CLÍNICA MAYOR

UNIVERSIDAD DE CUENCA FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS

ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA

“LIBRO PARALELO DE CLINICA MAYOR 1”

Alumno: Jorge Xavier Samaniego Campoverde Curso: Octavo Ciclo Cátedra: Clínica Mayor 1 Profesor: Mvz Dr. Carlos Ulises Iñiguez

Cuenca – Ecuador

2015

Clínica Mayor 1 Página 2

Tabla de contenido

CLINICA ........................................................................................................................................................ 7

ESTRUCTURA CONCEPTUAL DE LA CLÍNICA ............................................................................................................... 7

ENFERMEDADES DEL RECIEN NACIDO .......................................................................................................... 8

PATOLOGÍA PERINATAL. ....................................................................................................................................... 8

PATOLOGÍA PERIPARTO. ....................................................................................................................................... 8

CLASIFICACIÓN GENERAL DE LAS ENFERMEDADES FETALES .......................................................................................... 8

PROBLEMAS INFECCIOSOS QUE AFECTAN AL TERNERO. ............................................................................................. 10

TRANSFERENCIA DE LA INMUNIDAD .......................................................................................................... 10

3 PRINCIPALES CAUSAS DE ENFERMAR O DE MORIR DE UN TERNERO. ........................................................................... 10

RESISTENCIA A LA INFECCIÓN............................................................................................................................... 11

CALOSTRO ................................................................................................................................................. 11

COMPOSICIÓN DEL CALOSTRO EN % DE M.S .......................................................................................................... 11

INMUNOGLOBULINAS ................................................................................................................................ 12

SÍNDROME DIARREICO NEONATAL ............................................................................................................ 12

DEFINICIÓN. .................................................................................................................................................... 12

ETIOLOGÍA DEL SÍNDROME DIARREICO NEONATAL. ................................................................................................... 13

TIPOS DE DIARREA: ........................................................................................................................................... 14

SIGNOS CLÍNICOS. ............................................................................................................................................. 15

CARACTERÍSTICAS DE EVACUACIONES PRESENTES: .................................................................................................... 15

GRADOS DE DESHIDRATACIÓN ............................................................................................................................. 16

DIAGNOSTICO .................................................................................................................................................. 16

MANEJO CLÍNICO DEL SDN ................................................................................................................................ 16

ALTERACIONES DEL OMBLIGO ................................................................................................................... 18

GENERALIDADES ............................................................................................................................................... 18

ETIOLOGÍA....................................................................................................................................................... 18

ONFALITIS .................................................................................................................................................. 18

GENERALIDADES ............................................................................................................................................... 18

TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 18

FISIOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN ................................................................................................................... 19

ONFALOFLEBITIS ........................................................................................................................................ 19

GENERALIDADES ............................................................................................................................................... 19

CONSECUENCIAS ............................................................................................................................................... 19

TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 19

URACO PERSISTENTE O URAQUITIS ........................................................................................................... 20

TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 20


NEUMONÍA EN TERNEROS ......................................................................................................................... 21

CARACTERÍSTICAS PREDISPONENTES. .................................................................................................................... 21

MECANISMO DE DEFENSA DEL TRACTO RESPIRATORIO. ............................................................................................. 21

PROBLEMAS RESPIRATORIOS EN BECERROS. ............................................................................................................ 22

SIGNOS CLÍNICOS .............................................................................................................................................. 22

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD. ............................................................................................................... 22

TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 24

NEUMONÍA CRUPAL .................................................................................................................................. 25

ETIOLOGÍA....................................................................................................................................................... 25

PATOGENIA ..................................................................................................................................................... 26

ALTERACIONES ANATÓMICAS .............................................................................................................................. 27

SÍNTOMAS ....................................................................................................................................................... 28

DIAGNÓSTICO .................................................................................................................................................. 28

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ................................................................................................................................. 29

PRONÓSTICO ................................................................................................................................................... 29

TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 30

PATOLOGÍAS O ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO ........................................................................ 32

FUNCIONES DEL RUMEN ..................................................................................................................................... 32

RUMIA. .......................................................................................................................................................... 33

ETAPAS DE LA RUMIA. ....................................................................................................................................... 33

ERUCTACIÓN. ................................................................................................................................................... 33

FISIOLOGÍA DEL APETITO. ................................................................................................................................... 33

ETAPAS DEL APETITO ......................................................................................................................................... 33

PRINCIPALES PATOLOGÍAS DEL S.D DEL RUMIANTE. ................................................................................................. 34

INDIGESTIÓN EN RUMIANTES. ................................................................................................................... 34

DIVISIÓN. ........................................................................................................................................................ 35

CAUSAS .......................................................................................................................................................... 36

INDIGESTIÓN GÁSTRICA SIMPLE ................................................................................................................ 36

SIGNOS CLÍNICOS .............................................................................................................................................. 36

CAUSAS. ......................................................................................................................................................... 36

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ................................................................................................................................ 36

TRATAMIENTO. ................................................................................................................................................ 36

ACIDOSIS RUMINAL ................................................................................................................................... 37

SINONIMIAS ..................................................................................................................................................... 37

FISIOPATOLOGÍA ............................................................................................................................................... 37

SIGNOS CLÍNICOS .............................................................................................................................................. 39

TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 39

ACIDOSIS RUMINAL SUBCLÍNICA O SUBAGUDA ......................................................................................... 40

EFECTOS LOCALES Y SISTÉMICOS DE LA ARSA CRÓNICA ............................................................................................ 40

SÍNTOMAS ....................................................................................................................................................... 41


DIAGNOSTICO .................................................................................................................................................. 41

TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 41

ALCALOSIS RUMINAL ................................................................................................................................. 41

SÍNTOMAS ....................................................................................................................................................... 42

TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 42

PUTREFACCIÓN DE LA INGESTA RUMINAL ................................................................................................. 42

SÍNDROME POR CUERPOS EXTRAÑOS EXÓGENOS NO METÁLICOS Y ENDÓGENOS OBTUSOS .................... 43

INTRODUCCIÓN ................................................................................................................................................ 43

ETIOLOGÍA....................................................................................................................................................... 43

SIGNOS Y SÍNTOMAS .......................................................................................................................................... 44

PATOGENIA ..................................................................................................................................................... 45

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. ................................................................................................................................ 45

DIAGNOSTICO .................................................................................................................................................. 45

RETICULITIS TRAUMÁTICA (RETICULOPERITONITIS TRAUMÁTICA, ENFERMEDAD DE LOS OBJETOS

METÁLICOS) ............................................................................................................................................... 47

DEFINICIÓN ..................................................................................................................................................... 47

ETIOLOGÍA....................................................................................................................................................... 47

SIGNOS CLÍNICOS .............................................................................................................................................. 47

PERITONITIS DIFUSA (GENERALIZADA AGUDA) ......................................................................................................... 48


DIAGNÓSTICO .................................................................................................................................................. 49

FISIOPATOLOGÍA ............................................................................................................................................... 49

TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 50

PRONÓSTICO ................................................................................................................................................... 50

PREVENCIÓN Y CONTROL .................................................................................................................................... 51

TORSIÓN O VÓLVULO DEL ABOMASO ........................................................................................................ 51

ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA. ............................................................................................................................. 51

FISIOPATOLOGÍA ............................................................................................................................................... 52

SIGNOS CLÍNICOS .............................................................................................................................................. 52

PRUEBAS ANALÍTICAS ......................................................................................................................................... 53

HALLAZGOS DE NECROPSIA ................................................................................................................................. 55


TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 56

PREVENCIÓN .................................................................................................................................................... 56

OBSTRUCCIÓN DEL LIBRILLO O INDIGESTIÓN VAGAL. ................................................................................ 56

SINONIMIAS ..................................................................................................................................................... 57

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS ................................................................................................................................. 57

SIGNOS CLÍNICOS .............................................................................................................................................. 58

HALLAZGOS EN LA NECROPSIA ............................................................................................................................. 59

CONTROL ........................................................................................................................................................ 59

TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 59


IMPACTACIÓN DEL ABOMASO ................................................................................................................... 60

SINONIMIAS ..................................................................................................................................................... 60

ETIOLOGÍA....................................................................................................................................................... 60

IMPACTACIÓN ABOMASAL PRIMARIA: .................................................................................................................... 60

IMPACTACIÓN ABOMASAL SECUNDARIA: ................................................................................................................ 60

EPIDEMIOLOGIA ............................................................................................................................................... 60

PATOGENIA ..................................................................................................................................................... 61

SIGNOS CLÍNICOS .............................................................................................................................................. 61

DIAGNOSTICO .................................................................................................................................................. 62


HALLAZGOS EN LA NECROPSIA ............................................................................................................................. 63

TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 63

PREVENCIÓN .................................................................................................................................................... 64

TIMPANISMO AGUDO ................................................................................................................................ 64

CAUSAS .......................................................................................................................................................... 65

DE LAS PLANTAS ............................................................................................................................................... 65

DE LOS ANIMALES ............................................................................................................................................. 66

FACTORES QUE REDUCEN LA FORMACIÓN DE ESPUMA. ............................................................................................. 68

FACTORES QUE ESTIMULAN LA FORMACIÓN DE ESPUMA............................................................................................ 68

DEL AMBIENTE ................................................................................................................................................. 69

FACTORES DEL MANEJO ...................................................................................................................................... 70

ETIOLOGÍA....................................................................................................................................................... 72

PATOLOGIA ..................................................................................................................................................... 72

SIGNOS CLÍNICOS .............................................................................................................................................. 73


TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 74

DESPLAZAMIENTO ABOMASAL .................................................................................................................. 74

ABOMASO ....................................................................................................................................................... 74

ETIOLOGÍA....................................................................................................................................................... 75

DESPLAZAMIENTO ABOMASAL IZQUIERDO .............................................................................................................. 75

SIGNOS CLÍNICOS DAI ....................................................................................................................................... 75


TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 75

DESPLAZAMIENTO ABOMASAL DERECHO ............................................................................................................... 77

SIGNOS CLÍNICOS DAD ...................................................................................................................................... 77


TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 78

MASTITIS ................................................................................................................................................... 78

EXPLORACIÓN CLÍNICA DE LA GLÁNDULA MAMARIA ................................................................................................ 78

CONCEPTO ...................................................................................................................................................... 78

CÉLULAS EN LA LECHE ........................................................................................................................................ 78

FISIOLOGÍA DEL ORDEÑO .................................................................................................................................... 79

CAUSAS DE LA MASTITIS ..................................................................................................................................... 79


FISIOPATOLOGÍA DE LA MASTITIS ......................................................................................................................... 80

PREVENCIÓN Y CONTROL .................................................................................................................................... 80

DIAGNÓSTICO DE LA MASTITIS ............................................................................................................................ 81

DIAGNÓSTICO OPORTUNO .................................................................................................................................. 81

DIAGNOSTICO CLÍNICO EFECTIVO ......................................................................................................................... 81

MASTITIS SUBCLÍNICA ........................................................................................................................................ 81

MASTITIS CLÍNICA ............................................................................................................................................. 82

MASTITIS CONTAGIOSA ...................................................................................................................................... 82

MASTITIS AMBIENTAL ........................................................................................................................................ 82

MANEJO CLÍNICO DE LA MASTITIS ........................................................................................................................ 83

TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 83

BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................................................ 84


Inte

racc

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de

órg

ano

s y

sist

emas

co

n e

l med

io a

mb

ien

te

EnfermedadAlteraciones de órganos y

sistemas

HISTORIA CLINICA

Anamnesis

Examen Físico: Signos o Lesiones

Para Clinico Examenes de Laboratorio

Diagnostico Presuntivo

Diagnostico Diferencial Etiologia

Bacteriana

Viral

Parasitaria

Toxica

Deficiencias Nutricionales

Diagnostico Final

Tratamiento

Quirurgico

Farmacologico

Prevencion

Pronostico

Recomendaciones

CLINICA

Lugar, cama o lecho de muerte en la que se encuentra el paciente, donde se

presentan los estadios patológicos que nos dan signos y síntomas para llegar a

un diagnóstico y tratamiento. (Clases, 2015)

Estructura conceptual de la Clínica

(Clases, 2015)


ENFERMEDADES DEL RECIEN NACIDO

Patología Perinatal.

Son patologías que se presentan en el periodo de Nacimiento

Patología Periparto.

Son causas antes o después del parto que afectan al ternero ya sea 45 días

antes y 45 días después del parto, 30 días antes o 30 días después del parto.

Las principales causas que se presentan en el Periparto son:

Las distocias en un 40-60% que dan como resultados terneros morbiles o

mortinatos.

Las deficiencias de proteínas, minerales y de energía en el periodo de

secado produce mortinatos (balance negativo).

Virus como IBR, DVB son las causas más comunes de momificaciones y

de abortos.

Bacterias: Brucella y Campylobacter

Protozoos: Trichomonas

Deficiencias de minerales después del parto (I, Mg, Fe).

El exceso de estrés da como resultado la liberación de PGF2 y por ende

aborto. (Clases, 2015)

La viabilidad fetal se puede valorar mediante el flujo sanguíneo uterino (frémito de

la arteria uterina), el tono uterino, y la presencia de flujo vaginal. (Smith, 2010)

Si el pulso disminuye se sugiere que el feto está sufriendo, y si el pulso esta

alterado se dice que es un problema de la vaca, La inducción de parto se da en

vaconas cuando se utiliza toros mayores a 1.35 metros de cruz, con esto se evita

los partos distócicos. (Clases, 2015)

(Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002) Hacen una clasificación General de las

Enfermedades perinatales, la cual se divide en Enfermedades Fetales,

Enfermedades del Parto, Enfermedades Posnatales las cuales se describen a

continuación.

Clasificación General de las Enfermedades Fetales


Enfe

rmed

ades

del

R.N

Enf. Perinatal

Enf. Fetal

Involucra a la vaca o al fetodurante la vida intrauterina

*GestacionProlongada

*DefectosCongenitos

*Muerte Fetal conabsorcion ymomificacion.

Enf. ParturientaInvolucra a la vaca yes propia del parto

*Anoxia Cerebral

*Ingestion de FluidosFetales

*Lesion del Esqueletoy Tej. Blandos

Enf. Posnatal

Temprana0-48 horas despuesdel nacimiento eincluye:

*Onfaloflebitis y

Onfalitis

*Desnutricion eHipotermia

*Colibacilosis yVirosis Intestinal

Intermedia 2-7 dias e incluye:

*Hipoglucemia ehipoinmunoglobulinemia

*Diarrea y Deshidratacion

*Neumonia y Septicemia

Tardia1 a 4 semanas incluye

*Enf. del MusculoBlanco

*Enterotoxemia yNeumonia

*Artritis y Poliartritis

Ocurre después del

Nacimiento y de

acuerdo al tiempo de

presentación puede

ser:

Durante el

Nacimiento


Problemas Infecciosos que afectan al ternero.

En la primera semana de vida son:

1. Problemas Infecciosos

Diarrea y Deshidratación: 75%

Neumonía y Septicemia: 17%

Onfalitis y Onfaloflevitis: 6%

Otros: 2%

2. Intrauterinas

La puerta de entrada es la placenta : bacterias, virus y parásitos

3. Después del nacimiento el ombligo entrada o via oral por falta de limpieza

4. El ambiente es el foco de infección por ejemplo E.coli (oportunista) cuando

la ubre se contamina con secreciones de partos anteriores, o cuando el

becerro se contamina directamente. (Dionisio, 2010)

Transferencia de la Inmunidad

En los Rumiantes no se produce la transferencia intrauterina de inmunoglobulinas

al neonato, por lo cual son agamaglobulinemicos e inmunológicamente vírgenes,

por lo cual tienen un alto riesgo de enfermar y de morir. (Smith, 2010)

3 principales causas de enfermar o de morir de un Ternero.

1. Insuficiencia Inmunitaria

a. Debido al tipo de placentación de los bovinos, por lo cual los

becerros no reciben ningún tipo de inmunidad atravez de la placenta

por lo que dependen únicamente de la ingesta adecuada de calostro

en cantidad y tiempo

b. Las altas concentraciones de cortisol sanguíneo.

2. Ausencia de Barrera Gástrica

a. El pH de los bovinos adultos es acido (5.5-7.5)

b. Los becerros carecen de este medio acido durante las primeras 72

horas de vida, con el propósito de que las IG pasen íntegramente,

facilitando el ingreso de microorganismos invasores.

3. Alta permeabilidad Intestinal

a. Durante las primeras 24 horas el epitelio intestinal es altamente

permeable, comenzando a perderse después de las primeras 12 h

de vida. (Dionisio, 2010)


Resistencia a la Infección.

El momento crítico en la vida de un ternero se presenta entre las 24 a 72 horas de

vida, dependiendo el lugar donde se encuentre, La respuesta ante antígenos no es

eficaz aun cuando la RI comienza a los 90-120 días de vida fetal, acompañado de

niveles altos de corticoides que reducen más la capacidad de respuesta.

A los 90-120 minutos de iniciado el consumo de calostro puede encontrarse altos

niveles de IG en sangre (pinocitosis), El periodo de absorción de IG se mantiene

durante las primeras 24 horas, su máximo nivel durante las primeras 6 horas, y

después de las 24 horas declina siendo prácticamente nula.

Lo ideal es que consuma 2lt de calostro en las primeras 3 horas de vida.

La calidad y cantidad de calostro es mejor en vacas con mayor número de partos

(longevas). (Dionisio, 2010)

CALOSTRO

El calostro es una Leche Saturada de Inmunidad.

Contiene 45mg/ml de IG (IgG1, IgG2, IgM, IgA).

Leucocitos 10 millones por ml.

El calostro (leucocitos) se destruye cuando este es congelado, pasteurizado

y fermentado.

