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LUCÍA R., DE 64 AÑOS, tuvo un infarto agudo de miocardio (IAM) hace un año y ahora es evaluada por su médico de atención primaria cada 3 meses. Es una mujer obesa, con un índice de masa corporal de 35, que recibe tratamiento con un hipoglucemiante oral para la diabetes tipo 2 que padece. Su presión arterial (PA) en la última visita fue de 140/80; en la actualidad es de 146/88. Los resultados correspondientes a los análisis de sangre y orina más recientes también revelan una nefropatía crónica (NC).

Según la National Kidney Foundation, cualquiera de las alteraciones siguientes indica la presencia de una NC1:

• Una tasa de filtración glomerular (TFG) inferior a 60 ml/min/1,73 m2 durante 3 o más meses, con o sin alteraciones renales (la TFG normal es de 90 ml/min/1,73 m2 o superior). La TFG de la señora Lucía R. es de 44,6 ml/min/1,73 m2.• Presencia de alteraciones renales estructurales o funcionales, con o sin disminución de la TFG, con una duración de 3 o más meses.

La NC es una enfermedad lentamente progresiva que puede evolucionar a lo largo de muchos años o décadas. En última instancia obliga a la aplicación de un tratamiento renal sustitutivo (diálisis), a la realización de un trasplante renal o a la aplicación de cuidados paliativos terminales. Los pacientes que no evolucionan hacia la insuficiencia renal terminal posiblemente fallecen debido a causas cardiovasculares. A diferencia de lo que ocurre con la NC, la nefropatía aguda aparece de manera súbita y es reversible en la mayor parte de los casos2.

En este artículo usted va a aprender a reconocer la NC y a definir sus estadios, de manera que pueda ayudar a los pacientes a modificar los factores de riesgo, a evitar la lesión renal adicional y a controlar las complicaciones. En primer lugar, vamos a considerar el alcance del problema.

Objetivo general. Proporcionar al profesional de enfermería una visión global de la nefropatía crónica (NC).

Objetivos de aprendizaje. Tras la lectura de este artículo, usted será capaz de:

1. Describir los factores de riesgo asociados a la NC.

2. Identificar las pruebas diagnósticas de la NC.

3. Describir las intervenciones de emergencia en el paciente con NC.

nefropatía crónica

Comprender los estadios de la

Debra Castner, MSN, RN, APNC, CNN

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Un problema crecienteA lo largo de la última década se

ha duplicado el número de personas con insuficiencia renal, y en Estados Unidos, por ejemplo, el número de personas que inician la diálisis o en las que se realiza un primer trasplante renal se ha incrementado en un 50%. En la actualidad 26 millones de norteamericanos padecen NC y hay otros muchos millones que muestran riesgo de ello: cada año se establece el diagnóstico de nefropatía terminal (NT) en 111.000 personas, y esta cifra se incrementa anualmente en alrededor del 4%. Los pacientes con NT son los que requieren diálisis o trasplante3-5.

El marcador principal de la presencia de alteraciones en los glomérulos renales es la concentración de proteínas en la orina, especialmente de la albúmina. (Para comprender las razones de ello, véase el cuadro anexo El glomérulo en detalle.) También hay pruebas recientes de que las proteínas en la orina pueden

causar lesiones en los túbulos renales, inflamación intersticial y, finalmente, fibrosis renal2.

Para ayudar a los clínicos a evaluar a los pacientes con nefropatía y a fin de recoger datos y evitar o retrasar las complicaciones de la NC, la National Kidney Foundation ha definido cinco estadios en la NC, cada uno de los cuales posee sus propias directrices respecto al tratamiento1. (Véase el cuadro anexo Los estadios de la NC.) Mediante este esquema, los profesionales de la salud pueden retrasar la progresión de la NC hasta la insuficiencia renal correspondiente al estadio 5, también denominada NT.

