Medicine. 2013;11(35):2121-6 2121

Concepto de insuficiencia cardiacaI. Cruz González, J. Martín Moreiras, P. Pabón Osuna y C. Martín LuengoServicio de Cardiología. Hospital Universitario de Salamanca. Salamanca. España.

ResumenEn la presente actualización revisaremos el concepto de insuficiencia cardiaca, su clasificación, fisiopatología y etiología. La insuficiencia cardiaca se define como la incapacidad del corazón para suministrar oxígeno a una frecuencia acorde con las necesidades. Sus causas y desencadenantes son múltiples, pero las más frecuentes son la cardiopatía isquémica y la hipertensión. La insufi-ciencia cardiaca presenta unas importantes cifras de incidencia y prevalencia, pero su importan-cia viene determinada porque además se acompaña de unas tasas de mortalidad y hospitalización elevadas. Se puede clasificar según la fracción de eyección, curso clínico o gravedad de los sínto-mas.

AbstractHeart failure: a concept review

Heart failure concept, its clasification, pathophysiology and etiology will be reviewed in the present update. Heart failure may be defined loss of ability of the heart to deliver oxygen at a rate commen-surate with the requirements of the tissues. The etiology is multiple, being the most common cau-ses ischemic heart disease (IHD) and hypertension. The HF’s incidence and prevalence are high. HF is a relevance condition because mortality and hospitalization rates are high. HF can be classi-fied according ejection fraction, clinical course or symptons severity.

Palabras Clave:

- Insuficiencia cardiaca

- Fracción de eyección

- Mecanismos compensadores

Key words:

- Heart failure

- Ejection fraction

- Compensatory mechanisms

ACTUALIZACIÓN

Introducción

Aunque el reconocimiento de los casos típicos de insuficien-cia cardiaca (IC) sea sencillo en la práctica clínica, es extre-madamente complicado formular una definición que englo-be satisfactoriamente todas sus facetas. Según las guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología1, la IC se puede definir como una anomalía de la estructura o la función cardiacas que hace que el corazón no pueda suministrar oxígeno a una frecuencia acorde con las necesidades de los tejidos metabolizantes pese a presiones normales de llenado (o solo a costa de presiones de llenado aumentadas). Por tanto, clínicamente se puede definir como un síndrome en el que los pacientes tie-nen síntomas y signos típicos de una anomalía de la estruc-tura o de la función cardiacas (tabla 1).

Epidemiología

Aproximadamente la prevalencia de IC en la población adul-ta en los países desarrollados se encuentra en un 1-2%, pero aumenta hasta más del 10% entre las personas de 70 o más años2. La incidencia global, sin ajustar por la edad, oscila en-tre 1 y 5 casos por año y por cada 1.000 habitantes; esta au-menta de forma marcada en los ancianos, habiéndose detec-tado hasta 40 casos anuales por cada 1.000 en pacientes de más de 75 años3.

Como expondremos posteriormente, la IC se puede cla-sificar en IC con fracción de eyección (FE) conservada e IC con FE baja. La IC-FE conservada tiene un perfil epidemio-lógico y etiológico distinto que la IC-FE baja4. Los pacientes con IC-FE conservada suelen ser más mayores y casi siempre

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)

mujeres y obesos en comparación con los pacientes que tie-nen una IC-FE baja.

Importancia y pronóstico

La importancia de la IC como problema sanitario de prime-ra magnitud en las sociedades occidentales no viene determi-nada únicamente por las elevadas cifras de prevalencia e in-cidencia sino por su elevada morbimortalidad. Además, dado su curso crónico, con frecuentes las agudizaciones que a me-nudo requieren hospitalización, la IC es causa de un enorme consumo de recursos humanos, técnicos y económicos.

La supervivencia media de los pacientes con grados avan-zados de IC llega a ser menor que la de muchos tipos de cáncer. Sin embargo, las tasas de mortalidad son variables según los estudios que se consulten5,6, lo que refleja, en parte, las diferencias en la gravedad de la enfermedad y en el trata-miento empleado.

Los datos disponibles en la actualidad se refieren, fun-damentalmente, a los pacientes con IC con FE baja. Pero los escasos estudios disponibles apuntan a que los pacientes con IC-FE conservada tienen mejor pronóstico que aque-llos con IC-FE baja7.