Composición del calostro en % de M.S

Horas MS Proteína Grasa IG

0 33.6 65.7 19.4 1.9

12 20.9 65.5 31.1 1.7

24 15.6 45.5 23.1 1.6

60 14.0 35.0 26.4 1.4

Leche 12.9 26.4 29.6 0.8

Los niveles séricos de IG varían de acuerdo a dos factores:

1. Ingestión Insuficiente de Ig debido a:

a. Volumen de calostro insuficiente producido por la vaca.

b. Baja concentración de Ig en calostro.

c. Consumo insuficiente de calostro, por conducta de la vaca o

incapacidad del ternero.

2. Absorción Insuficiente de Ig debido a:

a. Ingestión tardía de calostro.

b. Interferencia en la eficiencia de absorción (bacterias).

c. Presencia de bacterias y obstrucción mecánica


Inmunoglobulinas

Son proteínas que normalmente se encuentran en el torrente sanguíneo y

son compuestos vitales para el sistema inmune. (Smith, 2010)

Las Ig son moléculas encargadas de proteger al organismo contra

infecciones.

Las Ig presentes en el calostro son IgG1, IgG2, IgM, IgA.

El 60% de la IgA es sintetizado en la glándula mamaria, y su C.A del 48%,

y puede mantenerse durante 22 horas.

La IgG sintetizada del suero de la madre, y su capacidad de absorción

90%, puede mantenerse durante 27 horas.

La IgM en ambas partes, su capacidad de absorción es del 59%, y puede

mantenerse durante 16 horas.

Las IgG, IgA son el mecanismo de defensa de las mucosas, evitando la

salida de electrolitos, líquidos, reduciendo la gravedad de las diarreas.

La IgM es la más importante en el SDN.

La IgA es la que predomina en secreciones seromucosas del organismo

como son las lágrimas, calostro, leche, secreciones respiratorias,

gastrointestinales y genitourinarias. (Dionisio, 2010)

Síndrome Diarreico Neonatal

Definición.

Se define como la presencia de evacuaciones liquidas, fluidas y abundantes

asociadas a una absorción insuficiente de Agua, Electrolitos y Glucosa a nivel

intestinal, el cual refleja un cuadro de enteritis, que conlleva a una deshidratación,

hipovolemia, acidosis metabólica y la muerte. (Dionisio, 2010)

(Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002) Describen a la diarrea como un

aumento en la frecuencia de la defecación, acompañada de heces con una

concentración elevada de agua y de un menor contenido de materia seca, de

consistencia variada entre blanca y liquida.

(Smith, 2010) La define como el aumento en la frecuencia, fluidez de los

movimientos intestinales, pudiendo representar un signo de enfermedad intestinal

primaria o una respuesta inespecífica a sepsis, toxemia o enfermedades en otros

sistemas orgánicos

Tiene una compleja etiología en la cual muchos factores pueden estar

involucrados (bacterias, virus, protozoos).

Susceptibilidad del huésped.


Ambiente.

Agentes Infecciosos

Forma única o en combinación.

La diarrea representa el 75% de las infecciones neonatales, con una Morbilidad

+ del 25-60% y una Mortalidad 20-50% pudiendo llegar al 100%, afectando a

becerros < 10 días de edad, representando la principal causa de muerte durante la

primera semana de vida. (Dionisio, 2010)

Etiología del Síndrome diarreico neonatal.

Rota y corona: 35%

Cryptosporidium: 24%

E.coli: 22%

Otros: 19%

Los agentes infecciosos involucrados con mayor frecuencia son:

Agente Viral

Rotavirus 1-2 días

Coronavirus 7-10 días

Parvovirus 2-8semanas

Agente Bacteriano

E.coli 1-7 días

Salmonella Tiphimurium 1-2 semana

Clostridium perfingens 1-3 semana

(Dionisio, 2010)

Anatómicamente el intestino se divide de la siguiente forma:

Segmento Función

Intestino Delgado

Duodeno Digestión de alimentos

Yeyuno Digestión de alimentos y absorción de nutrientes

Íleon Absorción de nutrientes y H20

Intestino Grueso

Ciego Fermentación y Absorción de nutrientes y H20

Colon Absorción de H20

Recto Absorción de H20 y Evacuación

(Dionisio, 2010)

El proceso diarreico se produce en el yeyuno, aun cuando también puede

afectar al íleon y al colon.

El Intestino Delgado está formado por tejido epitelial cilíndrico, con

vellosidades intestinales.


Cada vellosidad está constituida por dos estructuras:

Cripta: Formado por células inmaduras que se encuentran en el fondo con

funciones de proliferación y secreción.

Cresta: Formado por células maduras que se encuentran en la superficie

con funciones de digestión y absorción.

o Las células de la cresta tienen 2 funciones básicas:

Secreción de enzimas digestivas como disacaridasas y

peptidasas para la hidrolisis de azúcares complejos y

proteínas.

Absorción de azucares simples y aa producidos + absorción

de H20 y electrolitos. (Dionisio, 2010)

Tipos de Diarrea:

1. Hipermotilidad: Aumento anormal del movimiento intestinal, pudiendo ser

por estrés, por presencia de sustancias o cuerpos sólidos y por la presencia

de alimentos fibrosos.

2. Hiperosmótica: Aumento anormal de la presión osmótica en la luz

intestinal, por la presencia de sales que no pueden cruzar la mucosa

intestinal o por el consumo excesivo de calostro, sales o de azucares en

sustitutos de leche mal balanceadas

3. Hipersecretoria: Aumento anormal de la salida de agua hacia la luz

intestinal, por aumento en la permeabilidad por alteraciones en membrana.

4. Mala Absorción: Presencia de alimento no digerido o no absorbido en la

luz intestinal, por ausencia de la parte absorbente de la vellosidad.

(Dionisio, 2010)


(Dionisio, 2010)

Signos Clínicos.

Anorexia, debilidad y pérdida de peso

Depresión, hipoglucemia e hipotermia.

Evacuaciones abundantes con consistencia, color y olor sui generis

Deshidratación de acuerdo a la evolución clínica. (Clases, 2015)

Características de evacuaciones presentes:

1. Diarrea Mecánica: Heces poco acuosas, pastosas sin cambio aparente de

olor o color. Ocasionalmente se observa de color amarillo claro por

presencia de leche semi digerida y ligero olor rancio.

2. E Coli: Heces liquidas abundantes y frecuentes, de color amarillo brillante a

verde olivo, algo fétido.

3. Salmonella Tiphimurium: Heces liquidas abundantes y frecuentes de color

café verdoso, con estrías de sangre y muy fétidas (fiebre).

4. Rotavirus y Coronavirus: Heces pastosas de color amarillo blanquecino

por presencia de leche no digerida, de olor rancio fétido, presencia de

fragmentos de mucosa y dolor abdominal. (Dionisio, 2010)


Grados de Deshidratación

(Smith, 2010) (Dionisio, 2010)

Diagnostico

Se basa en las características de la diarrea, grado de deshidratación, pruebas de

laboratorio, exámenes de heces y necropsia de los animales muertos. (Dionisio,

2010)

Manejo Clínico del SDN

I. Quimioterapia: Los fármacos usados comúnmente en el tratamiento son:

1. Absorbentes y Protectores de la mucosa.

2. Inhibidores de la motilidad intestinal.

3. Sintomáticos: Antiinflamatorios (Flunixin Meglumine, Fenilbutazona) y

Antipiréticos

4. Tratamiento Alterno:

a. Pro bióticos y Lactobacillos

b. IG especificas

c. Estimulantes del Sistema Inmune

5. Anti infecciosos: Antibióticos (Ceftiofur, Amoxicilina, Gentamicina, Colistina,

Sulfa+ Trimetropim) y Antivirales.

Existen factores a considerar cuando se utilizan por via oral.

Si se asocian con leche, algunos se quelan con el Calcio de la leche y no

funcionan (oxitetraciclina)

Si se inactivan en medio acido no sirven (macrólidos)

Si se absorben al torrente sanguíneo no funcionan adecuadamente

(penicilinas naturales y aminoglucósidos)

II. Terapia de Fluido: La pérdida de agua son continuas pero son

equivalentes al volumen de agua consumida y se dan de la siguiente forma:

i. 42% por las heces

5% Sin signos aparentes

6% Perdida de elasticidad de la piel

8% Ojos hundidos y perdida de estímulo de succión

10% Extremidades frías, no se incorpora por sí mismo y signos aumentados

12% Estado de shock, taquicardia, polipnea y muerte


ii. 30% por la respiración

iii. 23% por la orina

iv. 5% por la sudoración

Rehidratación: Para reponer el agua es importante considerar tanto el agua

perdida, como las necesidades por día del animal. El volumen de agua por

administrar se calcula mediante la siguiente formula:

Peso corporal * 80 ml +Peso corporal* % de deshidratación

Un becerro de 60 kg con ojos hundidos y perdida del estímulo de succión (8%).

60kg*80ml=4800ml o 4.8 litros + 60kg*8%=4.8 litros= cantidad a administrar 9.6

litros.

La via de administración de los fluidos varía con él % de deshidratación.

Via oral y Subcutánea: 5-6%

Subcutánea y Endovenosa: 8-10%

Endovenosa o Subcutánea, oral y peritoneal: 12% (Dionisio, 2010)


Alteraciones del Ombligo

Generalidades

Se van a presentar frecuentemente en animales recién nacidos. El cordón

umbilical está constituido por las venas, las arterias, la membrana amniótica y el

Uraco, siendo la principal puerta de entrada para una flora bacteriana mixta.

(Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)

La desinfección se realiza con yodo al 10% si es puro provoca fibrosis, siendo la

entrada permanente de patógenos. (Clases, 2015)

Ambiente

Manejo (extensivo no existe manejo después del parto)

Asistencia al neonato

Inmunidad (2-3 primeras horas son determinantes)

Etiología

Escherichia coli

Staphylococus (saprofítico)

Actinomyces pyogenes

Pudiendo presentar bacteriemia e infección en las articulaciones, los huesos, las

meninges, los ojos, el endocardio y las arterias finales de las pezuñas, las orejas y

la cola. (Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)

Onfalitis

Generalidades

Es la inflamación de la parte externa del ombligo, o es la infección local, aguda

con absceso, que se presenta en terneros de 2 a 5 días de vida, El ombligo esta

dilatado, doloroso y la presencia de exudado purulento, el ternero está deprimido,

no mama y tiene fiebre. (Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)

Tratamiento

Exploración Quirúrgica

Escisión del ombligo (Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)

Primero consiste en lavar y drenar el absceso

Colocar Yodo a nivel local (cicatrizante y antiséptico)

Penicilina

Fenilbutazona: Inhibe la ciclooxigenasa (Clases, 2015)


Fisiopatología de la Inflamación

(Dionisio, 2010)

Onfaloflebitis

Generalidades

Paso de una onfalitis, pasando a ser crónica, provoca desde el nacimiento

hasta los 3 meses.

Es la inflamación de la vena umbilical pudiendo extenderse hasta el hígado,

provocando abscesos hepáticos con septicemia, afectando el corazón y

otros órganos (Hígado, meninges, ojos) (Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff,

2002)

Consecuencias

Onfaloarteritis: Abscesos que se forman a lo largo de las arterias

umbilicales desde el ombligo hasta las arterias iliacas internas.

Onfaloartritis: Ombligo-----vena umbilical-----Hígado-----encapsula en las

articulaciones= exudado + torsión

Infección del Uraco: cistitis

Tratamiento

Local o sintomático.

Penicilina: 22000UI/Kg/24H/ 7 días IM.

Flumixin Meglumine: 2.2 mg/kg/ 12 a 24 h/ 3 días

Sulfas + Trimetropim: 20 mg/kg / 24 h/ IM

Enrofloxaxina: 2.5 mg/kg/24 h/ 7 días


La prevención, control y erradicación del problema se realiza cuidando que el

parto se realice en lugares limpios y desinfectados, así como la desinfección del

cordón umbilical.

Uraco Persistente o Uraquitis

Es la permanencia, después del nacimiento de la conexión tubular entre la

vejiga y el ombligo

El principal Signo clínico es la presencia de orina y olor alrededor del

ombligo o líquido que sale por el ombligo.

Pudiendo provocar cistitis y piuria

Tratamiento

Quirúrgico


Neumonía en Terneros

(Dionisio, 2010) Señala que la neumonía es la segunda causa de muerte en los

terneros, generando grandes pérdidas económicas, que conllevan a lesiones

pulmonares crónicas, un bovino puede vivir sin afectar su función zootécnica

cuando ha perdido hasta un 10% de superficie, cuando llega a un 25% el animal

se vuelve improductivo.

Características Predisponentes.

Los pulmones son pequeños en relación con el tamaño corporal.

Las vísceras abdominales ocupan parte de la cavidad torácica limitando la

capacidad respiratoria.

La pleura tiene poca capacidad de distensión, lo que dificulta la expansión

del pulmón y por ende su esfuerzo respiratorio es mayor.

Tiene un bajo número de capilares por alveolo, por lo que el aire va a tener

que pasar más veces para que se dé un intercambio respiratorio. (Dionisio,

2010)

Mecanismo de defensa del Tracto respiratorio.

Los mecanismos de defensa que van a ayudar a mantener una homeostasis

pulmonar son de tres tipos:

Defensa Mecánica Defensa Secretoria Defensa Celular

Esta dada por los cornetes nasales que además de calentar el aire, lo centrifugan proyectando partículas sólidas sobre la mucosa que van a ser expulsadas mediante la deglución, tos o el estornudo. El moco producido por las células caliciformes provee de protección mecánica contra la deshidratación y el contacto físico de agentes contaminantes presentes en el aire.

Proveída por las inmunoglobulinas, interferón y las lisozimas. Ig (A, G, M), La IgA e IgM tienen propiedades antivirales, antibacterianas y antialérgicas. La IgG e IgM actúan como agentes opsonizadores > la fagocitosis. Interferón provee de resistencia celular virostática a las células no infectadas. Lisozima producida por los neutrófilos y su acción es bacteriolítica.

Intervienen los PAM originados en la medula ósea, poseen enzimas lisosomales, pero necesitan altas concentraciones de Oxigeno para su metabolismo.

(Dionisio, 2010)


Problemas respiratorios en becerros.

Los principales problemas respiratorios son:

Complejo Respiratorio Bovino Pasteurellosis Pulmonar Bovina

Dado por: IBR, PI3, VRSB, DVB, Rotavirus y Coronavirus.

Es un problema de etiología multifactorial en la que se involucra factores de estrés (transporte, aglomeración, cambios bruscos de Tº, confinamiento) que induce la elevación del cortisol en plasma provocando un decremento de la función leucocitaria y la interacción de los virus serán la puerta de entrada para las bacterias

Fiebre del Embarque, >mortalidad y morbilidad caracterizado por pleuroneumonía fibrinosa severa.

Pasteurella multocida (Mannheimia haemolytica) y Histophilus somni (Haemophilus somnus)

Mannheimia haemolytica forma parte de la flora nasal normal pero en situaciones de estrés esta se multiplica llegando hasta los alveolos pulmonares, Los anticuerpos la opsonizan, pero la Mannheimia haemolytica no es destruida eficientemente y produce una leucotoxina que rompe al macrófago y libera sus enzimas lisosomales provocando inflamación, necrosis y bronconeumonía fibrinosa.

(Dionisio, 2010)

Signos Clínicos

Descarga nasal y ocular.

Depresión, tristeza.

Anorexia.

CC pobre.

Dificultad para respirar.

Estiramiento del cuello.

Cabeza baja.

Tº 39.7 ºC

(Clases, 2015)

Historia natural de la Enfermedad.

La evolución clínica de la enfermedad es de 2 a 8 días y pasa por 4 etapas

definitivas:

Neumonía Exudativa

Neumonía Proliferativa

Neumonía Supurativa

Bronconeumonía Crónica

La enfermedad pasa por una etapa subclínica, a consecuencia del estrés causado

por factores ambientales, se produce inmunosupresión favoreciendo una infección

por virus y micoplasmas.


La etapa subclínica: puede pasar

desapercibida, la signología

presente es la secreción serosa y

fiebre transitoria.

Neumonía Exudativa (tipo 1): Se

presenta con una secreción nasal

serosa o catarral con secreciones

traqueo bronquiales, tos espontanea,

coincide con el proceso viral por lo que

se presenta fiebre (39-42 ºC), polipnea,

Hay exudación de fluidos hacia

alveolos, por lo que se escuchan

estertores húmedos en la parte baja

del campo de auscultación pulmonar

principalmente en lóbulo accesorio.

Neumonía Proliferativa (tipo 2): Se

caracteriza por secreción nasal,

catarral, disnea, hay infección primaria

de bacterias oportunistas, puede haber

estados de septicemia y toxemia, Hay

proliferación de células en el alveolo, la

actividad fagocitaria es intensa pero

después de 2-3 días disminuye por la

hipoxia, Hay formación de exudado

fibrinoso, que se acumula en los

alveolos y escapa al espacio

interpleural, hay salida de linfa hacia los alveolos reduciendo la luz y el intercambio

gaseoso, se escuchan estertores húmedos en todo el campo de auscultación

pulmonar, la presencia de fluido entre las hojas pleurales produce el ruido

cardiaco.


Neumonía Supurativa (Tipo 3):

Se presenta como consecuencia

de la neumonía Exudativa y

Proliferativa, caracterizada por

secreción nasal purulenta

bilateral, las secreciones

bronquiales son muy densas y

espesas, hay tos seca no

productiva, disnea e hiperpnea, se

escuchan estertores

bronquiales secos y roces

pleurales, no se presenta fiebre

debido a que cede la

endotoxemia, debido a la reducción de la actividad fagocitaria de los macrófagos,

hay infección secundaria por microorganismos piógenos oportunistas como

Arcanobacterium, Estreptococos y Staphylococus, el animal puede morir por

asfixia.

Bronconeumonía Crónica (Tipo

4): Es la evolución natural de la

neumonía con 8 días o más, se

escuchan estertores secos, roces

pleurales acompañado de disnea,

tos seca, condición corporal pobre.