Reconocer los riesgosUna de las formas más efectivas de prevención de la NT es el reconocimiento de los signos tempranos de la NC y de los factores de riesgo de esta enfermedad, consiguiendo con ello que los pacientes sean remitidos a un nefrólogo cuando

alcanzan el estadio 3 de la NC o antes1,3. Muchos de los factores de riesgo para la NC, como la diabetes, la hipertensión no tratada, el tabaquismo, la obesidad, la pobreza y la edad superior a 65 años, también son factores de riesgo respecto a otras enfermedades, como la enfermedad cardiovascular.

En los pacientes como la señora Lucía R., la cardiopatía puede incrementar la progresión de la NC. Una complicación cardíaca como un IAM o una enfermedad crónica como la insuficiencia cardíaca pueden reducir el gasto cardíaco, disminuir la perfusión renal y causar isquemia en el riñón.

Otras enfermedades que pueden dar lugar a NC son el lupus eritematoso sistémico, la esclerosis sistémica (esclerodermia), la amiloidosis primaria, la pielonefritis crónica, las hepatitis B y C, y el mieloma múltiple.

La exposición a sustancias nefrotóxicas incrementa el riesgo, especialmente en las personas que padecen una o más de estas enfermedades. Dichas sustancias pueden estar presentes en los tóxicos ambientales, los agentes de contraste intravasculares yodados y algunos medicamentos, como los antibióticos (p. ej., los aminoglucósidos) y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE).

Los antecedentes familiares también son importantes. Algunos trastornos como la enfermedad renal poliquística son hereditarios, lo que obliga a estudiar a los familiares de los pacientes con nefropatía hereditaria.

Cualquiera de los factores de riesgo para la NC debe ser evaluado con frecuencia, y es importante la educación sanitaria de los pacientes respecto a los factores de riesgo modificables (hipertensión, hiperglucemia, dislipemia, obesidad, consumo excesivo de proteínas y sodio, y exposición a sustancias nefrotóxicas).

Los factores que no son susceptibles de modificación son la edad, el nacimiento mediante parto prematuro, la herencia y la raza. Las personas de origen hispanoamericano, afroamericano, de las islas del Pacífico y nativos americanos muestran una incidencia de NC con evolución hacia insuficiencia renal mayor que la de otros grupos raciales; por otra parte, el envejecimiento también aumenta el riesgo1,6.

El glomérulo en detalle

Cada riñón contiene aproximadamente un millón de unidades funcionales, es decir, de nefronas. En cada nefrona la filtración tiene lugar en el glomérulo (ilustración), en el que el plasma debe atravesar una barrera de capilares fenestrados, una lámina basal y las hendiduras existentes en los podocitos. Estas estructuras mantienen en la sangre las células y las moléculas grandes, como las proteínas, al tiempo que permiten la eliminación de los productos de desecho y del exceso de agua. Si varias nefronas están alteradas, se incrementa la filtración a través de las nefronas restantes, al tiempo que también lo hacen la presión y el flujo capilares. A pesar de que estos mecanismos tienen un efecto de compensación a corto plazo, finalmente derivan en la hipertrofia y la esclerosis de los glomérulos. La barrera de filtración se debilita y aparecen proteínas en la orina. La proteinuria indica que ya se ha producido una lesión.

Estructura del glomérulo

Arteriola aferente

Cápsula de Bowman Capilares glomerulares

Arteriola eferente

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Los elementos desencadenantes alteran el equilibrioHay varios mecanismos que pueden desencadenar la NC, pero los más importantes son la diabetes, la hipertensión y la glomerulonefritis, en este orden1,3,4.

La nefropatía diabética se inicia cuando la poliuria osmótica hiperglucémica da lugar a un incremento de la presión tubular y a la aparición de fuerzas tangenciales, especialmente en los túbulos colectores, de manera que la hipertrofia celular compensadora incrementa la TFG. Las personas con diabetes tipo 1 desarrollan a menudo microalbuminuria (un aumento en la cantidad de albúmina en la orina cuya intensidad es tan escasa que no se puede detectar mediante las pruebas diagnósticas convencionales) al cabo de 5 años del comienzo de la diabetes. A los 10-15 años el problema puede evolucionar hacia una nefropatía manifiesta, con una excreción total de proteínas en la orina superior a la normal (inferior a 150 mg/24 h). Tras sufrir diabetes durante 15 años, la tercera parte de las personas con diabetes tipo 1 desarrollan una nefropatía7.

