Cocaina

Efectos Sistémicos y Manejo de la Intoxicación por Cocaína

Dr. Rodrigo Godoy AguileraBecario Programa Medicina de UrgenciaHospital Clínico U. de Chile2005

Algo de historia…Algo de historia…

• Hallazgos arqueológicos afirman que existían consumidores de hoja de coca en Ecuador y Perú hacia el año 3.000 a.c.

• En el siglo XIX, se aisló el principio activo responsable de losefectos de la planta, un alcaloide al que se llamó "cocaína”.

• En el siglo XX su uso se generalizó como anestésico local en cirugía de ojos, nariz, oídos y garganta.

• En la década del 30 la comunidad científica determinó que su usono tardaría en convertirse en abuso, por lo que se limitó.

• En la convención de Viena, en 1961, se acordó regular el tema. 10 años después, el uso de cocaína quedó vedado.

Estadísticas nacionales:Estadísticas nacionales:Estudio CONACE 2004Estudio CONACE 2004

• Universo: 8.715.567 ind.• Muestra: 16.366 ind.• Método: Encuesta estructurada• Incidencia en la pobl. gral. de

consumo de sust ilícitas es del 5,8%

• Mujeres 2% vs. Hombres 8%• Pasta base 0,62% (sin aumento

sig.)• Clorhidrato de cocaína 1,28%

(sin aumento sig.)• Cocaína mujeres 0,13% vs.

hombres 1,3%

EstadísticasEstadísticas

• Regional: I 7,9% (2,5% coca) V 6% (2,3% coca) RM 7,6% (1,3% coca)

• Adolescentes (13-18a) alcanza 6,5% (coca 1%)

• Jóvenes (19-25a) alcanza al 16% (coca 4,24%)

• Adulto joven (26-34a) 7,63%, (coca 2,2% )

• Edad inicio consumo 20 años PB y 21 cocaína

• Intensidad uso de drogas está bajando para PB y cocaína

FarmacologíaFarmacología

• La cocaína inhibe la recaptación de monoaminas de la mb neuronal, especialmente DA, NA y serotonina, ↑ sus concentraciones en el espacio sináptico.

• Es un anestésico local del tipo éster. Bloquea canales de Na+ deptes. de voltaje y por ello impide la entrada de Na+ en respuesta a la despolarización y la conducción nerviosa.

• Los efectos euforizantes y la dependencia se explican por su acción en los circuitos cerebrales de recompensa, aumentando la DA en el núcleo accumbens.


Lange and cols.“Cardiovascular complications of cocaine use” NEJM 2001;345(5) 351-357


Leshner A.“Molecular mechanism of cocaine addiction” NEJM 1996;335(2) 128-129

FarmacocinéticaFarmacocinética

• Absorción:

• Fumada o por vía iv, produce efectos en seg y alcanza concentraciones plasmáticas máximas (Cmax) a los 2-5’. Vía intranasal el efecto máx. es a los 15- 30’ y la Cmax a los 30-45’. La BD oral es baja (30%)

• Distribución:

• Se distribuye ampliamente, con un volumen de distribución de 2 L/kg.Pasa la barrera placentaria y HE

FarmacocinéticaFarmacocinética

• Eliminación:– Sólo un 1-5% se elimina sin transformar en orina. La BE y

la EME son mayoritarios en orina.

– Tras una dosis de cocaína, se puede detectar BE durante 48-72 horas. La semivida de eliminación de la cocaína es de 0.5-1.5 h.

• Metabolización: – Los ppales metabolitos son la benzoilecgonina (BE) y

la ecgonina metil éster (EME).

– El metabolismo a EME es por esterasas hepáticas y plasmáticas (pseudocolinesterasa), BE se forma por hidrólisis espontánea

– En presencia de OH etílico, la carboxilesterasatransforma la cocaína en cocaetilena(benzoiletilcocaína), que tiene una actividad similar a la cocaína.

Cocaína: PresentacionesCocaína: Presentaciones

• Hoja de coca:– Contienen del 1 al 3 % de cocaína.