Tratamiento

Neumonía Tipo 1:

Están contraindicados los AB bactericidas bacteriólisis= diseminación de

endotoxinas bacterianas, los expectorantes y AI esteroidales

inmunosupresión.

Se requiere AB bacteriostáticos o bactericidas no bacteriolíticos

(oxitetraciclina, florfenicol, enrofloxacina, penicilina + estreptomicina)

acompañado de un antipirético (dipirona). (Dionisio, 2010)


Neumonía Tipo 2:

AB bactericidas de acción rápida (Ceftiofur, florfenicol y penicilina

procainica) o AB de amplio espectro (amoxicilina+ Colistina), acompañado

de Flumixin Meglumine y un expectorante. (Dionisio, 2010)

Neumonía Tipo 3:

Es más importante el tratamiento sintomático.

El uso de expectorantes es prioritario para despejar las vías respiratorias.

El uso de AI esteroidales está indicado en esta etapa por 3 razones:

o Efecto AI potente, necesario para descomprimir los lobulillos y

alveolos pulmonares.

o Ayuda a mantener la estabilidad de las membranas de los leucocitos

controlando el efecto nocivo de sus enzimas lisosomales.

o Ayuda a eliminar los fluidos acumulados en los alveolos.

El uso de AB bactericidas de acción rápida (penicilina procainica)+ AI

esteroide (Dexametasona)

Antihistamínicos para inhibir la secreción bronquial.

Antiprostaglandinicos para el dolor

Uso de mucoliticos y expectorantes (Dionisio, 2010)

Neumonía Tipo 4:

No es recomendable ningún tratamiento. (Dionisio, 2010)

Neumonía crupal

Se conoce también con los nombres de; neumonía fibrosa, pleuroneumonía,

neumonía lobar y bronconeumonía fibrinosa. (López Mayagoitia, 2004)

Es una infección aguda, febril, de curso típico, en la que los alveolos y bronquiolos

se llenan de exudado, (Hutyra & Marek, 1971) rico en proteínas (fibrina) que se

coagula rápidamente en el interior de los alveolos pulmonares, desarrollando

consolidación difusa y uniforme de lóbulos anteriores. (Chamizo Pestana, 1995)

Etiología

Existen factores para la fijación y multiplicación de microorganismo en el tejido

pulmonar; inspiración de humos y vapores irritantes (inflamación), las fatigas,

transporte por largos tiempos a pie, camión, barco, etc. Las contusiones del tórax,

estabulación prolongada, y trastornos nutricionales. El enfriamiento contribuye a

producir neumonía, alterando la distribución hemática, mediante una variación


termorrefleja con espasmos de las venas pulmonares, estasis en el parénquima

pulmonar, y repleción de los alveolos. (Hutyra & Marek, 1971)

La causa no es unitaria como una forma morbosa independiente y como efecto de

una sola causa, sino de un grupo de inflamaciones pulmonares etiológicamente

distintas. (Hutyra & Marek, 1971)

En los equinos bacterias aerobias y anaerobia facultativas: Streptococcus equi var.

Zooepidermicus, Pasteurella, Actinobacillus, entero bacterias (E. coli, Klebsiella y

Enterobacter), Pseudomonas, Staphylococcus y Bordetella.

Anaerobias obligadas: Bacteroides, Clostridium, Eubacterium y Fusobacterium.

(Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)

En esta especie la inflamación primaria es muchas veces de influenza pectoral,

pero también se puede presentar de modo secundario en el curso de diversas

enfermedades: papera, faringitis, enfermedad maculosa, catarros gastroentericos,

enteritis, cólicos de larga duración, etc. (Hutyra & Marek, 1971)

En rumiantes causan la neumonía de la septicemia hemorrágica la Pasteurella

multocida, P. haemolytica, Mycoplasma mycoides, M. caprae (pleuroneumonía

contagiosa) y Streptococcus pneumoniae en terneros. También por aspiración de

cuerpos extraños. (Hutyra & Marek, 1971)

En cerdos, el virus de la peste porcina produce, cuyo curso se agrava a causa de

la contaminación por pasteurelas, neomococos y estreptococos, también el

carbunco. (Hutyra & Marek, 1971)

Patogenia

La pleuroneumonía bacteriana se produce después de la colonización bacteriana

de los pulmones, con la posterior extensión de la infección a la pleura visceral y al

espacio pleural. (Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)

El agente etiológico alcanza el pulmón por vía hemática en casos de septicemia,

pero generalmente penetra por vía aérea, se extiende endo bronquialmente

pudiendo desarrollar bronquitis y bronquiolitis, y de aquí a nivel de la unión

bronquioloalveolar, atraviesa la lámina epitelial y pasa al intersticio desarrollando

peribronquiolitis y peribronquitis. A partir de esta reacción inflamatoria alcanza los

vasos linfáticos produciendo linfangitis, alcanzado este proceso a la pleura y

desarrollando pleuritis. Los agentes que provocan esta neumonía tienen un

carácter más severo y se extienden muy rápidamente afectando total o casi total el

lóbulo pulmonar. Se desarrollan cuatro fases:


Congestión: donde se observa el cuadro morfológico del edema, inflamación con

zonas de color rojizo, y consistencia aumentada y no crepitante.

Hepatización roja: predomina la exudación de fibrina y hace la consistencia del

órgano más firme. Los eritrocitos emigrados le dan coloración rojiza.

Hepatización gris: predomina la emigración de leucocitos del sistema vascular

hacia los alvéolos

Resolución o lisis: se hace la destrucción de las células inflamatorias y

licuefacción de la fibrina por la acción de enzimas proteolíticas producidas por los

leucocitos. (Chamizo Pestana, 1995)

Los agentes de la enfermedad son en parte disueltos y las endotoxinas puestas en

libertad avivan los procesos inflamatorios. Las endotoxinas y los productos de la

disociación de los exudados, una vez resorbido, circulan en la corriente humoral y

causan fiebre. En casos que los procesos inflamatorios no se resuelve durante

largo tiempo, pueden producirse nuevos accesos febriles, lo cual da la impresión

de que se agrava la enfermedad. Las porciones pulmonares hepatizadas no

resorbidas pueden sufrir, un reblandecimiento necrótico que se transforman en

acceso pulmonar y gangrena, siempre que intervengan gérmenes de la

putrefacción. (Hutyra & Marek, 1971)

Alteraciones Anatómicas

Se desarrollan en una zona extensa y continua en las porciones anteriores y

posteriores de uno o ambos pulmones.

En casos raros las lesiones se quedan limitadas a nivel de la zona hiliar o a nivel

de los lóbulos caudales y en casos más raros las lesiones se encuentran en las

zonas pulmonares más altos.

En la fase de congestión o periodo hiperemico la zona pulmonar enferma es rojo

pardo, poco elástica y rara vez se halla cruzada por focos hemorrágicos de diverso

tamaño.

En el periodo de hepatización se representa por la coagulación del exudado, la

parte afectada se aprecia con mayor volumen y toma una consistencia semejante

al tejido hepático, es friable y más denso que el agua.

El periodo de hepatización roja presenta superficie de secreción finamente

granulomatosa y algo seca y de color rojo-pardo, que eventualmente se vuelve

rojo gris en los días sucesivos, (periodo de hepatización rojo gris) luego se vuelve

gris claro (periodo de hepatización gris) y al mismo tiempo el tejido pulmonar se

vuelve más blando y menos seco.


Al entrar el exudado en degeneración adiposa, la coloración se hace cada vez

más amarillenta (periodo de hepatización amarilla). Como el desarrollo es de las

diversas lesiones no es igualmente rápido, la superficie de sección advierte más o

menos policroma semejante al jaspe.

El periodo de resolución se obtiene un jugo rojizo espeso mezclando can finas

burbujas de aire y gotitas de grasa simultáneamente aumenta la blandura del

tejido pulmonar.

Síntomas

Las inflamaciones pulmonares primitivas generalmente se desarrollan en los

primeros días o al siguiente.

Se presenta al inicio con temperaturas poco elevadas hasta llegar a los 40.1 y a

las 17 horas pueden aparecer ruidos macizo timpánico desde la línea del

encuentro hasta la octava costilla.

En las formas típicas la enfermedad empieza con un estado febril súbito. El apetito

disminuye y la rumia se interrumpe del todo. Los enfermos permanecen de pie con

los ojos medio cerrados y la cabeza baja y suelen alejarse del pesebre mientras

que los animales jóvenes permaneces acostados. A la vez se observan tos y

respiración frecuente con rubicundez de las mucosas.

Los sonidos percutores van cambiando a lo largo de la enfermedad van desde

macizo, luego timpánico y luego tiene un murmullo vesicular. Su respiración se

advierte a menudo y se torna moderadamente acelerada y existe presencia de

moco y trastornos del estado general.

En las formas atípicas, no solo son raras, sino que hasta son muy frecuentes,

excepto e los équidos, en los cuales menudean las neumonías de la influenza

pectoral de curso típico. Pueden ser de duración anormalmente breve por

desaparecer la fiebre de 2-3 días y al cabo de 1-2 las alteraciones pulmonares

duran solo 1 día.

También existe una neumonía progresiva o migración durante la enfermedad por

semanas y manifestándose nuevas lesiones pulmonares por nuevas elevaciones

térmicas (neumonía prolongada). En cambio las recaídas son excepcionales.

(Hutyra & Marek, 1971)

Diagnóstico

Al ser un proceso neumónico secundario se podrá diagnosticar de manera

sintomática solamente en caso de que se trate de una forma típica que se

caracteriza por presentar fiebre elevada por varios días para luego descender,

alteraciones en la percusión con sonidos mate y timpánico asociados a la región


pulmonar afectada y la carencia de sonidos en la zonas matizadas (tercio medio

del tórax) y de crepitaciones y murmullo vesicular fuerte en la periferia de estas al

momento de la auscultación. Las ultimas características descritas son las que

mayor confianza dan al momento de realizar el diagnostico (Jubb, Kennedy, &

Palmer, 1990).

Las radiografías de tórax son útiles para el diagnóstico de enfermedades

respiratorias y para determinar el tipo y alcance del problema pulmonar, en estas

han de notarse las características del infiltrado y la localización de las alteraciones,

para con esto realizar comparaciones con la semiología encontrada. Por otro lado

mediante toracentesis se puede extraer liquido pleural y realizar el aislamiento de

germen (Bradford & Smith, 2010).

Diagnóstico diferencial con:

Derrame Pleural: presenta resistencia a la percusión y la matidez se localiza en el

tercio superior horizontal del tórax.

Pleuroneumonía: se presenta edema en las regiones ventrales de abdomen y

tórax.

Septicemia Hemorrágica: presenta edema inflamatorio, cuadros de enteritis y es

de curso rápidamente mortal.

Neumonías Crónicas y Tumores Pulmonares: no presentan cloruros en la orina ni

poliuria.

El sonido Timpánico en Equinos: en la región caudo-ventral procedente del colon

que se propaga con facilidad hacia las regiones del tórax. (Hutyra & Marek, 1971)

Pronóstico

El pronóstico para la neumonía crupal depende de la duración de la enfermedad

antes del diagnóstico, su gravedad, el tipo de bacteria que invade el organismo y

el desarrollo de complicaciones (Robinson , 2012), un retraso en la aplicación de

la terapia apropiada en más de 48 horas promueve la posibilidad de padecer una

infección y la escasa respuesta al tratamiento (Kahn, 1995), por lo que el

diagnóstico y la intervención temprana son esenciales para logar un resultado final

positivo (Robinson , 2012).

De acuerdo a la intensidad de los síntomas y al avance de la enfermedad

podremos estar estableciendo un mal pronóstico, como fiebre más de 41 ˚C,

pulsaciones elevadas o muy débiles, tomando en cuenta longevidad de los

animales ya que disminuyen las esperanzas de una buena curación. (Hutyra &

Marek, 1971)


En los equinos la letalidad de esta enfermedad oscila entre 10 y 15%, en bovinos

puede causar hasta el 40% de pérdidas.

Tratamiento

1. Favorables condiciones higiénicas

Reposo, abundante ventilación en los alojamientos, permanencia al aire libre si el

tiempo es bueno. En la pleuroneumonía, tener a los animales débiles (sobre todo

caballos) en un aparato de suspensión.

2. Tratamiento dietético

A base de pienso jugoso y sabroso. A los herbívoros se les administrara verde

fresco, en caso necesario, heno bueno y húmedo, agua con salvado, alimento

vegetales tuberosos (zanahoria, remolacha). Carnívoros, leche fresca, carne

picada cocida, caldo de carne, ofrecer a menudo agua fresca y lavarles la boca

con agua fría. La inapetencia prolongada y absoluta requiere alimentación artificial.

3. Tratamiento medicamentoso

Para mantenimiento de la actividad cardiaca y circulación.

En caso de una taquicardia leve se administra alcohol a dosis repetidas de 25 a 50

c/c en animales mayores, de 10 a 20 c/c a los medianos y de 1 a 2 c/c a los

pequeños. En caso de debilidad o parálisis muscular se administra cafeína (1-2

gr., para animales grandes por vía endovenosa o subcutánea (tumefacción), un

fármaco muy utilizado es el Cardiotónico – P, estimulante cardiopulmonar, 20

ml/día por vía endovenosa para equinos y gatos o según el médico veterinario.

Procesos inflamatorios

Los AINES como la meglumina de flunixina (1mg/kg IV, VO, una o dos veces al

día) o fenilbutazona (2,2 mg/kg IV dos veces al día), pueden ser beneficiosos para

disminuir la inflamación, proporcionar analgesia y controlar la fiebre alta.

Se debe mantener una hidratación adecuada en los pacientes que reciben esos

fármacos durante periodos prolongados. (Smith, 2010)

Tratamiento antimicrobiano

Administración rápida de una terapia de amplio espectro sistémica, suele

comenzar casi siempre antes de conocer los resultados del cultivo bacteriano o del

líquido pleural. La terapia antimicrobiana debe ser de amplio espectro para que

sea eficaz frente a las bacterias que posiblemente causen la enfermedad; en


consecuencia debe ser útil frente a especies de Streptococcus, Actinobacillus/

Pasteurella, enterobacterias y anaerobios.

Una combinación de bencilpenicilina, un aminoglucósido y metronidazol

proporciona un espectro amplio y se emplea frecuentemente como terapéutica

empírica hasta que se conozcan los resultados.


Patologías o Enfermedades del Sistema Digestivo

Las funciones principales del Sistema Digestivo son la prensión, digestión,

absorción y mantenimiento del medio interno.

(Universidad de Concepcion, 2012)

Los rumiantes presentan 4 comportamientos gástricos: Rumen, Retículo,

Omaso y Abomaso, el órgano más importante es el rumen el cual digiere

los alimentos, el retículo y el omaso, tienen funciones mecánicas en la

digestión, mientras el abomaso realiza la digestión enzimática. (Radostits,

Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)

El rumen ocupa casi el 100% del lado izquierdo de la cavidad abdominal, el

cual posee 4 compartimientos(saco dorsal, saco ventral, saco ciego dorsal,

saco ciego ventral) (Dionisio, 2010)


Funciones del Rumen

Favorecer la mezcla y humidificación.

Favorece el libre tránsito de la ingesta, lo que facilita el eructo y la

regurgitación.


Provee del medio adecuado para el desarrollo de la microflora ruminal.

Permite la absorción de AG y H20 atravez de la mucosa ruminal. (Dionisio,

2010)

Rumia.

La rumia es el acto por el cual los forrajes que han sido ingeridos son devueltos a

la boca para ser remasticados y reingeridos.

Etapas de la Rumia.

1. Regurgitación de la ingesta desde el rumen-retículo.

2. Deglución de los líquidos presentes en el bolo regurgitado.

3. Remasticación de los sólidos regurgitados.

4. Reinsalivación de la ingesta.

5. Redeglución del bolo. (Dionisio, 2010)

Eructación.

Es el proceso por el cual el bovino expulsa grandes cantidades de gas producido

por la fermentación en el rumen-retículo, una vaca es capaz de eliminar hasta 600

litros de gas por día. (CO2, Metano, Nitrógeno, O2)


Fisiología del Apetito.

La sensación del apetito esta mediada por dos mecanismos diferentes: uno a nivel

del Sistema nervioso central, otro mediado por el grado de repleción del rumen y

abomaso, El apetito como tal es un mecanismo de supervivencia de los seres

vivos, que tiene la función de avisar al organismo que es necesario incorporar

combustible. (Dionisio, 2010)

Etapas del Apetito

El estímulo del apetito se da en 3 etapas:


1. Las terminaciones

nerviosas que se encuentran

sobre la curvatura mayor del

estómago y del abomaso

mandan una señal al SNC

estimulando la secreción de

hormonas digestivas, gastrina,

secretina, colecistoquinina y

pancreozimina que inducen la

secreción de enzimas digestivas

provocando la sensación del

apetito.

2. Si no existe el consumo de alimento, el estímulo desaparece y el organismo

empieza a utilizar como fuente de energía la reserva de glucosa presente

en sangre, cuando estos llegan al min, envían una señal al SNC con el cual

se repite el estímulo de apetito.

3. Si al segundo llamado no se ha consumido alimento hay una señal de

alarma que se traduce como estrés, incrementando la adrenalina en

sangre y por ende se libera la reserva de energía del hígado en forma de

Glucógeno hepático, produciendo glucogenólisis elevando los niveles de

glucosa en sangre. (Dionisio, 2010)

Principales Patologías del S.D del Rumiante.

Indigestión pre gástrica simple.

Timpanismo ruminal.

Síndrome por cuerpos extraños exógenos no metálicos y endógenos

obtusos.

Reticulitis traumáticas y obstrucción del librillo.

