38 ACTA MEDICA DOMINICANA ENERO-FEBRERO, 1982

CONFERENCIA CLIN ICO-PATOLOGICA

Extraída del New England Journal of MedicineVol. 306, No.2, Pág. 91, 1982.

Traducción y resumen por Julio M. Rodríguez.

PRESENTACION DEL CASO:

Un hombre de 30 años de edad fue internado por con-fusión mental y dolores de cabeza.

HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL

El paciente se encontraba bien hasta un mes antes de suinternamiento cuando se le iniciaron dolores de cabeza in-

termitentes, 2 semanas más tarde comenzó a tener náuseas,vómitos y fotofobia al mismo tiempo que se quejaba desinusitis, una semana antes de su internamiento estos slnto-mas empeoraron y tuvo un episodio breve de confusiónque desapareció espontáneamente.

Consultó a su médico quien le recetó una mezcla de Fe-nobarbiral y Codeína y las náuseas y los vómitos cesaron.El dla antes de su internamiento estaba bien y retornó a sutrabajo como ingeniero eléctrico pero tuvo que ser traído asu casa más tarde ese día por sus compañeros, debido a quepadecía de confusión recurrente, estaba agitado, combativoy hablaba incoherentemente. Ese día fue llevado a la emer-gencia del hospital donde se encontró que su temperaturaera de 37.80C., el pulso 95, las respiraciones 14, P/A 110/70 mm. de Hg. El examen físico fue negativo, su orina nor-mal, hematócrito 45 % Y el conteo de glóbulos blancos

Figura No. 1:T AC tomado el dla de internamiento después de la adminis-tración endovenosa de una material de contraste. La partecaudal a la izquierda y la parte craneal a la derecha de loscortes muestran hidrocefalia con agrandamiento de los cuer-nos temporales. La obliteración de las cisternas basales y elaumento por el contraste de las leptomeninges es tambiéndemostrada.

7,400 con 82 % neutrófilos; nitrógeno uréico 10 mg. %,glucosa 124 mg.%, sodio 127 mmol./l .

Se le hizo una punción lumbar resultando un líquido ceofalorraqu ídeo con una presión inicial de 300 mm. de agua,con ten ía 7 glóbulos rojos, 92 linfocitos y 10 neutrófilos pormm3, la glucosa del líquido fue 26 mg.% y la proteína408 mg.%; el examen microscópico del especímen teñidocon tinta india fue negativo para micro-organismos. El pa-ciente no fue internado, regresó a su casa, pero continuabadesordenado y agitado por lo que volvió al hospital porsegunda vez y fue internado.

En su historia pasada se encontró colitis ucerativa hacia9 años, la cual había estado asintomática durante los 6 añosprevios a su internamiento. Su esposa, dos niños y un perroen la casa estaban saludables, su abuela materna. habíamuerto de un mieloma de células plasmáticas y su madrehabía recibido un tratamiento para tuberculosis pulmonar,consistente en un pneumotórax en la década de los años 30;al paciente se le hicieron varias veces pruebas de tuberculi-na durante su niñez y adulto joven y todas fueron reporta-das como negativas.

No había historia de exposición a otro animal que el pe-rro de casa, tampoco había historia de viajes recientes, usode medicamentos o drogas, alergias, trauma en la cabeza,diarreas o infecciones mucocutáneas herpéticas.

Examen físico:

El paciente estaba desorientado, agitado e intermitente-mente estuporoso, pero respondía a los estímulos, no teníaerupciones en la piel, equimosis o erupciones herpéticas.

Figura No. 2:TAC tomado con material de contraste el4to .día de hospi-talización, mostrando un aumento de la hidrocefalia y en laacentuación de las leptomeninges.

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P/A 110/70, pulso 100 por minuto, regular, respiracio-nes 16 y temperatura 37.20C.

La cabeza estaba normal y el cuello era flexible, no teníaIinfadenopatías.

