Complicaciones de calculos biliares

Complicaciones de los cálculos biliares:síndrome de Mirizzi, íleo biliar, pancreatitisbiliar, complicaciones de los cálculos biliares

«perdidos»Jill Zaliekas, MD, J. Lawrence Munson, MD�

Department of General Surgery, Lahey Clinic Medical Center,Tufts University Medical School, 41 Mall Road, Burlington, MA 01805, USA

El síndrome de Mirizzi (SM) es una forma de ictericia obstructiva descrita porprimera vez en 1948 por Mirizzi [1] y causada por el impacto de uno o varioscálculos en el cuello de la vesícula biliar o del conducto cístico, de talmanera que seestrechael conductohepático común.Puedehaberuna fístula colecistocoledocianasegúnelgradode impactoy la cronicidaddel trastorno.Estacomplicación rarade lacolelitiasis se da del 0,1 al 0,7%de los pacientes con cálculos biliares [2,3]. Además,estos pacientes corren más riesgo, superior al 25%, de padecer cáncer de vesículabiliar [4]. Este síndrome fue clasificado por McSherry et al. [5] en los tipos 1 y 2 en1982, y reclasificado por Csendes et al. [6] en las categorías 1 a 4 en 1989. Para queocurra el síndrome deben darse los cuatro componentes siguientes:

1. Anatomía paralela de los conductos cístico y hepático común2. Impacto de un cálculo en el conducto cístico o en el cuello de la vesícula3. Obstrucción del conducto hepático común por el propio cálculo o por la res-

puesta inflamatoria resultante4. Ictericia intermitente o constante que a veces ocasiona colangitis y que se

asocia a una obstrucción duradera, denominada cirrosis biliar [7]

La clasificación del SM por McSherry, basada en la colangiopancreatografíaretrógrada endoscópica (CPRE) se descompone en:

Tipo 1: compresión extrínseca del conducto hepático común por un cálculosituado en el conducto cístico o en la bolsa de Hartmann

Tipo 2: presencia de fístula colecistocoledociana causada por la erosión parcial ocompleta del cálculo en el colédoco [5]

Dirección electrónica: [email protected] (J..L. Munson).TAutor para correspondencia.

r 2009. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos.

Surg Clin N Am 88 (2008) 1345–1368

CLCLÍNICASNICASQUIRQUIRÚRGICASRGICASDE NORTEAMDE NORTEAMÉRICARICA

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La clasificación del SM realizada por Csendes (fig. 1) se desglosa así:

Tipo 1: compresión extrínseca del colédocoTipo 2: presencia de fístula colecistobiliar que afecta a menos de un tercio del

perímetro del colédocoTipo3: presencia deuna fístulaqueafectaados terciosdel perímetrodel colédoco

como máximoTipo 4: presencia de una fístula con destrucción completa del colédoco [6]

Diagnóstico del síndrome de Mirizzi

Los síntomas del SM se corresponden, en esencia, con los de la colecistitis o lacoledocolitiasis. Lamayoría de los pacientes acuden con dolor en el epigastrio o enel hipocondrio derecho, ictericia y elevación de las enzimas hepáticas [8]. Puedensufrir un dolor episódico parecido al cólico biliar o manifestar síntomas generalesde fiebre, escalofríos, taquicardia y anorexia. El trastorno cursa de manera inter-mitente y recidivante, o fulminante, presentándose como colangitis. Por eso, lastécnicas de imagen son imprescindibles para el diagnóstico preoperatorio; segúnunabúsquedabibliográfica, el diagnóstico correcto, hasta la aplicación regularde laCPRE, se establecía en el 8 al 62% de los casos [9]. Casi todos los pacientes consospechadeenfermedaden la vía biliar son sometidos inicialmente aunaecografía,a la que suelen seguir una con resonancia magnética (RM) o con tomografíacomputarizada (TC). La colangiografía, ya sea percutánea o endoscópica, seefectúa cuando existen anomalías claras de la función hepática [10,11]. La prueba

TIPO 1 TIPO 2 TIPO 3 TIPO 4

Figura 1. Clasificación del síndrome deMirizzi (panel superior). Se muestran las opciones para lareconstrucción del colédoco (panel inferior). (Por cortesía de Lahey Clinic, Burlington, MA; conautorización.)

ZALIEKAS y MUNSON1346


más sensible frente al SM es la CPRE que facilitó al grupo de Yeh el diagnósticopreoperatorio correcto en la totalidad de los casos (figs. 2 y 3) [12].

Aparte de establecer el diagnóstico, el endoscopista también puede colocar unaendoprótesis paliativa al paciente con ictericia para realizar la exploración previstaen una situación más estable (fig. 4). Los autores consideran que antes de laexploración endoscópica hay que realizar un estudio de imagen del árbol biliar de

Figura 2. SíndromedeMirizzi de tipo 3 deCsendes. Obsérvese el cálculomayor dedos tercios queimpacta en la pared del conducto.

Figura 3. Síndrome de Mirizzi de tipo 4 con fístula colecistocoledociana completa.

COMPLICACIONES DE LOS CÁLCULOS BILIARES 1347


cualquier paciente que acuda con cálculos biliares y alteraciones de la funciónhepática.

Una vez establecido el diagnóstico, se aplicará una intervención abierta pro-gramada. Si el trastorno se descubre durante la colecistectomía laparoscópica, losriesgos inherentes a la disección del triángulo de Calot en un campo inflamado yfibrótico obligan a la conversión abierta en la mayoría de las ocasiones. El diag-nóstico intraoperatorio de una fístula colecistocoledociana se afronta tambiénmejor mediante cirugía abierta, salvo que lo haga un cirujano laparoscopistaexperto y experimentado [13].

Considerando que el SM se presenta en el 0,1 al 0,7% de los pacientes concolelitiasis sintomática, uncirujanogeneral seencontrarámuy raramenteconél a lolargo de su carrera. A pesar de las publicaciones que continúan apareciendo sobreel tratamiento laparoscópico del síndrome, de nada sirven las especulaciones, puesla incidencia de las principales lesiones quirúrgicas biliares remeda la propia inci-denciadel SM[14,15]. Si a este análisis se sumaque la incidencia de lesiones biliaresdurante la laparoscopia sigue siendo el doble que durante la cirugía abierta, notiene demasiado sentido justificar el tratamiento laparoscópico. Como ocurre concualquier laparoscopia difícil, se recomienda la conversión abierta ante unadisección tosca en la proximidad del conducto hepático común o del colédoco,puesto que lamolestiamínima adicional de una incisión en el hipocondrio derechoes bastante menor que la morbilidad de una lesión biliar importante generada porla laparoscopia [7,9,16–18].