Enfermedades del abomaso 1 desplazamiento abomaso a la izquierda

Enfermedades del abomaso 2 desplazamiento abomaso a la derecha

Impactación del abomaso

Acidosis Ruminal

Alcalosis o putrefacción del rumen. (Clases, 2015)

Indigestión en Rumiantes.

Son enfermedades que producen una disfunción en el Retículo-Rumen.


División.

(Clases, 2015)

Indigestión Primaria Indigestión Secundaria (Debido a una enfermedad sistémica)

Trastornos motores reticulorruminales o enfermedades de la pared ruminal.

Reticuloperitonitis traumática Timpanismo espumoso Timpanismo de gas libre Reticulitis o Rumenitis Paraqueratosis ruminal Indigestión vagal Obstrucción del cardias Obstrucción del orificio retículo omasico Hernia Diafragmática

Inactividad motora reticulorruminal secundaria Inactividad secundaria de la microflora reticulorruminal Reflujo abomasal

Trastornos Reticulorruminales de la fermentación (microbianos y

bioquímicos) Inactividad de la flora microbiana del rumen Indigestión simple Acidosis láctica ruminal aguda Acidosis ruminal subaguda Alcalosis ruminal Putrefacción de la ingesta ruminal

(Smith, 2010)

Indigestion en Rumiantes

Primarias

Afectan la funcion motora

a)Enfermedad de la pared ruminal.

b). Impedimiento en el paso de la ingesta.

Contenido anomalo en Reticulo- Rumen

a)Alteracion en la fermentacion microbiana o Bioquimica

Secundarias

Alteraciones Reticulo-Rumen por

enfermedades sitemicas

a)Mastitis por coliformes.

b). cuerpos extraños (reticulitis traumatica)


Causas

Las principales causas de Indigestión son:

1. Retículo- Rumen se somete a cambios bruscos en la fermentación más de

lo normal.

2. No está acostumbrado a cambios bruscos en la fermentación.

3. Ración alimentaria insuficiente

Indigestión Gástrica Simple

Se da cuando existe un cambio brusco en la dieta:1) a los que no está adaptado

metabólicamente;2) a los que está adaptado en menores cantidades, o 3) que

contienen sustancias inhibidoras en la fermentación que producen un desequilibrio

en la Microflora y sus productos de la fermentación, es una enfermedad leve y

autolimitada. (Smith, 2010)

Signos Clínicos

En la que los animales presentan falta de apetito, descenso en la producción,

depresión y embotamiento, disminución o desaparición de los movimientos

ruminales, timpanismo moderado, rumen duro y pastoso sin distención obvia,

Heces diarreicas fétidas y verdosas al principio esta indigestión puede

desaparecer sin tratamiento, al principio las heces son escasas y más densas de

lo normal en un lapso de 24-48 horas, pasadas las 48 horas se vuelven diarreas,

abundantes y fétidas. (Clases, 2015)

Causas.

Atracón por carbohidratos.

Forraje congelado.

Forraje o ensilado con moho.

Forrajes sobrecalentados.

Ensilajes estropeados

Ácidos o parcialmente fermentados.

Oscilan entre una acidosis leve y un exceso de AGV para la generación de

algunos productos inhibidores bacterianos

Diagnóstico Diferencial

Cetosis

Desplazamiento del abomaso Izq.-Der (80 días posparto)

Tratamiento.

Estimulantes del Rumen (Hepatonic)

o Heno fresco y agua abundante


Para simpaticomiméticos.

o Neostignina (2.5 mg/45kg)

Para empastamiento liquido ruminal fresco.

Agentes Alcalinizantes y acidificantes (Mg(OH)2 400 gr)

Reconstrucción de la microflora ruminal

Liquido ruminal de otra vaca sana. (Smith, 2010)

Acidosis Ruminal

Sinonimias

Acidosis Láctica

Impactación ruminal aguda

Sobrecarga Ruminal

Indigestión acida

Indigestión toxica

Ingurgitación de grano

Sobrecarga de grano

Ácidos D-Láctica (Smith, 2010)

Fisiopatología

El acceso a raciones altamente palatales o ricos en CH, provocan una rápida

fermentación con producción de ácido láctico y una disminución en el pH del

rumen a niveles fisiológicamente inapropiados, lo que puede traer como

consecuencia la presentación de enterotoxemia o acidosis ruminal.

El consumo de carbohidratos solubles, fácilmente fermentables, provoca la

disminución súbita del pH en rumen. Esta acidez ruminal tiene efectos severos,

pues provoca la disminución rápida y progresiva de los protozoarios ruminales,

cuya ausencia provoca en forma inicial la no síntesis de materiales tensioactivos,

causa común de timpanismo espumoso.

Los protozoarios constituyen del 30-40 % de la flora ruminal total. Producen gas y

proteína de mayor valor biológico, pero son muy sensibles a los cambios súbitos

en las condiciones intraruminales, tales como el decremento de los nutrientes

disponibles por mala alimentación y a los cambios bruscos de pH, por ingestión de

carbohidratos solubles. La población de protozoarios, también disminuye

considerablemente durante procesos infecciosos y su restablecimiento natural es

muy lento.


Las bacterias, que sintetizan ácido láctico, desaparecen durante los cambios

bruscos de alimentación, sobrealimentación o por cambios de pH. Son lisadas y

hay liberación de toxinas, que al pasar a la circulación son causa importante de

laminitis.

Los cocos y bacilos productores ácido láctico, sobreviven y proliferan durante los

estados iniciales de la acidosis ruminal, pero posteriormente desaparecen

también. Estos cocos permanecen activos, no así los cocos utilizadores de ácido

láctico. Al desaparecer, no se procesa el lactato y esto favorece aún más el

decremento de pH.

Alimentar al ganado con forraje es una alternativa útil, dado que la masticación y

rumia, estimulan la salivación y lo rugosos de la fibra del forraje estimula las

terminaciones del nervio vago en la pared del retículo y esto induce la motilidad

ruminal. La mucina presente en la saliva, tiene efecto tensioactivo que ayuda a

disminuir el riesgo de timpanismo.

La laminitis es una complicación común en los casos de acidosis ruminal, debido a

que con la lisis de bacterias, hay liberación de toxinas que pasan a la sangre y

producen histamina que se acumula en el corion de las pezuñas.

La acidosis provoca ulceración de la mucosa del rumen, lo que favorece el paso

de microorganismos patógenos como Fusobacterium, que se absorbe y establece

focos de infección en el hígado, con la subsecuente formación de abscesos, que al

romperse y drenar a la vena cava posterior, provocan émbolos y casos

sobreagudos de Neumonía trombo embólica.

Si las ulceras ruminales ocurren alrededor del cardias, del agujero retículo omasal

o bien de la parte baja de la mucosa del esófago, por regurgitación del contenido

ruminal ácido, habrá irritación continua de la mucosa, inhibición del efecto del

eructo, acumulación de gas y estados de timpanismo crónico.

La acidosis ruminal puede convertirse rápidamente en acidosis metabólica, dado

que la síntesis de los otros ácidos grasos volátiles disminuye. Hay proliferación de

bacterias productoras de ácido láctico, que se absorbe a través de la mucosa y se

incrementan sus niveles en sangre. Por otro lado, la condición hiperácida del

rumen, por la formación de moléculas no absorbibles, provoca la salida de agua

de la sangre hacia el rumen, con el propósito de equilibrar el pH. Esto provoca

hemoconcentración y estado de hipovolemia, lo que incrementa la acidosis

metabólica y termina con la muerte del animal. (Dionisio, 2010)


(Dionisio, 2010)

Signos Clínicos

Anorexia

Dolor Abdominal

Taquicardia

Taquipnea

Diarrea de olor agridulce

Deshidratación

Letargia

Tambaleo

Muerte (Clases, 2015)

Tratamiento

Impedir la producción de ácido Láctico

Restringir el acceso al agua

Bicarbonato sódico I.V para la acidosis sistémica

Ruminotomía

Administración de 4 a 5 lts de jugo ruminal de vaca sana. (Clases, 2015)


Acidosis Ruminal Subclínica o Subaguda

La ARSA se debe a la alimentación con cantidades excesivas de concentrados

con niveles bajos de forraje fibroso que procede de una ingestión continuada de

estos piensos durante un periodo prolongado. (Smith, 2010)

Puede presentarse en 2 casos:

1. En vacas desde el parto a los 5 meses con un pH de 5-5,5

2. Vacas altas productoras con aporte inadecuado de fibra

En la cual se da la acumulación de AGV en el rumen pero no de ácido láctico.

Junto con la alta concentración de AGV y el bajo pH, tiene lugar un cambio en las

proporciones de AGV en el líquido ruminal. Las proporciones de ácido butírico y

propionico se incrementan, y la de acetato disminuye. El ácido butírico y

propionico estimulan la proliferación del epitelio de las papilas ruminales. Cuando

este proceso se exagera, puede progresar a paraqueratosis. Las papilas ruminales

desarrollan un epitelio excesivamente queratinizado y se arraciman.

Los cambios por paraqueratosis se asocian con una disminución de la absorción

de los AGV y con un aumento en la susceptibilidad a traumatismo e inflamación.

Efectos Locales y sistémicos de la ARSA crónica:

Disminución de la grasa en leche.

Híper y paraqueratosis

Abscesos Hepáticos

Laminitis

Cetonemia de origen ruminal (Clases, 2015)

El problema se detecta

cuando todo el lote

disminuye su consumo

o comienza a

observarse un patrón

errático (el consumo

sube o baja), el cual es

imposible de advertir si

no se lleva una planilla

diaria de consumo.

Esto se llama consumo cíclico, y es un círculo vicioso que continua en el proceso

de acidosis, al cual se debe evitar caer por todos los medios, o salir de él si se


está dentro. El círculo generalmente empieza como lo indican las flechas

punteadas, por hambre y ansiedad, o por dietas inadecuadas que generan

acidosis directamente (Almada, 2008)

Síntomas

Pérdida de apetito

Panza moderadamente distendida y pastosa

Movimientos ruminales débiles acompañados de diarrea

Baja producción

Baja ganancia de peso

Cojeras

Animales feos

ARSA crónico presencia de hemoptisis (Clases, 2015)

Diagnostico

Determinación del pH.

Sedimentación y floración

Reducción del azul de metileno

Ruminocentesis (Clases, 2015)

Tratamiento

Bicarbonato de Sodio

Carbonato de calcio al 5%

Monensina

FDN (Clases, 2015)

Alcalosis Ruminal

La alcalosis metabólica se produce cuando existe un insuficiente consumo de CH

o cuando existe una intoxicación por 4 metil-imidazol, en la cual se obtiene un pH

alcalino del líquido ruminal (7-7,5) comúnmente cuando la fermentación se reduce

y el animal continúa ingiriendo saliva.

La baja velocidad de fermentación no genera suficiente acido para neutralizar el

pH alcalino de la saliva. Además, la absorción de AGV a través del epitelio ruminal

continúa con la generación de bicarbonato en el líquido ruminal.

La alcalosis ruminal puede aparecer con la generación de exceso de amoniaco.

Las concentraciones de amoniaco aumentan cuando las dietas ricas en proteínas

experimentan fermentación. Normalmente, el pH no aumenta por encima del valor

neutro, ya que estas dietas también contienen suficiente carbohidrato fácilmente

fermentable para mantener un pH ligeramente acido.


Las elevaciones más espectaculares en la concentración de amoniaco, con un pH

del líquido ruminal por encima de 7,5, se producen con sobrealimentación de

fuentes de nitrógeno no proteico como urea, biuret y fosfato de amonio.

Síntomas

Falta de apetito

Disminución de la producción

Inquietud

Salivación excesiva

Dificultad respiratoria

Incoordinación

Temblores musculares

Timpanismo

Convulsiones

Mugido

Rigidez delantera

Muerte

Tratamiento

15-20 litros de agua fresca

Corregir la dieta

Agregar CH

Administrar liquido ruminal

Vinagre 0,5-1 litro

Xilacina

Putrefacción de la Ingesta Ruminal

Es una consecuencia infrecuente del hipercrecimiento de una microflora que

descompone el material de alimentacion por putrefacción. La existencia de un pH

elevado del líquido ruminal, como tiene lugar con piensos ricos en proteínas, y la

inoculación repetida con bacterias anómalas permite el desarrollo de la

descomposición pútrida. Los alimentos fermentados experimentan deterioro, los

piensos y el agua se contaminan con heces y los concentrados contaminados y

estropeados abastecen a la microflora agresora, lo que incluye al grupo coliforme

y a las especies de Proteus. Esta forma de descomposición anómala queda

inhibida normalmente por la existencia de una microflora fisiológica activa. Por

tanto, la mayor parte del ganado bovino es notoriamente resistente a los patrones

digestivos aberrantes incluso cuando se ingieren alimentos en mal estado. El

ganado bovino afectado por esta forma de indigestión sigue normalmente un curso

crónico de enfermedad.


La motilidad ruminal disminuye, el apetito es bajo y se desarrolla timpanismo

recurrente, a veces con la generación de contenido ruminal espumoso. El líquido

ruminal tiene de modo característico un color verde negruzco, un olor

desagradable a pudrición, baja actividad de protozoos y bacterias y un pH en el

intervalo neutro a alcalino de 7 a 8,5. La causa de hipomotilidad del estómago

anterior puede ser productos inhibidores generados por la fermentación anómala.

En casos de duración prolongada, los animales pierden peso y muestran una capa

de pelo deficiente, probablemente como consecuencia de déficits en la dieta en los

productos anómalos de fermentación.

Síndrome por cuerpos extraños exógenos no metálicos y

endógenos obtusos

Introducción

La tendencia que poseen los animales mayores a ingerir algunos objetos de

diferente tipo predispone a muchos problemas entre los cuales tenemos las

obstrucciones, conociendo esto en este tema abordaremos algunas de las causas

más comunes que afectan al animal como lo son los cuerpos extraños exógenos

no metálicos: piedras, plásticos, mazorcas, papas, zanahorias, forraje duro no

digerible, también tenemos las obstrucciones por cuerpos endógenos obtuso como

los parásitos, neoplasias, coprolitos, bezoarios.

Etiología

Las causas de ingestión de cuerpos extraños exógenos se dan por avaricia o vicio

instintivo del bovino, por carencia de minerales en los pastizales (Giraldo, 2011).

Cuerpos extraños exógenos no metálicos: piedras, plásticos, mazorcas, papas,

zanahorias, forraje duro no digerible, manzanas, medicamentos (bolos), madera

(Smith B., 2010). Hallamos también pedazos de cuerdas, ropa, algunos pueden

pasar por largos periodos de tiempo sin causar daño (Trigo Tavera).

Cuerpos extraños endógenos obtusos:

Parásitos: Impactaciones causadas por Parascaris equorum que generalmente se

produce potros destetados con una media de edad de 5 meses y un intervalo de 4

a 24 meses, los cuales han sido sometidos a programas de desparasitación

ineficiente y al aplicar productos como la piperacina, organofosforados y pirantel

cuando los animales tienen una carga parasitaria alta (Smith B. , 2010)

Neoplasias: Las neoplasias de la cavidad oral incluyen el carcinoma de células

escamosas, los linfosarcomas, el papiloma y los melanomas (Smith B. , 2010). Las

neoplasias de la lengua son poco frecuentes e incluyen los linfosarcomas, el

mieloma múltiple, el rabdomiosarcoma (Smith B., 2010). Las neoplasias del


esófago son poco frecuentes, pero se ha descrito que el carcinoma de células

escamosas, y el leiomiosarcoma afectan al esófago como lugar primario o están

asociados a una lesión en la porción escamosa del estómago. Los síntomas

clínicos predominantes son pérdida de peso, cólico y obstrucción esofágica

recurrente (Smith B., 2010). Los tumores gástricos, ocurren con poca frecuencia.

El carcinoma de células escamosas es el trastorno neoplásico más frecuente que

afecta al estómago de los animales con más frecuencia en equinos (Smith B.,

2010). En la mayoría de los caballos con linfosarcoma focal, el problema se hace

visible sólo cuando se desarrolla obstrucción de la luz intestinal. El linfosarcoma

puede estar diseminado en toda una gran parte del intestino, para producir

finalmente síndrome de malabsorción y pérdida de peso. El linfosarcoma afecta a

caballos de todas las edades y puede manifestarse como un trastorno entérico,

además de afectar a otros sistemas (Smith B., 2010).

Coprolitos: se forman por la mineralización de las heces.

Fibras vegetales (fitobezoarios): Son cúmulos de fibras vegetales impregnadas

son sales de fosfato, su formación se atribuye a la ingesta de fibras no digeribles

(Trigo Tavera).

Pelo (tricobezoarios): Son cúmulos de pelo que se forman por los hábitos del

animal de lamerse, en bovinos de alojan por lo común en el rumen y abomaso por

lo general no producen ninguna alteración (Trigo Tavera).

Signos y síntomas

Antecedentes: en la mayoría de los casos existe el antecedente de una herida

punzante, sea con un objeto frágil o quebradizo (vidrio, astillas, espina). Sin

embargo, al respecto pueden crearse situaciones inductoras de error diagnóstico.

Cuerpos extraños exógenos no metálicos: Descarga nasal espumosa bilateral con

saliva o con contenido alimenticio, tos, odinofagia, ptialismo, disfagia, estos signos

son comunes cuando encontramos estos cuerpos a nivel de esófago cervical

(piedras, papas, manzanas, madera etc.) (Smith B., 2010).

Dolor: variable según sea el tamaño, naturaleza, ubicación, relación con troncos o

filetes nerviosos, agregando a ello la susceptibilidad del enfermo, exacerbada por

el temor de tener el cuerpo extraño incluido.

Signos inflamatorios: variables en intensidad, según sea el tiempo transcurrido y

la naturaleza del cuerpo extraño (bien o mal tolerados).


Signos de irritación neurológica: por compromiso de troncos nerviosos

cercanos o lesiones directamente.