Los pulmones y el corazón estaban normales.En el abdomen no se palpaban masas ni había dolor a la

palpación, paredes blandas.El examen neurológico reveló que los ojos tenían movi-

mientos incordinados circulares, el reflejo de la tos al tocarla garganta estaba disminuído, los pares craneales estabannormales, el paciente respondía a estímulos en todas susextremidades, sus funciones motoras estaban intactas y sutono muscular era normal.

Las funciones cerebelares no pudieron ser examinadas;los reflejos tendinosos eran positivos dos cruces, simétricosy la respuesta plantar era flexión, o sea, que el Babinskies-taba negativo.

Datos de laboratorio:La orina era positiva para protelnas, el sedimento con-

tenía 2 glóbulos blancos y 5 glóbulos rojos por campo;hematócrito 39.8 %, conteo de blancos 13,000 con 81% neutrófilos 2 % bandas, 11 % linfocitos, 5 % mo-nocitos y 1 % basófilos. Eritrosedimentación de 9mm. laprimera hora, una muestra_ de heces fecales fue negativapara sangre oculta, nitrógeno uréico 7 mg. glucosa183 mg.,el calcio 9.6 mg. la bilirrubina 0.6 mg.y las"proteínas delplasma 7 g. (albúmina 4.1 y globulina 2.9) todos por100 ce. de plasma.

El sodio era 125 mmol., el pQtasio 5 mmol. el cloro83 mmol. y el C02 33 mmol./L.; la osmoralidad del plas-ma fue 263 mmol./L.

La SGOT 52 U/mi., la deshidrogenasa láctica 131 U/mI.

Figura No. 3:Sección a nivel de las convexidades cerebrales del estudiohecho el Sto. día de internamiento, demostrando oblitera.ción de la fisura interhemisférica. También hay acentua.ción del contraste.

la creatina fosfokinasa 904 mu/ml., la fosfatasa alcalina 25UI/L.

Un electrocardiograma y la radiografía del tórax fueronnormales.

Una tomografía axial computarizada del cerebro (Fig.l)reveló un aumento moderado y difuso de los ventrículosbilateralmente, de nuevo se repitió la punción lumbar elprimer día de su internamiento y se obtuvo un líquido ca-falorraqu ídeo turbio con una presión inicial de 300 mm. deagua, el líquido contenía 6 glóbulos rojos, 45 neutrófilos,50 linfocitos y 5 mononucleares/ml.; era xantocrómico,clasificado de 1 en una escala de 10, la glucosa52 mg./l00cc. y la proteína 480 mgfl00 ce., la curva del líquido teñi-do con coloraciones de Gram, ácido resistente y de Swartz-Lampkin, fueron negativas. Se hizo una prueba con el LCRy el suero del paciente para UDéJOtígenode polisacáridopara criptococo y fue negativa, se hizo una prueba en elsuero para aglutininas heterófilas y fue negativa.

Un electroencefalograma reveló ondas irregulares deltade alto voltaje, más lentas sobre el hemisferio izquierdo ymás prominentes en la región temporal, ocasionalmente lalentitud era más generalizada, no se encontró actividad pa-roxística. Se obtuvieron especímenes del líquido cefalo-rraquídeo, sangre y orina para cultivos y el paciente fueiniciado en una terapia con Penicilina, Cloranfenicol yFentoina Sódica.

Evolución:La noche de su primer día de internamiento la tempera-

tura se elevóa 37.90C.El segundo día estaba alerta, bien orientado y afebril en

la mañana, pero desorientado y con un lenguaje inapropia-do el resto del día; se hizo de nuevo un examen físico elcual no reveló ningún cambio. De nuevo se examinaronlos electrolitos del plasma y se encontró que el sodio estabaen 130 mmol. el potasio en 4.4, cloro en 91 y el C02 en 31,la osmolaridad era 267 mmol/L. En la noche la temperatu-ra se elevóa 380C.

