable.

• Calcificación puntiforme

• Cicatriz central ecogénica.

HEPATOCARCINOMA

FIBROLAMELAR

TC Simple:

– Lesión hipodensa.

– La cicatriza central de atenuación aún menor.

– Pueden encontrarse calcificaciones.

• TC IV:

– Realce debido a su hipervascularización.

HEPATOCARCINOMA

FIBROLAMELAR

RM:

– T1 = Hipointenso.

– T2 = Hiperintenso.

– La cicatriz central = Hipointensa T1 y T2.

Luigi Grazioli, MD . Michael P. Federle, et. All. Hepatic Adenomas: Imaging and Pathologic Findings

RadioGraphics 2001; 21:877–894.

HEPATOBLASTOMA

HEPATOBLASTOMA

• Neoplasia hepática primaria más frecuente en la

infancia.

• Se origina en hepatocitos.

• Se presenta en los primeros 3 años de vida.

• Puede estar presente al nacimiento.

• Raramente se presenta en adolescentes y adultos.

• Es más frecuente en varones, en relación de 2 a 1

respecto a las mujeres.

HEPATOBLASTOMA

FACTORES DE RIESGO:

– Hepatoblastoma en padres.

– Trisomía 18.

– Hemihipertrofia.

– Síndrome de Beckwith-wiedemann.

– Poliposis adenomatosa familiar.

– La cirrosis es un factor de riesgo.

– Casi el 60% se localiza en el lóbulo hepático derecho.

HISTOLOGIA

Clasificación:

– EPITELIAL.

• Compuesto por hepatocitos fetales y/o embrionarios

malignos. Mejor pronóstico.

– MIXTO (MESENQUIMAL-EPITELIAL)

• Contiene un componente epitelial y uno mesenquimal

(tejido mesenquimal primitivo y material osteoide,

cartílago ) Mal pronóstico.

– Forma Anaplásica. Peor pronóstico.

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Tumor silencioso

• Tumoración abdominal

• Palidez, perdida de peso, ictericia y esplenomegalia.

• Etapas avanzadas: Perdida de peso, anorexia, vómitos

y dolor abdominal

• Hemihipertrofia corporal, pubertad precoz.

• Los niveles de alfafetoproteína están elevados.

CARACTERISTICAS

Macroscópicamente:

– Lesión grande, única y bien circunscrita.

– De superficie nodular o lobulada.

– Es multifocal en el 20% de los casos.

– Los hepatoblastomas epiteliales son homogéneos.

– Los mixtos son heterogéneos, pueden mostrar grandes

calcificaciones, bandas fibrosas.

HEPATOBLASTOMA

US:

– Único

– Sólido

– Grande

– Ecogenicidad mixta

– Márgenes pobremente definidos

– Pequeños quistes y depósitos cálcicos con morfología redondeada o irregular

– Vasos desplazados y/o amputados

– Trombosis tumoral

HEPATOBLASTOMA EPITELIAL

HEPATOBLASTOMA

TC Simple:

– Lesión grande, sólida,

– De baja atenuación, que puede contener calcificaciones.

– Patrón lobulado.

TC Contrastada:

– Reforzamiento extenso.

– Se puede presentar invasión vascular.

HEPATOBLASTOMA MIXTO

HEPATOBLASTOMA FETAL EMBRIONARIO

ENFERMEDAD METASTÁSICA


– 30 veces + común que el primario.

– La incidencia depende del tipo de tumor y estadio.

– Supervivencia corta: carcinoma hepatocelular, páncreas, estómago y esófago.

– Supervivencia + prolongada: Carcinoma de cabeza y cuello, colon.


• Primarios que producen Metástasis hepáticas:

– Colon 42%

– Estómago 23%

– Páncreas 21%

– Mama 14%

– Testículo 14%

– Pulmón 13%

– Otros.


• Los pacientes que mueren 50% tienen signos o síntomas de hepatopatía:

– Hepatomegalia (31%).

– Ascitis (18%).

– Ictericia (14.5%).

– En el 25-50% tienen pruebas hepáticas normales.

LOCALIZACIÓN

Ambos Lóbulos 77%

Lóbulo derecho 20%

Lóbulo izquierdo 3%

PATRONES COMUNES DE

ENFERMEDAD MESTASTASICA

• Metástasis ecogénicas :

– Tracto gastrointestinal.

