Clinica de Grandes Animales
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CLINICA DE GRANDES ANIMALES Programa de clases teóricas
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CLINICA DE GRANDES ANIMALES
Programa de clases teóricas
1-. Enfermedades que afectan a los terneros de 0 a 3 mes de
edad.
A. Infecciosas
Diarrea neonatal
Salmonelosis
Tétanos
Neumonías
Leptospirosis
DVB
Onfaloflebitis
Aftosa cardíaca
B. Tóxicas
Intoxicación por Conium maculatun
2-. Enfermedades que afectan a los terneros de 3 a 7 mes de
edad.
A. Infecciosas
Carbunclo sintomático (mancha)
Leptospirosis
Neumonías
Queratoconjuntivitis infecciosa
B. Parasitarias
Parasitosis gastrointestinal
Parasitosis pulmonar
Coccidiosis
C. Metabólicas
Hipocuprosis
3-. Enfermedades que afectan animales de 8 a 18 mes de edad.
A. Infecciosas
Carbunclo sintomático (mancha)
DVB- Enfermedad de las mucosas
IBR
Listeriosis
Hemophilus
Actinomicosis-Actinobacilosis
B. Metabólicas
Acidosis
Alcalosis
Indigestión simple
Timpanismo
C. Parasitarias
Ostertagiasis tipo II
Hipersensibilidad parasitaria
Babesiosis
D. Tóxicas
Monensina
Urea
Cobre
4-. Enfermedades que afectan animales adultos.
A. Infecciosas
Paratuberculosis
Tuberculosis
Carbunclo bacteridiano
Leucosis
Hemoglobinuria bacilar
Aftosa
Mastitis
Neumonía intersticial atípica
B. Metabólicas
Hipomagnesemia
Hipocalcemia
Cetosis
Desplazamiento de abomaso
C. Tóxicas
Intoxicación por organofosforados
5-. Plantas tóxicas
Hepatotóxicas Agudas: Wedelia glauca, Cestrum parqui, Xanthium
cavanilliessi, Algas verde-azuladas, Myoporum laetum
Crónicas: Senecio, Echium plantagineum,
Fotosensibilización Primaria: Ammi majus, ammi viznagA
Secundaria: Pithomyces chartarum, Tribulus terrestre, Panicum spp
Nefrotóxicos: Amaranthus spp, Chenopodium spp, Rumex spp,
Quercus spp
Neurotóxicos: Paspalum spp, Cynodon dactylon, Raigras, Phalaris
spp, Prosopis caldenia, Condalia Microphylia
Tóxicos gastrointestinales: Baccharis coridifolia, Asclepia
melladora
Tóxicos sistémicos: Festucosis, Intoxicación con vicia, Síndrome
distérmico, Solanum malacoxilon
1-. Enfermedades que afectan a los terneros de 0 a 3 mes de
edad.
A. Infecciosas:
Diarrea neonatal
Salmonelosis
Tétanos
Neumonías
Leptospirosis
DVB
Onfaloflebitis
Aftosa cardíaca
B. Tóxicas
Intoxicación por Conium maculatun
DIARREA NEONATAL
La diarrea neonatal es una enfermedad que presenta una etiología
compleja y multifactorial que está determinada por:
Factores inmunologicos
Factores nutricionales
Manejo del rodeo
Factores de estrés
Agentes infecciosos
Con este enfoque, es evidente que para proponer una estrategia
sanitaria con posibilidad de éxito, es necesario valorar un cierto número
de factores de riesgo.
1. Factores inmunológicos
Tipo de placenta:
El tipo de placentación (epitelio - corial) de los
Bovinos, a diferencia de otras especies, no permite el pasaje de
inmunoglobulinas de la madre hacia el feto.
Aparato inmune:
El ternero neonato tiene un sistema inmunitario funcional al nacer
aunque no completamente maduro y las respuestas inmunológicas no
son tan efectivas como en el adulto. Recién a los tres meses de edad el
aparato inmune comienza a ser totalmente efectivo.
Calostro :
La ingestión de éste confiere al ternero la protección necesaria contra
agentes infecciosos que le permite sobrevivir hasta que desarrolle sus
propias respuestas inmunitarias.
Calidad del calostro : Depende directamente de la edad de la madre,
las vaquillonas tienen una inmunidad específica pobre y las deficiencias
nutricionales son mas marcadas que en las vacas. El tipo de raza y los
partos prematuros, generalmente llevan a una baja concentración
Inmunoglobulinas en el calostro
Cantidad de calostro ingerido : La bibliografía indica que cuando un
ternero mama menos de 80 g de calostro, muere. Con 100 g ingeridos
tiene una alta predisposición a contraer enfermedades neonatales.
Tiempo de consumo y absorción : Durante las primeras 24 hs. de vida
del ternero, las células intestinales(enterocitos) son inmaduras, por lo
que no pueden degradar las Inmunoglobulinas y éstas son absorbidas y
transportadas por vía linfática a la sangre y los tejidos. Estos
Anticuerpos son muy eficaces en proteger al ternero de septicemias e
infecciones entéricas. La concentración de Inmunoglobulinas en el
calostro disminuye notablemente después del parto, a su vez, muchos
terneros no ingieren suficiente calostro en las primeras 12 hs., cuando
la absorción intestinal es máxima. Esto determina que un porcentaje de
terneros no adquiera suficientes Inmunoglobulinas y por lo tanto están
expuestos a un riesgo mayor de infecciones.
Peso y estado al nacer : Determinan el vigor del ternero y su habilidad
para sobrevivir a infecciones.
2. Factores nutricionales:
La leche de la vaca satisface plenamente las necesidades del
ternero en la etapa pre-ruminal (primeros 21 días de vida). La cantidad y
calidad de este alimento depende fundamentalmente del estado de la
madre y de que el ternero mame lo suficiente.