Signos de irritación vascular: principalmente por compromiso arterial: espasmo

vascular, alteración del pulso, y palidez por vasoconstricción refleja. (CHILE, 2010)

Patogenia

La patogenia de la obstrucción por cuerpos extraños exógenos no metálicos y

endógenos obtusos, puede resumirse de la siguiente manera, el animal ingiere

estos cuerpos extraños junto con el alimento, estos pueden obstruir la luz del

esófago y quedarse ahí o a su vez pueden atravesar el cardias y alojarse en el

rumen, retículo, omaso, abomaso o intestino causando acumulaciones de

alimento, lesiones y perforaciones, además pueden producir una acidosis,

timpanismo, diarreas, reticulitis, retículopericarditis además de la obstrucción.

(Smith, 2010)

Diagnóstico diferencial.

Este síndrome se lo debe diferenciar de otras patologías como son timpanismo,

acidosis ruminal por ingestión de dietas con altos contenidos de carbohidratos,

reticulitis, retículopericarditis traumática, desplazamiento del abomaso. (Giraldo,

Cuerpos Extraños en Rumen Y Preestomagos., 2011)

Diagnostico

En el caso de equinos la valoración más directa seria la utilización de un tubo

nasogástrico de un calibre propicio en relación al tamaño del paciente, al introducir

el tubo se debe tomar en cuenta si esto produce dolor, en este caso utilizar un

anestésico recetado por un médico veterinario; y de que clase es el material de la

obstrucción. (Anderson, 1999) La fibroscopia es uno de los métodos más

productivos y es más recomendable que la sonda nasogástrica debido a su fácil

manejo, flexibilidad y la insuflación de aire puede tener sus ventajas y desventajas.

Otra ventaja de la fibroscopia es que permite medir de una manera más precisa la

distancia hasta la obstrucción. Animal alimento cuerpos extraños o solo atraviesa

cardias rumen origina, si es acuminado, lesiones traumáticas rumen, omaso,

abomaso, retículo e intestino leve recuperación espontanea grave, acidosis,

timpanismo, diarreas, reticulitis y retículopericarditis, obstrucción muerte. Otro

método es el uso de la radiología con el uso de agentes de contraste,

desafortunadamente el equipo necesario para penetrar el tórax no es del todo

accesible debido a su tamaño y costo. También se debe tener mucha cautela con

el uso de las sustancias utilizadas como método de contraste debido a que

podemos ocasionar una aspiración por regurgitación. (Anderson, 1999) Necropsia

en el caso de ocurrir la muerte del animal. (Radostis, Gay, Blood, & Hinchcliff,


2002) Otros procedimientos complementarios son la electromiografía (evaluación

de las señales eléctricas producidas por la actividad del musculo esquelético), y la

medición de la presión intraluminal a lo largo del órgano antes, durante y después

de la deglución. (Anderson, 1999) En el caso de ganado vacuno, por palpación

también se puede sentir el cuerpo extraño que causa la obstrucción. El método de

elección para el diagnóstico es la endoscopia alta y dependiendo de la zona se

puede usar una laparoscopia. (Radostis, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002) 6.

Tratamiento

El tratamiento es la remoción del objeto extraño. Se debe realizar la tranquilización

o anestesia del animal, algunos autores creen que la mejor manera es la

atropinizacion, que reduce en forma transitoria la secreción salivar que de otro

modo podría ser inhalada y relaja el esófago que hace más fácil la remoción de la

masa obstructiva. (Anderson, 1999)

Corregida la obstrucción es necesario realizar un examen endoscópico del sitio

para comprobar el estado de la mucosa. Si no existe un daño notable entonces el

animal puede volver a sus actividades diarias pero se puede considerar la

administración de antibióticos para un manejo general y hasta prevención de

infecciones. (Anderson, 1999)

En algunas ocasiones las obstrucciones se resuelven espontáneamente. En el

ganado vacuno se puede utilizar la extracción manual en el caso de que la

obstrucción se encuentre en la parte superior del esófago; si fracasan estos

métodos es aconsejable dejar el objeto in situ y emplear tratamientos para relajar

el esófago (trocar ruminal). (Radostis, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)

En casos de acumulaciones de alimentos en caballos, se puede realizar un lavado

esofágico, este se puede realizar con el caballo en pie o de cubito lateral bajo

anestesia general a través de una sonda nasogástrica, por la cual se bombea

agua templada hasta el lugar de la obstrucción. (Radostis, Gay, Blood, &

Hinchcliff, 2002)

La extracción quirúrgica solo se debe usar cuando los demás métodos fracasan, y

más en el caso del equino con obstrucciones en estómago, debido a que este

órgano no es de acceso directo por los abordajes quirúrgicos usuales. (Anderson,

1999)


Reticulitis traumática (reticuloperitonitis traumática, enfermedad

de los objetos metálicos)

Definición

La RPT o enfermedad de los objetos metálicos es una enfermedad común del

ganado bovino pero se puede observar rara vez en los pequeños rumiantes. Es la

causa más frecuente de dolor abdominal anterior en los bovinos (Smith, 2010)

Etiología

La conducta de ingestión del ganado bovino lo predispone a la deglución

accidental de objetos metálicos extraños punzantes que se asientan en el rumen,

por ejemplo, clavos, trozos de alambre de vallas (Smith, 2010)

El cuerpo extraño puede estar incluido en el concentrado o en el forraje, pero otras

veces el origen está en la misma granja. El ganado adulto es el que más

frecuentemente se ve afectado, pero también las crías y los animales jóvenes

(Blood & Radostits, 1992)

Posteriormente el objeto extraño puede entrar en el retículo y:

1. Fijarse a un imán sin enfermedades clínicas

2. Penetrar en la pared del retículo con solo inflamación intramural

3. Perforar la pared del retículo, penetrar en la cavidad peritoneal y crear una

peritonitis localizada

4. Migrar en las cavidades peritoneales y torácicas (Smith, 2010)

Signos clínicos

Peritonitis local aguda

Es una fase bastante corta con una intensidad máxima en el primer día, en

muchos casos se reduce después, de modo que al tercer día apenas se distingue

(Radostits B. a., 2002). Los casos menos graves o más duraderos pueden tener

signos más sutiles y confusos. Las vacas en la primera lactación pueden presentar

cetosis; sin embargo, es el inicio abrupto de anorexia e hipogalactia (Smith, 2010)

El comienzo de esta enfermedad es brusco, con anorexia completa y notable

descenso de la producción láctea. Esta alteración tiene un periodo de 12 horas. Se

reconoce dolor abdominal subagudo. El animal se resiste a moverse y si lo hace

con lentitud (Radostits, 1896). El dorso esta arqueado con rigidez tanto de los

lomos como abdomen. La defecación y la micción causan dolor (Radostits B. a.,

2002). Frecuente una reacción general moderada, con elevación de temperatura

39,5 – 40 ° C, frecuencia cardiaca 80 pulsaciones por minuto y frecuencia


respiratoria 30 / minuto (Radostits, 1896). Los movimientos respiratorios son

superficiales, dolorosos si la cavidad pleural ha sido perforada, lo que se

acompaña de quejido espiratorio audible (Radostits B. a., 2002).Desaparece la

rumia y los movimientos reticuloruminales son uno cada dos minutos, En la

palpación es posible apreciar una cúpula gaseosa mayor de lo normal (Radostits,

1896). Pudiendo provocar dolor a la palpación profunda de la pared abdominal

inmediatamente por debajo del apéndice xifoides (Radostits B. a., 2002).

Peritonitis local crónica

Cuando la peritonitis local crónica persiste, el apetito y la producción láctea no se

normalizan por completo (Radostits, 1896), tras la administración de

antimicrobianos (Radostits B. a., 2002). Estado general del animal malo, sus

heces son escasas y presentan un aumento en la cantidad de partículas no

digeridas (Radostits B. a., 2002). La marcha del animal lenta y cuidadosa y en

ocasiones presenta quejidos durante la rumia, la defecación o en la micción

(Radostits, 1896). Es infrecuente la actividad ruminal, frecuente abotagamiento

crónico y existe atonía ruminal o actividad escasa del complejo reticuloruminales.

Abscesos hepáticos y en las heces se observan partículas no digeridas. (Radostits

B. a., 2002). En ninguno de estos animales es probable que el tratamientos se

eficaz o el propósito favorable (Radostits, 1896).

Peritonitis difusa (generalizada aguda)

Se manifiesta por la aparición de toxemia profunda después de 24 – 48 horas de

haberse producido la peritonitis local (Radostits, 1896). Los movimientos

digestivos secan por completo. Depresión acentuada y la temperatura puede ser

poco superior a lo normal o menor en casos después del parto (Radostits B. a.,

2002). Frecuencia cardiaca se eleva de 100 – 120 pulsaciones/minuto y el dolor a

la palpación en cualquier parte del abdomen Radostits, 1896). Colapso rápido e

insuficiencia circulatoria periférica en la que por contraste todas las repuestas

dolorosas han desaparecido. La fase terminal se caracteriza por postración

(Radostits B. a., 2002).

Diagnóstico diferencial

La RPT debe diferenciarse de otras causas de dolor abdominal craneal. En ellas

se incluyen principalmente ulceras abomasales, abscesos hepáticos por otras

causas y pleuritis. Cuando están afectadas las estructuras torácicas, la RPT debe

diferenciarse de neumonía o pleuritis primaria, hernia diafragmática y

enfermedades cardiacas como endocarditis, linfosarcoma cardiaco y

cardiopatiapulmonar. Finalmente, debe diferenciarse de otras causas de

distensión ruminal y alteración vagal (Smith, 2010).


Diagnóstico

Pruebas analíticas. El recuento de GB y su diferenciación, así como la

determinación de proteínas y fibrinógeno en plasma, pueden indicar un proceso

inflamatorio agudo o crónico según la fase de la RPT. En casos agudos se

esperan neutrofília y una desviación a la izquierda. Sin embargo, en casos más

crónicos los cambios son menos pronunciados, y el recuento de GB y el diferencial

pueden ser normales (Smith, 2010).

La radiografía y ecografía del retículo: son muy útiles para el diagnóstico de

RPT. Incluyen presencia o ausencia de un cuerpo extraño, posición del cuerpo

extraño, presencia de sombras de gases focales, y la forma, tamaño y posición del

retículo (Smith, 2010).

Pruebas de sensibilidad.

Pellizcamiento del dorso: Se toma un pliegue de piel sobre las apófisis espinosas

de vertebras dorsales por las cuales el animal baja la columna vertebral,

existiendo un estiramiento doloroso (Rosemberger, 1990).

Prueba del bastón: Con un palo se levanta el vientre del paciente comenzando en

craneal a la altura del cartílago xifoides, el dolor que se presenta entre el cartílago

xifoides y el ombligo corresponde a una reticuloperitonitis simple, mientras que la

sensibilidad extendida indica lesiones localizadas en otras partes (Rosemberger,

1990).

Percusión dolorosa: se percute con un martillo con cabeza de goma

horizontalmente la línea media, toda la pared torácica y abdominal y luego se

percute verticalmente, de esta manera se puede localizar el área sensible y

considerar el tipo de lesión en base al grado de sensibilidad (Rosemberger, 1990).

Fisiopatología

Los hábitos de alimentación del ganado bovino conllevan al consumo accidental

de cuerpos extraños. Los cuales se localizan en los compartimientos gástricos, los

posteriores ciclos de contracción llevan estos objetos desde el rumen al retículo,

aquí pueden permanecer sin consecuencias o fijarse a las paredes (Delgado &

Montenegro, 2011). En casos de perforación se desarrolla inflamación en las

capas perforadas del retículo, el animal manifiesta dolores locales débiles y que a

la palpación se reconocen como un engrosamiento local de las celdillas del

retículo: Reticulitis traumática simple. Si el cuerpo extraño regresa al lumen del

retículo, la herida cicatriza en poco tiempo. El cuerpo extraño puede quedar allí

descomponiéndose paulatinamente, puede ser expulsado por el intestino o con la

rumia o puede lesionar nuevamente la pared (Delgado & Montenegro, 2011). Las

bacterias del estómago anterior se filtran a través del orificio creado y pueden


formar una infección local a lo largo del cuerpo extraño o extenderse por ejemplo

al pericardio o localmente durante la formación de abscesos. El dolor y la

inflamación asociados con el traumatismo y la infección conducen a reducción del

apetito e hipomotilidad o estasis ruminal. (Smith, 2010). La agalactia es brusca,

debido a la anorexia aguda y la incapacidad posterior de absorber los precursores

para síntesis de la leche.

Tratamiento

Puede ser médico o quirúrgico, cualquiera de estos mejora las posibilidades de

recuperación, que aumentan del 60% de los casos no tratados al 80-90%. (Merck

y Co. INC, 2007).

Médico - Conservador: Incluye la administración de un imán en el estómago

anterior para evitar la movilización del cuerpo metálico, un tratamiento antibiótico y

confinamiento, muchas vacas se recuperan después de este curso de tratamiento

con la reanudación de la motilidad del estómago anterior y el apetito en un lapso

de 1 a 3 días. (Smith, 2010).

Debido a la variada flora bacteriana se deben usar antibióticos de amplio

espectro, como Oxitetraciclina (6,6 a 11 mg/kg). El uso de penicilina (22000 ul/kg)

2 veces al día es muy eficaz es muchos casos a pesar de su espectro limitado.

El confinamiento consiste en encerrar a las vacas afectadas de una a dos

semanas, colocándolas en un suelo inclinado (parte delantera más elevada) para

evitar que el cuerpo extraño siga penetrando. (Merck y Co. INC, 2007)

El tratamiento de apoyo puede ser la administración oral o a veces IV de sueros y

de borogluconato de cálcico SC, debe emplearse según sea necesario. (Merck y

Co. INC, 2007)

Quirúrgico: Los animales que no hayan mejorado al tercer día pueden necesitar

una rumenotomia para extraer el objeto extraño, durante la rumenotomia pueden

drenarse abscesos que estén firmemente adheridos al retículo, o también pueden

drenarse mediante una incisión transcutánea guiada por ecografía. (Smith, 2010)

Pronóstico

Depende de la posición del cuerpo extraño y de otros órganos afectados, es

positivo o bueno cuando se asocia con peritonitis localizada y afecta solo a bazo e

hígado, y malo o reservado cuando la reticuloperitonitis está asociada con

pericarditis, pleuritis o adherencias inflamatorias difusas en el abdomen. (Smith,

2010).


Prevención y Control

Se recomienda que todos los alimentos triturados pasen entre imanes con el fin de

extraer los posibles cuerpos metálicos, la práctica de empacar el heno y alfalfa con

cuerdas en vez de alambres ha reducido en gran medida la frecuencia de la

enfermedad. (Blood & Radostits, 1992)

Torsión o vólvulo del abomaso

El ADD simple evoluciona hacia el vólvulo, los cambios sistémicos observados en

el ganado bovino con vólvulo abomasal aparecen progresivamente. El vólvulo

abomasal es el más difícil de diferenciar del ADD.

El vólvulo abomasal, o torsión derecha del abomaso, conduce una obstrucción

completa del flujo de ingesta en el duodeno y por tanto es una urgencia quirúrgica.

La dolencia tiene lugar en todas las clases de ganado bovino. Aunque se piensa

que el ADD precede a su desarrollo, factores desconocidos conducen a vólvulo

abomasal. (Smith, 2010)

Etiología y epidemiología.

Etiología.- la dilatación o torsión del abomaso se observa con frecuencia creciente

en vacas lecheras adultas, probablemente debido al mejoramiento de las técnicas

diagnósticas. La mayoría de los casos de torsión ocurren de 3 a 6 semanas

después del parto, pero los de dilatación ocurren en cualquier momento. (Blood &

Henderson, 1976)

Se piensa que la causa de la dilatación es una distensión primaria del abomaso,

por obstrucción del píloro o por atonía primaria de la musculatura del abomaso. En

la mayor parte de los casos no hay obstrucción ostensible del píloro y se considera

que la atonía del abomaso es la causa más probable. La atonía se debe a una

interrelación de la alimentación intensiva a base de grano y la relativa pequeña

actividad del animal durante la estancia estabulada en el periodo de invierno y el

stress del parto.

Epidemiologia.- Los factores epidemiológicos no se han identificado pero se

considera que la ingesta de alimento en albergues durante los meses de invierno y

la desviación del equilibrio ácido base hacia un estado de alcalosis durante este

periodo pueden ser factores importantes. (BLOOD & RADOSTITS, 1992)

Realizado un estudio epidemiológico sobre los factores de riesgo para el vólvulo

del abomaso y para el DAI utilizando las historias clínicas de 17 hospitales

veterinarios americanos:


El riesgo de vólvulo del abomaso aumento con la edad de los animales, de

manera que el riesgo mayor lo presentaron las vacas de leche de 4 a 7

años de edad. El ganado vacuno de leche presento una incidencia mucho

mayor que el de carne. Aproximadamente, EL 28% de los casos de vólvulo

de abomaso se produjo durante las dos primeras semanas tras el parto, y el

52% durante el primer mes posparto, las tasa de mortalidad hospitalaria

para él VA y para el DAI fueron del 23,5 y del 56% respectivamente.

Se han observado casos de vólvulo del abomaso en toros y en vacas

gestantes pero con una incidencia muy escasa. (Radostits, Gay, Blood, &

Hinchcliff, 2002) También afecta a terneras jóvenes de pocas semanas de

edad hasta seis meses, y pueden no tener antecedentes de enfermedades

previas, lo cual sugiere que la causa puede ser accidental. (BLOOD &

RADOSTITS, 1992)

Fisiopatología

Torsión aguda.- el ángulo de rotación puede ser de 180 a 270 grados, con

síndrome de obstrucción aguada, por bloqueo completo. El líquido se acumula

en la víscera obstruida produciéndose deshidratación y choque grave.

Torsión subaguda.- el grado de rotación no es tan completo; por lo mismo no

hay detención del riesgo sanguíneo, aunque el paso de los alimentos esta ya

bastante dificultado.