Mortalidad intrahospitalaria

La mortalidad y la duración de la estancia hospitalaria ha disminuido en los últimos años a pesar de un aumento en la gravedad de la IC de los pacientes hospitalizados8,9. La mor-talidad ha pasado en algunos estudios de un 8,4 a un 6,1%, y la duración de la estancia de 7,7 a 5,6 días8. Sin embargo, esta reducción en la mortalidad intrahospitalaria no se ha acom-pañado de una disminución en la mortalidad a 30 días9, con unas cifras en torno al 11% y unas tasas de reingreso del 25% en los primeros 30 días.

Mortalidad a largo plazo

La mortalidad a largo plazo en pacientes con IC ha mejorado en las últimas décadas10,11, aunque los estudios más recientes reflejan que esta mejoría parece haberse enlentecido9,12.

En el estudio Framingham se comprobó que la mortalidad a un año en los pacientes en los que se diagnostica la IC en el periodo de 1950 a 1969, comparado con los que se diagnos-ticaron de 1990 a 1999 descendió del 30 al 28%, y la morta-lidad a 5 años del 70 al 59%13.

De forma similar, un análisis de la Clínica Mayo11 mostró una disminución de la mortalidad en varones a 1 año del 30 al 21% en el periodo de 1979-1984, comparado con el perio-do de 1996-2000, la mortalidad a 5 años paso del 65 al 50% en hombres y del 51 al 46% en mujeres, y la supervivencia aumentó fundamentalmente en hombres jóvenes.

Sin embargo, en análisis realizados con la base de datos de los pacientes del Medicare estadounidense, la mejoría en la supervivencia es más modesta9,12,13. En un estudio con casi 4 millones de pacientes hospitalizados con IC en el periodo de 1992 a 1999, la mortalidad a 1 año solo descendió del 32,5 al 31,7%. En otro estudio con 2.540.838 pacientes hospitali-zados por IC entre 2001 y 2005, la mortalidad a 1 año no mostró diferencias, aunque las tasas ajustadas de mortalidad mostraron una ligera mayor supervivencia en 2005 con res-pecto a 20019.

Gracias a los ensayos clínicos aleatorizados, disponemos de datos de supervivencia en poblaciones seleccionadas, y se observa cómo la supervivencia es dependiente en gran mane-ra de la clase funcional. En los ensayos de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), para los pa-cientes en el brazo de placebo (la mayoría sin tratamiento con bloqueadores beta y/o espironolactona) la mortalidad a 1 año fue del 52% en pacientes en clase funcional III-IV y del 25% en pacientes en clase funcional I-II14.

Hospitalización

La necesidad de hospitalización es un importante marcador de mal pronóstico. El riesgo de fallecer en pacientes que han necesitado una hospitalización se incrementa por tres (ha-zard ratio [HR] 3,2; 95% intervalo de confianza [IC] 2,8-3,5) tras ajustar el riesgo por el resto de predictores negativos. Este riesgo es mayor en el primer mes tras el alta, y va dis-minuyendo con el tiempo15.

En pacientes ancianos las tasas de reingreso son de hasta el 8% en los primeros 6 meses16. La mala adherencia tera-péutica es un factor fundamental en la necesidad de reingre-so17, llegando a ser la causa del reingreso en un 41% de los pacientes en algunas series. En este sentido, hasta en un 12% de los pacientes la causa del reingreso es un tratamiento in-adecuado previo18. Se calcula que hasta un 50% de los rein-gresos sería prevenible19.

Clasificación

La definición antes comentada de IC es escasamente aplica-ble en la clínica, por lo que precisa la ayuda de una serie de términos descriptivos para acotar mejor el concepto y la si-tuación clínica del paciente. Por ello, la IC puede clasificarse según la FE, según el curso clínico, según los síntomas o se-gún la gravedad sintomática de la situación (tabla 2).

TABLA 1Diagnóstico de la insuficiencia cardiaca

El diagnóstico de IC-FER requiere que se cumplan tres condiciones

1 Síntomas típicos de IC

2 Signos típicos de IC*

3 FEVI baja

El diagnóstico de IC-FEP requiere que se cumplan cuatro condiciones

1 Síntomas típicos de IC

2 Signos típicos de IC*

3 FEVI normal o solo levemente baja y VI no dilatado

4 Cardiopatía estructural relevante (hipertrofia del ventrículo izquierdo/agrandamiento de la aurícula izquierda) y/o disfunción diastólica

FEP: fracción de eyección preservada; FER: fracción de eyección reducida; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; IC: insuficiencia cardiaca.Modificada de McMurray JJ, et al1.