3. Manejo del rodeo:
El ternero, como ya mencionamos, nace sin Inmunoglobulinas
circulantes, pero también nace sin microbios patogénicos, pero éste
es rápidamente contaminado por los microorganismos
medioambientales. A efecto de sobrevivir a encuentro con los
agentes infecciosos durante primeros 3 meses de vida, hasta que sea
capaz producir su propia respuesta inmune efectiva es fundamental
que la carga infecciosa del medio sea mantenida en niveles mínimos,
que se asegure un máximo de confort ambiental y que el manejo del
ternero y su nutrición sean adecuadas a necesidades de un organismo
inmaduro sumamente susceptible al estrés y a las deficiencias
alimenticias.
4. Agentes infecciosos:
Escherichia Coli
Septicémica
Enteropatógena
La Escherichia Coli es uno de los agentes más patógenos en los
primeros 15 días de vida. Las cepas bacterémicas y enterotoxémicas
producen septicemia y diarreas agudas en animales que no han recibido
Anticuerpos calostrales suficientes, animales sometidos a estrés y en
casos de gran contaminación ambiental.
Las cepas enteropatogénicas de E. Coli pueden producir disentería
en los terneros mayores, de hasta 4 semanas de vida. La incidencia
generalmente es menor, pero algunas de estas cepas pueden producir
infecciones humanas (cepa 0157; H7).
Al conocerse progresivamente nuevos factores de patogenicidad
de E. Coli, se requieren varias pruebas complejas de laboratorio para
poder calificar como enteropatógeno a un aislamiento de campo.
Una cepa enteropatógena de E. Coli pude poseer uno o varios de
los siguientes factores de patogenicidad:
a. ADHESINAS O FACTORES DE COLONIZACIÓN
En los casos estudiados en terneros está demostrado que las
cepas que poseen Pili K 99 son enteropatógenas. La proteína K 99,
favorece la adhesión de las cepas de E. Coli K 99 a los enterocitos.
b. ENTEROTOXINAS
Las cepas de E. Coli que posean toxina Termolábil (TL), toxina
Termoestable ( ST), o ambas, generan un severo desbalance en el
sistema de transporte de electrolitos en el epitelio intestinal, con el
consecuente pasaje de agua y electrolitos hacia la luz intestinal, diarrea
y deshidratación.
c. CITOTOXINAS O FACTORES INVASIVOS
Presentes en las cepas enteroinvasivas de E. Coli, lesionan el
epitelio de íleon e intestino grueso produciendo disentería y septicemia.
d. VEROTOXINAS
Relacionado con cuadros patológicos humanos transmisibles a
partir del consumo de carne bovina.
e. RESISTENCIA A ANTIBIOTICOS
Se han detectado cepas de E. Coli resistentes a ciertos
antibióticos. Esta resistencia se transmite genéticamente en las cepas.
Campylobacter jejuni y Campylobacter Coli
Se aíslan con cierta frecuencia en los primeros días de vida de los
terneros.
Rotavirus y Coronavirus
Normalmente se presentan en la segunda y tercer semanas de
vida (día 5 - 10 Rotavirus y día 7 - 21 Coronavirus). La fuente de
contaminación es la materia fecal de portadores adultos.
Criptosporidium
Se observan con frecuencia en terneros mayores a 2 semanas de
vida, pero difícilmente produzcan enfermedad sin actuar en forma
sinérgica con otros patógenos.
Salmonella
Si bien pude afectar a los terneros a partir de los 15 días de edad,
normalmente aparecen los brotes entre los 30 y 60 días de vida. La
morbimortalidad de esta enfermedad suele ser elevada y con síntomas
característicos.
SINTOMATOLOGIA DE LA DIARREA NEONATAL
- Diarrea
Se considera que 200 g de materia fecal por día con un 20 % de
materia seca es normal.
De 200 a 500 g de materia fecal, con un 15 % de materia seca se
considera diarrea leve. Y más de 500 g de materia fecal por día con un
10 % de materia seca es francamente diarrea.
- Deshidratación
En grado variable, dependiendo la patogenicidad del agente y del
grado de diarrea presente.
- Postración
Causada por la deshidratación
- Coma
- Muerte
El curso es normalmente de 2 a 4 días
TRATAMIENTO
El tratamiento de la diarrea neonatal debe abordarse desde dos
frentes: un tratamiento preventivo y un tratamiento curativo en
aquellos animales que presenten síntomas.
MEDIDAS TERAPEUTICAS
Signos clínicosHidrataci
ón
Antibiótic
os
Alimentaci
ónControl
Diarrea X X X
Diarrea y
postraciónX X X
Diarrea y coma X X X
La hidratación debe realizarse en forma oral, con sales
rehidratantes, 4 litros por día, en aquellos animales que lo permitan. En
aquellos en que no sea posible se deberán hidratar en forma
endovenosa con Ringer Lactato y 130 g de glucosa por día.
La administración de antibióticos puede ser en forma oral o inyectable
dependiendo del estado del animal.
La administración de antidiarreicos no se recomienda por lo menos
durante los primeros días de terapia con antibióticos, luego de este
período, de proseguir la diarrea pueden ser usados.
MEDIDAS PREVENTIVAS
1. Vacunación de los vientres: Es recomendable dar dos dosis, 30 y
60 días previo al parto, en lo posible de marcas comerciales diferentes y
a su vez ir cambiando de marca año tras año. La inmunidad lograda en
las primeras vacunaciones no es tan efectiva, pero va aumentando
progresivamente en las sucesivas pariciones.
2. Control del rodeo: Deben controlarse los animales, aquellos que
presenten síntomas deben ser tratados inmediatamente e identificados
para poder realizar un seguimiento. De ser posible sería conveniente
separar estos animales. Si las condiciones de manejo lo permitieran
sería recomendable formar dos lotes de terneros ( y sus madres)
separados de acuerdo a su edad, es decir menores de 20 días y
mayores, de esta forma se reduciría el riesgo de contagio, disminuyendo
la contaminación ambiental.