Las hojas se obtienen de la planta Erythroxylon coca y se consumen masticadas, también pueden prepararse en infusión

• Pasta base:– Se obtiene de la maceración de las

hojas con ácido sulfúrico u otros alcalinos. Se fuma

Cocaína: PresentacionesCocaína: Presentaciones

• Clorhidrato de cocaína:– Es la sal de la cocaína

formada con ácido clorhídrico. Se utiliza por vía nasal y se puede diluir para inyectar

• Crack– Mezcla de pasta base con

amoníaco y bicarbonato que produce cristales. Se fuma en pipa y se aspira el vapor

Patrones de consumoPatrones de consumo

• Uso recreativo:– Consumo de forma controlada, para facilitar el contacto social, o

estimulante. – Se da en los inhaladores del producto, personas jóvenes, en fin de semana,

con motivo de celebraciones.

• Uso intensivo:– Patrón de consumo más frecuente entre los que utilizan la vía intranasal. La

frecuencia del consumo suele ser diaria.

• Consumo compulsivo:– La frecuencia, cantidad y duración, no puede ser controlados por el

individuo. – La droga ha causado ya una gran alteración física y psicosocial en el adicto.

• Otros:– Uso experimental y patrón cirscunstancial.

Motivos de ingreso a Motivos de ingreso a S.US.U..

• “Estudio consumo de drogas en consultantes S.U.” CONACE 2001

Motivos de ingreso a Motivos de ingreso a S.US.U..

• 45,5% Accidentes

• 43,4% Violencias

• 11,1% Otros

“Estudio consumo de drogas en consultantes S.U.” CONACE 2001

Intoxicación AgudaIntoxicación Aguda

• Está dada por manifestaciones de hiperactividad dopaminérgicay noradrenérgica afectando múltiples sistemas

• Fundamental control de vía aérea y monitorización

• La descontaminación del tubo digestivo no procede si la intox. no fue por ingesta o rotura de cápsulas. Iniciar carbón activado a 1gr/Kg.

• No existen medidas que aumenten la eliminación de la cocaína (HD o HPF), acidificar la orina ↑ riesgo de mioglobinuria

Intoxicación Aguda: DiagnósticoIntoxicación Aguda: Diagnóstico

• Screening de orina• 30-40 cc orina• Detección de metabolitos por

inmunoanálisis• Sensibilidad 85% Espec: 98%• No detectan cantidad.

Cualitativo, (+, ++, +++)• Cocaína tiempo post-ingestión

hasta 48 hrs.• Costo: 20-40 mil pesos• Cocaína sérica• Detección + sólo hasta ± 2 hrs

(t1/2)

Fuente: CONACE 2005

Intoxicación Aguda: DiagnósticoIntoxicación Aguda: Diagnóstico

• Examen de pelo• Se utilizan 50mg de pelo. Mide

concentración de coca y metabolitos• Principalmente utilidad en consumo

crónico• No se puede detectar el uso reciente

ya que la droga se incorpora al cuero cabelludo durante la fase de crecimiento del pelo. Esto demora unos 5 a 10 días. Recién después de esto puede ser cortado para su examen.

• Costo: 70-140 mil pesos Fuente: CONACE 2005

Intoxicación Aguda: Cardiovascular Intoxicación Aguda: Cardiovascular

• Infarto Agudo al Miocardio:• El IAM es la complicación CV más frec.

del uso de cocaína• Puede presentarse en pac. C/S Enf

Coronaria (50%)• Pacientes jóvenes prom. 35á• Riesgo es > en las 1º hrs. de consumo• 6% de los dolores torácicos relacionados a

cocaína tiene troponinas +• No existen diferencias de presentación

clínica entre cocainómano vs. No cocainómano

Hollander J. “The management of cocaine associated myocardial ischemia” NEJM 1995;333(19) 1267-1271

Intoxicación Aguda: Cardiovascular Intoxicación Aguda: Cardiovascular • Manejo:• ECG: muestra anormalidades en ausencia

de IAM entre 56-82% de los pacientes con DT

• S: 36% E: 90%• Alta prevalencia de repolarización precoz• CK no sirve como indicador (RBM)

• Terapéutica:• NTG y verapamil, de elección, revierten VC coronaria

y ↓ PA• Labetalol, solo efecto sobre PA, no coronario• AAS produce efectos contra la agregación plaquetaria• BDZ: ↓ Frec. Cardiaca y PA• Trombolisis, experiencia limitada. En gral, mala