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CONCEPTO DE INSUFICIENCIA CARDIACA

Fracción de eyección

La FE se ha utilizado para diferenciar la IC con FE baja o IC sistólica de la IC con FE conservada o diastólica. Actualmen-te se prefieren los términos IC con FE baja e IC con FE conservada, ya que los valores de la FE y los intervalos nor-males dependen de la técnica de imagen utilizada, el método de análisis y el operador. En general, para la estimación de la FE se utiliza la ecocardiografía. El método ecocardiográfico recomendado para medir la FE es el método apical biplano de discos (método de Simpson modificado)1. Utilizando in-dicadores de la función sistólica más sensibles (desviación sistólica del plano auriculoventricular, las velocidades sistóli-cas del Doppler tisular y las mediciones de la deformación -distensión e índice de distensiones-) pueden revelarse ano-malías en los pacientes con FE conservada o incluso nor-mal20.

La FE se define como el volumen sistólico (que es el volumen diastólico final menos el volumen sistólico final) dividido por el volumen diastólico final. Por tanto, la FE no es un índice de contractilidad, ya que depende de volúmenes, precarga, postcarga, frecuencia cardiaca y función valvular, y no es lo mismo que el volumen sistólico. Cuanto más intensa es la disfunción sistólica, más se aleja de la normalidad la FE y, por lo general, mayores son los volúmenes diastólicos y sistólicos finales. Sin embargo, y dada la actuación de los me-canismos de compensación (ver sección de fisiopatología), el volumen sistólico puede mantenerse por la dilatación del ventrículo izquierdo en un paciente con IC y FE baja, mien-tras que puede estar reducido en pacientes con IC con FE conservada e hipertrofia concéntrica del ventrículo izquier-do. Por lo tanto, la FE debe interpretarse en su contexto clínico.

No es sencillo establecer un punto de corte de FE para distinguir IC con FE conservada e IC con FE baja. Se consi-dera que la FE es normal si es mayor del 50%, pero en los ensayos más importantes de pacientes con IC y FE baja se incluyó principalmente a pacientes con una FE igual o infe-

rior al 35%, y es en estos estudios donde se ha demostrado la eficacia de los tratamientos médicos empleados actualmente.

En ensayos más recientes se ha incluido a pacientes con IC y FE mayor de 40-45% y sin otra anomalía cardiaca cau-sal (como enfermedad valvular o pericárdica). Algunos de estos pacientes no presentaban una FE completamente nor-mal (mayor del 50%), pero tampoco gran depresión de la función sistólica. Por lo tanto, los pacientes con FE en el intervalo 35-50% representan una zona gris, y lo más razo-nable es que sean etiquetados como disfunción sistólica leve.

Hasta un 30-50% de los pacientes con IC presenta una función sistólica del ventrículo izquierdo conservada. Por tanto, aunque es una entidad frecuente, el diagnóstico de la IC con FE conservada es más difícil que el de la IC con FE baja, porque se realiza principalmente por exclusión, por lo que se deben descartar posibles causas no cardiacas de los síntomas del paciente (tales como anemia o enfermedad pul-monar crónica)1. Por lo general, estos pacientes no tienen un corazón dilatado, y muchos tienen aumentos en el grosor de la pared del ventrículo izquierdo (ver sección de fisiopatolo-gía), lo que condiciona una disfunción diastólica que suele aceptarse como la causa probable de la IC en este tipo de pacientes (este es el origen del término clásico de IC diastó-lica).

Curso clínico

Insuficiencia cardiaca aguda y crónicaLa rapidez de instauración de la IC condiciona sus manifes-taciones: en casos agudos en los que no se han activado los mecanismos compensadores suelen aparecer síntomas graves de congestión (sobre todo el edema pulmonar agudo) o de hipoperfusión (shock cardiogénico), sin que se produzca la acumulación global de fluidos, el aumento de peso y la car-diomegalia característicos de las formas crónicas de IC. La forma más común de IC es la crónica, con ocasionales des-compensaciones agudas.