– Carcinoma hepatocelular.

– Primarios vasculares.

– Carcinoma de Cel de los islotes.

• Carcinoide.

• Coriocarcinoma.

• Carcinoma de células renales.

• Metástasis hipoecogénicas:

– Cáncer de mama.

– Cáncer de pulmón.

– Linfoma.

PATRONES COMUNES DE


• Patrón en diana o en ojo de buey.


• Metástasis calcificadas.

– Frecuentes – Adenocarcinoma mucinoso.

– Menos frecuentes:

• Sarcoma osteogénico.

• Condrosarcoma.

• Teratocarcinoma.

• Neuroblastoma.

PATRONES COMUNES DE


• Metástasis quísticas.

– Necrosis- Sarcoma.

– Cistoadenocarcinoma de ovario y páncreas.

– Carcinoma mucinoso de colon.

• Patrones infiltrativos.

– Cáncer de mama.


– Melanoma maligno.

TOMOGRAFÍA COMPUTADA

– Hipodensas, isodensas, e hiperdensas.

– Hipodensas con un halo hiperdenso periférico

– Quísticos

– Complejo

– Calcificado

– Difuso Infiltrativo.

Hoon Ji, MD, PhD . Jeffrey D. McTavish, et. All. Hepatic Imaging with Multidetector CT. RadioGraphics 2001; 21:71–80

HEMANGIOMA CAVERNOSO


• Tumores benignos más comunes del hígado

• Se presenta en el 7% de la población

• En todos los grupos de edades

• M:H 5:1

• Son pequeños, asintomático y se descubren

incidentalmente

HISTOLÓGICAMENTE

• Múltiples canales vasculares, revestidos de una

única capa de endotelio y sostenidos por tabiques

fibrosos.

• Los espacios vasculares pueden contener trombos.


US:

– Lesión Pequeña

– < 3 cm de diámetro

– Bien definida

– 58 – 73% Homogéneo

– 67 – 79% Hiperecogénicos

– Las calcificaciones son raras.


TC simple:

– Hipodensas respecto al parénquima adyacente.

– Isodensas o hiperintensas en esteatosis hepática.

– En 20% calcificaciones amorfas o en flebolitos.

TC contrastada:

– Realce periférico.

– Llenado retardado.

– Persistencia del realce.


RM:

– T1 = Hipointesa.

– T2 = Hiperintensa.

Valérie Vilgrain, MD • Leila Boulos, et. All. Imaging of Atypical Hemangiomas of the Liver with Pathologic

Correlation RadioGraphics 2000; 20:379–397

ADENOMA HEPÁTICO

ADENOMA HEPÁTICO

– Lesión benigna formada por hepatocitos.

– Contienen grasa o glucógeno.

– Células de Kupffer.

– Ausencia de conductos biliares y espacio porta.

– Mujeres en edad fértil.

– Relación con la toma de anticonceptivos hormonales.

ANATOMIA PATOLOGICA

– Únicos.

– Bien encapsulado

– Tamaño 8 y 10 cm.

– Asintomático = No complicados.

– Hemorragia = Dolor abdominal.

ADENOMA HEPÁTICO

US:

– Inespecífico

– Hiperecogénica, hipoecogénica, isoecogénica o mixta.

ADENOMA HEPÁTICO

TC simple:

– Hipodensa ( Grasa ).

– Hiperdensa ( Hemorragia, depósitos de glucógeno).

TC Contrastada:

– Refuerza los vasos periféricos.

– Reforzamiento, rápido, transitorio, y centrípeto.

– Reforzamiento no se ve en fases tardías.

ADENOMA HEPÁTICO

RM:

– Heterogénea.

– T1 = Hiperintensos.

– T2 = Isointensos o Hiperintensos.


RadioGraphics 2001; 21:877–894.

Orlando Catalano, MD . Antonio Nunziata, et. All. Real-Time Harmonic Contrast Material– specific US of

Focal Liver Lesions. RadioGraphics 2005; 25:333–349.


RadioGraphics 2001; 21:877–894

TRATAMIENTO

• Quirúrgico.

• Potencial riesgo de ruptura

BIBLIOGRAFIA

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EDICION.

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21:97–116.

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PATHOLOGIC FINDINGS RADIOGRAPHICS 2001; 21:877–894.

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