SALMONELOSIS
La Salmonelosis es una enfermedad infecciosa caracterizada por
deshidratación, decaimiento y diarrea, con heces de color amarillo o
grisáceo y olor desagradable ocasionadas por bacterias del género
Salmonella sp. La morbilidad y letalidad pueden alcanzar cifras del 50%
y 100% respectivamente, si no se realiza algún tipo de tratamiento.
La Salmonelosis es una enfermedad que afecta a toda las especies
animales es causadas por varias especies de Salmonella y se manifiesta
clínicamente por uno de estos tres síntomas: Septicemia sobreaguda,
enteritis aguda o enteritis crónica.
Consideraciones epidemiológicas:
La ingestión de pastos contaminados es la forma más corriente de
infección de los bovinos adultos. Cuando esto ocurre, el animal puede
desarrollar la enfermedad o convertirse en un portador activo. Esta
última situación permite que el animal libere en forma continua o
intermitente el microorganismo al medio.
También puede ocurrir que se transforme en portador latente, es
decir que las salmonelas se encuentren en algún órgano pero no se
liberen por materia fecal.
Otra posibilidad es que se transforme en portador pasivo, en este
caso no es invadido por la bacteria pero sí es fuente de contagio por
intermedio de su materia fecal.
Siempre existe la posibilidad que por causas de estrés, este animal
se transforme en portador activo o en caso clínico. Cuando esto ocurre
aparece un cuadro febril, diarrea, disminución de la producción láctea en
las vacas lecheras y eliminación de la bacteria en leche. De acuerdo al
curso que tome la enfermedad, puede haber muerte o no del animal. En
hembras preñadas ocurre corrientemente el aborto.
Para el caso de los terneros al igual que los adultos, la vía más
frecuente de infección es la digestiva a través de pastos contaminados,
agua, granos o concentrados, leche y sustitutos lácteos.
Otra fuente de contagio son los elementos como baldes,
comederos, ropa y calzados del personal, contaminados con heces; al
igual que algunos animales de vida libre, pájaros y roedores. Vacas
portadoras activas pueden parir terneros vivos infectados, pudiendo ser
estos últimos una de las fuentes de contaminación de las crianzas. Los
terneros que sobreviven a la enfermedad suelen eliminar durante varias
semanas Salmonella pero generalmente no se constituyen en
portadores.
Cuando la enfermedad ingresa a una crianza se difunde
rápidamente, pudiendo el microorganismo sobrevivir durante varios
meses en pasto, suelo y agua.
El desarrollo del proceso infeccioso, luego de la invasión de
Salmonella al organismo, depende de factores como el estado inmune y
edad del hospedador, exposición al estrés o enfermedades inter-
recurrentes y la virulencia de la cepa actuante.
Las unidades de cría intensiva con altas cargas de animales por
superficie, son las más susceptibles al ingreso de Salmonella. Se
considera de gran importancia para la ocurrencia de la enfermedad el
manejo e higiene con que se desenvuelve este tipo de actividad.
Patogenia:
Después de la entrada por vía oral, la invasión del hospedador ocurre a través de pared intestinal del íleon terminal y del ciego y progresa hasta los ganglios linfáticos. El progreso mas allá de este punto depende de factores como estado inmune y edad del hospedador, exposición o no a estrés y virulencia del microorganismo.Infección:
En animales jóvenes y en adultos con resistencia disminuida, la diseminación llega hasta los ganglios linfáticos mesentéricos y se establece la infección en las células sistema retículo endotelial del hígado, desde donde invade la corriente sanguínea. Estos pasos en el proceso infeccioso pueden ocurrir con mucha rapidez (En terneros neonatos / 15 minutos – en terneros de mayor edad / 18 horas).
Septicemia, bacteriemia y estado de portador:
Después de la invasión de la corriente sanguínea ocurre una reacción febril en 24 – 48 horas y la fase aguda aparece de 3 a 9 días mas tarde. La septicemia temprana puede ser mortal. Si la invasión septicémica es suficiente para causar únicamente bacteriemia se puede desarrollar una enteritis aguda y el aborto es una secuela final. Muchos animales sobreviven a esta etapa del padecimiento, si bien se produce localización de las Salmonelas en los ganglios linfáticos mesentéricos, hígado, bazo y especialmente vesícula biliar. En adultos sanos, pude no observarse signos clínicos, pero pueden ocurrir localizaciones en las vísceras abdominales. En cualquiera de los casos, los pacientes se convierten en portadores clínicos que liberan Salmonelas en forma intermitente a partir de la vesícula biliar y de los focos de infección de la pared intestinal, en las heces y ocasionalmente en la leche. Los animales portadores también pueden desarrollar una septicemia aguda o enteritis si el estrés ambiental o las infecciones concomitantes disminuyen sus resistencias.
En el caso de la serovariedad Typhimurium la duración de los animales como portadores de salmonelas es mucho más corta que la serovariedad Dublín, que está adaptada para enfermar casi con exclusividad a la especie bovina.
Enteritis:
Puede aparecer enteritis al tiempo de la primera infección o en algún otro momento en animales portadores.
Otras formas de Salmonelosis:
No es rara la localización en articulaciones con desarrollo subsiguiente de poliartritis en animales recién nacidos que sobreviven a la septicemia neonatal.
Aborto:
Se produce del cuarto al noveno mes de gestación, con mayor frecuencia en el sexto mes. Manifestaciones clínicas:
Septicemia:
Afecta a los terneros de pocos días de vida y suele cursar con
fiebre, letargo, diarrea y algunos síntomas nerviosos. La muerte suele
ocurrir al cabo de 24 - 48 horas, aunque es frecuente encontrar muertos
a los animales sin haber percibido algún síntoma clínico de la
enfermedad. La lesión más frecuentemente encontrada en estos casos
es la neumonía.
