Hipertensin Portal

Dr. Carlos Cortez

Hipertensin Portal

Fenmeno fisiopatolgico primordial es el aumento mecnico al flujo portal, as como cierto componente dinmico.

El incremento al flujo portal favorece el desarrollo de colaterales porto-sistmicas.

Existe una sobreproduccin de sustancias vasoactivas que actan a diferentes niveles completando el sndrome.

Hipertensin PortalGPP=Flujo X ResistenciaFlujo en el sistema venoso portalResistencia en el sistema venoso portal

IntrahepticaPortalColateralAumento de la resistenciaVasodilatacinHipervolemia

Aumento en el flujoPresin Portal

Hipertensin PortalC. MecnicoC. DinmicoFibrosisCicatrizacinFormacin de NdulosClulas estrelladasMiofibroblastosVasos IntrahepticosDistorsin de la arquitecturaVasoconstriccin VasodilatacinNoraadrenalina Oxido NtricoADHAngiotensinaEndotelina

FISIOPATOLOGIACirrosisResistenciaintrahepticaResistenciaarteriolarPresinsinusoidalPresin portalFlujo portalFlujo sanguneoefectivoAscitisColateralesActivacin del sist.neurohumoralRetencin de Na y aguaesplcnicosistmica

Hipertensin PortalCul es la importancia de un tratamiento mdico adecuado en la hemorragia variceal?

Hipertensin Portal

La prevalencia de varices esofgicas es muy alta, est presente en el 40% de los pacientes con cirrosis heptica compensada y en el 60% de los cirrticos descompensados.

La incidencia de sangrado variceal es de alrededor del 25% a los dos aos.

Hipertensin PortalLos factores predictores ms importantes relacionados al riesgo de sangrado son:

1.- Tamao de las vrices.

2.- Presencia de signos rojos.

3.- Severidad de la disfuncin heptica.

Hipertensin PortalSe ha reportado una mortalidad a las seis semanas del 30% en aquellos pacientes que tuvieron una HDA.

Con una inmediata mortalidad por un sangrado no controlado de un 5% a 8%.

La incidencia de resangrado temprano a las seis semanas es de un 30% a 40%; y la mitad de stos, ocurriendo durante la primera semana.

Hipertensin PortalFactores asociados a resangrado temprano:

1.- Hemorragia de vrices gstricas.

2.- Sangrado activo.

3.- Bajos niveles de albmina.

4.- Insuficiencia renal.

5.- HVPG>20mmHg.

Hipertensin PortalEl resangrado temprano y la falla renal son probablemente los ms importantes factores pronsticos de mortalidad a las seis semanas, sugiriendo que su prevencin debe formar parte de los objetivos primarios en la teraputica mdica.

Hipertensin PortalTratamiento.-

1.- Corregir la hipovolemia.

2.- Controlar el sangrado lo ms rpido posible.

3.- Prevenir el resangrado temprano.

4.- Prevenir complicaciones asociadas con el sangrado.

5.- Prevenir el deterioro de la funcin heptica.

Hipertensin PortalResucitacin.-

1.- Correccin de la hipovolemia, evitando sobre-expander al paciente.

2.- Correccin del hematocrito del paciente tratando de llevarlo a cifras alrededor del 25% al 30% y procurando no sobrepasar stas.

3.- Correccin de las alteraciones en la coagulacin, probable utilidad del factor VII recombinante activado.

Hipertensin PortalInfeccin.-

Se ha documentado en el 35-66% de los pacientes con sangrado variceal, la cual puede incrementar la concentracin de endotoxinas.

La presencia de infeccin es un factor de riesgo para resangrado temprano.

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La profilaxis antibitica tiene un impacto positivo en la sobrevida e incrementa el porcentaje de pacientes libres de infeccin.Bernard B, Hepatol 1999;29:1655-1661

Hemorragia agudaProfilaxis primariaProfilaxis secundaria

CirrosisResistenciaintrahepticaResistenciaarteriolarPresinsinusoidalPresin portalFlujo portalFlujo sanguineoefectivoAscitisColaterales HDAvaricesActivacin del sist.neurohumoralRetencin de Na y aguaesplcnicosistemicaTIPSShunt QxVasoconstrictoresEsplcnicos

Venodilatadores??Tx. endoscpicoDiurticos

Hipertensin Portal.Tratamiento Farmacolgico.-

El tratamiento farmacolgico aventaja a los dems por razones obvias: puede administrarse de forma inmediata, no slo a la llegada del paciente al servicio en urgencias, sino incluso durante el traslado al hospital; lo cual pudiera representar una ventaja y una reduccin en el nmero de complicaciones.