La evolución de la enfermedad muestra una variación mayor en los pacientes con diabetes tipo 2. Algunos pacientes presentan microalbuminuria en el momento en el que se establece el diagnóstico, debido a los retrasos en el diagnóstico de la diabetes y a otros factores que influyen en la eliminación de proteínas, pero la progresión hacia la nefropatía avanzada es menos probable. Si no se lleva a cabo la intervención terapéutica necesaria, aproximadamente el 30% de los pacientes con diabetes tipo 2 desarrollan una nefropatía manifiesta y alrededor del 20% de los pacientes diabéticos con nefropatía evoluciona hacia la NT al cabo de 20 años. La mayor parte de los pacientes con diabetes que requieren diálisis padece diabetes tipo 2, aunque ello se debe únicamente al hecho de que esta forma de diabetes muestra una prevalencia mayor que la de la diabetes tipo 12,8.

La nefrosclerosis hipertensiva aparece cuando se lesionan las arterias de calibre pequeño y las arteriolas del riñón, posiblemente a consecuencia de los efectos de la hipertensión

crónica. La lesión puede deberse a dos procesos fisiopatológicos que actúan simultáneamente en el riñón.

• La estenosis de las arterias y las arteriolas, secundaria a la hipertensión crónica, reduce el flujo sanguíneo glomerular, con aparición de isquemia en los glomérulos y nefrosclerosis.• A consecuencia del deterioro de la función renal secundario a la disminución de la masa renal, las nefronas restantes intentan llevar a cabo una compensación con vasodilatación arteriolar e incremento del flujo de sangre que llega a los glomérulos. El resultado es un aumento de la presión y la filtración glomerulares, con engrosamiento progresivo de los vasos del glomérulo. El incremento de la presión en el interior de los vasos puede debilitarlos y dar lugar a hemorragia. A su vez, la hemorragia puede destruir grandes áreas de los riñones, con un deterioro progresivo de la función renal. La hipertensión puede ser tanto una causa de nefropatía como una complicación de las enfermedades renales.

La isquemia renal debida a problemas como la estenosis de la arteria renal o la disminución del gasto cardíaco activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), lo que puede incrementar

adicionalmente la PA y lesionar de manera progresiva los vasos renales. La eliminación urinaria espontánea de sodio en las fases iniciales de la evolución de la hipertensión maligna da lugar a un agotamiento volumétrico con activación del SRAA, lo que induce liberación de catecolaminas con un incremento adicional de la PA. La angiotensina II es un elemento activo del SRAA y un vasoconstrictor potente que puede dar lugar a efectos tóxicos directos sobre la vasculatura. La activación de la secuencia de la coagulación en el interior de la luz de los vasos alterados causa el depósito de fibrina con aparición de coagulación intravascular localizada9.

La glomerulonefritis (o inflamación del glomérulo) es la tercera causa más importante de insuficiencia renal3-5. Hay muchas enfermedades que cursan con una inflamación de carácter incontrolado que puede destruir los glomérulos. Con independencia de la forma en que se inicia el proceso, los mediadores celulares, inmunológicos y bioquímicos de la inflamación activados localmente causan las alteraciones.