El tratamiento del SM consiste en colecistectomía, colecistectomía parcial conextracción de cálculos, uso de la vesícula remanente para cerrar una fístula cole-cistocoledociana o hepatoyeyunostomía en Y de Roux si hay una destruccióninflamatoria del conductohepático común.Anteel tipo 1 (de cualquier esquemadeclasificación), el tratamiento más idóneo es la colecistectomía aislada desde el

Figura 4. (A) Síndrome de Mirizzi de tipo 1 con un impacto del cálculo en la pared lateral delconducto. (B)Mismo paciente con una prótesis preoperatoria.



fondo hacia abajo. Si hay flemón o una reacción fibrosa intensa en el triángulo deCalot, la colecistectomía parcial con extracción de cálculos y cierre de la vesícularemanente resulta suficiente y segura. En cualquier caso, se debe tomar unamuestra por congelación de la pared de la vesícula para descartar un cáncer aso-ciado [19]. Frente al tipo 2 o superior se desaconseja la reparación simple de unafístula sobre un tubo enTo la creación deuna fístula coledocoduodenal. El empleode la pared de la vesícula remanente para reparar una fístula, con colocación distalde un tubo en T en el colédoco, puede servir si el tejido parece sano. La recons-trucción enYdeRoux es la alternativamás segura en casos de peligropara el tejidoductal por compresiónde los vasos coledocianos en la posiciónde las 9 enpunto.Laviabilidad de la anastomosis bilioentérica se garantiza por la perfusión retrógradadesde la parte proximal del conducto hepático común y por los vasos yeyunales delasa en Y de Roux.

Si se sospecha al diagnóstico de SM por el estudio preoperatorio de imagen y elestado del paciente no urge para operar, el cirujano deberá plantearse si es capaz yse siente cómodocon la ideadeuna reparaciónmayordel árbol biliar.Los datosdelAccreditation Council for Graduate Medical Education (ACGME) (registrosde casos de residentes de 2006 a 2007) [20] ponen de manifiesto que los jefes deresidentes sólo efectúan una exploración abierta del colédoco y dos anastomosisbilioentéricas durante su formación. Cuando no se dispone de suficienteexperiencia, hay que sopesar seriamente el traslado del paciente a un centro ter-ciario familiarizado con las anastomosis bilioentéricas, en particular para lostipos 2 a 4 de Csendes, en los que una disección difícil del triángulo hepatocísticopuede producir lesiones del conducto hepático derecho, del conductohepático común, de la arteria hepática derecha y de la arteria hepática derechareemplazada.

El pronóstico del SM es sumamente favorable en las lesiones de tipo 1, yaque se curan con una colecistectomía simple. La morbilidad postoperatoriaaumenta con el tratamiento de los tipos más graves con destrucción fistulosadel colédoco: se observan un 10% o más de fístulas biliares, estenosis biliaresque precisan dilatación o reintervención, o abscesos hepáticos que requierendrenaje [8,16].

Íleo biliar

Bartholin [21] fue el primero en describir una fístula colecistointestinal, con uncálculo biliar dentro del tubo digestivo, en 1654. Courvoisier publicó la primeraserie de 131 casos de íleo biliar en 1890 [21]. El íleo biliar ha seguido siendo unaentidad rara en la población general, que da cuenta del 1 al 3% de todas lasobstrucciones mecánicas [22]; sin embargo, se trata de una enfermedad que afectafundamentalmente a ancianos y a mujeres. El íleo biliar es responsable del 25%de todas las obstrucciones del intestino delgado de los pacientes de 65 años omás [23]. Dada la edad avanzada de este grupo, la comorbilidad contribuye a lasaltas morbilidad y mortalidad asociadas al íleo biliar. Los primeros datosrevelaban una mortalidad del 40 al 70% [21], que ha descendido en los últimosaños hasta aproximadamente el 15 al 18% [23]. Como esta entidad clínica es letal,para su diagnóstico correcto y su adecuado tratamiento hay que sospechar supresencia.



Patogenia

El íleobiliar es consecuencia de la formacióndeuna fístula entre el tractobiliar yel intestino, generalmente secundaria a un episodio de colecistitis que inflama lavesícula biliar, produce adherencias con el intestino adyacente que culminan concompresión e isquemia posteriores: el cálculo biliar erosiona el intestino y hace quese formeuna fístula. Lamayoría de las fístulas aparecen en el duodeno, debido a suproximidad con la vesícula, pero también pueden formarse en el estómago, en elcolon y en el yeyuno [24].

La mayoría de los cálculos biliares que entran en el tubo digestivo pasan sinproblemas, pero puede producirse una obstrucción si el cálculo posee suficientetamaño, en general, más de 2 a 2,5 cm. El lugar más habitual de obstrucción es elíleon terminal, debido a su reducido diámetro, pero puede obstruirse cualquierparte del tubo digestivo [24]. El síndrome de Bouveret, tal como se describióinicialmente en 1896, es una obstrucción de la salida gástrica secundaria a lamigración proximal de un cálculo biliar desde una fístula colecistoduodenal que sealoja en la porción proximal del duodeno [24,25].

Presentación

En realidad, el íleo biliar constituye más una obstrucción mecánica que un íleoverdadero. Su presentación varía según la localización de la obstrucción, pero porlo común se observan síntomas de náusea, vómitos, dolor y estreñimiento [26].A menudo, los síntomas revisten un carácter intermitente, motivado por unfenómeno de desplazamiento: el cálculo obstruye el intestino, luego viaja porel tubo digestivo hasta que se elimina o queda impactado en su interior [24].Habitualmente, los pacientes acuden tarde y el diagnóstico suele retrasarse de 3 a8 días desde que se iniciaron los síntomas [27]. Aproximadamente la mitad de lospacientes con un íleo biliar refieren antecedentes de enfermedad biliar; sinembargo, los síntomas biliares rara vez preceden al íleo biliar [21,22].

Diagnóstico

El diagnóstico clínico del íleo biliar suele resultar difícil por la falta de especi-ficidad de los síntomas. Las publicaciones sobre la corrección del diagnósticopreoperatorioescaseany las cifrasoscilan entreel 20yel 50%[21,26].Enelpasado,la radiografía simple de abdomen constituía el estándar de oro para el diagnóstico.Rigler, Borman y Noble describieron en 1941 los signos radiológicos clásicos delíleo biliar, conocidos como tríada de Rigler: 1) obstrucción intestinal parcial ocompleta, 2) neumobilia, y 3) cálculo biliar aberrante en el intestino (fig. 5)[24,28,29]. Sin embargo, la existencia de la tríada sólo está descrita entre el 17 y el35% de las publicaciones [28–30]. En varios estudios se defiende el uso de laecografía, combinada con la radiografía de abdomen, para incrementar la sensi-bilidad diagnóstica. La ecografía reconoce conmás sensibilidad la neumobilia y loscálculos biliares ectópicos. La combinación de estas dos modalidades ha incre-mentado hasta un 74% la sensibilidad para el diagnóstico del íleo biliar [28].

Enestudiosmás recientes se señala que los signosdel íleobiliar en laTC sonmássensibles que los de la radiografía ecografía de abdomen. La tríada de Rigler sedetectómás veces con la exploraciónmediante TC [29–31]. La sensibilidad de esta



prueba de imagen para el diagnóstico del íleo biliar se eleva hasta el 93% [30]. LaTC ayuda a reconocer los cálculos biliares ectópicos y la presencia de neumobilia,así como a examinar el grado de inflamación en torno a la fístula colecistointestinal(figs. 6–8) [31].Aunque los síntomas sean específicos, hay queprestarmás atencióna los pacientes ancianos sin antecedentes quirúrgicos que no tengan una causaevidente de obstrucción mecánica. Los estudios de imagen pueden complementarlos datos clínicos para llegar al diagnóstico preoperatorio correcto de íleo biliar.