TABLA 2Clasificación de la insuficiencia cardiaca

Según la FEE FE conservada (> 50%) FE baja (< 50%)

Curso clínicoo Aguda Crónica

Síntomas Izquierda(disnea progresiva, ortopnea, tos de decúbito y disnea paroxística nocturna)

Derecha(ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis y edemas)

Gravedad sintomática (clasificación de la NYHA)

ISin limitación para la actividad física. La actividad física normal no causa excesiva de disnea, fatiga o palpitaciones

IILigera limitación para la actividad física. Cómodo en reposo pero la actividad física normal da como resultado una excesiva disnea, fatiga o palpitaciones

IIIMarcada limitación para la actividad física. Cómodo en reposo, si bien una actividad física menor de lo normal da como resultado una excesiva disnea, fatiga o palpitaciones

IVIncapacidad para mantener actividad física sin molestiasPuede haber síntomas en reposo Si se realiza alguna actividad física, las molestias aumentan

Gravedad sintomática en el contexto del infarto (clasificación de Kilip)

IPaciente sin signos ni síntomas de insuficiencia cardíaca izquierda

IIPaciente con estertores o crepitantes húmedos, tercer ruido cardíaco o aumento de la presión venosa yugular

IIIPaciente con edema agudo de pulmón

IVPacientes en shock cardiogénico, hipotensión (presión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg) y evidencia de vasoconstricción periférica (oliguria, cianosis o diaforesis)

FE: fracción de eyección; NYHA: New York Heart Association.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)

Se considera que si un paciente en tratamiento tiene sín-tomas y signos que no han cambiado durante el último mes es un paciente estable. Si la IC crónica estable se deteriora, se puede describir al paciente como descompensado, algo que podría suceder de repente, de manera aguda.

La IC de novo puede aparecer en fase aguda (por ejemplo, tras un infarto agudo de miocardio) o subaguda. A pesar de que es posible que los síntomas y signos desaparezcan en es-tos pacientes, puede que la disfunción cardiaca subyacente no y los pacientes queden en riesgo de descompensación re-currente. No obstante, en ocasiones un paciente puede tener IC debido a un problema que se resuelve por completo (por ejemplo, miopericarditis viral aguda).

Síntomas

Insuficiencia cardíaca izquierda y derechaEsta clasificación se refiere a los cuadros en los que la pre-sentación clínica se debe sobre todo a la congestión del terri-torio venoso pulmonar (IC izquierda) o sistémico (IC dere-cha) (tabla 2).

En el primer caso, los síntomas dominantes son la disnea progresiva, la ortopnea, la tos de decúbito y la disnea paroxís-tica nocturna, mientras que en la IC derecha predominan la ingurgitación yugular, la hepatomegalia, la ascitis y los ede-mas.

Insuficiencia cardiaca congestivaLa IC congestiva es un término en desuso pero que aún se utiliza, especialmente en Estados Unidos, y puede describir la IC aguda o crónica con evidencia de congestión (retención de sodio y agua).

Gravedad sintomática de la insuficiencia cardiaca

Según la gravedad de los síntomas, los pacientes se clasifican del grado I al IV según la escala de la NYHA (New York Heart Association) (tabla 2).

Esta clasificación funcional de la NYHA se ha utilizado para seleccionar a los pacientes en casi todos los ensayos de tratamientos aleatorizados de la IC y, por lo tanto, se ha empleado para describir qué pacientes se benefician de tra-tamientos eficaces. Como ya hemos comentado previa-mente, esta clasificación funcional también tiene implica-ciones pronósticas. Cabe remarcar que los pacientes con síntomas de carácter leve todavía pueden presentar un ries-go absoluto relativamente alto de hospitalización y muer-te21, ya que la gravedad de los síntomas se correlaciona mal con la función ventricular que es el factor pronóstico más importante.

En el contexto del infarto agudo de miocardio, la clasifi-cación Killip se utiliza para determinar la gravedad de la si-tuación clínica22 (tabla 2).

Fisiopatología

La IC se desencadena por un estímulo inicial como puede ser una sobrecarga de presión o de volumen, una pérdida de miocitos o una disminución generalizada de la contractili-dad.