Evolucionan también la alcalosis y la deshidratación, pero con relativa lentitud,

sobre todo la primera, lo que se debe a que aumenta la secreción del ácido

clorhídrico.

Torsión clínica.- puede ser muy variada, la torsión ocurre en un plano vertical

sobre un eje horizontal que pasa transversalmente por el cuerpo de la conexión

del omaso y el abomaso. La torsión puede ser en sentido de las agujas del

reloj o en el contrario. (Radostits, Goy, & Blood, 2002)

Signos clínicos

• La torsión se inicia con dolor abdominal de aparición brusca, con depresión

del lomo.

• Anorexia, taquicardia (Radostits, Goy, & Blood, 2002)

• La frecuencia cardiaca aumenta hasta 120 por minuto,

• La temperatura es subnormal.


• Están ausentes los movimientos del rumen (rumia).

• Las heces, blandas y obscuras mezcladas claramente con sangre en las

próximas 48 horas, con casos de diarrea profusa.

• Se aprecia distención del abdomen en el flanco derecho, mientras la

percusión y auscultación revelan timpanismo, y también se puede escuchar

movimiento de líquido.

• El animal rechazar la comida, pero suele estar sediento.

• La distensión del abomaso suele ser palpable por vía rectal.

• La muerte se presenta entre los 48 y las 96 horas como consecuencias de

shock y la deshidratación grave. (Blood & Henderson, 1976)

Pruebas analíticas

Bioquímica sérica

El animal presenta grados variables de hemoconcentración (aumento de HCT y

de las proteínas séricas totales), alcalosis metabólica, hipocloremia e

hipopotasemia. (Radostits O., Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002) (Smith, 2010)

Dentro de los cuadros que más información van a proporcionar, se encuentran

los de la alteración del estado electrolítico y del equilibrio ácido-base:

Hipocloremia (<90 mmol/L): Al no poder vaciarse el abomaso, hay un reflujo

del jugo abomasal rico en HCl, hacia el rumen. (Abuelo Serbio, 2011)

Hipocaliemia: Como el animal no come bajan los niveles séricos de K+, y

además a causa de la alcalosis, disminuyen los niveles de potasio ya que este

se intercambia con H+ y se puede perder en la orina. (Abuelo Serbio, 2011)

La gravedad de la torsión del abomaso puede clasificarse según la cantidad de

líquido que presenta en el abomaso, la concentración de cloruro sérico y la

frecuencia cardíaca. (Radostits O., Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002) Que

conduce a deshidratación e hipovolemia. (Smith, 2010)

Grupo 1: Abomaso distendido sobre todo por gas.

Grupo 2: Abomaso distendido por gas y líquido, es posible la reducción

quirúrgica sin extracción del líquido.

Grupo 3: Abomaso distendido por gas y líquido, se extraen de 1-20 litros de

líquido antes de la reducción del abomaso.


Grupo 4: Abomaso distendido por gas y líquido, se extraen más de 30 litros de

líquido antes de la reducción de la torsión. (Radostits O., Gay, Blood, &

Hinchcliff, 2002)

Las vacas clasificadas en los grupos 3 o 4, o aquellas con niveles pre

quirúrgicos de cloruro de 79mmol/L o menos, o con frecuencias del pulso de

100 ppm o más, tienen un pronóstico desfavorable. (Radostits O., Gay, Blood,

& Hinchcliff, 2002)

El exceso de álcalis en el fluido extracelular puede ser un indicador pronóstico

y diagnóstico útil en vacas con vólvulo o desplazamiento del abomaso hacia la

derecha. El porcentaje de supervivencia de las vacas con torsión del abomaso

fue del 50% con 4 un exceso alcalino de ± 0.1 mmol/L mientras que fue del

84% si el exceso era de + 10 mmol/L. (Radostits O., Gay, Blood, & Hinchcliff,

2002)

Análisis de orina

Puede haber también aciduria paradójica. (Radostits O., Gay, Blood, &

Hinchcliff, 2002)

Aciduria paradójica, aunque esto no ocurre siempre: a pesar de que el animal

tiene una alcalosis, elimina protones por la orina, ya que como consecuencia

de la hipocaliemia el riñón reabsorbe el K+ intercambiándolo con H+, y por eso

tendremos una orina ácida. Es importante tener en cuenta esto, porque con un

medio ácido, la reacción del nitroprusiato sódico que tienen lugar en las tiras de

orina para la detección de cuerpos cetónicos no es fiable; y la cetosis es una

patología concomitante muy frecuente. (Abuelo Serbio, 2011)

La aciduria paradójica tiene lugar frente a la alcalosis metabólica, cuando la

vaca debe estar reteniendo iones de hidrógeno. El impulso fisiológico renal

parece ser retención de sodio. La deshidratación y el gasto cardíaco reducido

derivan en un descenso de la presión arterial. El animal debe responder por

expansión de volumen; así, el sodio se reabsorbe en los túbulos renales. El

cloro también se reabsorbe. Como existe hipocloremia, el gradiente eléctrico

que debe corregirse es elevado; si se reabsorben 140 mmol/L de sodio y solo

se dispone de 60 mmol/L de cloro, existe una diferencia de nuevo hacia los

túbulos. Lo anterior se realiza mediante secreción de potasio. Como la

hipopotasemia es grave, se secretan paradójicamente iones de hidrógeno para

conservar la neutralidad eléctrica de manera que puede mantenerse la presión

arterial por resorción máxima de sodio. (Smith, 2010)


Hemograma

El recuento leucocitario total y la fórmula pueden poner de manifiesto una

reacción de defensa en las primeras fases. En las fases posteriores de la

torsión se produce leucopenia con neutropenia y desviación degenerativa hacia

la izq., por necrosis isquémica del abomaso y peritonitis incipiente. (Radostits

O., Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)

Abomasocentesis

La paracentesis del abomaso proporciona grandes cantidades de líquido sin

protozoos con un pH de 2 a 4. El líquido puede ser sanguinolento cuando se ha

producido la torsión.

Hallazgos de necropsia

Los bovinos que mueren por torsión del abomaso se encuentran deshidratados

y el abomaso aparece enormemente distendido o incluso roto. A menudo el

omaso 5 también se encuentra enormemente distendido cuando la torsión

sucede en la unión retículo-omásica. (Smith, 2012)

En la torsión aguda del abomaso este se encuentra muy distendida por un

acumulo de un líquido parduzco y sanguinolento. La torsión puede seguir el

sentido de las manecillas del reloj, acompañándose ocasionalmente del

desplazamiento del omaso, retículo y duodeno. En la torsión completa, la pared

del abomaso se observa hemorrágica, gangrenosa y puede haber sufrido una

ruptura o desgarre. (Blood & Radostis, 1992)


El diagnóstico diferencial del vólvulo del abomaso depende de la presencia o

no de sonidos metálicos en el abdomen derecho, hallazgos en la exploración

rectal y otras manifestaciones clínicas (Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff,

2002)

Dilatación y desplazamiento del abomaso hacia el lado derecho.- Sonido

agudo entre la 9na y 12ava costilla. Rara vez el DAD se extendió hacia la fosa

paralumbar.

Úlceras del abomaso acompañadas de dilatación moderada.- Vaca recién

parida se diferencia forma clínica, DAD por presencia de melena.

Reticuloperitonitis traumática crónica o subaguda.- Simula una dilatación

del abomaso, además el animal puede quejarse a la palpación, presentar

heces firmes, secas, abdomen flácido y fiebre leve.


Peritonitis difusa aguda.- Se da por peritonitis local vaca recién parida, difícil

de distinguir por VAA, suele haber toxemia grave, taquicardia, deshidratación,

distención abdominal, debilidad, decúbito y muerte rápida (Radostits, Gay,

Blood, & Hinchcliff, 2002)

Tratamiento

El único tratamiento del VA es la identificación precoz (12 hrs da un buen

pronóstico) y la corrección quirúrgica.

Tratamiento es la corrección quirúrgica del vólvulo y corregir la deshidratación

y alcalosis metabólica.

Omentopexia del ijar derecho u abomasopexia paramediana der (difícil

resituación del cuajar) (Rebhun, 1995)

Acceder por el ijar derecho es menor estresante, menos probabilidad para

causar regurgitación que facilita la abomasotomía para drenar el líquido y gas

con fácil ubicación del librillo y cuajar.

Bolos ruminales para restituir la función del rumen y el apetito. Fluido terapia:

Post – operatorio: Se necesitan soluciones equilibradas de electrólitos sodio,

cloruro, potasio, calcio y glucosa (Rebhun, 1995)

Casos leves: Trat. Médico – 500 ml de borocluconato cálcico al 25% (VI) Casos

avanzados rehidratar con líquidos orales en caso que sea ligera (20 a 40 lts.

agua) y corrección de la deficiencia ácido – base y electrolitos (cloruro potásico

30 a 120 gr/ 2 veces/día) para evitar la hipocaliemia y así evitar debilidad

muscular (Rebhun, 1995)

Prevención

No existen datos confiables sobre la prevención del VA por su similitud al DAI,

sin embargo se recomienda programas de alimentación parecidos DAI

(Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002).

Obstrucción del librillo o Indigestión Vagal.

El omaso o librillo está ubicado en el interior del abdomen en una vaca en la

posición anterior, presenta dos orificios el retículo – omasal y el omaso –

abomasal, las técnicas de exploración convencionales proporcionan escasa

información, para precisar su diagnóstico se realiza una laparotomía exploratoria

en la necropsia (L. E. Fidalgo Álvarez, 2003)


Sinonimias

Síndrome de indigestión vagal.

Indigestión del vago.

Síndrome de Hoflud.

Insuficiencia del transporte del omaso.

Retención del omaso.

Estenosis Funcional anterior.

Indigestión Crónica.

Etiología y Patogénesis

La indigestión vagal se va a caracterizar por la aparición gradual de distensión

ruminoreticular y abdominal producida por lesiones que afectan al nervio vago,

pero no en todos los casos, puede presentarse a causa de una reticuloperitonitis

traumática, se presenta en ganado tanto vacuno como en ovejas. (Merck & CO.,

INC., 2007)

(Smith, 2010) Señala que es un grupo de trastornos motores que impiden el paso

de la ingesta desde el retículo-rumen o el abomaso, o ambos, el cual presenta 4

tipos de trastornos funcionales, con obstrucción de flujo de ingesta en 2 puntos:

1. Insuficiencia del transporte omasico (estenosis funcional anterior), que va a

causar un empeoro del flujo de ingesta a través del orificio reticuloomásico y tiene

lugar con:

a. Atonía del retículo-rumen, a menudo asociado con hinchazón

recurrente crónico.

b. Motilidad ruminal normal o aumentada.

2. Insuficiencia de flujo de salida pilórico (estenosis funcional posterior), que

empeora el flujo a través del píloro y tiene lugar:

a. Continuamente o

b. Según un patrón recurrente e intermitente.

Por otra parte (Merck & CO., INC., 2007) indica que varias enfermedades pueden

causar indigestión vagal ya sea por lesión, inflamación, presión sobre el nervio

vago o por obstrucción mecánica ya sea del cardias o del orificio reticuloomasal

(ingestión de placentas, papilomas) por lo cual los clasifica en 4 tipos:

Indigestión Vagal tipo 1:

Es el cese de la eructación o timpanismo de gas libre, obstrucción esofágica,

compresión esofágica, lesión del trayecto del nervio vago.



Es la interrupción del transporte omasal, resultado de cualquier afección que

impida el paso de la ingesta a través del canal omasal, hasta el abomaso,

adherencias o abscesos son la causa más común. La obstrucción del canal

omasal de puede también dar por la ingestión de placentas o por la presencia de

masas como un linfosarcoma o carcinoma del células epiteliales.


Es la impactación del abomaso, por la presencia de forraje seco picado o molido

en combinación con un difícil acceso al agua, se producen generalmente después

de una reticuloperitonitis traumática.


Es la obstrucción de los estómagos anteriores, se produce generalmente en vacas

gestantes, por el aumento de tamaño del útero el cual inhibe la motilidad normal.

(EcuRed, 2015)

(Smith, 2010) Recalca que en terneros la causa más predisponente en terneros es

la presencia de tricobezoares, que van a predominar en animales con dietas con

bajo alimento rico en fibra que es consecuencia de que se lamen el pelo

vigorosamente, y en cabras debido a que son animales curiosos y a veces

consumen bolsas plásticas o manguitos desechados de palpación rectal, pudiendo

todos estos materiales producir una obstrucción incluso después de mucho

tiempo.

(Radostis, y otros, 2002) señala que la retención crónica del omaso como entidad

clínica es difícil de definir y generalmente se diagnostica en la necropsia, siendo el

signo característico un omaso aumentado de tamaño y endurecido, indicando que

no es probable que este proceso cause la muerte de los animales.

El mismo autor señala que puede palparse por vía rectal como una masa grande,

redondeada y firme, con una superficie irregular que permite distinguirla de la

superficie lisa del abomaso

Signos Clínicos

El proceso se revela por anorexia completa, cese de la defecación, recto vacío y

dolor abdominal subagudo, el animal rechaza echarse o incluso hacer otros

movimientos. (Radostis, y otros, 2002)


Hallazgos en la necropsia

* El omaso va a estar endurecido, distensión, y focos de necrosis, que van a estar

asociados en ocasiones a peritonitis.

* Necrosis del revestimiento del rumen (Radostis, y otros, 2002)

Control

* Dar la suplementación adecuada a las vacas que estén en gestación

* Dar pastos de buena calidad (Álvarez, López, Ruiz, & Ramos, 2003)

Tratamiento

* No hay tratamiento adecuado, pero se ha intentado una terapia a base de aceite

mineral y agua templada, pero con poco éxito.

* Tratamiento quirúrgico mediante un masaje intraabdominal del contenido

complementado con la administración por sonda de 4 litros de aceite mineral en

los 3 a 5 días siguientes a la intervención. (Älvarez, López, Ruiz, & Ramos, 2003)

* Si el valor del animal justifica el tratamiento, la cirugía va a ser necesaria para

primero identificar la causa subyacente, el tratamiento médico es ineficaz, una

laparotomía por la fosa paralumbar izquierda y posterior rumenotomia puede ser

una gran alternativa en algunos casos para identificar adherencias en la

proximidad del retículo, abscesos hepáticos u obstrucciones del canal omasal.

(Merck & CO., INC., 2007)

* Se debe proporcionar terapia de apoyo o sintomática en todos los casos y

típicamente se debe corregir la deshidratación así como los déficit de calcio y

electrolitos, ya sea orales y en casos extremos I.V, se recomienda restablecer la

flora ruminal en vacas con anorexia crónica, en casos de existir fistulas el

antibiótico debe elegirse de acuerdo al cultivo. (Merck & CO., INC., 2007)

* (Merck & CO., INC., 2007) Señala que la interrupción del transporte omasal rara

vez responde a la terapia de apoyo o sintomático sin intervención quirúrgica, la

extracción de cuerpos extraños, alambres y masas, tiene un pronóstico excelente,

si se encuentra linfosarcomas durante la cirugía conlleva a un pronóstico grave, en

caso de abscesos estos se deben drenar cuidadosamente hacia el retículo y

administrar antibióticos durante 10-14 días, Administración de dosis repetidas de

aceite mineral.


Impactación del abomaso

Sinonimias

Retención alimentaria del abomaso o Infarto del cuajar.

Etiología

Es la acumulación de ingesta firme en el abomaso con incapacidad de transporte

en sentido caudal. (Smith, 2010). El abomaso distendido se llena con una masa

firme de ingesta fibrosa.

Según (Smith, 2010) la impactación abomasal puede clasificarse como primaria o

secundaria.

Impactación abomasal primaria: no puede identificarse una causa subyacente y

la impactación se considera idiopática. (Smith, 2010)

Aunque según (Blood & Herderson, 1976), el abomaso experimenta impactación

como parte del síndrome de indigestión vagal. (SIV)

Este SIV, es causado por diferentes padecimientos de tipo crónico, afectando la

motilidad de las paredes reticuloruminales debido a alteraciones

anatomofisiologicas del nervio vago, lo que disminuye la velocidad del tránsito de

la ingesta a través de los compartimientos ruminales. (Dávila, 2014)

Otras causas que también son frecuentes incluyen los trastornos en el flujo pilórico

subsiguiente a lesiones del nervio vago ventral, las adherencias abdominales,

masas o adherencias pilóricas, el linfosarcoma, reticuloperitonis traumática y la

peritonitis asociada con las ulceras perforantes del abomaso. (Rebhum, 1995)

Impactación abomasal secundaria: Es causada por el consumo excesivo de

pastos y forrajes de mala calidad con bajo contenido en proteínas digestibles y

energéticas, y falta de agua (Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002), el hecho

se concibe en condiciones muy precarias en una granja, o si el ganado come

mucho, estimulado por el tiempo en extremo frio; (Blood & Herderson, 1976).