Tratamiento

Pese a que el íleo biliar se describió hace casi 400 años, sigue existiendo muchacontroversia sobre el tratamiento quirúrgico más idóneo. El principal objetivo

Figura 5. (A, B)Obstrucción intestinal y neumobilia en las radiografías simples de abdomen.

Figura 6. Neumobilia en la TC abdominal.



terapéutico de la cirugía es aliviar la obstrucción intestinal. En el período preo-peratorio hay que estabilizar al paciente, que a menudo sufre alteraciones meta-bólicas por la obstrucción intestinal y la presentación tardía, así como por lacomorbilidad previa. De entre las técnicas disponibles, el estándar de oro esla laparotomía exploradora más enterolitotomía (fig. 9). Se practica una incisiónlongitudinal proximal al cálculo impactado, se extrae este y se cierra la enterotomíaen dos planos. Luego, se examina toda la longitud del intestino en busca de otrosposibles cálculos [21].

En el pasado, las elevadas tasas demortalidad asociadas al íleo biliar, amenudosecundarias a la comorbilidad de la población afectada, alentaron a los cirujanos a

Figura 7. Cálculo biliar y fístula colecistoentérica en la TC abdominal.

Figura 8. Obstrucción intestinal y cálculo intraluminal en la TC abdominal.



extraer exclusivamente el cálculo obstructivo.En las primeras intervenciones no setrataba la fístula colecistoentérica ni se extraía la vesícula biliar [21]. Sin embargo,Holz [32] en 1929 y Welch en 1957 describieron una técnica de colecistectomía,cierre de la fístula colecistoentérica y enterolitotomía enuna sola sesión para evitarfuturas recidivas. Dicha técnica fue objeto de debate en la literatura durante losaños siguientes.

De acuerdo con la revisión bibliográficamás amplia, efectuada porReisner [23]sobre más de 1.000 casos, la técnica en un solo tiempo comportaba unatasa de mortalidad del 16,9 frente al 11,7% de la enterolitotomía aislada. El 80%de los pacientes recibieron tratamiento con enterolitotomía aislada. Losdefensores de la técnica en una etapa señalan que evita las complicacionesbiliares futuras, el íleo biliar recidivante y la fístula persistente [32,33]. Curiosa-mente, la tasa de recidivas del íleo biliar entre los tratados exclusivamente conenterolitotomía ha resultado inferior del 5 al 9% según la literatura [22,23]. Ade-más, sólo el 10% de los pacientes precisaron una nueva operación debido a sín-tomas biliares persistentes [3]. Se cree, asimismo, que la fístula remanente puedecerrar de forma espontánea una vez que desaparece la obstrucción y que lascomplicaciones relacionadas con la fístula persistente son poco habituales[24,33,34].

En un reciente estudio publicado por Doko et al. se comparó el tratamiento delíleo biliar mediante enterolitotomía con la técnica de un tiempo (enterolitotomíamás colecistectomía y reparación de la fístula). Este análisis retrospectivo se basóen30pacientes y enél no se apreciarondiferencias estadísticas en la edadde losdosgrupos, ni en el índice de la American Society of Anesthesiologists (ASA) ni en laduración de los síntomas. El tiempo operatorio difirió estadísticamente y se pro-longó 100min más en el grupo de un solo tiempo. La mortalidad intrahospitalariaalcanzó el 9% en el grupo de la enterolitotomía y el 11% en el grupo de un solotiempo. Según el análisis de regresión logística, el grupo tratado en un solo tiempopresentó una tasa significativamente mayor de complicaciones (cociente de pro-babilidades [CP] de 12). Los autores concluyeron, a partir de estos datos, que latécnica en un solo tiempodebería reservarse sólo para grupos selectos de pacientes

Figura 9. Cálculo biliar intraluminal (A) y enterotomía con extracción de los cálculos (B) halladosen la laparotomía exploradora.



que manifiesten colecistitis aguda, vesícula gangrenosa o cálculos residuales en elmomento de la operación [33].

Tan et al. [34] también revisaron su serie de 19 pacientes sometidos a la técnicade un tiempo o a enterolitotomía sola. La técnica de una etapa se aplicó a lospacientes con una categoría de la ASA más baja y los tiempos quirúrgicos seprolongaron significativamente (100minmás) en el grupodeuna etapa.Durante elperíodo de seguimiento no surgieron complicaciones en el grupo de la enteroli-totomía sola.Nohubodiferencias significativas en lamorbilidadni en lamortalidadde ambos grupos. Así pues, la revisión bibliográfica defiende la técnica en untiempo para el paciente ideal, si bien comporta una morbilidad y una mortalidadpotencialmente significativas. Para los pacientes con inestabilidad hemodinámicaocon una inflamación importante o adherencias densas debe elegirse la enterolito-tomía aislada [33–35].

La última opción de tratamiento es la técnica en dos tiempos: la enterolitotomíase realiza como intervención inicial urgenteyde4a 6 semanasmás tarde seprocedea la colecistectomía y al cierre de la fístula. Los resultados de la literatura másreciente indican unas tasas bajas de recidivas del íleo biliar y pocas complicacionesentre los pacientes que reciben tratamiento expectante después de la enterolito-tomía. Por eso, no es frecuente la intervención en dos tiempos con cirugía biliarprogramada en el intervalo [23,27,34].

La evolución de la laparoscopia ha hecho que algunos cirujanos se planteen laenterolitotomía laparoscópica.Algunos autores han descrito series pequeñas, perotodavía no debe ser considerado el estándar de oro del tratamiento. La dificultadpara examinar el intestino delgado en toda su extensión y reconocer los cálculosbiliares es mayor; los tiempos quirúrgicos se alargan y la cirugía laparoscópica depacientes con intestino dilatado por una obstrucción puede ofrecer problemastécnicos. Esta técnica sólo puede contemplarse por cirujanos con una gran expe-riencia y ante pacientes muy selectos [27].

Conclusión

El íleo biliar se sospechará en la población anciana, sobre todo entre mujeresque acudan con signos de obstrucción intestinal sin ninguna otra causa de obs-trucción mecánica. Los signos radiológicos que ayudan al diagnóstico preopera-torio comprenden neumobilia, dilatación intestinal con niveles hidroaéreos ycálculo(s) intraluminal(es). Se precisa una laparotomía urgente, y la operación dereferencia es la enterolitotomía. La técnica de un solo tiempo, que incluye lacolecistectomía y la reparación de la fístula, se reserva para casos selectos, es decir,parapacientesquepor lodemásestán sanosy sinunflemóngraveenelhipocondrioderecho. Esta técnica de un solo tiempo alarga el tiempo operatorio y puedeincrementar la morbilidad y lamortalidad. La enterolitotomía aislada es suficientepara los casos con una comorbilidad importante. La técnica en dos tiempos seplantearáantepacientesmás jóvenes, con riesgode futuras complicacionesbiliares.

Pancreatitis biliar

En 1901, Opie propuso una teoría para explicar la pancreatitis debida a lamigración de un cálculo biliar, con obstrucción del colédoco y alteración posterior



de la secreción pancreática, así como reflujo de la bilis hacia el conducto pan-creático.Lapancreatitis aguda justificamásde 200.000 ingresoshospitalarios al añoenEE.UU.Las causasmás frecuentes de lapancreatitis son la colelitiasis y el abusodel alcohol. Cerca del 80% de las pancreatitis biliares cursan de manera leve yautolimitada. Sin embargo, el 20%de los casos siguen una evolución grave y causauna morbilidad y un mortalidad significativas [36].