El tercer día se quejaba de un dolor ligero, estaba denuevo febril y alerta pero se desorientaba intermitentemen-te con lenguaje inapropiado y con una memoria pobre paraeventos recientes. El examen físico reveló que la pupila de-recha era 4 mm. de diámetro y la izquierda 3, ambas eranreactivas a la luz; se llamó un consultante especialista enenfermedades infecciosas el cual"notó un defecto profundoen la memoria reciente y un estado afectivo indiferente condesorientación, su cuello estaba flexible; los cultivos de ori-na, sangre y líquido cefalorraquídeo continuaban negativosen este día. Se limitó la entrada de líquidos al paciente a1,000 cc. diarios.

Al día siguiente, el cuarto de su internamiento, de nuevoseguía con dolor de cabeza y estaba desorientado, un he-matócrito fue 38.5 % Y el conteo de blancos 10,300 con77 % neutrófilos.

El nitrógeno uréico fue 13 mg. %, la glucosa 122 mg.%, el sodio fue 126 mmol., el potasio 4.7, el cloro 90 yel C02 31 mmol./L.

Se repitió la punción lumbar y el líquido cefalorraquí-deo contuvo esta vez 8 glóbulos rojos, 176 linfocitos, 60neutrófilos y 17 monocitos/ml., la xantocromia fue gradua-da 2 en una escala de 10, la glucosa 33 mg. % y la proteí-na 770 mg. %; examen microscópico de un especímen

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teñido para bacilos ácidos resistentes fue negativo, otraprueba para el antígeno de polisacárido del criptococo yexámenes citológicos para células tumorales fueron negati-vos.

Le fue suspendido el tratamiento con Penicilina y Clo-ranfenicol.

El quinto día de su internamiento el paciente de nuevoestaba letárgico y ahora confabulaba, su cuello seguía flexi-ble, no se encontraron signos neurológicos focalespero apa-reció el signo de Babinskipositivo, su defecto en memoriareciente se hizo más marcado, todos los cultivos continua-ban negativos, el paciente fue cayendo en un estado cadavez más letárgico y se repitió la tomografía axial compu-tarizada del cerebro (Figs. 2 Y 3) la cual se hizo después deadministrar un material de contraste y mostró un aumentoen la atenución que afectaba la cisterna basal, el acueductode Silvio y el área perimesencefálica con aumento difusoa lo largo de las circunvoluciones de la convexidades delcerebro; los ventrículos laterales y el tercer ventrículo esta-ban aumentados de tamaño, el cuarto ventrículo estaba nor-mal; no había aumento anormal que fuera observado en laregión de los lóbulos temporales, ni tampoco se pudo iden-tificar ninguna masa; se insertó un catéter para drenar lí-quido del ventrículo lateral derecho a través de una trepa-nación frontal, y se obtuvo un líquido cefalorraquídeo cla-ro, con una presión aumentada. Se inició una terapia conOxacilina,lsoniacida, Rifampicina y Estreptomicina; esanoche la temperatura se elevóa 38.3OC.

Al día siguiente, la temperatura estaba en 36.80C. el pa-ciente estaba obnubilado, no obedecía órdenes o podía ha-blar, aunque respondía a los estímulos; se hizo una pruebaen la piel con antígeno para monilia y fue positiva a las24horas, se hizo una prueba en la piel con tuberculina (PPD,5 U.) Yfue negativa.

Este día se le hizo al paciente un procedimiento diagnós-tico.

DiscusiónClínica:Una meningoencefalitis subaguda, progresiva, febril con

hidrocefalia se produjo en este desafortunado joven; exá-menes de líquido cefalorraquídeo mostraron una pleocito-sis que fue predominantemente linfocítica, un contenidode glucosa disminuído, un contenido de proteínas elevadoy cultivos para bacterias negativas; este cuadro clínico seasumiría es debido a tuberculosis y debe ser tratado comotal hasta que se demuestre lo contrario; este paciente sinembargo es un poco más complejo y su análisisdebe tomaren consideración las manifestaciones elínicas, los hallazgosradiológicos, las anomalías en el líquido cefalorraquídeo ylos resultados de otras pruebas de laboratorio.