Como ejemplos de sobrecarga de presión podemos citar la hipertensión o la estenosis aórtica, de sobrecarga de volu-men la insuficiencia mitral o aórtica, de la pérdida de mioci-tos el infarto agudo de miocardio y de la disminución gene-ralizada de la contractilidad las miocardiopatías dilatadas.

Cuando existe una alteración de la contractilidad y/o una sobrecarga hemodinámica excesiva (presión o volu-men), el corazón activa una serie de mecanismos de adaptación para mantener su función de bomba. Los más importantes son:

1. El mecanismo de Frank-Starling, en el que el aumento de la precarga ayuda a mantener la función cardiaca.

2. La activación de los sistemas neurohormonales.3. El remodelado miocárdico con o sin dilatación de la

cavidad, mediante el cual aumenta la masa de tejido contrác-til.

Los dos primeros mecanismos de adaptación aparecen rápidamente y pueden mantener la función de bomba a nive-les relativamente normales. La hipertrofia y el remodelado se desarrollan de forma más lenta, y tienen un papel fundamen-tal en la adaptación a largo plazo a la sobrecarga hemodiná-mica.

Mecanismo de Frank-Starling

El aumento de la precarga, representada por un mayor llena-do ventricular en diástole, es uno de los mecanismos de in-cremento del gasto cardiaco en función del mecanismo de

TABLA 3Causas y desencadenantes de la insuficiencia cardiaca

Enfermedades miocárdicas

Enfermedad coronaria

Hipertensión

Miocardiopatía

Familiares: hipertrófica, dilatada, arritmogénica del ventrículo derecho, restrictiva, no compactada

Adquiridas

Miocarditis: infecciosas (víricas, Chagas), tóxicas (alcohol, metales pesados, fármacos, drogas), inmunes (sarcoidosis, autoinmune, eosinofílica, vacunas, drogas)

Endocrinológicas: feocromocitoma, deficiencia de vitaminas, hipocalcemia, hipofosfatemia

Embarazo

Enfermedades infiltrativas: amiloidosis, hemocromatosis, tumores

Valvulopatías

Cardiopatías congénitas

Enfermedades del pericardio: pericarditis constrictiva, derrame pericárdico

Enfermedades del endocardio: fibroelastosis, síndromes hipereosinofílicos, fibrosis endomiocárdica

Arritmias: taquimiocardiopatía, bradiarritmias

Estados hipercinéticos de alto gasto: anemia, sepsis, tirotoxicosis, enfermedad de Paget, fístulas arteriovenosas

Sobrecarga de volumen: insuficiencia renal, iatrogénica

Sobrecargas físicas, emocionales y climatológicas

Enfermedades pulmonares: tromboembolismo pulmonarModificada de McMurray JJ, et al1.

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CONCEPTO DE INSUFICIENCIA CARDIACA

Frank-Starling. Este mecanismo consiste en que un aumento de la precarga (mayor volumen residual y el aumento de la presión telediastólica) incrementa la fuerza de la contracción y el volumen de eyección del latido siguiente.

Sin embargo, este mecanismo tiene como contrapartida efectos negativos como congestión retrógrada, aumento de la tensión de la pared, dificultad de flujo coronario subendo-cárdico e insuficiencia mitral progresiva.

Además, en estadios avanzados en los que la contractili-dad miocárdica está deprimida, la curva de Frank-Starling se convierte en aplanada, por lo que la mayor precarga no se traduce en un mayor gasto cardiaco.

Mecanismos neurohormonales

Sistema adrenérgicoEl sistema nervioso simpático se encuentra activado en la IC. Las consecuencias de la activación adrenérgica son varias: aumento de la contractilidad miocárdica, de la frecuencia cardiaca y de las resistencias periféricas.

De esta manera, se consigue mantener, al menos inicial-mente, el gasto cardiaco y la presión de perfusión, y redistri-buir el flujo hacia los órganos principales (corazón, riñón y cerebro) en detrimento de otros como la piel.

Sin embargo, este mecanismo de compensación conlleva un aumento del consumo de oxígeno, y puede favorecer la aparición de arritmias y muerte súbita. Además, este aumen-to de la actividad adrenérgica, a la larga, es la causa de la re-ducción de los receptores beta-adrenérgicos del miocardio, de manera que existe una respuesta simpática atenuada sobre todo durante el ejercicio. Se ha mostrado que los niveles de catecolaminas en sangre tienen valor pronóstico, siendo este peor cuanto más elevados son los niveles de catecolaminas.