Epidemiologia

La enfermedad se presenta especialmente en vacas de carne primíparas y

gestantes, que se mantienen en el exterior todo el año, incluyendo épocas de frio,

comiendo forraje de mala calidad. (Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)

Los terneros también pueden sufrir impactación del abomaso causada por

ingestión de paja u objetos indigeribles cuando son alimentados con sustitutos de

leche de baja calidad. (Smith, 2010)


El ganado vacuno también puede presentar retención o impactación abomasal por

acumulo de arena, cuando se alimenta con plantas cuyas raíces están

contaminadas con arena o polvo. (Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)

Patogenia

El forraje picado y finamente molido pasa por el rumen con una mayor rapidez que

el de tamaño largo y quizás en este caso la combinación (BLOOD, HENDERSON,

& RADOSTITS, 1993) de forraje altamente lignificado y difícilmente digerible, las

partículas más grandes escapan del estómago anterior y se acumulan en el

abomaso. (SMITH, 2010)

Cuando se ingieren grandes cantidades de arena, el omaso, el abomaso, el

intestino grueso y el ciego pueden sufrir impacción. La arena que se acumula

produce atonía del mismo y dilatación crónica. (BLOOD & RADOSTITS, Medicina

Veterinaria, 1992)

Una vez que ocurre la impacción del abomaso sobreviene un estado de

obstrucción de las vías digestivas superiores. Constantemente se excretan iones

de hidrogeno y cloruro en el interior del abomaso, a pesar de la impactación y la

atonía, (BLOOD, HENDERSON, & RADOSTITS, Medicina Veterinaria, 1993) y el

cloro se escapa de nuevo al rumen, y se desarrolla alcalosis metabólica (SMITH,

2010). Se desarrolla grados variables de deshidratación porque los líquidos no

pasan del omaso al duodeno para ser absorbidos. Los iones potasio también son

secuestrados en el abomaso produciendo hipopotasemia. Se produce

deshidratación, alcalosis, desequilibrio electrolítico e inanición progresiva. La

impactación del abomaso puede ser lo suficiente grave como para causar la atonía

irreversible de este órgano. (Merck & CO., INC, 2007)

Signos clínicos

Los síntomas iniciales son anorexia completa, escasez de las heces, y distensión

moderada del abdomen. El animal que ha permanecido afectado durante varios

días se encuentra con pérdida de peso y una debilidad que le impide levantarse.

(BLOOD, HENDERSON, & RADOSTITS, Medicina Veterinaria, 1993). La

temperatura corporal generalmente es normal, pero puede ser subnormal durante

el tiempo de frío. Una secreción nasal mucoide tiende a acumularse en los ollares

y belfos; el hocico suele estar seco y agrietado debido a que el animal no se lame

los ollares y a la deshidratación. La frecuencia cardiaca puede aumentar y es

común que haya deshidratación leve. (Merck & CO., INC, 2007)

El rumen suele estar estático y lleno de contenido seco, o bien de una cantidad

excesiva de líquido cunado el alimento ha sido finamente molido. El pH del líquido

ruminal suele permanecer dentro de los límites normales (6.5 a 7.0).


La actividad y la cantidad de los protozoos ruminales varían desde lo normal hasta

una disminución intensa. (BLOOD, HENDERSON, & RADOSTITS, Medicina

Veterinaria, 1993). En el caso típico, si exclusivamente esta sobrecargado y

dilatado el cuajo (abomaso), observando al animal desde atrás se encuentra una

notable protrusión de la pared abdominal ventral derecha. En la palpación

profunda derecha, ventral, detrás del arco costal incluso puede percibirse el

contenido pastoso, amasable del órgano.

Si además están sobrecargados el omaso y el y el rumen también están

distendida la pared abdominal izquierda, tanto en dorsal como en ventral. (Dirksen,

Grunder, & Stober, 2005)

La evolución de la enfermedad depende del grado de impacción cunado se

explora por primera vez el animal y del a gravedad del desequilibrio electrolítico y

acido básico. El ganado muy afectado morirá 3 a 6 días después de que se inicien

los signos. En algunos casos se han observado ruptura del abomaso y la muerte

ha sobrevenido por peritonitis difusa aguda, ocurriendo un súbito estado de

choque. En la impacción por arena, hay una gran pérdida de peso, diarrea crónica

y arena en heces. El animal se encuentra débil, se echa y muere en pocas

semanas. (BLOOD, HENDERSON, & RADOSTITS, Medicina Veterinaria, 1993).

Diagnostico

El diagnóstico de la impactación abomasal debe ser temprano y por lo

consiguiente se considera los siguientes métodos:

Clínico: se estudiara la historia clínica del animal especialmente de la dieta

y sitios de pastoreo además de su estado fisiológico (preñez) y productivo,

luego mediante un proceso de exploración clínica se deberá buscar lo

siguiente.

o Basándonos en los signos, aunque estos no son del todo

característicos, la presencia de heces escasas y secas en etapas

iniciales pueden ser de utilidad contrastándolo con el tipo de dieta.

o Estados de anorexia y deshidratación con distención moderada del

flanco derecho inferior, acompañado de dolor.

o Por palpación podemos detectar una masa firme y pastosa detrás del

arco costal desde el tercio medio hasta el tercio ventral del flanco

(Radostits, Mayhewn, & Houston, 2002).

o A nivel de la zona dura podemos realizar percusión encontrándonos

con un sonido mate, la auscultación no tiene utilidad diagnostica pero

una exploración por contragolpe podía ser de ayuda.

o La palpación rectal permite determinar la presencia del abomaso

impactado a nivel del cuadrante inferior derecho, esto no es útil en


caso de gestación avanzada (Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff,

2002).

Pruebas analíticas: se va a encontrar alcalosis metabólica, hipocloremia e

hipopotasemia por secuestro de Cl- y K+ a nivel de abomaso y

hemoconcentración por la deshidratación.

Ecografía y laparotomía: la ecografía puede ser de gran ayuda

especialmente en caso de consumo de arena o tierra. La laparotomía

puede ser considerada una de las mejores formas de diagnóstico pero el

abordaje quirúrgico por flanco derecho no permite sacar el abomaso y su

contenido con facilidad con riesgo de daño de sus paredes y de la

contaminación peritoneal (Olivera, Serrano, & Ranz, 2012).


Enfermedad Similitud Diferencia

Impactación del omaso Proceso clínico con distención, palpación y signos

similares Los niveles de electrolitos no se ven alterados.

Síndrome vagal tipo III Alcalosis e hipocloremia Presenta distención abdominal en

forma de manzana o pera

Peritonitis Difusa Escasez de heces y dolor a la palpación y percusión abdominal

Leucopenia y neutrofília o neutropenia, Adherencias en laparotomía exploratoria.

Obstrucción intestinal Masas pastosas a nivel abdominal, dolor, heces escasas y

deshidratación Presencia de gas o liquido alrededor de la alteración con sonidos

de chapoteo a la auscultación.

Hallazgos en la Necropsia

Macroscópicamente

Cadáver se encontraba deshidratado y emaciado.

Peritoneo engrosado con cierta cantidad de exudado fibrinoso a veces se

puede encontrar líquido serosanguinolento, con petequias en omentos,

serosas y paredes de pre estómagos edematizadas.

Omaso y Abomaso presentan un tamaño hasta 2 veces más grande.

El rumen esta distendido y presenta un contenido líquido o seco.

El omaso y abomaso presentan un contenido pastoso y seco.

Intestino vacío (Cantón, Odriozola, Giannitti, Fernandez, & Spinell, 2008).

Tratamiento

La dificultad del tratamiento consiste en determinar si el animal va a reaccionar a

las medidas terapéuticas o por motivos económicos es mejor recurrir al sacrifico.


En casos de retención abomasal grave en donde existe debilidad, taquicardia de

100 a 120 latidos por minuto, el tratamiento no es justificado por lo cual se debe

sacrificar al animal para poder salvar su carne.

Un tratamiento racional es corregir la alcalosis metabólica, la hipocloremia y la

hipopotasemia, la deshidratación y tratar de desplazar el material retenido con

lubricantes y catárticos.

Se puede administrar por vía intravenosa soluciones equilibradas de electrólitos en

forma constante durante 72 horas, a razón de 100 a 150ml/kg en 24 horas.

Algunos casos responden notablemente a esta fluido terapia ya que el animal

comienza a rumiar y a evacuar heces en 48 horas.

Las soluciones isotónicas acidificantes con mezcla de cloruro amónico y de cloruro

potásico a una razón de 20 litros cada 24 horas para animales de 450 kg son

también aplicadas para el tratamiento de esta patología.

La corrección quirúrgica consiste en la abomasotomía con la cual se podrá retirar

el con tenido del abomaso pero los resultados no son favorables ya que

probablemente el órgano ya este atónico y los animales más bien suelen

empeorar después de esta intervención.

Otro método alternativo es realizar una rumenotomia y aplicar dosucato de sodio

en forma directa mediante un orificio entre el retículo y omaso para favorecer la

eliminación del contenido del abomaso. (Radostits O. M., Gay, Blood, & Hinchcliff,

2002)

Prevención

Es posible prevenir esta enfermedad satisfaciendo los requerimientos nutricionales

del ganado sobre todo en la época de invierno, alejando también al ganado de

suelos arenosos y evitando el exceso de fibra. (Radostits O. M., Gay, Blood, &

Hinchcliff, 2002)

Timpanismo Agudo

Conocido también como abotagamiento, es la distensión anómala del rumen y

retículo debido a la retención excesiva de los gases de la fermentación, en forma

de espuma (mezclado) o gas libre (separado). (Clases, 2015)

Timpanismo ruminal primario (espumoso)

Timpanismo ruminal secundario (gas libre)

La formación de gas depende:


Población microbiana

pH ruminal

Sustrato alimenticio

Empaste o meteorismo espumoso es un trastorno digestivo de los rumiantes

que se alimentan con pasturas de leguminosas, caracterizado por la formación de

espuma estable en el rumen, que impide la normal eliminación de gases

producidos durante la fermentación del forraje ingerido. (Garcia Mata, 2006)

Causas

Es una enfermedad multifactorial, relacionada a distintos factores tanto del animal,

de la planta o climáticos.

(Garcia Mata, 2006)

De las plantas

Lípidos: La espuma formada en el rumen empastado presenta aproximadamente

un 30 % de proteínas y 25 % de lípidos, por lo que determinados lípidos presentes

en los cloroplastos de las especies timpanizantes intervienen en la formación de

complejos lipo-proteicos responsables de cubrir con una película las paredes

proteicas de las burbujas, transformando las burbujas comunes en amarillas, de

un diámetro de 100 a 600 micras, que contienen, además de proteínas, el 90 %

del total de lípidos presentes en la espuma, principalmente mono y diglicéridos y

sales de ácidos grasos. Estos últimos son muy persistentes y dan a la espuma una

gran estabilidad porque se encuentran formando sales de Ca y Mg, siendo

inactivos como antiespumantes.

Los productos antiempaste tensioactivos deben incorporar un detergente o un

alcohol que rompa fuertemente la capa lipídica, mejorando la acción del

tensioactivo.


Saponinas: Las saponinas son esteroides y glucósidos triterpénicos que tienen la

capacidad de empastar al aumentar la viscosidad del líquido ruminal y provocar

espumosidad, pero tienen un rol secundario, ya que el pH 4,5 a 5 al cual actúan es

muy inferior al pH 5,5 a 6 que es el del rumen de un animal empastado.

No todas las leguminosas que causan meteorismo espumoso tienen alta cantidad

de saponinas, como ser los tréboles rojo y blanco. En alfalfa se ha encontrado

meteorismo tanto en variedades de baja o de alta cantidad de saponinas.

Pectinas: Son componentes de la pared celular de los vegetales. Al ser

desdobladas en el rumen por la acción de la enzima pectín metil estearasa (PME),

que se encuentra en la pastura ingerida, liberan gran cantidad de compuestos

espumígenos y gelificantes (ácidos pécticos y poligalacturónicos), que fijan líquido

en los espacios intermicelares, aumentando la viscosidad del líquido ruminal, lo

cual estabiliza la espuma. Todas las especies meteorizantes tienen alta

concentración de pectinas y de pectín metil estearasa, a la inversa de las no

meteorizantes. La concentración de esta enzima disminuye según avanza el

estado de madurez del vegetal. En los días húmedos, cálidos, nublados y con

viento norte el nivel de pectinas y de la enzima en las plantas aumenta entre el 50

y 100 %.

Hidratos de carbono solubles fácilmente fermentables: Son abundantes en las

plantas jóvenes, especialmente en alfalfa. Al ser atacados por los

microorganismos del rumen rápidamente generan gran cantidad de gas. En

condiciones ambientales adecuadas, las pasturas pueden contener grandes

cantidades de estos hidratos de carbono que permiten el desarrollo de

microorganismos responsables de la fermentación, producción de gas y formación

de espuma.

Ácidos orgánicos: Al ser atacados por las enzimas bacterianas producen gran

cantidad de gas.

De los animales

Especie, edad y categoría: Los bovinos son mucho más sensibles al empaste

que los ovinos. Los terneros que no han desarrollado totalmente sus

preestómagos y por lo tanto ingieren menos forraje proporcionalmente, tienen

mayor resistencia al empaste. Las categorías más susceptibles son los terneros

con rumen desarrollado y los novillos con alto ritmo de engorde y las vacas

lecheras de alta producción debido a sus elevados niveles de consumo. Los toros

en descanso son más susceptibles que los toros en servicio, ya que éstos, por su

actividad sexual, dedican menos tiempo al pastoreo.


Productividad: El empaste se presenta generalmente en los animales más

productivos, debido a que son los de mayor avidez y consumo de alimento y los

más expuestos a consumir forrajes peligrosos.

Hambre: Los animales hambrientos comen más rápido, por lo que están más

predispuestos a sufrir empaste. Por ello, el meteorismo está a menudo asociado

con interrupciones en el pastoreo normal de los animales por medidas de manejo,

como ser retirar los animales durante la noche o parte del día de una pastura

peligrosa o por condiciones climáticas adversas, como ser lluvia. Estas

interrupciones alteran el hábito normal de pastoreo y provocan períodos de

pastoreo más intensos al reiniciarse el mismo. Cuando el animal ayunado empieza

a comer, se libera en el rumen una mayor cantidad de anhídrido carbónico que en

un animal saciado. También es importante el tipo de alimentación en la

realimentación. Los animales que consumieron alfalfa después de un corto ayuno,

liberan más CO2 que los que consumen raigrás. Si además se dan las

condiciones en el rumen de liberación de mucha proteína soluble, fragmentos de

cloroplastos, etc., el gas que se genera quede atrapado en burbujas. Esta es la

razón por la que un animal con hambre es particularmente sensible al empaste. La

menor actividad proteolítica microbiana que hay en el rumen de los animales

ayunados también contribuye a crear condiciones propicias, ya que se favorece la

persistencia de las proteínas vegetales solubles que ayudan a atrapar el gas en

burbujas dentro del rumen.

Heredabilidad: Hay animales que se empastan con mayor frecuencia y severidad

que otros porque existe una susceptibilidad de mediana heredabilidad ante el

empaste. Hay diferencias entre razas con respecto al meteorismo.

Un animal que se empasta y sobrevive nos está indicando que tiene mayores

posibilidades de empastarse nuevamente por su susceptibilidad. Esta diferencia

intrarracial posibilita la selección de líneas menos susceptibles al empaste, como

se ha conseguido en Nueva Zelandia con una línea de toros Jersey.

Hay una mayor susceptibilidad en los animales jóvenes, lo que tiene relación con

el mayor porcentaje del rumen en la masa corporal que los animales adultos. Esto

podría explicar también la menor susceptibilidad en novillos de razas índicas

comparados con los británicos.

Los animales propensos a empastarse tienen un mayor volumen ruminal, una

menor producción de saliva y un ambiente ruminal característico, con mayores

concentraciones de proteínas solubles, clorofila, partículas de forraje en digestión

y concentración de potasio, magnesio y calcio, menor concentración de sodio,

menor pH y mayor capacidad para producir gas, con una tasa de pasaje lenta.


El ganado con estas características no puede adaptarse a situaciones de

sobreesfuerzo con la misma facilidad que el animal normal. Además presentan

una actividad aumentada de la transaminasa y una merma de la capacidad para

metabolizar el triptófano. Todo lo que cause su menor secreción predispone al

empaste. Dentro de la saliva existirían

Factores que reducen la formación de espuma.

Saliva: La saliva actúa como primer jugo digestivo y es importante para una buena

digestión. Aporta la mayor proporción de la capacidad tamponante del rumen, lo

que depende del volumen total de saliva producida y de su composición. Todo lo

que cause su menor secreción predispone al empaste. Dentro de la saliva

existirían factores que reducen y otros que aumentan la formación de espuma.

Entre los que disminuyen la formación de espuma se encuentran:

Dilución: El hecho de que llegue una gran cantidad de saliva al rumen hace que

se diluyan los factores vegetales antes mencionados y que en consecuencia se

reduzca el riesgo de formación de espuma.

Buffer: La saliva aporta una gran cantidad de bicarbonato de sodio que

incrementa el pH ruminal, lo cual disminuye la estabilidad de la espuma.

Mucina: Es un mucopolisacárido presente en la saliva que tiene un potente efecto

antiespumante.

Factores que estimulan la formación de espuma se encuentran:

Producción de anhídrido carbónico: El bicarbonato, además de su efecto buffer,

una vez llegado al rumen, por acidificación produce el gas anhídrido carbónico

(CO2).

Poca salivación: Estimula la aparición del cuadro de empaste (pasturas poco

leñosas, roció, lluvia, heladas).

Mucoproteínas: Son proteínas de bajo peso molecular que darían origen a la

formación de espuma.

Microflora y fauna ruminal: El rumen de un animal empastado registra un

notable incremento del total de microorganismos y una modificación en su

composición respecto al de un animal normal. Esto se debe a la gran cantidad de

substratos rápidamente digestibles presentes en el alimento. La bacteria

Butyrivibrio fibrisolvens tiene una importante acción mucolítica, o sea que destruye

las mucinas de la saliva (antiespumantes). Selenomonas rumiantum libera

mucopolisacáridos y ácidos nucleicos, aumentan la tensión superficial


estabilizando la espuma. En animales timpanizados se ha visto que Streptococcus

bovis y Peptostreptococcus elsdenii producen mucopolisacáridos capsulares de

propiedades espumógenas. Entre los protozoarios, el género Ophryoscolex

produce gran cantidad de gas. Su nivel en rumen aumenta marcadamente en un

animal empastado. En animales normales, el volumen de ciliados está en

alrededor del 4 %, mientras que en los empastados sube al 8 a 11 %. La gravedad

del empaste baja cuando se administran agentes defaunantes, tales como el

dimetridazol, sulfato de cobre y dietil sodio sulfosuccinato

PH ruminal: El pH del rumen de un animal empastado varía entre 5,5 y 5,9.