El paciente estaba en buena salud hasta que inició losdolores de cabeza, vómitos, náuseas y fotofobia, los cualesson característicos de una irritación meningea; algunas se-manas después se tornó confuso inicialmente por episodiostransitorios y luego contínuamente. Uno de los examinado-res enfatizó la confusión, desorientación y agitación lascuales estaban asociadas con escasossignos neurológicos fo-cales, una mirada rotatoria y mala conjugación, fue descri-ta en su internamiento y puede haber indicado un desordendel 3er. o 6to. pares craneales o del tallo cerebral, peroprobablemente fue una manifestación inespecífica. Reduc-ción en el reflejo de toser es de importancia dudosa en este

cuadro. Anisocoria fue observada unos días más tarde ypuede indicar trastorno del 3er. par. Confabulación y defi-ciencia en la memoria reciente elevan la posibilidad de tras-tornos en el hipocampo y en el lóbulo temporal que pudohaber sido dañado selectivamente, sin embargo puede serdifícil evaluar un déficit selectivo de la memoria en un pa-ciente que está obnubilado.

Eventualmente el paciente tuvo un Babinski positivo yse. tornó estuporoso, mudo y posiblemente perdió contac-to con su ambiente. Las TAC indicaron una hidrocefaliaprogresiva con obliteración de las cisternas del líquido cefa-lorraquídeo alrededor de la base del cerebro y sobre las con-vexidade~, posiblemente como el resultado de infiltracio-nes de células inflamatorias o neoplásicas; pudo haber exis-tido algún edema o inflamación en las capas supercicialesdela convexidad de los hemisferioscerebrales, pero no eviden-cia de destrucción del parenquima profundo o la existenciade una masafue demostrada.

La radiografía del tórax mostró que no había evidenciade tuberculosis antigua o de infección por hongos.

Las anomalías en el líquido cefalorraquídeo son cru-ciales al diagnóstico de este caso. El líquido estaba aumen-tado de presión con una pleocitosis predominantementelinfocítica con la glucosa baja y las proteínas elevadas,cul-tivos y frotis fueron negativos para bacterias incluyendomicrobacterias y hongos. La combinación de una pleocitosislinfocítica, tinciones y cultivos negativos en el LCR es laforma de una meningitis aséptica, las causas más frecuentesde ellas son virales, tu.berculosaso infecciones por hongos.

Entre los procesos infecciosos que son tratables y quepor tanto requieren el diagnóstico más temprano posible es-tán: meningitis bacterianas tratadas parcialmente lo cualno es una consideración en este caso, infecciones parame-ningeas focales como un abceso cerebral o epidural,empie-ma subdural, una tromboflebitis de los senos de la dura,encefalitis bacteriana multifocal causada por émbolos sép-ticos del corazón complicando una endocarditis bacterianasubaguda, infecciones por micobacteria tuberculosa, hon-gos, amibas, sífilis, toxoplasmas y el virus del herpes simple.Otras consideraciones son: infecciones causadas por otrosvirus; leptospiras, triquina, encefalomielitis hemorrágicanecrotizante aguda, carcinomas, leucemias, sarcoidosis, lu-pus eritomatoso sistémico, angeitis granulomatosa no in-fecciosa y meningitis química. El hallazgo repetido de unaglucosa baja en el LCR en este caso nos permite a nosotrosrestringir el diagnóstico diferencial.

La glucosa en el LCRes normalmente de 60 a 80 % delnivel de sangre y es esencial por tanto hacer una glicemiaenel momento de la P.L. para comparación: las tres puncioneslumbares efectuadas en este caso mostraron niveles de glu-cosa en el líquido que fueron 21, 27 Y28 % de los nivelesen sangre. La glucosa normalmente es transportada dentrodel LCR por difusión facilitada, con un equilibrio entre elnivel sanguíneo y el del líquido que ocurre aproximada-mente en 4 horas. Las causas principales de una glucosabaja en el LCR en pacientes con meningitis son: aumentoen la utilización de la glucosa por glicolisisanaerobias deltejido del sistema nervioso central, por los glóbulos blan-cos segmentados neutrófilos y alteraciones en la membranapara el transporte de glucosade la sangre al líquido.