Fisiopatología

El mecanismo exacto de la pancreatitis suscita cierta controversia, pero loscomponentes fundamentales son los elementos de la teoría del conducto comúndeOpieyde la teoríadel reflujoduodenal: laobstruccióndel conductopancreáticoyelreflujo del contenido duodenal hacia el conducto pancreático determinan unaactivación del tripsinógeno en tripsina dentro del páncreas y la estimulación demediadores inflamatorios, en concreto la interleucina (IL) 1, la IL-6, la IL-8 y elfactor de necrosis tumoral a (TNF-a). Además, la permeabilidad de las célulasendoteliales contribuye a la destrucción y a la inflamación de la glándula pan-creática [36,37].

Diagnóstico

La pancreatitis aguda se manifiesta por un dolor constante e intenso en elhipogastrio o en el hipocondrio derecho que se irradia al dorso. Con frecuencia, seasocian síntomas como náuseas y vómitos. El paciente acude con síntomas deintensidad variable (leves, moderados o intensos), junto con hipotensión, taqui-cardia y distensión abdominal. Hay dos signos de la exploración clínica, pocofrecuentes, que ayudan al diagnóstico: el signo de Cullen, una coloración azuladadel ombligo y el signo deGrey Turner, que es un color azulado en los flancos. Estosignos se deben a una pancreatitis hemorrágica grave, en la que la sangre atraviesalas localizaciones citadas [37].

Los hallazgos de laboratorio asociados a la pancreatitis biliar comprenden unaelevaciónde la amilasa,muchas veceshasta el triplede la normalidad, de la lipasa y,a menudo, de la alanina aminotransferasa (ALT). En los estudios se ha com-probado que, cuando se triplica la ALT, el valor predictivo positivo de pancreatitisbiliar llega al 95% [38]. La presencia de leucocitosis denota un cuadro clínico másgrave de necrosis pancreática o colangitis [37]. El estudio de imagen inicial en unapancreatitis consiste en una ecografía para reconocer la colelitiasis como posiblecausa. Se puede solicitar una TC de abdomen para examinar el grado de infla-mación del páncreas, la perfusión de la glándula y la presencia de abscesos oseudoquistes (fig. 10). Otra posibilidad es pedir una RM, que proporciona unmayor detalle del conducto pancreático y del grado de inflamación [36].

Para medir la gravedad de la enfermedad y facilitar la evaluación pronóstica seempleandiversos criterios de graduación.El sistemamás utilizado es el deRanson,que establece cinco criterios en el momento del ingreso y seis 48 h después. Loscriterios de Ranson se subdividen a su vez según la pancreatitis tenga un origenbiliar o no (tabla 1). Lapresencia de tres criterios es característica de la enfermedadleve. La existencia de más de tres criterios augura una pancreatitis grave y la decinco predice una pancreatitis grave con una mortalidad asociada superior al 40%



[38]. Otras escalas empleadas para evaluar el pronóstico son la Acute Physiologyand Chronic Health Evaluation (APACHE) II, la Sequential Organ FailureAssesment (SOFA)y laGlasgowScale. La insuficienciaorgánica, la respiratoria y larenal constituyen marcadores de enfermedad grave [36–38]. Por desgracia, estosindicadores pronósticos no revelan con exactitud cómo debe tratarse la pan-creatitis, pero cualquier persona con una pancreatitis grave probablementerequiera ingreso en una unidad de cuidados intensivos (UCI).

Tratamiento

El tratamiento inicial de la pancreatitis se basa en medidas de soporte conreposo intestinal, reposición intensiva de líquidos por vía intravenosa, control deldolor, antieméticos y suplementación con oxígeno. La mayoría de las pancreatitissigue una evolución leve, autolimitada y sin complicaciones. Los casos de

Figura 10. TC abdominal de una pancreatitis (A) y de una pancreatitis con trombosis de la venamesentérica superior (B).

Tabla 1Criterios de Ranson

Pancreatitis no biliar Pancreatitis biliar

IngresoEdad W 55 W 70Recuento leucocitario (mm3) W 16.000 W 18.000Glucosa (mg/dl) W 200 W 220Lactato deshidrogenasa (UI/l) W 350 W 400Aspartato aminotransferasa (UI/l) W 250 W 250En las primeras 48 hAscenso del nitrógeno ureico en sangre (mg/dl) W 5 W 2PAO2 (mmHg) o 60 o 60Calcio sérico (mg/dl) o 8 o 8Descenso del hematocrito (puntos) W 10 W 10Déficit de base (mEq/l) W 4 W 5Secuestro de líquidos (l) W 6 W 4



pancreatitis grave requierenmonitorización ymedidas de soporte en unaUCI [36].Pueden ocurrir complicaciones propias del páncreas, como seudoquistes (fig. 11),necrosis (fig. 12) y abscesos (fig. 13) pancreáticos. El tratamiento quirúrgico yendoscópico de la pancreatitis biliar aguda y de sus complicaciones ha resultadopolémico y sigue siendo objeto de investigación y debate. En el apartado siguientese presentan algunas de las ideasmás recientes sobre laCPRE, la colecistectomía yel tratamiento de las complicaciones de la pancreatitis.

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópicaLa importanciade laCPREyde laesfinterotomíaendoscópicaenel tratamiento

de la pancreatitis biliar ha cambiado con los años. La colangitis y la ictericia obs-tructiva constituyen indicaciones absolutas para la CPRE temprana con esfinte-rotomía. La utilidad de la CPRE en los demás casos de pancreatitis biliar se hainvestigado a fondo. El diseñode los estudios y los criterios de inclusión y exclusiónvarían mucho en la literatura, por lo que resulta difícil establecer un consensoterapéutico. Las directrices de la AmericanGastroenterologyAssociation de 2007

Figura 11. (A, B) TC abdominal que muestra una pancreatitis complicada con seudoquistes.

Figura 12. TC abdominal de una pancreatitis grave con necrosis.



admitenque, por elmomento, los datos resultandemasiadopolémicosparaofrecerrecomendaciones definitivas acerca del uso temprano de laCPRE.No obstante, sehan propuesto diversos consejos sobre el uso de la CPRE en la pancreatitis biliar apartir de una revisión bibliográfica [39]. Neoptolemos fue el primero en investigarel valor de la CPRE temprana, frente al tratamiento convencional, en la pan-creatitis biliar en un ensayo controlado randomizado de 1988. Encontró que nohabía ninguna diferencia de mortalidad, pero el total de las complicaciones dis-minuyó en el grupo de CPRE con respecto al grupo convencional [40]. En losestudios posteriores de los años noventa también se observó un descenso de lascomplicaciones en el grupo sometido a CPRE con una enfermedad grave; noobstante, no se observó ninguna diferencia en lamortalidad. En aquelmomento seconsideraba que la CPRE precoz era segura, reducía las sepsis y disminuía lascomplicaciones de la pancreatitis grave; sin embargo, la CPRE carecía de utilidadfrente a la pancreatitis leve [38].