Normalmente, la máxima estabilidad de la espuma se registra a valores de 5,5.

Temperatura del rumen: La normal es 39º C. Cuando la temperatura aumenta

por sobre los 39º C disminuye la estabilidad de la espuma (se destruye). Cuando

la temperatura disminuye por debajo de los 37ºC, la espuma se estabiliza y resulta

muy difícil que se destruya. Esto explica por qué cuando el animal ingiere agua fría

o vegetales mojados por helada o rocío hay mayor empaste, ya que disminuye la

temperatura del rumen y aumenta la estabilidad de la espuma.

Del ambiente

Temperaturas moderadas (18-25ºC), humedad y alta radiación solar: Son de

alto riesgo por producir una alta tasa de crecimiento de las leguminosas, por lo

que la estructura de hojas y paredes celulares es más frágil y más fácilmente

destruidas por la masticación y la digestión ruminal. Estas condiciones también

favorecen el aumento de la concentración de proteínas y carbohidratos solubles y

consecuentemente el aumento del potencial meteorizante. La baja radiación solar

disminuyó el contenido de proteína soluble en la alfalfa sólo después más de 20

días de cielo nublado. Períodos cortos nublados no producen ningún efecto.

Sequías: Son de alto riesgo especialmente en pasturas consociadas de alfalfa con

gramíneas, dado la mayor capacidad de crecimiento de ésta con respecto a las

gramíneas en épocas de seca. Por el estrés hídrico pueden perderse gramíneas,

con lo que aumenta el porcentaje de alfalfa en la pastura. El lugar que dejan las

gramíneas también puede cubrirse con trébol, integrante habitual de las pasturas

consociadas en algunas zonas. En zonas donde la capa freática está cerca de la

superficie, aún con gran seca se produce el rebrote de la alfalfa, ya que al tener

raíz pivotante la misma llega al agua. Lluvias luego de sequías: Se produce el

rebrote activo de plantas, especialmente de leguminosas. Si la sequía fue

prolongada, ha disminuido la existencia de gramíneas.

Noches frías, seguidos de días soleados y tibios: Hay una alta concentración

de hidratos de carbono fácilmente fermentecibles. Es común en otoño y primavera.

También los días de empaste pueden ser precedidos por temperaturas mínimas y

máximas bajas.


Lluvias y rocíos: Las plantas mojadas disminuyen la necesidad de secreción de

saliva para tragar el bolo y los tejidos son más frágiles y de masticación y

fermentación más rápida, produciéndose, por lo tanto, la rápida disponibilidad de

los componentes solubles del pasto en el rumen, lo que incrementa el riesgo.

Días cálidos, húmedos, nublados, viento norte: Aumenta el contenido de

pectinas.

Madrugadas con lluvias, rocíos y/o heladas: Baja la temperatura ruminal; hay

mayor turgencia de las plantas; aumenta la fragilidad celular de las hojas y se

facilita la masticación y la acción bacteriana.

Días cálidos y ventosos: Hay un rápido crecimiento y cambios en la composición

química, lo que genera acumulación de proteínas solubles.

Baja presión atmosférica: Es más frecuente los días de baja presión

atmosférica.

Tormentas fuertes: Las tormentas fuertes alteran el pastoreo normal, haciendo

que los animales dejen de comer, se pongan de cola al viento y vuelvan a

alimentarse con avidez cuando pasa la tormenta. Insectos: Sitio Argentino de

Producción Animal 11 de 29 Grandes invasiones de insectos que molesten a los

animales también puede alterar el ritmo de consumo de la pastura.

Factores del manejo

Ayuno previo al pastoreo: Los animales no deben ingresar a la pradera con

hambre o con sed. Cuando un animal hambreado comienza a comer, se libera en

el rumen mayor cantidad de dióxido de carbono que en un animal saciado, y si esa

comida es alfalfa, la liberación de gas es mayor. Con encierre nocturno, al ingresar

los animales a la pastura se producen niveles de consumo muy altos, con mayor

riesgo de empaste. En los animales ayunados hay una disminución de la actividad

ruminal de degradación de proteínas, lo que favorece la persistencia de la

espuma. En el pastoreo rotativo suele darse esta situación, denominada efecto

serrucho, si el nivel de pasto asignado a cada animal es bajo, ya que puede

derivar en una baja disponibilidad al final del pastoreo de la parcela, con poco

remanente, corriendo riesgo de empaste al pasar hambrientos a una nueva

parcela. Cuando se producen ayunos por interrupciones en el pastoreo normal

(trabajos en bretes, apartes, encierres) se provoca un pastoreo más intenso al

reiniciar el mismo que puede derivar en empaste. La menor actividad proteolítica

propia de animales en ayuno contribuye a crear condiciones propicias para el

desencadenamiento del problema al permitir una mayor vida media de las

proteínas solubles y favorecer su efecto espumógeno.


Pastoreo por horas: El pastoreo por horas en pasturas con potencial

meteorizantes, salvo que limiten fuertemente el consumo, eleva el riesgo de

meteorismo.

Alimentación previa al pastoreo: Cuando el animal consume leguminosas de

alta calidad, en el rumen se establece una fase de material particulado fino que

facilita la estabilización de la espuma cada vez que el animal come. Por ello se

recomienda efectuar una sustitución con suplementación de fibra de alta calidad,

como el silaje de maíz, y con concentrados, como los granos, lo que contribuye a

disminuir los riesgos.

Estrés: Los animales que se estresan por corridas, perros, vehículos, gritos, etc.

cuando están pastando, están predispuestos a empastarse porque se interrumpe

la rumia, lo que favorece la retención de gases.

Permanente vigilancia: Aunque se extremen toda la medida para un correcto

manejo y prevención, la vigilancia permanente de los animales que están sobre

pasturas peligrosas es imprescindible. (Bavera & Peñafort, 2008)

(Basigalup, 2007)


Etiología

1. Timpanismo Primario o espumoso

Alimento-Panza-Animal

Características del alimento y de los procesos digestivos ruminales que

favorecen o inhiben el timpanismo.

o CH de fácil fermentación, proteína soluble, pobres en fibra

cruda(FDN)

o Tipos de plantas/Alimentos

Alfalfa

Heno fresco

Trébol blanco y rojo

2. Timpanismo Secundario o Gaseoso

Alimento- Panza-Animal-Patologia

Indigestión Vagal

Inactividad de la flora fauna ruminal

Obstrucción del orificio retículo abomasal

Patologia

Fracaso de las contracciones del retículo y rumen

Reticulitis

Podo dermatitis

Mastitis

Obstrucción esofágica


(Rodriguez Sanchez, Jimenez Mazzucchelli, & Tesouro Diez, 1993)

Signos Clínicos

Etapa Inicial

o Anorexia Variable

o Cólico y aumento de los M.R

o Coceo

Etapa Avanzada

o Disnea

o Gruñidez a la auscultación

o Respiración oral

o Protrusión de la lengua y extensión de la cabeza

o No hay M.R

o Ocasionalmente vomito en proyectil



(Rodriguez Sanchez, Jimenez Mazzucchelli, & Tesouro Diez, 1993)

Tratamiento

Orales

o Sondaje

o Poloxaleno (inhibe la formación de espuma)

o Aceite mineral

Quirúrgicos

o Ruminotomía

o Trocarizacíon

o Fistulación (Clases, 2015)

Desplazamiento Abomasal

No está resuelto todavía

Alimentacion

Genética

El desplazamiento abomasal a la izquierda tiene una incidencia de 85% al 95,8%

El desplazamiento abomasal a la derecha tiene una incidencia de 5,10-15%

Es una alteración del A.D principalmente de vacas destinadas a producción de

leche durante el puerperio.

Abomaso

Es el ultimo compartimiento gástrico de los rumiantes


Es el equivalente al estómago verdadero de los monogástricos

Se localiza en la región inferior derecha del abdomen

Etiología

Son las mismas para izquierda y derecha.

Producción de gas (>granos<FC)

Hipomotilidad abomasal

Desplazamiento abomasal izquierdo

Se presenta a las 6 semanas posparto

Signos Clínicos DAI

Inapetencia

Anorexia

Disminución de la producción

Cetosis subclínica

Heces escasas blandas o diarrea profusa

A la percusión produce un característico ping-ping metálico

Rumen es más pequeño

No hay como palpar abomaso


Cetosis Primaria: ocurre, generalmente sobre las tres semanas de haber

parido y no hay el "ping" en la zona costal izquierda.

Importante, porque las dos enfermedades pueden coincidir en el mismo paciente.

Además, Cetosis cede al tratamiento con dextrosa y propilenglicol a las 12-24

horas y DAI no.

Reticuloperitonitis Traumática: Presenta fiebre y las heces no son escasas y

con moco como en DAI.

Indigestión Vagal: Va con distención abdominal por amplia expansión del

rumen (antes del parto), sin resonancia metálica o "ping", siendo común la

deshidratación.

Síndrome de Hígado Graso: Que va con condición corporal alta (gorda),

pero no a resonancia metálica.

Tratamiento

a) Técnica no quirúrgica


Es efectiva en un 80%, sobre todo en casos recientes, precozmente

diagnosticados. Primero aplicar lentamente una solución EV de gluconato de

calcio más glucosa. Después de 15 minutos, colocar la vaca en decúbito lateral

derecho; rotarla primero a decúbito dorsal y luego, lentamente, a decúbito lateral

izquierdo y mantenerla así durante varios minutos; regresar a decúbito dorsal,

luego dejarla caer sobre su lado izquierdo.

(Delgado & Montenegro, 2013)

Para el tratamiento de la Cetosis y evitar la aparición de hígado graso como

complicación de la misma, es necesaria la administración parenteral de dextrosa

oral de propilenglicol. La convalecencia quirúrgica de los animales con DAI está

muy relacionada con las alteraciones en el metabolismo energético y con el

hígado graso (Radostits, 2002).

b) Técnicas quirúrgicas

En la actualidad, se lleva a cabo con frecuencia y se han introducido diversas

técnicas con el objetivo de evitar la recidiva del desplazamiento (Radostits, 2002).

a) En decúbito dorsal usando Toogle

Trocarizar el abdomen unos 10 a 15 cm de la apófisis xifoides del esternón

y unos 7 cm a la derecha de la línea media. • Retirar el trocar e introducir

por la cánula la sutura "toogle".

Repetir la operación unos 6 cm hacia craneal.

Anudar las dos suturas toogle.

Se trata de una técnica sencilla altamente efectiva, pero con la desventaja de que

requiere intervenir la vaca tumbada en decúbito dorsal (Andresen, 2008).


b) Mediante Omentopexia y abomasopexia por el flanco derecho y línea

paramediana.

La abomasopexia paramediana derecha y la Omentopexia en la fosa paralumbar

derecha son las más utilizadas para la corrección del desplazamiento del

abomaso. La Omentopexia en la fosa paralumbar derecha se ha popularizado,

debido a que el animal permanece en pie y el cirujano puede trabajar solo, sin

ayuda. En la abomasopexia paramediana es necesaria una manipulación menor,

debido a que generalmente el abomaso retorna a su posición normal, cuando el

animal se coloca en decúbito dorsal. La principal desventaja de la misma es el

número de personas necesario para sujetar al animal en esta posición. (Radostits,

2002).

(Delgado & Montenegro, 2013)

Desplazamiento Abomasal Derecho

Signos Clínicos DAD

No son manifiestos

La precusion-auscultacion (ping-ping) mayores en la parte ventral derecha

del abdomen

Inapetencia

Depresión

Disminucion de la producción

Heces pastosas, secas o con moco en algunos casos hay diarrea

Si aumenta la distención se comprime el duodeno

El cuadro clínico se agudiza si se produce torsión del abomaso izquierdo



Cetosis Primaria

Retículopericarditis traumática

Indigestión vagal

Tratamiento

Administración de energía después del parto

Quirúrgico

o Laparotomía en flanco derecho

o Omentopexia

Mastitis

Exploración Clínica de la Glándula Mamaria

Anamnesis

Inspección

Palpación

Examen de la secreción

Pruebas complementarias

Concepto

Es la condición inflamatoria de la glándula mamaria en la que las secreciones

contienen más de 500000 células somáticas.

Células en la leche

(Dionisio, 2010)


Fisiología del Ordeño

(Dionisio, 2010)

Causas de la mastitis

Antes del Ordeño

o Preparación Brusca

o Falta de Higiene

o Estimulo inadecuado e incompleto

o Estrés por manejo brusco

Durante el ordeño

o Colocación Inadecuada

o Estrés durante el ordeño

o Hábitos inadecuados

o Falla durante el ordeño

o Falla del Equipo

Lo cual va a provocar un sub ordeño lo cual servirá de medio de cultivo para las

bacterias, provocando una inhibición en la producción de leche y predisponer a

una mastitis.

Después del Ordeño

o Retiro de la unidad

o Pezón abierto

o Ausencia de sellador

o Higiene de corral

o Daño a los pezones


Fisiopatología de la Mastitis

(Dionisio, 2010)

Prevención y Control

El manejo para la prevención, el control de la mastitis y la producción de leche de

calidad esta dado en tres puntos:

Proceso adecuado de ordeño

Tratamiento oportuno de los casos de Mastitis Clínica

Programa de Secado (Dionisio, 2010)


Diagnóstico de la Mastitis

(Clases, 2015)

Diagnóstico Oportuno

Observar leche del despunte

Hacer pruebas de CMT

Diagnostico Clínico Efectivo

Evaluar la condición general

Evaluar la Temperatura

Revisar la ubre y sus secreciones

Mastitis Subclínica

Son alteraciones inaparentes de la leche

Tanto vaca como ubre sin alteraciones

Disminución de la producción de leche

Por cada vaca con mastitis clínica existen 10 vacas con mastitis subclínica.

Es menos severa pero más costosa

No se detecta a simple vista (CMT) (Dionisio, 2010)

Mastitis

Mecanica

Traumatica

Infecciosa

Subclinica Clinica

Ambiental

Leve

Moderada

Severa

Contagiosa

Leve

Moderada

Severa


Mastitis Clínica

Alteración de la ubre (cuarto)y a veces de la vaca

Alteración muy evidente de la leche

Más frecuente en épocas de lluvia

Es más costosa y severa

Se detecta a simple vista (Dionisio, 2010)

La mastitis clínica se clasifica en Contagiosa y ambiental

Mastitis Contagiosa

Causada por Staphilococcus aureus, Streptococcus agalactiae y

Mycoplasma

Vive en la ubre y en la punta del pezón

Se transmite de vaca a vaca durante el ordeño

La leche se observa entera, amarillenta con presencia de quesos, grumos o

tolondrones.

La ubre (cuarto) esta inflamada roja, caliente, algo dura y adolorida

En casos graves el cuarto puede verse violeta, frio y gangrenosa

Puede perder el cuarto

No está comprometida la vida de la vaca. (Dionisio, 2010)

Mastitis Ambiental

Es causada por Streptococcus disgalactiae y Escherichia coli.

Se transmite durante el ordeño por contacto con trapos y esponjas sucias.

Se transmite después del ordeño por contacto del pezón abierto con polvo,

estiércol, lodo o agua sucia.

La leche se observa delgada, acuosa amarillenta, con espuma y a veces

con sangre

Daño de TODA LA UBRE, inflamada, roja, caliente, dura y con dolor al

tacto.

La salud general se ve alterada, se observa fiebre, anorexia, postración y

atonía ruminal

La vida de la vaca puede estar comprometida. (Dionisio, 2010)

De acuerdo al grado de severidad, la mastitis clínica se clasifica en tres tipos:

1.- Mastitis Tipo 1 Leve. (Contagiosa)

Síntomas: Leche anormal con pequeños grumos y de color amarillenta, ubre

normal y vaca normal


2.- Mastitis tipo 2 Moderada. (Contagiosa)

Síntomas: Leche alterada con tolondrones color amarilla o rojiza, cuarto inflamado

y adolorido. La salud general de la vaca normal puede o no tener fiebre.

3.- Mastitis Tipo 3 Severa. (Contagiosa o Ambiental)

Síntomas: Ausencia de leche o bien muy alterada con tolondrones, sangre y pus o

muy delgada con aspecto de “tepache” incluso sanguinolenta. Ubre muy caliente,

dura con mucho dolor al tacto, Vaca con fiebre, deprimida, deshidratada y débil.

(Dionisio, 2010)

Manejo Clínico de la mastitis

1.- Revisar la ubre y hacer prueba de California para determinar cuántos y cuáles

cuartos están dañados.

2.- Lavar toda la ubre con agua y jabón con un cepillo y secarla perfectamente.

3.- Flamear y rasurar la ubre para evitar que se acumule mugre y el estiércol.

4.- Hacer ordeño frecuente con Oxitocina, durante dos días mínimo.

5.- Checar la temperatura para determinar la presencia de fiebre y evaluar el grado

de severidad de la mastitis.

Si tiene fiebre (39 grados o más) aplicar Antibiótico I.M. o I.V. Analgésico y un

Antiinflamatorio no Esteroide. Si no tiene fiebre, evaluar el grado de severidad y

establecer el tipo de antibiótico por utilizar, local o sistémico. (Dionisio, 2010)

Tratamiento

1. Antiinflamatorios, moduladores de la inmunidad (subclínica)

2. Intramamarios+ prednisolona

3. Antibioterapia

4. Tratamiento con Oxitocina

5. Antipiréticos

Oxitetraciclina + glucocorticoides

Penicilina ojo con el tiempo de retiro

Antibióticos Intramamarios

o Cefalexina+Gentamicina+Dexametasona+Vit. A

o Cefalosporinas(1-2-4generacion)

o Kanamicina

Intramamarios para secado: oxitetraciclina 25ml*cuarto, cefalosporina 1era.


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