Enteritis aguda:
Los animales presentan fiebre, decaimiento, pérdida de apetito,
diarrea de olor pútrido y estrías de sangre. Cuando las heces tienen
grandes cantidades de mucus y fibrina adquieren una consistencia de
masilla. Los terneros afectados pierden peso rápidamente y comienzan a
estar deshidratados. Pueden observarse en menor frecuencia poliartritis
y lesiones de gangrena en miembros y orejas. Generalmente la muerte
se produce en un lapso de 2 a 5 días.
Enteritis crónica:
Diarrea intermitente o persistente, con pérdida de peso y del
estado general. Las lesiones suelen ser más discretas y localizadas en
intestino con presencia de úlceras envueltas por material necrótico.
También pueden hallarse lesiones en articulaciones y en huesos de las
extremidades con osteomielitis.
Hallazgos de necropsia:
Septicemia:
Hemorragias petequiales en subserosas y submucosas. En los
animales que mueren en forma fulminante puede no encontrarse
lesiones macroscópicas.
Enteritis aguda:
Neumonía, enteritis, ganglios mesentéricos edematosos y
aumentados de tamaño. La mucosa intestinal presenta una enteritis
mucoide o muco hemorrágica con algunas erosiones de la mucosa, las
cuales también pueden hallarse en cuajo.
En algunas ocasiones pueden observarse hemorragias y lesiones
diftéricas en el intestino. El hígado comúnmente presenta ictericia con
presencia de bilis turbia y espesa, hepatomegalia y degeneración
adiposa. La pared de la vesícula biliar suele encontrarse engrosada y
edematosa. El bazo adopta consistencia dura y elástica, gomosa,
aparece coloreado de rojo claro y oscuro y muestra la cápsula
distendida. En las vacas que abortaron se advierte engrosamiento de la
mucosa uterina, necrosis de los cotiledones, placenta edematosa y de
color gris amarillento.
Enteritis crónica:
Necrosis de la pared del ciego y del colon. Ulceras a nivel del
intestino. Lesiones en los huesos y articulaciones con osteomielitis y
artritis, con artrosis en casos crónicos.
Diagnóstico:El diagnóstico de la Salmonelosis plantea considerable dificultad
en animales vivos, sobre todo por la enorme variedad de síndromes
clínicos que pueden observarse y por las variaciones de la patología
clínica. En la necropsia, el aislamiento de Salmonella en tejidos y
contenido intestinal sugiere la presencia de Salmonelosis, pero no tiene
por si mismo valor diagnóstico patognomónicos, por lo que es necesario
descartar otras enfermedades.
Tratamiento:
Si el diagnóstico se efectuó por aislamiento bacteriano, el laboratorio a
través de un antibiograma indicará cuál es el antibiótico más efectivo
contra la cepa actuante. En forma conjunta se debe administrar un
tratamiento para restaurar la hidratación y proteger la mucosa
gastrointestinal.
Cuanto antes se inicie la terapia con antibióticos mejor será la
respuesta, ya que la demora produce pérdida de la integridad de la
mucosa intestinal. Los antibióticos y quimioterápicos recomendados son
Enrofloxacina, Amoxicilina, Sulfadoxina + Trimetroprim y Nitrofurazona.
Se recomienda usar la combinación de sulfamidas con Trimetoprima.
Los tratamientos en masa con antibióticos a manera de profilaxis tienden a hacer aparecer cepas resistentes a Salmonella por lo cual no se recomiendan.
Control y prevención:
Cuando esta enfermedad aparece en un rodeo difícilmente lo abandone, por lo tanto las condiciones de manejo e higiene influyen de gran manera para que se produzcan casos clínicos o no. Las medidas a tomar en una crianza no difieren de las que normalmente deben ser llevadas a cabo para un correcto desenvolvimiento de las mismas. Tales como:
Lograr que las vacas y vaquillonas realicen los partos en lugares
reservados para tal fin y no en corrales donde la contaminación con
materia fecal es alta.
Asegurar el correcto calostrado del ternero dentro de las primeras 6
hs. de vida y efectuar la desinfección del cordón umbilical.
Asegurar la calidad y cantidad de alimentos y agua suministrada a los
terneros.
Mantener la higiene adecuada evitando la contaminación con materia
fecal y saliva de recipientes en los cuales se suministra o prepara
alimento para terneros.
Apartar los terneros enfermos del resto del lote a fin de reducir las
posibilidades de contagio.
Efectuar una correcta desinfección de baldes, estacas, collares y
pisos donde hubo terneros afectados (formol al 1 %). Asimismo asegurar
la eliminación de la materia fecal y de los animales muertos.
Evitar la presencia de roedores y animales domésticos en la crianza
ya que pueden ser fuentes de contagio.
Brindar a los terneros condiciones de confort ambiental, evitando los
hacinamientos y proveyendo sombra y reparos contra vientos y lluvias.
Las personas que realicen trabajos en las crianzas deben conocer que
esta enfermedad es una zoonosis, por lo tanto deben extremar su
higiene personal.
La utilización de vacunas muertas está recomendada, pero por sí solas
no ayuda a controlar la enfermedad cuando esta ha ingresado a una
crianza. Solamente el correcto manejo alimentario y sanitario,
acompañado por las prácticas higiénicas, tiende a minimizar la
ocurrencia de la Salmonelosis en la crianza de los terneros.
TETANO
El tétanos es una enfermedad infecciosa grave, altamente mortal,
que afecta a todas las especies de animales domésticos. Es causada por
las toxinas producidas por el Clostridium tetani. Se caracteriza
clínicamente por presentar hiperestesia, tetania y convulsiones.
Etiología:
El Cl. Tetani forma esporos con capacidad de persistir en el suelo
durante años. y resisten la mayor parte de los métodos de desinfección.
Epidemiología:
Este Clostridium está en las heces de los animales, sobre todo de
caballos. La puerta de entrada suele ser heridas punzantes y profundas.