La localización, el tipo y la intensidad de la lesión glomerular varían en cada paciente. En un extremo, las paredes capilares y el mesangio (la membrana que sostiene las asas capilares en el glomérulo) presentan alteraciones

Los estadios de la NC

Estadio TFG (ml/min/1,73 m2)* Acción**

1 Lesión renal, TFG ≥90 Tratamiento de las normal o aumentada enfermedades comórbidas, reducir la progresión, disminuir el riesgo de enfermedad cardiovascular

2 Lesión renal, TFG 60-89 Estimar la progresión ligeramente disminuida

3 TFG moderadamente 30-59 Evaluar y tratar disminuida las complicaciones

4 TFG intensamente 15-29 Preparar lo necesario para el disminuida tratamiento de sustitución renal

5 Insuficiencia renal <15 (o diálisis) Hemodiálisis, diálisis peritoneal, trasplante o cuidados paliativos

*La TFG normal es ≥90 ml/min/1,73 m2.**Las acciones a llevar a cabo en cada estadio incluyen las de los estadios previos.The National Kidney Foundation. http://www.kidney.org

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estructurales de grado leve con una lesión celular mínima. En el otro extremo están los cuadros de proliferación intensa de las células mesangiales con infiltración por leucocitos, lesión de las paredes capilares y exudado2.

La velocidad con la que progresa la glomerulonefritis también es variable en cada paciente, pero las alteraciones tisulares siguen generalmente el siguiente patrón:

• Fase temprana, con infiltración celular y reacciones exudativas.• Fase crónica, con infiltración por macrófagos y monocitos, y con grados variables de proliferación de células parenquimatosas.• Fase tardía, con esclerosis estructural y alteraciones de fibrosis10.

Los elementos predictivos respecto a la recuperación del riñón son el grado de la función renal restante y también el tamaño del riñón. La recuperación es menos probable en los casos en que los riñones presentan un tamaño inferior al normal y están en una fase avanzada de NC2.

A pesar de que la formación de inmunocomplejos entre anticuerpos y antígenos glomerulares, así como el depósito de dichos depósitos, son generalmente responsables de la mayor parte de los casos de glomerulonefritis, en algunas glomerulopatías no inflamatorias se está investigando el papel que pueden desempeñar las sustancias denominadas factores de permeabilidad circulantes, que parecen implicadas en las alteraciones de las permeabilidad glomerular frente a las proteínas plasmáticas (con proteinuria)10.

Los aspectos menos aparentesConsiderada una enfermedad silente, la NC puede evolucionar de manera poco aparente a lo largo de meses o varios años. En muchos pacientes el diagnóstico se establece en el transcurso de la evaluación de alguna otra enfermedad. Los signos y los síntomas dependen de la causa de la NC, del estadio de la enfermedad y del estado clínico del paciente.

La realización de una historia clínica detallada con una examen físico completo desde la cabeza hasta la punta de los pies

puede poner en evidencia alteraciones de la capacidad cognitiva y la concentración, fatiga, cefalea, intolerancia al frío, un sabor metálico o “extraño” en la boca, halitosis, disnea, palpitaciones, fatiga, hipertensión, pulso irregular, náuseas, vómitos, episodios de hipo, disminución del peso corporal, anorexia, aumento o disminución de la eliminación de orina, nicturia, prurito generalizado, piel excesivamente pálida u oscura, alteraciones en las uñas, disminución del grosor del pelo, piel seca, facilidad para los hematomas, propensión a las hemorragias, sacudidas o calambres musculares, y edema2,11. Entre los signos y síntomas de carácter emocional están la depresión, la actitud de negación, la ansiedad y la agitación.

Interpretación de los resultados de las pruebas analíticasLos estudios diagnósticos son útiles para establecer la causa de la nefropatía crónica o aguda, y se utilizan para determinar el estadio de la NC tras su identificación.

Tira reactiva de orina para la evaluación de las proteínas. En cualquier paciente con eliminación persistente de proteínas en la orina es necesario un estudio diagnóstico para descartar la NC. La proteinuria persistente se define como una cantidad de proteínas de 1+ en la tira reactiva estándar, en dos o más ocasiones a lo largo de un período de 3 meses.

En un paciente con diabetes es necesario valorar la microalbuminuria en la orina de 24 h para descartar las fases iniciales de la nefropatía. El resultado de esta prueba en la señora Lucía R. es de 35 mg/l (normal, inferior a 30 mg/l).