Hipoglucorraquia es característica de meningitis bacte-

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riana por hongos y tuberculosis pero es también una com-plicación rara de ciertas formas de meningitisvirales comopaperas, infección por herpes simple coriomeningitis linfo-cítica, encefalomielitis equina oriental e infeccionespor es-piroquetas sifilítica y Leptospiral, meningitis carcinomato-sasy leucémicas,sarcoidosis,meningiti~químicas y tambiénocurre en la hemorragia subaracnoidea. La amiba naegleriapuede causar una meningo encefalitis aguda con un conte-nido bajo de glucosaperoell(quidocefalorraquídeoes gro-seramente purulento.

Infiltrados meningeos con células neoplásicas especial-mente de leucemia, linfomas y carcinomas del seno o delpulmón, pueden ser responsable por un LCR que ofrezca lafórmula de una meningitis aséptica con un contenido bajode glucosa, sin embargo, no hay evidencia clínica de leuce-mia en este paciente, aunque linfomas y carcinomas a ve-ces se presentan como meningitis sin evidencia previa deenfermedad neoplásica, en esos pacientes los signos neu-rológicos son más prominentes que los síntomas con evi-dencia de afectación de los nervios craneales, raíces dorsa-les, cerebro y médula espinal; corrientemente no hay fie-bre.

Este hombre probablemente tenía una meningitis tuber-culosa.

A pesar de que es más frecuente en niños como parte deuna infección primaria en sociedades en que la tuberculosises común, la enfermedad en adultos se cree resulta de unadescarga de bacilos tuberculosos directamente dentro delespacio subaracnoideo de un foco caseoso local en las me-ninges, cerebro o médula espinal; estos focos se asume quehan estado presentes desde el tiempo de una siembra hema-tógena durante la infección primaria, usualmente en la ni-ñez, aunque evidenciasde una tuberculosis pulmonar previaes encontrada en la radiografía del tórax en el 40 % de losadultos con la enfermedad. Este paciente pudo haberse ex-puesto a la tuberculosis en su niñez ya que su madre habíatenido una infección pulmonar activa antes de que él nacie-ra.

En la mayoría de los pacientes con meningitis tuberculo-sa la historia pasada no es para nada sugerente de tubercu-losis pulmonar.

Una vez la meningitis ha com~nzado,lossíntomas evolu-cionan sobre un período de semanas como en este pacien-te con dolor de cabeza, letargia, confusión y signos de irrita-ción meningea; en adultos, cambios en las funciones men-tales con frecuencia aparecen antes que el meningismo,20 % de los pacientes están afebriles, la temperatura raravez llega a 390C.; un exudado espeso gelatinoso se acumulaen las meninges de la base del cerebro y causa una hidroce-falia comunicante, bloqueando las cisternas basales y laforamina del cuarto ventrículo, obstruyendo la salida dellíquido cefalorraquídeo. Esta secuencia es lo que pareceocurrió en el paciente que discutimos; menos frecuente-mente hay una ependimitis con bloqueo del líquido a travésdel acueducto de Silvio o del 4to. ventrículo causando unahidrocefalia no comunicante: El 400. ventrículo de estehombre era de tamaño normal al momento en que losventrículos laterales y el 3er. ventrículo estaban dilatadossugiriendo que puede haber sido una obstrucción del acue-ducto; el tamaño del 4to. ventrículo puede afectarse menosque el de los otros ventrículos en una hidrocefalia comuni-

cante; el reflejo de Babinski y la posible abulia fueron pro-bablemente manifestaciones clínicas de la hidrocefalia.