Se ha examinado el uso postoperatorio de la CPRE, cuando se descubre uncálculo en el colédoco en un colangiograma intraoperatorio. Chang et al. [41]llevaron a cabo un ensayo randomizado prospectivo para comparar el uso preo-peratorio frente al postoperatorio de la CPRE y averiguar si la CPRE siempredebía aplicarse en el preoperatorio. Los resultados demostraron que la CPREpostoperatoria selectiva comportaba menores tasas de hospitalización y costes, yno aumentaba las complicaciones.

Oria realizó un ensayo randomizado controlado en 2007, en el que incluyóespecíficamente a pacientes con obstrucción biliar, pero omitió a aquellos concolangitis. Los pacientes fueron randomizados a CPRE precoz o a tratamientoconservador. No hubo diferencias en la mortalidad, en la morbilidad o en lascomplicaciones entre los dos grupos del ensayo [42]. Según el metaanálisis dePetrovetal. y la revisióndeBehrnset al. [39,40], ambosde2008, laCPREtemprananomejora lamortalidad y las complicaciones, sobre todo si la enfermedad es leve, yno representa una técnica necesaria frente a la pancreatitis biliar aguda. Así pues,habría que limitar el uso de la CPRE a los casos de colangitis, de obstrucción biliarque no mejore con el tratamiento conservador y de riesgo quirúrgico excesivodebido a la edad avanzada del paciente.

Figura 13. (A, B) TC abdominal de una pancreatitis con necrosis infectada/absceso.



ColecistectomíaComo la presunta causa de la pancreatitis en el senode la colelitiasis es el tránsito

de los cálculos por el colédoco, la clave para evitar recidivas debería ser la cole-cistectomía. El momento adecuado depende, en parte, de la gravedad de la pan-creatitis, de la salud del paciente y de las preferencias del cirujano. Para el grupo depacientes con una pancreatitis leve se admite que la colecistectomía con colangio-grafía intraoperatoria debería realizarse durante el primer ingreso a fin de evitarnuevas pancreatitis [43,44]. Supuestamente, la tasa de recidivas de la pancreatitisbiliar cuando se conserva la vesícula oscila entre el 50 y el 90% [45]. La mayoría delos cirujanos posponen la operación hasta que se normalizan las cifras de amilasa yde lipasa omuestran una tendencia a la normalización. Rosing et al. [44] efectuaronunestudioprospectivoparaexaminar la colecistectomíaprecoz (en lasprimeras48hdel ingreso) entre pacientes con pancreatitis biliar leve o moderada. El estudioreveló que la morbilidad y la mortalidad de este grupo no aumentaron y que laestancia hospitalaria se acortó con la colecistectomía temprana.

El momento adecuado para la colecistectomía en caso de pancreatitis gravetodavía suscita controversia. Amenudo, estos pacientes presentan complicacionescomo seudoquistes agudos o necrosis pancreática que dificultan aún más la ope-ración.Algunos autores hanexaminado cuándodebepracticarse la colecistectomíaen una pancreatitis grave: aparentemente la colecistectomía temprana no estáindicada porque aumenta lamorbilidad.Después del ataque agudo de pancreatitisseaconsejademorar la intervenciónentre4y6 semanas. Si enesemomentoquedanseudoquistes residuales, es posible que estén lo suficientemente maduros para sutratamiento quirúrgico coincidiendo con la colecistectomía. Además, la inflama-ción del ataque agudo habrá tenido ocasión de remitir [46]. Para evitar el riesgopotencial de una pancreatitis recurrente, algunos defienden la CPRE con esfinte-rotomía durante el ingreso inicial. Sanjay et al. [47] pusieron de manifiesto que laesfinterotomía inicial con colecistectomía en el intervalo de los pacientes conpancreatitis graves entrañaba tasas mínimas de morbilidad y pocos reingresos, porlo que representa una alternativa segura en estos casos. Si el paciente presenta unacomorbilidad importante y la colecistectomía plantea un riesgo excesivo, la CPREcon esfinterotomía supone una opción viable. La esfinterotomía se tolera bien y lapancreatitis recidiva en pocas ocasiones [45,48].

Tratamiento quirúrgico de las complicaciones de la pancreatitisEl alcance del tratamiento quirúrgico de la pancreatitis biliar aguda se limita a

corregir las complicaciones asociadas. La cirugía está indicada si el paciente sufrenecrosis infectada, hemorragia por seudoaneurismas sangrantes del páncreas yperforación visceral por la necrosis isquémica. Los pacientes con una necrosisestéril e insuficienciamultiorgánica progresiva sin respuesta al tratamientomédicoprobablemente necesiten una intervención quirúrgica, pero no hay consenso. Laliberación de mediadores proinflamatorios en la primera fase de la pancreatitisestimula una respuesta inflamatoria generalizada y la aparición del síndrome derespuesta inflamatoria sistémica (SRIS). Este puede ocurrir sin ninguna infecciónactiva. Si se opera en este período, se acelera la progresión de la respuesta infla-matoria y se puede infligir aún más daño al paciente. Se han descrito tasas demortalidad hasta del 65% entre pacientes operados en las primeras fases de lapancreatitis grave [49,50].



Si se descubre una necrosis infectada en el seno de una pancreatitis aguda, hayque saber que las tasas demortalidad se aproximan al 100% sin la cirugía. Para untratamiento correcto es imprescindible distinguir la necrosis estéril de la infectada,para lo cual se recurre a la aspiración con aguja fina (AAF), que se lleva a cabomediante guía con TC o ecografía. La AAF está indicada ante un paciente coninsuficiencia orgánica progresiva, leucocitosis o deterioro del estado clínico, quecon frecuencia sucede entre el día 10 y el día 14 del curso de la enfermedad [51]. Lamortalidad en la necrosis pancreática infectada se acerca, sin embargo, al 50%incluso con un tratamiento quirúrgico y antibiótico correctos [49].

Hay varias opciones para operar la necrosis pancreática, cuyo objetivo, encualquiera de los casos, es controlar el foco infeccioso y limitar la cuantía de lapérdida de tejido pancreático. Entre las modalidades quirúrgicas se encuentranla necrosectomía, combinada con un taponamiento abierto, la relaparotomíaprogramada por etapas con lavados repetidos o el lavado continuo y cerradomediantedrenaje. Sehandescrito tasasdemortalidad comprendidasentre el 15yel25% [49]. Recientemente se han ensayado técnicas mínimamente invasivas parael desbridamiento, que abarcan el drenaje retroperitoneal asistido por vídeo, lanecrosectomía transperitoneal laparoscópica y el drenaje endoscópico. Dadas lasescasas evidencias en la literatura, no se pueden efectuar recomendaciones a favoro en contra de su uso en estemomento [52]. Estas técnicas pertenecen al ámbito delos cirujanos laparoscopistas más prestigiosos y experimentados.