Hipertensin Portal.Vasopresina.-

1.-El efecto beneficioso se debe a su accin vasoconstrictora del territorio esplcnico, no obstante, este efecto vasoconstrictor es generalizado ocasionando aumento en la RVP y una disminucin del gasto cardiaco, frecuencia cardiaca y flujo coronario.

Hipertensin Portal.

2.- La vasopresina se administra en forma de perfusin intravenosa continua a una dosis de 0.4 U/min.

3.- Se consigue detener la hemorragia en el 50 a 60% de los enfermos.

4.- En el 25% los efectos colaterales obligan a descontinuar el tratamiento.

Hipertensin Portal.Terlipresina.-

Derivado sinttico de la vasopresina de accin ms prolongada y con una liberacin gradual lo cual permite su administracin en bolos.

No incrementa la fibrinolisis.

Consigue control de la hemorragia en el 79% de los casos.

Hipertensin Portal.

Mejora en la sobrevida.

Es igual o superior a la vasopresina o a la vasopresina+nitroglicerina sin los efectos colaterales.

La dosis es de 2mg cada 4 o 6 horas.

Hipertensin Portal.Somatostatina.-

Su administracin provoca un descenso de la presin portal y el flujo porto-colateral sin involucro de la hemodinmica sistmica.

Se administra en un bolo de 250mcg seguido de una infusin continua de 250 mcg /hr.

Eficacia comparable en el control de la hemorragia aguda a los tratamientos endoscpicos.

Hipertensin Portal.Ocreotide.-

Anlogo sinttico de la somatostatina con una vida media ms prolongada, reduce la presin portal a travs de una disminucin en el flujo sanguneo portal.

Hipertensin Portal.Taponamiento esofgico.-

Existen dos tipos bsicos de balones:

1.- Sengstaken-Blackemore2.- Linton-Nachlas

Ambos balones tienen una eficacia entre el 70% y 80%, aunque aproximadamente en la mitad de los casos se produce una recidiva al retirar el baln.

Hipertensin Portal.Tratamiento endoscpico.-

La eficacia de la escleroterapia se sita alrededor del 75 a 80%.

Hay el riesgo de complicaciones menores tales como dolor retroesternal, fiebre, disfagia.

Complicaciones graves tales como estenosis esofgicas, perforacin y mediastinitis.

Hipertensin Portal.Bandas.-

Es igual de efectiva que la escleroterapia en el control agudo de la hemorragia.

Menos efectos colaterales.

Superior en la prevencin de la recidiva.

Hipertensin Portal.

TIPS

Es altamente eficiente en reducir la HP, crendose una comunicacin entre un sistema de alta presin con uno de baja presin.

Se encuentra asociada con complicaciones relacionadas al paso de sangre de la porta al torrente sistmico. (encefalopata)

TIPS

Control de la hemorragia en el 95%

Resangrado del 18%

Mortalidad del 38%

Ascitis secundaria a Hipertensin portal

Causas de ascitisAspecto clnicoDiagnstico

Peritonitis Bacteriana Espontanea

Diagnstico

TratamientoCuadro clnico

PBE VS PERITONITISSECUNDARIAEVALUACION DE LA RESPUESTAPROFILAXIS EN STDASndrome Hepatorrenal

Ascitis secundaria a Hipertensin portal

Ascitis secundaria a Hipertensin portal

IntroduccinPalabra derivada del Griego askos (derivacin).

Es la complicacin tarda ms comn de cirrosis.

Pobre sobrevida (50% a 3 aos).

Indicacin para transplante heptico.