Los pacientes con meningitis tuberculosa con frecuen-cia tienen lesiones de los pares craneales causadas por afec-tación de estos nervios a medida que pasan a través del exu-dado en el espacio subaracnoideo alrededor de la base delcerebro. Puede también haber déficit focales resultado deinfartos en el cerebro causados por arteritis infecciosas yoclusión-arterial. Es posible que la anisocoria en este casoindicara un daño al 3er. par y múltiples infartos cerebralespueden haber contribuído al estado de estupor con el Ba-binski bilateral.

"Elbajo contenido de sodio en el plasma puede ser unamanifestación de la secreción inapropiada de hormona anti-diurética, lo cual se ha encontrado en algunos pacientescon meningitis tuberculosa y puede ser causada por infla-mación del hipotálamo o infarto; la confusión, estupor,parálisis de nervtos craneales, convulsiones y evidenciaelee-troencefalográfica de lentitud son vistas con frecuencias enmeningitis tuberculosas o por hongos, así como en una sí-filis meningovascular; no indican necesariamente invasióndel parenquima cerebral por el agente infeccioso pero pue-den reflejar la presencia de una reacción meningea crónica,hidrocefalia, vasculitis, infarto del cerebro, así como efectostóxicos pobremente comprendidos en la corteza cerebralsubyacente.

El líquido cefalorraquídeo en pacientes con meningitistuberculosa típicamente contiene entre 100 y 500 leucoci-tos por mI. Leucocitos polimorfonucleares son las célulaspredominante en la primera punción de la 4ta. parte a lamitad de los pacientes, pero una leucocitosis linfocíticaaparece a medida que la enfermedad avanza. El contenidode proteínas usualmente varía entre 100 y 500 mg./l 00 cc.y tiende a aumentar en las punciones sucesivas; el nivel de770 mg. alcanzado el 4to. día de hospitalización en este ca-so, sugiere que había obstrucción al flujo del líquido intra-espinalmente así como intracraneal.

En la mayoría de los pacientes la glucosa es baja en ellíquido, regularmente menos de 45 mg. %. Como el exa-men inicial del líquido es con frecuencia anormal en solouno o dos valores, la repetición de las punciones lumbareses importante.

La ausencia de bacilos ácidos resistentes en muestras te-ñidas correctamente no es una evidencia negativa impor-tante; extendidos positivos se obtienen en solamente alre-dedor del 40 % de los casos en el examen inicial, los resul-tados se afectan grandemente por el volumen de líquidoque es concentrado y la diligencia con la que el extendidoes- examinado. Puede tomar 6 semanas para cultivo delLCR e! dar un resultado positivo para micobacteria tuber-culosa y por tanto no son de ayuda en establecer el diagnós-tico en la faseaguda de la enfermedad.

La prueba negativa de tuberculina en la piel hecha con 5unidades de PPD puede parecer inconsistente con el diag-nóstico, sin embargo, más de 50 % de los pacientes conmeningitis tuberculosa tienen una prueba de tuberculina depiel negativa al internamiento. Pruebas negativaso positivasson ordinariamente de poca ayuda en el diagnóstico tempra-no, aunque la prueba cutánea eventualmente se hace posi-tiva en la mayoría de los pacientes con esta enfermedad.Aún un!i prueba de tuberculina de segundo grado usando

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de 100 a 250 U. de tuberculina es con frecuencia negativa.La causa de estas pruebas falsasnegativases de origen dudo-so pero ellas se encuentran con frecuencia en pacientes quetiene una infección ampliamente diseminada posiblementeporque los linfocitos T temporalmente son incompetenteso desensibilizadospor el antígeno infectante. En algunosca-sos las pruebas cutáneas de tuberculosis son negativasporpérdida de potencia del antígeno al hacer la preparación.Otros factores que han sido demostrado que disminuyen lareactividad de la prueba de piel son: los tumores malignOS:,los estados inmunodeficientes y las infecciones virales. Lacolitis ulcerativa se ha dicho que está asociada con reactivi-dad disminuída pero estudios recientes controlados hanfallado en confirmar esta premisa.