El análisis sistemático de orina puede revelar una disminución de la densidad de la orina en la nefropatía avanzada, además de cantidades excesivas de leucocitos o presencia de hematíes, bacterias, cilindros o proteínas. La densidad de la orina es un parámetro importante para determinar la capacidad de los riñones para concentrar la orina, un proceso que se deteriora al mismo tiempo que lo hace la función tubular renal. El número excesivo de leucocitos puede ser consecuencia de una pielonefritis crónica; los hematíes pueden indicar una glomerulonefritis. En algunos tipos de insuficiencia renal aguda pueden aparecer cilindros, pero esta complicación no es característica de la NC2.

Cociente albúmina-creatinina. Con independencia del estado de hidratación del paciente, la determinación del cociente albúmina-creatinina ofrece una estimación precisa de la tasa de eliminación de albúmina. El cociente superior a 300 mg de albúmina/1 g de creatinina en una persona que no padece diabetes indica la existencia de una NC. Dado que las personas con diabetes muestran una incidencia elevada de insuficiencia renal, los pacientes diabéticos cuyo cociente es superior a 30 mg de albúmina/1 g de creatinina deben ser evaluados y tratados por un nefrólogo3,5.

Concentraciones séricas de creatinina y albúmina, y del nitrógeno ureico sanguíneo. El incremento de las concentraciones séricas de la creatinina y del nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) indica una disminución de la función renal. La concentración sérica

La aparición de proteínas en la orina (especialmente la

albúmina) es un marcador de lesión de los glomérulos renales.

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de albúmina disminuye a medida que aumenta la eliminación de albúmina por parte de los riñones.

La TFG estimada es un parámetro que refleja de manera relativamente precisa la función renal y que permite determinar la tasa de filtración de la sangre por parte de los riñones. Mediante la ecuación MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) o la fórmula de Cockcroft-Gault, el médico utiliza la concentración sérica de creatinina en el paciente, además de factores como la edad, el peso corporal, el sexo y la raza, con el objetivo de calcular la TFG. (Estas fórmulas se recogen en los sitios web http://www.nephron.com y http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/gfr_calculator.cfm.)

Bioquímica sanguínea. Es necesario determinar el perfil hepático, las pruebas de la función tiroidea y las concentraciones de electrólitos, calcio, fósforo, magnesio, glucosa y hormona paratiroidea (PTH), con objeto de descartar la existencia de otras alteraciones. El incremento en la concentración de la PTH indica un hiperparatiroidismo secundario, que puede aparecer en las fases avanzadas de la NC, ya que la disminución de las concentraciones séricas de calcio secundarias a las alteraciones en la absorción del calcio y en la síntesis de la vitamina D incrementa la secreción de PTH, lo que puede dar lugar a una forma de enfermedad de los huesos denominada osteodistrofia renal. La osteodistrofia renal no tratada acelera la hipertensión y la calcificación de las paredes arteriales, con alteraciones óseas que pueden causar cuadros dolorosos en las articulaciones y los huesos. Los pacientes que padecen esta enfermedad deben ser tratados con análogos de la vitamina D, que son compuestos de tipo medicamentoso similares a los productos de la vitamina D-25 elaborados por el riñón normal.

El hemograma completo y los índices relativos al hierro permiten determinar si el paciente presenta anemia, que es una de las complicaciones más frecuentes de la NC. La anemia aparece cuando los riñones enfermos elaboran una cantidad de la hormona eritropoyetina inferior a la necesaria para estimular la producción adecuada de hematíes por parte de la médula ósea. El tratamiento mediante

inyecciones de eritropoyetina y mediante reposición del hierro es clave para reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular, que es la causa de muerte más frecuente en los pacientes con NC o con cualquier otro tipo de insuficiencia renal; además, este tratamiento es útil para reducir la fatiga, la disnea y las alteraciones cognitivas. Sin embargo, la corrección excesiva en los pacientes con NC o con NT hasta unas cifras de hemoglobina superiores a 12 se ha asociado a tasas de mortalidad elevadas por IAM y accidente cerebrovascular, lo que refuerza la necesidad de la vigilancia analítica y de la valoración detallada del paciente12,13.