El pronstico de hiponatremia dilucional, ascitis refractaria o sndrome hepatorrenal es pobre. Transplante antes de presentar estas complicaciones. GI and liver disease 7a ed 2002 Slei &fordJ.Hepatology 2003;38:S69-S89

Causas de ascitis Cirrosis.Alteraciones relacionadas a Ht. Porta.Ascitis cardiaca.Carcinomatosis peritoneal.No relacionada a Ht. Porta (TB peritoneal, Sdx. Nefrtico, nefrognico, pancreatitis, clamidia, peritonitis bactariana secundaria, ascitis quilosa maligna )GI and liver disease 7a ed 2002 Slei &ford

Aspecto clnicoAbdomen globoso (frecuentemente)Percusin de abdomen hacia flancos(posicin supina).1500ml para detectarse.Dificil deteccin en pacientes obesos.Eco detecta > 100ml.Red venosa colateral, telangiectasias, eritema palmar (sospecha)

Curso CentralPeritonitis Bacteriana Espontanea

DEFINICIONPBE 1975 (Conn)

Es la infeccin del lquido de ascitis previamente estril, sin un aparente origen intraabdominal, tratable por ciruga

Aunque puede teoricamente aparecer en cualquier paciente con ascitis, es casi exclusiva en cirrticos

Ocurre en enfermedad grave (aguda, subaguda y crnica)Oxford Textbook of Clinical Hepatology 1999GI and Liver Disease Sleisenger&Fordtrand 2001

Diagnstico Historia clnicaExamen fsicoParacentesis abdominal Estudios de imagenEstudios endoscpicos.

GENERALIDADESFrecuente y grave en cirrticos con ascitisAusencia de perforacin o abscesoPrevalencia 10-30% en hospitalizadosMortalidad 90% ( inicios )Actualmente 20%Riesgo de recurrencia al ao 72%Clave: Dx temprano

CUADRO CLINICO87% sintomticos (sntomas leves)Child-Pugh B o CDolor abdominal (difuso o localizado)FiebreRebote (+)EncefalopataVmito,diarrea o leoOliguriaChoque sptico (pobre pronstico)

Oxford Textbook of Clinical Hepatology 1999GI and Liver Disease Sleisenger&Fordtrand 2001

DIAGNOSTICOAntecedentes:Todo cirrtico puede desarrollar PBE

50% al ingreso y 50% en hospital

La mayora tiene sntomas

Algunos falla heptica o renal

Escasos sntomas o asintomticos

DIAGNOSTICORecomendaciones:Paracentesis todo ingreso

Con datos de peritonitis

Infeccin sistmica

Encefalopata o dao renal

Ascitis y STDA

ANALISIS DEL LIQUIDORecomendaciones:Basar Dx en cuenta de PMN>250 PMN iniciar Tx250-500 se dejan pacientes con PBE

PBE VS PERITONITIS SECUNDARIAAntecedentes:La mayora tiene PBEPS: perforacin,itis, infeccin de la pared o ciruga previaDx diferencial por TxQx (PS)Complicaciones en TxQx de cirrtico con PBECriterios para PS: Falla a Tx Ab; polimicrobiana o cultivo de anaerobios y hongos; lquido de ascitis con glucosa 1gr/dl y DHL arriba del valor normal (buena sensibilidad y baja especificidad)

PBE VS PERITONITIS SECUNDARIARecomendaciones:

Sospechar PS en falla a Tx o criterios positivos

Iniciar Ab para anaerobios y enterococos

Investigar el origen

TRATAMIENTO PBERecomendaciones:Iniciar Tx emprico PMN >250Cefotaxima 2gr cada 12hrs por 5 dasResto de Ab dosis estndar para infecciones graves y ajustar a dao renalPacientes sin complicaciones y sin profilaxis con quinolonas ofloxacina oral 400mg cada 12hrsPBE an con profilaxis con quinolona dar cefotaximaEvitar aminoglucsidos

EVALUACION DE LA RESPUESTA Antecedentes:Resolucin de 90%Desaparecen los sntomas, disminuye PMN < 250, LT y cultivo negativizaNo mejora: alta mortalidadEvaluar respuesta tempranamenteDisminucin de PMN a los 2 das (929%)