Los esporos pueden permanecer latentes por algún tiempo en los tejidos
y producir enfermedad clínica cuando las condiciones de dichos tejidos
favorecen su proliferación. La mortalidad en rumiantes de corta edad es
mayor al 80 %.
Patogenia:
El bacilo del Tétanos queda localizado en el punto de entrada y no
invade tejidos vecinos. Comienza a proliferar y solo produce
neurotoxinas con determinadas condiciones del medio, sobre todo el
descenso de presión parcial de oxígeno.
La toxina llega al sistema nervioso central siguiendo troncos nerviosos
periféricos. No se observan lesiones estructurales pero hay potenciación
central de estímulos sensoriales normales, de forma que se produce un
estado de espasticidad muscular constante. La muerte se produce por
asfixia debido a la fijación de los músculos respiratorios.
El período de incubación varía de una a tres semanas. A medida
que progresa la enfermedad el animal adquiere posición de caballete. El
tétano plenamente desarrollado es tan característico desde el punto de
vista clínico que no puede ser confundido con otras enfermedades. Cabe
considerar como datos típicos los espasmos musculares, el prolapso del
tercer párpado y antecedentes de heridas.
Puede evitarse el tétanos mediante la desinfección de la piel y los
instrumentos en caso de castración.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son eliminar la bacteria, neutralizar la
toxina y disminuir la sintomatología clínica
El primer objetivo se puede intentar mediante el uso parenteral de
Penicilina en grandes dosis. Si se encuentra el punto de entrada debe
efectuarse tratamiento local mediante el uso de agua oxigeneda mas el
antibiótico, no obstante es conveniente en este caso utilizar
previamente la antitoxina ya que estas maniobras pueden facilitar la
absorción de la toxina
Prevención
La vacuna debe ser aplicada en bovinos 2 dosis con intervalo de 21 días
previo a efectuar maniobras quirúrgicas.
En ovinos es conveniente vacunar a la madre previo al parto.
NEUMONIA
La neumonía es una enfermedad producida principalmente por especies
de Pasteurellas y /o Haemophilus, que afecta principalmente, a animales
jóvenes en crecimiento de los 6 meses a los 2 años de edad, pero puede
afectar animales de todas las edades. Los factores de estrés juegan en
esta enfermedad un papel determinante para la aparición de la misma al
igual que la combinación de infecciones virales. Los estudios
epidemiológicos revelan que los virus de Rinotraqueítis Infecciosa
Bovina y Parainfluenza 3, así como el virus de la Diarrea Viral Bovina y el
virus Sincitial Respiratorio están presentes y activos, asociados a la
enfermedad respiratoria. Serológicamente también siempre hay
evidencia de una alta prevalencia de Mycoplasma bovis y M. dispar, lo
que podría ser otro factor de riesgo para la enfermedad respiratoria.
La transmisión se produce por inhalación de gotitas infectadas,
expulsadas por la tos de animales enfermos que pueden ser clínicos o
portadores curados en los que la infección persiste en las vías aéreas
altas.
La enfermedad suele aparecer en los bovinos entre 10 – 14 días después
de sufrir estrés. En los bovinos afectados se aprecian respiraciones
superficiales rápidas, y cierto grado de depresión. Existe tos débil que
puede hacerse más intensa y frecuente si se obliga al paciente a
caminar. Los animales que han permanecido enfermos durante varios
días tienen el abdomen deprimido debido a la anorexia. Son comunes
una secreción nasal muco-purulenta, nariz costrosa y lagrimeo.
Durante un brote, los animales en etapas tempranas no parecen
enfermos, cuando se examinan a distancia. Pero el 10% de los animales
aparentemente normales, tendrán fiebre que fluctuará de 40 a 41 ºC sin
ninguna otra anormalidad clínica.
PASTEURELOSIS NEUMÓNICA DE LOS BOVINOS
La Pasteurelosis neumónica (principal agente causal de neumonía en
terneros) es una enfermedad que afecta principalmente, a animales
jóvenes en crecimiento pero puede afectar animales de todas las
edades. Se considera que las especies de Pasteurella son la causa final
de la neumonía, pero otros patógenos como virus o Mycoplasmas
pueden actuar sinérgicamente.
La Pasteurella produce una exotoxina que es una citotoxina y
leucotoxina altamente tóxica para los neutrófilos y macrófagos. Tras la
inhalación se produce un acumulo de neutrófilos que son destruidos por
las leucotoxinas y estos liberan enzimas proteolíticas que degradan las
membranas celulares, aumenta la permeabilidad vascular lo que origina
un acumulo de líquidos en el intersticio de la pared alveolar, necrosis y
edema pulmonar
Macroscópicamente, a la necropsia, se observa una intensa hepatización
que afecta a una tercera parte o más de los pulmones y que se localiza
con más frecuencia en los lóbulos anteroventrales. Las etapas de la
neumonía varían según el área pulmonar, comenzando por congestión y
edema, pasando después por diversas etapas de hepatización con
acumulo de exudados serofibrinosos en los espacios interlobares o suele
existir bronquitis y bronquiolitis catarral y pleuritis serofibrinosa,
acompañada, a veces, por pericarditis fibrinosa.
Los bronquios pueden contener fibrina, moco, coágulos de sangre y pus.
La superficie de corte suele presentar varios colores debido a las
hemorragias, necrosis y a las hepatizaciones roja y gris. En casos
crónicos hay lesiones residuales de bronconeumonía con adherencias
pleurales subyacentes.