Las pruebas analíticas sanguíneas adicionales para identificar la enfermedad subyacente como causa de la NC son los estudios del complemento, los títulos de anticuerpos antinucleares y la electroforesis de las proteínas.

Los estudios de imagen para evaluar las características anatómicas y funcionales de los riñones, y para intentar determinar la causa de la NC, son las radiografías simples de los riñones, los uréteres y

la vejiga; la ecografía, la gammagrafía y la angiografía renales, y la tomografía computarizada o la resonancia magnética abdominales. Aunque los riñones pequeños y atróficos indican un proceso patológico progresivo, en la nefropatía diabética los riñones también pueden tener un tamaño normal o incluso pueden estar aumentados de tamaño. La observación de una configuración anómala de los riñones o de la ausencia de un riñón puede indicar un trastorno familiar o bien una malformación congénita.

La radiografía de tórax y el electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones permiten detectar un aumento de tamaño del corazón con hipertrofia ventricular izquierda, o bien una arritmia; estos procesos pueden limitar el flujo de sangre que alcanza los riñones, con isquemia renal.

La biopsia renal se puede llevar a cabo para que el anatomopatólogo estudie el tejido renal con el microscopio. Si las alteraciones observadas en la biopsia renal indican una enfermedad reversible, tal como la vasculitis, se puede recomendar un tratamiento medicamentoso.

Control de la NCLa modificación de los factores de riesgo, la evitación de las sustancias nefrotóxicas y la protección de la función renal que todavía existe son medidas útiles para prevenir o retrasar la progresión de la NC. Pueden ser útiles las medidas siguientes:

• Mantener la PA en cifras inferiores a 130/80 mmHg, que es el valor que recomienda el Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure para las personas con NC14.• Controlar las cifras de la glucemia si el paciente presenta diabetes. En términos generales, la American Diabetes Association recomienda como objetivo el mantenimiento de una concentración de hemoglobina A

1C del 7% en las

personas adultas (excepto en las mujeres embarazadas).• Controlar la dislipemia.• Aplicar medidas para disminuir el peso corporal en los casos en que los pacientes muestran sobrepeso u obesidad.

Asegúrese de que los pacientes son remitidos a un nefrólogo

cuando la NC alcanza el estadio 3 o antes.

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• Iniciar un plan de interrupción del tabaquismo en el caso de los pacientes que fuman.• Adaptar en la medida de lo necesario el tratamiento medicamentoso y, según lo prescrito, disminuir las dosis o incrementar el tiempo entre cada dosis, en función de la TFG del paciente. Educar al paciente para que evite el consumo de AINE y de otros medicamentos que puedan alterar la función renal.• Administrar un inhibidor de la enzima de conversión de la angiotensina (ECA), o bien un bloqueador del receptor de la angiotensina, con objeto de proteger

la función renal o como tratamiento de primera línea de la hipertensión o de la insuficiencia cardíaca.• Evitar la aplicación de medios de contraste yodado intravasculares, siempre que sea posible. En caso de que sean necesarios, el paciente debe recibir un tratamiento que proteja sus riñones, como la administración profiláctica de N-acetilcisteína (no requiere receta); además, también es importante la educación adecuada del paciente antes y después del estudio.• El profesional de enfermería debe enseñar al paciente a limitar su consumo de proteínas en la dieta, si así hubiera

sido prescrito por el médico. El especialista en nutrición puede ayudar al paciente a desarrollar un plan de alimentación que generalmente incluye una limitación de los consumos de sodio, potasio y fósforo, así como de líquidos.• Según lo prescrito, administrar el tratamiento necesario para corregir la anemia y las alteraciones de las concentraciones de calcio, fósforo y PTH.• Estimular a los pacientes con diabetes a que mantengan las visitas de seguimiento con su médico de atención primaria o con el endocrinólogo.• Sugerir que el paciente sea remitido a un nefrólogo si la TFG es de 60 ml/min/1,73 m2 o inferior, para que dicho especialista desarrolle un plan que permita reducir la progresión de la NC.