• Arritmias:• Mecanismos• Alteración Automatismo• Desregulación autonómica• Alteraciones eléctricas por isquemias• Potenciación de arritmias por reentrada• Tono simpático• Hipertrofia ventricular izquierda• Antiarrítmico Tipo I

• Manejo:• Corrección electrolítica• Ácido-Base• Hipoxemia• Antiarrítmicos - Marcapaso



• Endocarditis:• Uso de drogadicción endovenosa

↑ riesgo• Cocaína FR independiente en el

desarrollo de EBSA• Mecanismos:• ↑ PA y FC provocarían daño

valvular y vascular• Efectos inmunosupresores ↑

riesgo• Manufacturación y adulterantes

provocarían mayor riesgo• A diferencia de otras drogas,

la EBSA por cocaína afecta más a las válvulas izquierdas

Vassica and Tennant. “Cocaine use and cardiovascular complications” MJA 2002; 177: 260-262


• Crisis Hipertensiva• El cuadro clínico típico se caracteriza

por manifestaciones de estímulo adrenérgico como midriasis, taquicardia, precordalgia y alteración mental

• Suele responder bien a BDZ• Encefalopatía hipertensiva: la

arteriografía suele revelar un aspecto arrosariado de las arterias a consecuencia de los fenómenos de vasoespasmomultifocal

• Cuando existe daño de órgano blanco (como esta disección aórtica) manejo agresivo PA vía parenteral

Intoxicación Aguda: CardiovascularIntoxicación Aguda: Cardiovascular• Nitroprusiato de Sodio

Vasodilatador generalizado directoComenzar infusión iv continua a 0.5 µg/kg/min.

• Titular la PA hasta una dosis máxima de 10 µg/kg/min.

• Deberá administrarse vigilando con monitoreo continuo de PA.

• La solución y el tubo deberán cubrirse para prevenir la foto degradación.

• FentolaminaBloqueador α selectivo Dosis: 2.5 - 5 mg (0.05 - 0.1 mg/kg) IV cada 5 minutos hasta alcanzar el efecto deseado.

• Posteriormente, infusión continua de 25 a 100 mg/12 horas.

Intoxicación Aguda: SNCIntoxicación Aguda: SNC

• Accidente Cerebrovascular:• Etiopatogenia:

– ↑ agudo e intenso de PA– Vasoespasmo cerebral– Rotura de Aneurismas– Vasculitis– Embolización.

• Se ha asociado más al AVE hemorrágico

• “Young Adults Stroke Registry”• 1989-2000 pac < 45á• 28 á promedio• Predominio isquémico


• Crisis Convulsivas• Uno de los determinantes mayores

de mortalidad• 2,3 – 8% de los pac en urgencias

por intox. Cocaína requiere tto. anticonvulsivante

• El uso crónico ↓ el umbral convulsivo

• La mayoría son T-C generalizadas, pero también aparecen CPC

• Los AE clásicos tienen efectividad moderada

• Mejor efecto lo logra Gabapentina(inhibición GABA)


• Cefalea:– Descartar patología cerebro vascular– Se describen migrañas, como

manifestación de Sd. Abstinencia– También se pueden manifestar

como cluster

• Vasculitis Cerebral:– Más frecuente visto con anfetaminas– Se reportan casos de afección de

carótida interna– Tratamiento a base de esteroides


• Esfera psiquiátrica:– Excitación/Euforia– Reacción paranoide– Activación psicomotriz– Agresividad– Pseudoalucinaciones táctiles

“hormigueos”

• Manejo• Manejo cognitivo conductual• Control con BDZ / contención física• Enlace con Psiquiatría

Intoxicación Aguda: RespiratorioIntoxicación Aguda: Respiratorio

• Vía Aérea superior:• Perforación del tabique nasal

– Micro trauma por cristales– Vasoconstricción e hipoxia– Se manifiesta como crepitación nasal,

epistaxis, dolor y “silbidos” inspiratorios

– Manejo sintomático. Definitivo quirúrgico

• Sinusitis• Osteítis

Intoxicación Aguda: PulmonarIntoxicación Aguda: Pulmonar

• Hemorragia pulmonar– Generalmente es de pequeña

cuantía– 1/3 autopsias de pacientes

cocainómanos se detectan alto % de macrófagos alveolares con hemosiderina

• “Pulmón del Crack”– Infiltrado pulmonar– Eosinofilia– ↑ Ig E– Prurito– Manejo antiinflamatorio