Haemophilus somnus (HS)- Síndrome Respiratorio
Esta forma de la enfermedad ha venido ganando importancia en los
últimos tiempos. El tracto respiratorio se considera la puerta de entrada
del microorganismo, produciendo la forma septicémica o bien la forma
respiratoria afectando las vías aéreas superiores e inferiores. En las vías
aéreas superiores H.S. puede causar laringitis y/o traqueítis,
frecuentemente es la única bacteria aislada a partir de las lesiones
aunque pueden encontrarse bacterias oportunistas como Pasteurellas,
Actinomyces, Fusobacterium y Clostridios. Además, es capaz de causar
bronconeumonía supurativa o puede formar parte de la Fiebre del
Transporte. Puede causar una pleuritis fibrinosa severa que raramente
se encuentra junto con una neumonía fibrinosa.
Frecuentemente se observa una bronquiolitis necrotizante severa que
parece más crónica que los cambios alveolares e intersticiales del tejido
circundante. Poca evidencia de vasculitis generalizada o septicemia fue
observada. Los cambios histológicos se observan en los casos agudos
como extensos depósitos de fibrina en los alvéolos y el tejido
interlobular, hemorragia, trombosis vascular, necrosis pulmonar y una
intensa infiltración leucocítaria en los alvéolos y bronquíolos.
Diagnóstico
El hallazgo de las lesiones conjuntamente con el aislamiento
bacteriológico son determinantes para el diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
Rinotraqueítis Infecciosa Bovina, Neumonía Intersticial Viral (adenovirus,
virus parainfluenza 3, virus sincitial respiratorio), Neumonía Verminosa
(Dyctiocaulus vivíparus), Pleuroneumonía Contagiosa Bovina.
Tratamiento
Si se tratan tempranamente, los animales se recuperan en un plazo de
24 a 48 hs, pero los casos graves y aquellos hayan estado enfermos
durante varios días antes de iniciarse el tratamiento, pueden morir o
convertirse en enfermos crónicos a menos que se haga un tratamiento
prolongado. Aproximadamente del 85 – 90% del ganado afectado se
recuperará antes de las 24 horas, si se trata con algún antibiótico al cual
el microorganismo sea sensible..
Control
El control económico satisfactorio de la enfermedad depende del éxito
de un buen manejo y quizás del uso de vacunas. Deberá prestarse
atención a los aspectos nutricionales, inmunitarios (evitar causas de
estrés) y medio ambientales. Las bacterinas y vacunas virales pueden
tener éxito limitado o ser un fracaso total.
LEPTOSPIRA
¿Que es la Leptospirosis?
La Leptospirosis es una enfermedad infecciosa causada por una
espiroqueta patógena, género Leptospira, especie L. interrogans de la
cuál se han identificado alrededor de 200 variantes serológicas,
denominadas serotipos o serovar. A su vez, estos están agrupados en 23
serogrupos basados en la estructura antigénica predominante que
comparten.
Se encuentra difundida en todo el mundo, tanto en climas tropicales
como en fríos y afecta tanto al hombre como a los animales siendo
considerada la zoonosis de mayor difusión.
Muchas serovariedades están asociadas a determinadas especies
animales por ejemplo, L. pomona y L. interrogans han sido encontradas
en vacunos y cerdos; L. grippotyphosa en vacas, ovejas y cabras, L.
ballum y L. icterohaemorrhagiae son asociadas con ratas y lauchas y L.
canicola con perros.
En nuestro país en los vacunos, los serotipos más comunes son
L.Pomona, L.Tarassovi y L.Hardjo.
¿Cómo se transmite?
La Leptospirosis se encuentra ampliamente distribuida en todo los
animales de vida libre (ratas, comadrejas, reptiles, etc.) quienes actúan
como portadores y eliminadores constantes por la orina contaminando el
medio. En los animales es a menudo subclínica; ya que la bacteria
puede persistir por largos períodos en los túbulos renales de los
animales, estableciendo una relación simbiótica, sin evidencias de
enfermedad o cambios patológicos; como resultado, estos sirven de
reservorio pudiendo eliminar grandes cantidades de microorganismos
por la orina sin mostrar signos de la enfermedad.
Para la mayoría de los serovares de Leptospira los hospedadores más
importantes lo constituyen los roedores. Un hospedador puede actuar de
reservorio para más de una serovariedad, es decir, tener una infección
múltiple y similarmente un serovar de Leptospira puede tener
hospedadores diferentes.
Generalmente, cada serovar tiene su o sus hospederos predilectos de
mantenimiento al cuál se adapta, convirtiéndose así el hospedador en
un reservorio que almacena mantiene y excreta las Leptospiras.
La exposición de animales susceptibles a un serovar no adaptado al
hospedador causa la enfermedad en forma incidental (accidental)
caracterizada por ser aguda con signos clínicos severos, producción de
altos niveles de anticuerpos y un período corto de excreción de
Leptospira por vía renal (Tabla 1).
Tabla 1. Aspectos relevantes de la infección con Leptospira en el
hospedador de mantenimiento y el hospedador incidental.
Hospedador de mantenimiento Hospedador incidental
Enfermedad generalmente
inaparenteEnfermedad aguda severa
Afecta a los jóvenes y hembras
preñadasSe afectan todas las edades y sexo
Eliminación renal de Leptospira
prolongadaCorto período de eliminación renal
Bajos títulos de anticuerpos séricos Altos títulos de anticuerpos
Difícil diagnóstico Diagnóstico relativamente fácil
Fuente: Bolin, C.A. 1992
La enfermedad se transmite por vía: transplacentaria, digestiva,
mamaria o cutánea, o contacto con suelo o alimentos contaminados,
siendo el período de incubación variable entre 5 y 14 días, con un
máximo de 21 días.
Después de la infección inicial, la leptospirurea persiste por meses; los
vacunos pueden eliminar microorganismos durante 12 meses, en el
hombre raramente supera los 60 días de eliminación y los cerdos
pueden actuar como portadores y diseminadores por largo tiempo de la
variedad Pomona y Tarassovi.
Con respecto al ambiente existen ciertos factores que aseguran la
mayor supervivencia de la bacteria en el medio, entre ellos está la
neutralidad del pH del suelo, las lluvias y las temperaturas templadas.