EVALUACION DE LA RESPUESTARecomendaciones:Evaluar datos clnicosParacentesis a los 2 das de inicio del Tx (por lo menos)Falla a Tx: deterioro clnico en primeras horas de inicio del Ab o no disminucin de por lo menos 25% de PMNModificar Tx Ab segn antibiograma o empiricamente Sospechar e investigar PS

PROFILAXIS EN STDAAntecedentes:Todo cirrtico con STDA con o sin ascitis tiene riesgo de infeccin incluso PBE (20% estan infectados al ingreso y 50% se infectan en hospital)Usando Ab oral no absorbible: reduce infecciones 35 a 16% y PBE de 21 a 9%Norfloxacina 400mg cada 12hrs por 7 das: reduce infecciones 37 a 10% y bacteremia o PBE 17 a 3 %En ambos estudios la disminucin fue en infecciones por enterobacteriasUsando Ab sistmicos: disminuye 45-60% a 10-20% de infecciones

PROFILAXIS EN STDARecomendaciones:

Ab profilctico en cirrtico con STDA con o sin ascitis

Norfloxacina 400mg cada 12hrs mnimo 7 das primera eleccin

Excluir PBE y otras infecciones antes de dar profilaxis

PROFILAXIS EN AUSENCIA DE STDAAntecedentes:Riesgo de PBEPBE previa recurrencia 40-70% al aoBR >2.5 43% en un aoProtenas

SOBREVIDA POST-PBE

30-50% a un ao

25-30% a dos aos

Considerar para trasplante heptico

PROFILAXIS EN AUSENCIA DE STDARecomendaciones:Norfloxacina 400mg/da continua post-PBEEvaluar para trasplantePacientes sin PBE previa, con protenas en lquido de acitis >1gr/dl no indicado profilaxis a largo plazo solo en STDAPacientes sin PBE previa y con protenas

Sndrome Hepatorrenal

Introduccin

Definicin : Sndrome Clnico terminal que ocurre en pacientes con enfermedad heptica crnica, o falla heptica aguda e hipertensin portal. Arroyo V, Gins Pet al: Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Hepatology 23:164, 1996

IntroduccinCaractersticas :Vasodilatacion arteriolar sistmica.Resistencia vascular sistemica reducida.Hipotensin arterialMarcada vasoconstriccion renal. Volumen de filtracin glomerular bajo.

Arroyo V, Gins Pet al: Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Hepatology 23:164, 1996

IntroduccinAusencia de enfermedad renal intrnseca. Falla renal funcional.Recuperacin funcin renal post-transplante.Incidencia 18% a un ao y 30% a 5 aos.Mortalidad 90% a 2 meses.Critical Care Clinics Volume 18 Number 2 April 2002

Fisiopatologa

Fisiopatologa

Funcin RenalGeneralmente sobreestimada.Produccin de Urea y Creatinina bajas.Enfermedad Heptica. Poca masa muscular.Desnutricin.Critical Care Medicine vol 18, no. 2; abril 2002.

Diagnstico.Criterios mayores:

Falla heptica aguda o crnica con Hipertensin portal.Creatinina mayor de 1.5 mg/dl, progresiva en das o semanas o depuracin de creatinina < 40 ml/min.Ausencia de drogas nefrotoxicas, shock, infeccin o prdida importante de lquidos. Falta de mejora funcin renal al sustituir volumen o quitar diurticos. Proteinuria menor de 500 mg/ da.US renal normal.International Ascites Club; Hepatology 1996;23:164

Diagnstico.Criterios Adicionales.

Volumen Urinario < 500 ml/dia.Sodio Urinario < 10 meq/L.Osmolaridad Urinaria > plasma.Eritrocitos en orina < 50 por campoNa srico < 130 mEq/L.Relacion Creatinina Urinaria > Serica (30)

International Ascites Club; Hepatology 1996;23:164

Presentacin ClnicaOliguria ( fase terminal).Hipotensin arterial.Sedimento urinario normal.Sodio urinario bajo.Aumento progresivo de Creatinina.Insuficiencia renal insidiosa.PBE, STD (factores precipitantes).

Presentacin ClnicaSHR tipo I = disminucin de la depuracin de creatinina de al menos 50% (20 ml/min), Creatinina de mas de 2.5 mg/dl, en menos de 2 semanas.SHR tipo 2 = Curso mas indolente.