La formación de seudoquistes es consecuencia de una rotura del conductopancreático secundaria a un aumento de presión y a la extravasación dellíquido pancreático. Este queda encapsulado por una pared fibrosa reactiva quemadura a lo largo de 4 a 6 semanas hasta alcanzar su máxima fuerza. Los seudo-quistes menores de 6 cm son los que menos complicaciones causan y pueden sertratados mediante observación. Sin embargo, aquellos de 6 cm o más precisan eldrenaje quirúrgico. Los seudoquistes grandes, que no se tratan, pueden producirdolor abdominal crónico, obstrucción biliar o gastroduodenal, o hemorragia porseudoaneurismas en la pared del seudoquiste. Por eso, tras un período de 6 se-manas, en el que madura la pared quística, se puede proceder al tratamientoquirúrgico definitivo. Si el seudoquiste es simple, pequeñoyno contienedetritos, seefectúa un drenaje transgástrico endoscópico. El drenaje entérico quirúrgico es elprocedimiento de elección para los seudoquistes de gran tamaño o asociados anecrosis pancreática, compartimentaciones múltiples o detritos considerables. Lasopciones quirúrgicas consisten en cistogastrostomía, cistoduodenostomía, cisto-yeyunostomía en Y de Roux o pancreatoyeyunostomía lateral, según la ubicacióndel seudoquiste. El drenaje quirúrgico se asocia a unamortalidad del 20 al 30% y auna mortalidad del 2 al 6%. Las recidivas son poco habituales y se producen en el5% de los casos [53,54].

Conclusión

La pancreatitis biliar aguda suele cursar de manera leve y autolimitada. Sinembargo, en un número importante de casos, la enfermedad sigue una evolucióngrave, con tasas elevadas de morbilidad y demortalidad. Los datos de la literaturailustran las controversias sobre el tratamiento y la constante evolución práctica.Noobstante, con el apoyo bibliográfico pueden establecerse algunas conclusionessobre el tratamiento de la pancreatitis biliar. En primer lugar, ante una pancreatitis



biliar leve, no está indicada la CPRE precoz. El tratamiento consiste en la cole-cistectomía laparoscópica, con colangiografía intraoperatoria en el momento delingreso, seguidas de CPRE y esfinterotomía posteriores si se descubre un cálculoobstructivo. En segundo lugar, frente a una pancreatitis grave, está indicada laoperación si existe necrosis pancreática infectada, hemorragia o perforaciónintestinal. El tratamiento de las complicaciones tardías de la pancreatitis deberáaplazarse hasta que el paciente se encuentre clínicamente estable. Este tipo deintervenciones, como el drenaje del seudoquiste, se pospondrá por lomenos de 4 a6 semanas hasta que madure la pared quística. En ese mismo momento se puederealizar una colecistectomía concomitante. En tercer lugar, si el pacientesufre un deterioro clínico y muestra una disfunción orgánica progresiva apesar del tratamiento conservador intensivo, probablemente esté indicada lacirugía. Hay que proceder a una punción y a una AAF, así como al cultivoen los casos de sepsis o de deterioro clínico. La operación está indicada paralos pacientes con necrosis infectada o absceso pancreático tardío. Por último,entre los que padecen una pancreatitis grave o corren un alto riesgo quirúrgicoa consecuencia de una comorbilidad múltiple, puede intentarse la CPRE conesfinterotomía para reducir los episodios recurrentes de pancreatitis y aliviar laobstrucción biliar.

Cálculos biliares perdidos

Cuando la colecistectomía abierta era la única opción disponible para lospacientes, una muestra de excelencia consistía en terminar la colecistectomía sinabrir la vesículabiliarni verter los cálculos.Cualquier residentede cirugíapresumíade poder culminar así esta operación. En realidad, los cálculos y la bilis vertidos notenían consecuencias graves porque se podían irrigar y recuperar fácilmente. Alefectuar la colecistectomía abierta se cubre sistemáticamente con apósitos elhipocondrio derecho y se ocluye la bolsa de Morrison con una compresa de lapa-rotomía, para que el vertido de la vesícula no pueda migrar desde esta zona.Durante la laparoscopia, el escape de bilis resulta todavía bastante benigno, pero lapérdida de cálculos biliares comporta una granmorbilidad. Los cálculos se puedendiseminar con facilidad a la cavidad abdominal, aunque la mayoría sedimentarápidamente por irrigación y gravedad en el receso retrohepático (bolsa deMorrison) o en un lugar craneal y lateral al hígado. El cálculo puede actuar de nidoinflamatorio y, si la bilis está infectada, de foco para la formación de fístulas oabscesos.

La perforación de la vesícula biliar y el escape de bilis y cálculos son las com-plicaciones más habituales de la colecistectomía laparoscópica. Al repasar la lite-ratura se advierte una incidencia de perforación del 20 a 40% [55,56]. Los factoresde riesgopara laperforación comprenden la colecistitis aguda, la edaddel paciente,la presencia de cálculos de pigmento, el número de cálculos (W15) y la calidadde laoperación realizada por residentes [57,58]. La pérdida cálculos biliares puedeproducirse durante una disección difícil o durante la extirpación de una vesícula nocontenida dentro de la bolsa de extracción.

El espectro de las complicaciones asociadas a los cálculos biliares perdidosabarca: infecciónde laherida,fibrosis, obstruccióndel intestinodelgado, formaciónde abscesos intraabdominales, fiebre, fístulas, adelgazamiento y fístulas cutáneas



[56,59]. Las fístulas pueden tener una naturaleza biliocutánea, colocutánea, bilio-colocutáneaybilioentérica (fig. 14) [60]. Los cálculos que sedimentan en labolsa deMorrison pueden generar un absceso crónico que produzca una compresión pos-terior y se manifieste exteriormente en la región lumbar y en el vacío (fig. 15). Loscálculos que sedimentan en el epiplón gastrocólico pueden producir masas fibró-ticas dolorosas que acaban precisando exploración (fig. 16) [61]. La irritación

Figura 14. Fístula colecistocolocutánea.

Figura 15. Absceso en el receso retrohepático.



crónica producida por un cálculo adyacente al intestino a veces da lugar a la for-mación de fístulas entéricas y a íleo biliar (fig. 17) [62].

Estas complicaciones se pueden subdividir en inmediatas y tardías. Las inme-diatas son lasmás fáciles dediagnosticar. El pacientepuede acudir poco después dela cirugía conuna infecciónen la localizacióndel trocar asociadaadetritos litiásicos.Algunos presentan fiebre en el período postoperatorio inicial sin signos de otrosfocos infecciosos.

Se han descrito demoras hasta de 8 años entre la colecistectomía y la apariciónde nuevos síntomas [62]. Dada la demora de meses o años hasta la aparición deabscesos o fístulas, estos problemas no suelen relacionarse con una intervención

Figura 16. Masa epiploica que encapsula un cálculo biliar perdido.

Figura 17. TC de un cálculo biliar que produce íleo biliar con obstrucción.



previa y aparentementemenor [63].Lamovilidadde lapoblaciónyel cambiode losprofesionales sanitarios y de los hospitales establecen una distancia temporal ygeográfica entre la colecistectomía y la presentación de nuevos síntomas. A veces,no hay una buena documentación, ni siquiera cuando el paciente sigue con elmismo sistema de atención sanitaria, puesto que los cirujanos se resisten a dejarconstancia en el informe quirúrgico de la perforación de la vesícula o del vertido decálculos biliares.