En aguas estancadas la supervivencia puede llegar a las 5-7 semanas y
en orina 35 días. Por lo tanto el agua es absolutamente esencial para la
sobrevivencia de estos microorganismos; debido a esto los brotes
ocurren según los grados de humedad del medio, así, puede observarse
incremento de los brotes en la época de lluvia
Patogenia
La bacteria penetra a través de las mucosas o piel lacerada,
siendo transportadas por vía linfática, multiplicándose en riñones,
hígado, bazo, sistema nervioso central, tejido ocular y tracto genital,
durante mas o menos 7 días. Con la aparición de los anticuerpos
específicos y la fagocitosis, se produce el saneamiento del torrente
circulatorio.
No obstante la Leptospira se acantona en el riñón, atravesando los
espacios intertubulares y las células epiteliales de los túbulos, para
penetrar en la luz tubular; allí forman microcolonias que se multiplican y
finalmente se eliminan por orina.
La inmunidad específica por infección persiste por años.
Formas de presentación
Infertilidad.
En vaquillonas de primer servicio puede esperarse una caída en el índice
de preñez de hasta un 30%
Aborto.
La mayoría de los abortos se presentan en el último tercio de la
gestación y alrededor de las 6-12 semanas posteriores a la
leptospiremia inicial.
Con la entrada de la infección en un rodeo sin experiencia inmunitaria
previa, podría esperarse hasta un 30 % de abortos, mientras que en un
rodeo donde la infección ha estado ya presente los abortos pueden
afectar al 5 % de las vacas.
Nacimiento de terneros débiles o prematuros.
Cuando la infección se produce al final de la gestación, en situaciones
endémicas se puede esperar hasta un 5% de animales afectados. Los
terneros infectados en el útero y que sobreviven a la infección, pueden
desarrollar inmunidad y nacer con una infección preestablecida o se
hacen inmunotolerantes en el útero, es decir, son negativos e incapaces
de responder a la infección.
Caída en la producción láctea.
Si la Leptospira entra por primera vez en un rodeo, por encima del 50%
de los animales pueden sufrir una caída aguda en la producción, esta
puede recuperarse a valores normales o permanecer deprimida por el
resto de la lactancia.
Cuando la infección ocurre hacia el final de lactación pude producirse el
secado prematuro. En algunos trabajos se asume que los animales
afectados pueden tener agalactia por 2 a 3 días, de estos el 50 % va a
retornar a la producción previa y el 50% restante recuperará hasta el
90% de la producción original.
Además puede esperarse hasta un 15 % de animales afectados con
mastitis.
Muerte de terneros
La Leptospirosis aguda se presenta mayormente en terneros, pero
animales de todas las edades resultan afectados.
Dentro de los 3 a 5 días de iniciada la infección los animales presentan
alta temperatura, depresión, caída en el consumo de alimento,
hemoglobinuria, ictericia y anemia.
Lesiones
Aborto:
La causa de aborto se debe a la leptospiremia fetal cuando atraviesa la
barrera placentaria durante la leptospiremia materna con la infección
fetal y muerte; pero en la mayoría de los casos es difícil aislarla debido a
los cambios de PH, O2 y temperatura que la afectan.
En el feto se observa ictericia, liquido sanguinolento en cavidades,
hemorragia, autólisis y esplenomegalia. Cuando el aborto se produce en
el ultimo tercio de la gestación la incidencia varia en porcentajes que
van del 4% al 40%. Desde el punto de vista histopatológico existen
nefritis intersticial difusa y local, necrosis hepática centrolobulillar y en
algunos casos lesiones vasculares en meninges y cerebro.
Muerte de terneros:
En la forma aguda son constantes anemias, ictericias, hemoglobinuria, y hemorragias
submucosas y subserosas. Además puede haber úlceras y hemorragias en la mucosa del
abomaso y si la hemoglobinuria es intensa se asocia a menudo con edema pulmonar y
enfisema.
Diagnóstico
Se pueden considerar tres fases, que pueden superponerse.
Fase ¨A¨ Leptospiremia, o fase febril. Se pueden aislar microorganismos
de sangre y órganos (hígado, bazo) dura 7 a 10 días. Se puede aislar por
cultivos directos o por inoculación.
Fase ¨B¨ después de 7 días aparecen anticuerpos específicos en sangre
(reacción serológica).
Fase: ¨C¨ leptospiruria, de inmediato a la anterior. El aislamiento se
realiza en la orina.
Serología
Para detección de anticuerpos específicos se necesitan 2 muestras
pareadas con un intervalo de 10-15 días. Estas deben estar libres de
contaminantes, no hemolisadas y llegar al laboratorio refrigerado en el
menor tiempo posible.
Los anticuerpos aglutinantes aparecen entre los 15-25 días y se
mantienen por meses o años. En casos de L.Pomona se pueden esperar
títulos de 1:1000 a 1:10000, en caso de L.Hardjo el título esperado de
1:100 a 1: 1000.
Cuando el título es bajo puede deberse a una infección inicial o a una
enfermedad pasada. Por eso la muestra debe ser doble, siempre el valor
debe estar acompañado por datos sintomatológicos.
En primer lugar la mayoría de las vacunas contra Leptospira para uso en
bovinos son pentavalentes y contienen el mismo serovar que se incluye
en los tests serológicos realizados en la mayoría de los laboratorios de
diagnostico. Los bovinos vacunados recientemente por lo general
presentan títulos para los 5 serovares contenidos en las vacunas,
mientras que los bovinos infectados naturalmente que no han sido
vacunados generalmente son seropositivos solo para un solo serovar.
En segundo lugar, la mayoría de los títulos por vacunación contra L.
hardjo disminuyen a < 1:100 a los dos meses posteriores a la
vacunación en vacunos no infectados. Por lo contrario, del 40 al 70 % de
los vacunos con infestaciones naturales de L. hardjo serán seropositivos
en cualquier momento con títulos > 1:100, independientemente de su
estado de vacunación.