Intoxicación Aguda: PulmonarIntoxicación Aguda: Pulmonar

• Neumotórax, Neumopericardio, Neumomediastino• Producto del patrón inhalatorio: inspiración profunda y luego Valsalva• Manejo habitual de estas patologías

• Edema agudo de Pulmón (NC)

• Paro respiratorio central• Alteración de la difusión

Intoxicación Aguda: DigestivoIntoxicación Aguda: Digestivo

• Isquemia Intestinal– El bloqueo recaptación de NE

provoca vasoconstricción mesentérica

– Peritonitis 2-4 hrs post ingesta– Perforación yuxta pilórica– Manejo quirúrgico

• Pancreatitis Aguda• Hepatopatías

– Necrosis periportal– Aumenta con uso concomitante de

OH

Intoxicación Aguda: RenalIntoxicación Aguda: Renal

• Fallo Renal agudo:– Glomeruloesclerosis– Glomerulonefritis– AE e infarto A. Renal– Riñones tamaño normal– Rabdomiolisis

Debilidad muscularMialgiasEdemaPseudohematuriaCK x 5 lo normal

• La cocaína puede precipitar la progresión de una IRC

• 35-40% pac con Rabdomiolisisdesarrollan IRC, de ellos 15%cursan con manifestaciones clínicas

Intoxicación Aguda: Intoxicación Aguda: RabdomiolisisRabdomiolisis

Mecanismos:– Vasocontricción arterial →

isquemia tisular – Acción tóxica directa– Acción 2º a convulsiones repetidas– ↑ CAS → ↑ Ca+ intracelular

muscular → apoptosis

Manejo:• Supresión agente causal• Hidratación• Alcalización urinaria• Control electrolítico y función renal

Intoxicación Aguda: Metabólico y otrosIntoxicación Aguda: Metabólico y otros

• Reacción tóxica aguda:– Hipertermia

• ↑ CAS• Desregulación eje H-H-T

– CID– Falla renal/hepática– Rabdomiolisis

– Estas reacción se incrementa a temperaturas ambientales elevadas

Intoxicación Aguda: Portación endógenaIntoxicación Aguda: Portación endógena

• “Body packing” vs. “Body stuffing”• BP llevan en promedio 1 kg. de

cocaína• No sólo se ingieren, también en recto

y vagina• Principales problemas:

– Obstrucción Intestinal– Intoxicación aguda masiva

• Historia: Tipo de droga, nº paquetes, envoltura

• EF: Signos vitales, pupilas, conciencia, RHA, diaforesis

Traub, S. and cols. “Body packing - The internal concealment of illicit drugs” NEJM 349;26: 2519-2525

Intoxicación Aguda: Portación endógenaIntoxicación Aguda: Portación endógena

• Manejo:– Evaluación Radiológica– Rx Abdomen simple (S: 85%):– Múltiples cuerpos extraños radiodensos– Signo de Roseta (aire en el nudo del

“packet”)– Doble contorno (aire atrapado entre capas

de látex)– Ecotomografía Abdominal: altamente

sensible

• Si rotura de “packets” extracción quirúrgica• Manejo de complicaciones,

descontaminación con carbón y PEG• Asintomático: Observación hospitalizado

Síndrome de AbstinenciaSíndrome de Abstinencia

Síndrome de AbstinenciaSíndrome de Abstinencia• Fase 1: “Crash”

(8hrs-4días)– Depresión– Anhedonia– Insomnio– Irritabilidad– “Craving”

• Fase 2: Abstinencia (1-10 semanas)– Disforia– Ansiedad– Bulimia– Ideación suicida

• Fase 3: Extinción( >10 sem)

• Tratamiento:– Tratamiento definitivo

pasa por intervención de la adicción (bio-psico-social)

– Benzodiazepinas– Neurolépticos– Antidepresivos– Otros

• Metilfenidato• Amantadina

Kosten, T and OConnor, P. “Management of drug and alcohol withdrawal” NEJM 2003; 348: 1786-1795

Una ecuación particular…Una ecuación particular…

+ =

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