El estudiodiagnósticodeestos pacientes consiste en la realizacióndeunaTC, deuna endoscopia, de estudios con bario y de una ecografía. Esta última ayuda aestablecer la etiología, ya que es la técnica con la que mejor se visualizan loscálculos. La TC diagnostica los abscesos y algunas fístulas. Los estudios de con-traste reconocen las fístulas enterocutáneas y las enterocólicas. La CPRE senecesita en ocasiones para descubrir fístulas bilioentéricas, aunque los estudiosretrógrados con bario también permiten detectarlas [60].

El tratamiento de las complicaciones de los cálculos perdidos puede ser tansencillo comoabrir la localización del trocar y evacuar los detritos.Anteunabscesoabdominal crónico con fístulas cutáneas, se precisará un abordaje anterior abiertopara drenaje y desbridamiento, con eliminación de todos los detritos litiásicos(fig. 18). Ante un absceso crónico con compresión posterior, se procederá al dre-naje posterior mediante abordaje a través de la 12a costilla para evitar una expo-siciónanterior difícil queexigedesbridamientodetrás del hígado.El tratamientodelas fístulas biliocutáneas, bilioentéricas y biliocólicas requiere la retirada de losdetritos litiásicos y el cierre de la fístula biliar, así como la resección de la parteafectadadel intestino.El íleo biliar se tratamediante enterotomía y eliminación del(de los) cálculo(s).

Las consecuencias de los cálculos biliares perdidos durante la colecistectomíalaparoscópica pueden alejarse mucho de la operación real. Quizá, la mayor difi-cultad para el diagnóstico y tratamientodeestos trastornos residaen la incapacidadhabitual para relacionar una intervención ambulatoria antigua y rutinaria conproblemas intraabdominales crónicos y, a menudo, graves. La documentación

Figura 18. Cálculos biliares perdidos y recuperados en la laparotomía.



certera, por el cirujano, de la rotura de la vesícula, el vertido de los cálculos y suposible extracción ayuda a evitar retrasos diagnósticos. El número real de com-plicaciones de los cálculos biliares perdidos parece imposible de documentarporque, con demasiada frecuencia, los pacientes son derivados de otras institu-ciones de las que resulta extraordinariamente complicado obtener informaciónsobre el número total de colecistectomías efectuadas. La documentación efectuadapor Memon et al. [56] sobre la experiencia acumulada por un mismo cirujano a lolargo de 7 años con 856 pacientes arroja sin duda mucha luz. Este autor describió106 perforaciones de la vesícula con cuatro complicaciones a corto plazo y una alargo plazo. ¿Qué podemos hacer para evitar la pérdida de cálculos biliares? Anteuna vesícula con inflamación aguda, el cirujano debe descomprimirla de inmediatocon un dispositivo de aspiración de gran calibre y suturar o grapar la abertura de lapared vesicular. Durante una disección difícil, es posible que el cirujanoayudante deba asumir esa parte de la operación. Y, si se rompe la vesícula,quizá el cirujano logre expulsar los cálculos desde la vesícula hacia la bolsacolocada por debajo desde el principio. ¿Qué debe hacer entonces el cirujanocuando ocurre una perforación con vertido?De acuerdo con los datos disponibles,lo mejor es tratar de recuperar por todos los medios los cálculos perdidos, irrigar afondo, plantearse un tratamiento antibiótico a corto plazo y documentar la per-foración en el informe quirúrgico. Los cálculos biliares perdidos no exigen unaconversión a la cirugía abierta, pero la contaminación masiva por cálculos de pig-mento quizá sí.

Bibliografía

[1] Mirizzi PL. Syndrome del conducto hepatico. J Int Chir 1948;8:731–77.[2] KokKY,Goh PY, Ngoi SS.Management ofMirizzi’s syndrome in the laparoscopic era. Surg

Endosc 1998;12(10):1242–4.[3] HazzanD,GolijaninD,ReissmanP, et al. Combined endoscopic and surgicalmanagement of

Mirizzi syndrome. Surg Endosc 1999;13(6):618–20.[4] Redaelli CA, Buchler MW, Schilling MK, et al. High coincidence of Mirizzi syndrome and

gallbladder cancer. Surgery 1997;121(1):58–63.[5] McSherry CK, Fertenberg H, VirshupM. TheMirizzi syndrome: suggested classification and

surgical therapy. Surg Gastroenterol 1982;1(3):219–25.[6] Csendes A, Diaz JC, Burdiles P, et al. Mirizzi syndrome and cholecystobiliary fistula:

a unifying classification. Br J Surg 1989;76(11):1139–43.[7] Johnson LW, Sehon JK, Lee WC, et al. Mirizzi’s syndrome: experience from a multi-insti-

tutional review. Am Surg 2001;67(1):11–4.[8] Waisberg J, Corona A, de Abreu IW, et al. Benign obstruction of the common hepatic duct

(Mirizzi syndrome):diagnosis and operative management. Arq Gastroenterol 2005;42(1):13–8.

[9] Lai EC, Lau WY. Mirizzi syndrome: history, present, and future development. ANZ J Surg2006;76(4):251–7.

[10] Bower TC, Nagorney DM. Mirizzi syndrome. HPB Surg 1988;1(1):67–74.[11] Toursarkissian B, Holley DT, Kearney PA, et al. Mirizzi’s syndrome. South Med J 1994;

87(4):471–5.[12] Yeh CN, Jan YY, Chen MF. Laparoscopic treatment for Mirizzi syndrome. Surg Endosc

2003;17(10):1573–8.[13] Berta R, Pansini GC, Zamboni P, et al. Laparoscopic treatment of Mirizzi’s syndrome.

Minerva Chir 1995;50(6):547–52.



[14] Frilling A, Li J, Weber F, et al. Major bile duct injuries after laparoscopic cholecystectomy:a tertiary center experience. J Gastrointest Surg 2004;8(6):679–85.

[15] MacFadyen BV Jr, Vecchio R, Ricardo AE, et al. Bile duct injury after laparoscopic cho-lecystectomy: the United States experience. Surg Endosc 1998;12(4):315–21.

[16] Moser JJ, Baer HU, Glatti A, et al. Mirizzi syndrome—a contraindication for laparoscopicsurgery. Helv Chir Acta 1993;59(4):577–80.

[17] Desai DC, SminkRD Jr.Mirizzi syndrome type II: is laparoscopic cholecystectomy justified?JSLS 1997;1(3):237–9.

[18] Peterli R, Geering P, Huber AK. Mirizzi syndrome: preoperative diagnosis and therapeuticmanagement. Swiss Surg 1995;6:298–303.