Una prueba cutánea con antígeno para monilia fue posi-tiva durante la enfermedad de este paciente indicando queél no había perdido la sensitividadde su piel a todos los an-tígenos. Es importante señalar que una prueba negativa dePPD junto con una prueba positiva para antígenos tan fre-cuentes como la monilia no debe ser interpretada como in-dicación de ausencia de infección tuberculosa, especial-mente en una situación donde la enfermedad está amplia-mente diseminada. Una eritosedimentación normal es tam-bién sorprendentemente frecuente en casos de meningitistuberculosa; en una serie reportada, la eritrosedimentaciónfue menos de 20 mm. por hora en más de la mitad de lospacientes.

Sin tratamiento la meningitis tuberculosa es invariable-mente fatal en 4 a 6 semanas, la terapia debe incluir Iso-niacida y Rifampicina ambas de las cuales cruzan la barre-ra meningea. Estas drogas fueron administradas eventual-mente en este caso.En pacientes con evidencia de hidroce-falia o edema cerebral los corticoesteroides pueden ser deayuda; es crucial el inicio temprano de la terapia específicaen el curso de la enfermedad ya que dilaciones producen unaumento sustancial en la morbilidad neurológica.

En conclusión yo creo que este paciente tenía meningi-tis tuberculosa con afectación severade las meningesbasalesque resultó en una hidrocefalia comunicante; el procedi-miento de diagnóstico efectuado el 6to. día de su interna-miento fue posiblemente una biopsia de las meningesy elcerebro.

Diagnóstico clínico: Meningitis Tu bercu Iosa.

REPORTE ANA TOMOP ATOLOGICO:

El procedimiento diagnóstico fue una biopsia del lóbu-lo temporal incluyendo la meninges.

Exámenes de las muestras reveló una inflamación granu-lomatosa caracterizada por un exudado celular conteniendohistiocitos epiteliodes con un foco central de necrosiscaseo-sa (Fig.4). No se observaron célulasgigantes.Tinciones conel método ZiehlNeelsenmostraron bacilosácido-resistentes.Subsecuentemente cultivos de líquido cefalorraquídeo cre-cieron organismos que fueron identificados como micobac-terias tuberculosas.

Retrospectivamente varias características de este casofueron muy atípicas para una meningitis tuberculosa. Antesque nada la presentación fue muy rápida; de acuerdo con laesposa del paciente los dolores de cabeza comenzaron muy

ligeros durante la semana antes de internarse y en la maña-na de su internamiento ella no detectó nada raro en sucomportamiento. El trabajó la mayor parte de la mañanael día antes de su internamiento pero abruptamente se tor-nó confuso más tarde en el día; un inicio súbito de meningi~tis tuberculosa es una forma rara de presentación, fue des-crito en la literatura en la era anterior a los antibióticos allápor el año 1867 por Trouseau y Ziehl Neelsen, se piensaque se debe a una ruptura de un granuloma parameníngeollamado foco de Rich.

Otra característica rara en este caso es la ausencia demeningismo, una presentación encefalopática ocurre enaproximadamente lOa 20 % de los casos de meningitistuberculosa, 3ro. él demostró anergiaa el antígeno del baci-lo tuberculoso.

Finalmente después de una semana de terapia el pacien-te sufrió el síndrome del accidente cerebrovascular de lameningitis tuberculosa, el cual resulta debido a una arteritisacompañante que produce infarto cerebral, los cuales fue-ron demostrados en repetidas radiografíasaxialescomputa-rizadas y fueron los principales responsablesde la severase-cuela neurológica de este paciente.

Diagnóstico anatomopatol6gico: Meningitis. Tubercu-losa.

Figura No.4:Especímen de la biopsia meningea mostrando intlamacióngranulomatosa (X256). Se notan células intlamatorias mo-nonucleares y células epiteloides rodeando un foco necró-tico central. Bacterias acidoresistentes típicas de micobac-terias tuberculosas con evidentes. Isertado en la esquina su-perior derecha de la foto hay un recuadro de la tinción porZiehl Neelser1(X1600).