Directrices de enfermeríaCuando usted cuida de un paciente con NC conocida debe aplicar las estrategias que se indican a continuación para evitar la lesión renal adicional y para controlar las complicaciones:

• Revise los medicamentos y las dosis para comprobar que son adecuados respecto al estadio de la nefropatía que presenta el paciente. (Algunos sistemas de información hospitalarios y farmacéuticos poseen un mecanismo de alerta que indica la necesidad de disminuir las dosis en los pacientes con disfunción renal.) Algunos medicamentos, como la metformina, los bifosfonatos y los AINE, no son adecuados para todos los pacientes con NC en fases avanzadas. Las referencias farmacológicas adecuadas incluyen información sobre las precauciones y los ajustes a adoptar en los pacientes con nefropatía.• Valore la exposición del paciente a agentes de contraste yodado intravasculares, incluyendo los estudios que se puedan realizar en otros hospitales, dado que las exposiciones repetidas pueden acelerar la lesión renal. Si su paciente ha sido sometido recientemente a estudios con administración de agentes de contraste intravasculares, el profesional de enfermería debe preguntar al médico si la utilidad de una exposición adicional justifica el riesgo. Si los estudios

Puntos de enseñanza

Aplique los métodos siguientes para ayudar al paciente a superar la NC:

• Edúquele respecto a los medicamentos y los resultados analíticos.

• Estimúlele a implicarse en su propio cuidado y a hacer preguntas. Los pacientes deben saber que tienen que ponerse en contacto con el nefrólogo o con el médico de atención primaria siempre que se les prescribe algún medicamento nuevo, con objeto de comprobar que tanto el medicamento como su dosis son apropiados. El conocimiento de la significación de los resultados analíticos y la posibilidad del autocontrol de la PA y de la glucemia son medidas que incrementan el grado de control que tienen los pacientes sobre su propia enfermedad.

• Estimule a su paciente para que trabaje junto con los miembros del equipo interdisciplinario, tal como el especialista en nutrición en lo relativo a la planificación de la alimentación y el trabajador social en lo relativo a la información y apoyo económicos.

• Enseñe a los pacientes con fístula AV a mantener limpia la zona, reconocer los signos de infección y comprobar el flujo sanguíneo a través de la fístula. Asegúrese de que los pacientes saben cuándo tienen que avisar al médico o al centro de diálisis si aparecen problemas. Los pacientes deben saber que tienen que evitar las actividades que puedan causar alteraciones en la zona, incluyendo el traslado de objetos pesados, el uso de prendas ajustadas y apoyarse sobre el brazo portador del acceso al dormir. Los pacientes no deben permitir que los profesionales de la salud que les atienden utilicen el brazo del acceso para determinar la PA, extraer sangre o administrar inyecciones.

• En los pacientes con un catéter peritoneal también es necesario mantener limpia la zona y evitar coger pesos y el estreñimiento, con objeto de reducir la presión intraabdominal; el incremento de esta presión podría dar lugar a hernias o a salida de líquido peritoneal hacia los tejidos del abdomen y la pelvis. Advierta a su paciente que no se puede bañar en ríos o lagos, bañeras u otros elementos en los que el agua no esté clorada, debido al riesgo de infección peritoneal.

• Comente a su paciente los aspectos de calidad de vida, incluyendo −si fuera apropiado− los cuidados paliativos y el testamento vital. Estimule a su paciente a compartir con sus familiares y sus médicos sus preferencias respecto al estadio terminal.

• Indique al paciente que busque información a partir de fuentes fiables, tal como la National Kidney Foundation, los recursos locales y los grupos de apoyo.