[19] Gomez G. Mirizzi syndrome. Curr Treat Options Gastroenterol 2002;5(2):95–9.[20] General Surgery Case Logs, Accreditation Council for Graduate Medical Education,

2007.[21] Deckoff SL. Gallstone ileus: a report of 12 cases. Ann Surg 1955;142(1):52–65.[22] CoopermanAM, Dickson ER, ReMineWH. Changing concepts in the surgical treatment of

gallstone ileus. Ann Surg 1968;167(3):377–83.[23] Reisner RM, Cohen JR. Gallstone ileus: a review of 1001 reported cases. Am Surg 1994;

60(6):441–6.[24] Masannat Y, Masannat Y, Shatnawel A. Gallstone ileus: a review. Mt Sinai J Med 2006;

73(8):1132–4.[25] Masannat YA, Caplin S, Brown T. A rare complication of a common disease: bouveret

syndrome, a case report. World J Gastroenterol 2006;12(16):2620–1.[26] Chou JW, Hsu CH, Liao KF, et al. Gallstone ileus: report of two cases and review of the

literature. World J Gastroenterol 2007;13(8):1295–8.[27] Ayantunde AA, Agrawal A. Gallstone ileus: diagnosis and management. World J Surg

2007;31:1292–7.[28] Ripolles T, Miguel-Dasit A, Errando J, et al. Gallstone ileus: increased diagnostic sensitivity

by combining plain film and ultrasound. Abdom Imaging 2001;26:401–5.[29] Lassandro F, Gagliardi N, Scuderi M, et al. Gallstone ileus analysis of radiological findings in

27 patients. Eur J Radiol 2004;50:23–9.[30] Yu CY, Lin CC, Shyu RY, et al. Value of CT in the diagnosis and management of gallstone

ileus. World J Gastroenterol 2005;11(14):2142–7.[31] Lassandro F, Romano S, RagozzinoA, et al. Role of helical CT in diagnosis of gallstone ileus

and related conditions. AJR Am J Roentgenol 2005;185:1159–65.[32] WarshawAL,BartlettMK.Choice ofoperation for gallstone intestinal obstruction.AnnSurg

1966;164(6):1051–5.[33] Doko M, Zovak M, Kopljar M, et al. Comparison of surgical treatments of gallstone ileus:

preliminary report. World J Surg 2003;27(4):400–4.[34] Tan YM, Wong WK, Ooi LL. A comparison of two surgical strategies for the emergency

treatment of gallstone ileus. Singapore Med J 2004;45(2):69–72.[35] Pavlidis TE, Atmatzidis KS, Papaziogas BT, et al. Management of gallstone ileus.

J Hepatobiliary Pancreat Surg 2003;10:299–302.[36] Frossard JL, Steer ML, Pastor CM. Acute pancreatitis. Lancet 2008;371:143–52.[37] West DM, Adrales GL, Schwartz RW. Current diagnosis and management of gallstone

pancreatitis. Curr Surg 2002;59(3):296–8.[38] Barkun AN. Early endoscopic management of acute gallstone pancreatitis—an evidence-

based review. J Gastrointest Surg 2001;5(3):243–50.[39] Petrov MS, van Santvoort HC, Besselik MG, et al. Early endoscopic retrograde cholangio-

pancreatography versus conservative management in acute biliary pancreatitis without cho-langitis: a meta-analysis of randomized trials. Ann Surg 2008;247(2):250–7.



[40] Behrns KE, Ashley SW, Hunter JG, et al. Early ERCP for gallstone pancreatitis: for whomand when? J Gastrointest Surg 2008;12:629–33.

[41] Chang L, Lo S, Stabile BE, et al. Preoperative versus postoperative endoscopic retrogradecholangiopancreatography in mild-to-moderate gallstone pancreatitis. Ann Surg 2000;231(1):82–7.

[42] OriaA,CimminoD,OcampoC,et al.Early endoscopic interventionversusearly conservativemanagement in patients with acute gallstone pancreatitis and biliopancreatic obstruction.Ann Surg 2007;245(1):10–7.

[43] Aiyer MK, Burdick JS, Sonnenberg A. Outcome of surgical and endoscopic management ofbiliary pancreatitis. Dig Dis Sci 1999;44(8):1684–90.

[44] Rosing DK, deVirgilio C, Yaghoubian A, et al. Early cholecystectomy for mild-to-moderate gallstone pancreatitis shortens hospital stay. J Am Coll Surg 2007;205(6):762–6.

[45] Kaw M, Al-Antably Y, Kaw P. Management of gallstone pancreatitis: cholecystectomy orERCP and endoscopic sphincterotomy. Gastrointest Endosc 2002;56(1):61–5.

[46] Nealon WH, Bawduniak J, Walser EM. Appropriate timing of cholecystectomy in patientswho present with moderate-to-severe gallstone-associated acute pancreatitis with peripan-creatic fluid collections. Ann Surg 2004;239(6):741–51.

[47] Sanjay P, Yeeting S, Whigham C, et al. Endoscopic sphincterotomy and interval cho-lecystectomy are reasonable alternatives to index cholecystectomy in severe acute gallstonepancreatitis. Surg Endosc 2007 [Epub ahead of print].

[48] Canlas KR, Branch MS. Role of endoscopic retrograde cholangiopancreatography in acutepancreatitis. World J Gastroenterol 2007;13(47):6314–20.

[49] HartwigW,Werner J,MullerCA, et al. Surgicalmanagement of severe pancreatitis includingsterile necrosis. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2002;9:429–35.

[50] Reber HA, McFadden DW. Indications for surgery in necrotizing pancreatitis. West J Med1993;159(6):704–7.

[51] Jamdar S, Siriwardena A. Contemporary management of infected necrosis complicatingsevere acute pancreatitis. Crit Care 2006;10:1–3.

[52] Bradley EL,HowardTJ, van Sonnenberg E, et al. Intervention in necrotizing pancreatitis: anevidence-based review of surgical and percutaneous alternatives. J Gastrointest Surg2008;12:634–9.

[53] Behrns KE, Ben-David K. Surgical therapy of pancreatic pseudocysts. J Gastrointest Surg2008 [Epub ahead of print].

[54] Cheruvu CVN, Clarke MG, Prentice M, et al. Conservative treatment as an option in themanagement of pancreatic pseudocyst. Ann R Coll Surg Engl 2003;85:313–6.

[55] Gerlizani S, Tos M, Gornati R, et al. Is the loss of gallstones during laparoscopic cho-lecystectomy an underestimnated complication? Surg Endosc 2000;14(4):373–4.

[56] Memon MA, Deeik RK, Maffi TR, et al. The outcome of unretrieved gallstones in theperitoneal cavity during laparoscopic cholecystectomy. Prospective analysis. Surg Endosc1999;13(9):848–57.

[57] Barrat C, ChampaultA,MatthyssensL, et al. Iatrogenic perforation of the gallbladder duringlaparoscopic cholecystectomy does not influence prognosis. Prospective study. Ann Chir2004;129(1):25–9.

[58] Brockmann JG, Kocher T, Senninger NJ, et al. Complications due to gallstones lost duringlaparoscopic cholecystectomy. Surg Endosc 2002;16(8):1226–32.

[59] Zehetner J, Shamiyeh A, Wayand W. Lost gallstones in laparoscopic cholectectomy: allpossible complications. Am J Surg 2007;193(1):73–8.

[60] McDonald MP, Munson JL, Sanders L, et al. Consequences of lost gallstones. Surg Endosc1997;11(7):774–7.



[61] Zulfikaroglu B, Ozalp N, Mahir Ozmen M, et al. What happens to the lost gallstone duringlaparoscopic cholecystectomy? Surg Endosc 2003;17(1):158.

[62] Habib E, Khoury R, Elhadad A, et al. Digestive complications of biliary gallstone lostduring laparoscopic cholecystectomy. Gastroenterol Clin Biol 2002;26(10):930–4.

[63] Loffeld RJ. The consequences of lost gallstones during laparoscopic cholecystectomy. NethJ Med 2006;64(10):364–6.



Complicaciones de calculos biliares

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