Sistema renina angiotensina aldosteronaLa disminución de la perfusión renal, el aumento de la acti-vidad simpática y la reducción del aporte de sodio a la mácu-la densa estimulan la secreción de renina. Esta enzima activa el paso de angiotensinógeno a angiotensina I, que por la ac-ción de la enzima conversora de la angiotensina pasa a angio-tensina II.

La angiotensina II es un potente vasoconstrictor, activa la liberación de aldosterona (que a su vez retiene sodio y agua) e interacciona con el sistema simpático aumentado el tono vascular. Este mecanismo condiciona, a largo plazo, un au-mento excesivo de la postcarga, retención de sal y agua, alte-raciones hidroelectrolíticas y arritmias.

Péptidos natriuréticosPara compensar la vasoconstricción debida a la activación sim-pática y del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) se estimulan otras hormonas con efecto vasodilatador y na-triurético como son los péptidos natriuréticos.

1. Péptido natriurético C o endotelial.2. Péptido auricular: se libera cuando aumenta la tensión

de estiramiento de la pared auricular.3. Péptido natriurético cerebral: se libera cuando aumen-

ta la tensión de la pared del ventrículo izquierdo.

Remodelado e hipertrofia

La hipertrofia ventricular es una respuesta adaptativa a la sobre-carga de presión. En principio, su finalidad es mantener la ten-sión de la pared que, en virtud de la ley de Laplace, es igual al producto de la presión intracavitaria por el radio de la cavidad dividido por el doble del espesor.

La hipertrofia se debe a la activación de factores de cre-cimiento que aceleran la síntesis de proteínas, lo que condu-ce al incremento de la masa miofibrilar y al aumento del ta-maño de los miocitos (hipertrofia).

Este mantenimiento de la tensión de pared es necesario para evitar una dilatación progresiva de la cámara, y consti-tuye uno de los principales mecanismos por los que el cora-zón se enfrenta al aumento de la postcarga. Este es particu-larmente evidente en la sobrecarga de presión, como la que sigue a una hipertensión arterial o a una estenosis aórtica.

Pero también en casos de sobrecarga de volumen se pro-duce un cierto grado de hipertrofia ventricular, aunque en ellos es excéntrica (dilatación de la cavidad). Por el contrario, en la sobrecarga de presión la hipertrofia es concéntrica.

Al igual que los otros mecanismos de compensación, el remodelado/hipertrofia condiciona unos efectos negativos. Conlleva un aumento del componente fibroso del miocardio y un incremento insuficiente de la vasculatura coronaria que conduce a una reducción de la reserva coronaria. Además, el aumento del componente fibroso del ventrículo puede alte-rar sus propiedades diastólicas, de forma que la curva pre-sión-volumen durante la diástole se modifica: para conseguir igual volumen telediastólico se requiere una presión de lle-nado superior. Además, la hipertrofia ventricular se acompa-ña con frecuencia de arritmias ventriculares relacionadas con el mayor grado de fibrosis intersticial y con la isquemia mio-cárdica relativa.

Por tanto, cuando se aplica una sobrecarga excesiva de presión o volumen al ventrículo, se produce el remodelado cardiaco que inicialmente permite al ventrículo soportar el aumento de la carga, pero si esta sobrecarga es prolongada no es capaz de mantener esta compensación y acaba produ-ciéndose el fallo de bomba y por tanto la IC.

Etiología

Las enfermedades que pueden conducir a una situación de IC son muy variadas y su reconocimiento tiene gran trascen-dencia, pues puede modificar el enfoque diagnóstico, tera-péutico y preventivo, así como condicionar el pronóstico.

En la tabla 3 se resumen las principales causas y desenca-denantes de la IC. Se admite que las dos causas más frecuentes de IC son la hipertensión arterial y la cardiopatía isquémica. La enfermedad arterial coronaria es la causa de aproximada-mente dos tercios de los casos de IC sistólica, aunque en mu-chos casos la hipertensión y la diabetes mellitus probable-mente sean factores contribuyentes1. Los pacientes con IC con FE conservada tienen menos probabilidades de tener una cardiopatía coronaria y más de presentar hipertensión y fibrilación auricular.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía Importante Muy importante

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✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica

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