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adicionales con agentes de contraste intravasculares están justificados, se pueden aplicar medidas de protección.• Controle el balance hidroelectrolítico del paciente, así como su grado de cumplimiento de cualquier restricción alimentaria que se haya implementado. Según esté prescrito, tiene que pesar diariamente al paciente antes del desayuno y comunicar los incrementos o disminuciones del peso corporal de 1,4 kg o superiores en 24 h.• Es necesario el control de la PA para identificar los problemas y determinar la respuesta del paciente a la medicación.• Proceda a auscultar los pulmones y el corazón. La detección de estertores inspiratorios y de un tercer ruido (S

3)

puede indicar una sobrecarga de líquido. Las arritmias cardíacas pueden ser debidas a un desequilibrio electrolítico.• Proporcione educación sanitaria al paciente y a su familia respecto a la NC. Los pacientes tienen más posibilidades de éxito en lo que se refiere a la limitación o el retraso de las complicaciones cuando comprenden la enfermedad y los fundamentos del tratamiento. (Véase el cuadro anexo Puntos de enseñanza.)• Estimule a su paciente para que aprenda todo lo relativo a la diálisis, incluso si todavía no la necesita. Muchos centros de diálisis ofrecen clases sobre esta importante cuestión. También debe educar al paciente respecto a las opciones terapéuticas existentes frente a la insuficiencia renal, incluyendo los tratamientos de diálisis domiciliaria y de diálisis peritoneal, así como respecto al trasplante renal.

Preparación para la diálisisLos pacientes preparados de antemano mediante la educación y la aplicación de una fístula arteriovenosa (AV) antes de que precisen la hemodiálisis tienen tasas de mortalidad inferiores a las de los pacientes en los que la diálisis se inicia de manera urgente mediante un acceso venoso central. Por otra parte, los pacientes con la oportunidad y el tiempo necesarios para decidir sobre la opción terapéutica que mejor se ajusta a su estilo de vida tienen más posibilidades de seleccionar los tratamientos domiciliarios.

Si en el paciente se ha realizado ya una fístula AV, usted debe seguir el protocolo y los procedimientos hospitalarios adecuados para alertar a los demás profesionales en el sentido de que no deben utilizar la misma extremidad para realizar procedimientos como el acceso intravenoso, la flebotomía, las inyecciones o las determinaciones de la PA. Tiene que explicar al paciente la forma de proteger también el acceso en el brazo.

Si el paciente llega al estadio de NT y considera que la diálisis o el trasplante renal pueden influir de manera adversa en su calidad de vida, usted debe apoyar su decisión y ponerle en contacto con un orientador, un médico y un programa de cuidados paliativos. Siempre tiene que preguntar al paciente sobre las personas que quiere que participen en las conversaciones y en la planificación relativas a esta decisión. Tal como ocurre con cualquier enfermedad crónica, tiene que estimular a los pacientes a que consideren la planificación de cuidados avanzada.

La prevención es la protagonistaLa señora Lucía R. ha perdido 4,7 kg de peso, ha conseguido el control de la glucemia y de la PA en los valores recomendables y su médico de atención primaria ha añadido un inhibidor de la ECA para controlar la cardiopatía. Tras la programación de una prueba de esfuerzo cardíaca y de la primera visita al nefrólogo, la paciente está adoptando todas las medidas necesarias para prevenir la progresión de la NC.

El sistema de estadificación de la NC es un elemento sólido para ayudar a los pacientes con NC a controlar su enfermedad. El reconocimiento de los factores de riesgo por su parte, así como la educación sanitaria del paciente y la adopción de medidas protectoras, pueden ser útiles para evitar la progresión de la NC hacia un estadio más crítico. N

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Kidney School http://www.kidneyschool.org

National Kidney and Urologic Diseases Information Clearinghouse http://www.kidney. niddk.nih.gov

National Kidney Foundation: Kidney Early Evaluation Program (KEEP) http://www.kidney. org/news/keep/index.cfm

Debra Castner es enfermera clínica en Jersey Coast Nephrology and Hypertension Associates, en Brick (Nueva Jersey).

La autora declara que no existen conflictos de interés económicos en relación con este artículo.

Adaptado y actualizado de Castner D, Douglas C. Now onstage: chronic kidney disease. Nursing. 2005;35(12):58-63.