En tercer lugar, los títulos para L. hardjo generalmente no exceden
1:800 después de la vacunación, mientras que los títulos después de
infecciones naturales agudas pueden alcanzar hasta 1:6.400.
Inoculación de animales de laboratorio
Extracción de orina los más aséptica posible.
Como la eliminación de leptospiras es intermitente se debe utilizar un
diurético (furosemida) para lograr un ¨barrido¨ de ellas desde los túbulos
renales.
Inocular hámster (pos-destet 50 gr.) intraperitonealmente (0,5 ml) y
enviarlo; asegurando que llegue al laboratorio dentro de un período que
no supere los 5 días.
Muestra de orina
Debe procesarse dentro de las 6-8hs. de extraída. Enviar la muestra
refrigerada, 4-8ºC. Utilizar diuréticos.
Las mayores posibilidades de aislamiento se producen en el duodécimo
día de la enfermedad.
Control
Antibioticoterapia:
Los antibióticos indicados son penicilina, estreptomicina y
dihidroestreptomicina. La elección es dihidroestreptomicina.
Tiene buen resultado sobre la leptospiremia y disminuye los títulos,
además elimina los estados de portador.
Vacunas:
La solución de los problemas de los rodeos individuales consiste en la
identificación del o los serotipos específicos, ya que las vacunas
protegen contra los serotipos que están incluidos en ellas. Las
bacterinas no protegen contra la infección renal y la iniciación del estado
de portador; aunque desde el punto de vista clínico permanecen
asintomáticos.
El efecto protector de la vacuna produce: disminución de los abortos y
mortandad de terneros.
Zoonosis
La Leptospira es considerada una enfermedad de tipo ocupacional
conocida con el nombre de enfermedad de Weil’ s. La bacteria puede
ingresar al organismo a través de la piel o de membranas mucosas nasal
o bucal al estar en contacto con deyecciones de ratas contaminadas con
esta bacteria. Después de un periodo de incubación de días a semanas
los infectados desarrollan la enfermedad.
El diagnóstico puede confirmarse con test serológicos y los pacientes
deben ser tratados posteriormente con antibióticos. En algunos casos el
problema se resuelve en semanas, aunque en casos muy agudos los
pacientes desarrollan falla hepática, renal y algunas veces fallas
cardiacas. A pesar del tratamiento cerca del 20% de los pacientes que
desarrollan la enfermedad mueren en pocas semanas.
DVB
El virus de la Diarrea Viral Bovina (DVB) produce diferentes afecciones,
Diarrea Vírica Bovina infección benigna que suele ser subclínica, y la
Enfermedad de las Mucosas de curso mortal, que ocurre en animales
con viremia persistente e inmunotolerancia especifica.
Agente etiológico:
Es un Pestivirus de la familia Togaviridae, emparentado con el virus de
la Peste Porcina Clásica y de la enfermedad de Border de los ovinos.
Existen diferentes cepas, las cuales pueden ser citopáticas o no
citopáticas, que reflejan la actividad del virus en cultivos celulares.
Epidemiología:
El virus se transmite por contacto directo y por transmisión
transplacentaria. El agente puede aislarse de descargas nasales, saliva,
semen, heces, orina, lágrimas, leche, etc. Los animales con infección
persistente son la principal fuente de virus para los animales no
inmunes.
La difusión del virus en los rodeos ocurre principalmente debido a las
siguientes causas:
- Introducción de animales persistentemente infectados.
- Introducción de vacas preñadas con fetos infectados.
- Contacto con animales persistentemente infectados.
- Uso de semen infectado.
- Empleo de agujas, material infectado, aerosoles, etc.
- Uso de vacunas con virus vivo en vacas preñadas.
Patogenia:
Formas de la enfermedad:
A) Infección fetal: Tras la infección de una vaca gestante no-inmune, el
virus es capaz de cruzar la barrera placenteria e invadir el feto, originando
una gran variedad de anormalidades según en la etapa de gestación en
que se produzca la infección y el tipo de virus actuante:
* Infección antes de los 120 días: la infección con el virus no citopático
puede producir aborto o nacimiento de terneros infectados en forma
persistente (PI).
* Infección entre los 120 y 180 días: el virus no citopático puede producir
aborto o malformaciones congénitas, dentro de éstas las más comunes
son: hipoplasia cerebelar, microftalmia, hidrocefalia, etc.
* Infeción posterior a los 180 días: el feto es inmunocompetente y
reacciona con la producción de anticuerpos ante la presencia del virus no
citopático. Al nacimiento es un animal serológicamente positivo, no
infectado. De todas maneras ésta cepa es capaz de producir abortos en
ésta época.
* La cepa citopática produce abortos en cualquiera de las etapas
mencionadas anteriormente.
B)Infección post-natal: En estos casos el virus produce:
* Diarrea Viral Bovina: enfermedad clínica leve o subclínica
caracterizada por inapetencia durante algunos días, depresión, fiebre,
ligera diarrea, leucopenia y recuperación en pocos días. Puede producir
inmunosupresión potenciando la patogenicidad de otros agentes, como
IBR
(Rinotraqueítis Infecciosa Bovina), PI-3 ( Parainfluenza), Pasteurella
hemolytica, etc. En el caso de encontrarse en la época de servicio puede
interferir en la concepción produciendo abortos, con mayor incidencia en
la última etapa de la gestación
* Enfermedad de las Mucosas: Los animales que nacen
persistentemente infectados (PI) presenten viremia permanente sin títulos
serológicos. Aproximadamente el 50 % de estos bovinos mueren antes de
los 2 años de edad ya sea a causa de la Enfermedad de las Mucosas o de
otra patología debido a la inmunosupresión que estos animales presentan,
el resto de los animales pueden permanecer por más tiempo en el rodeo
diseminando la infección y en el caso de tratarse de hembras pueden
generar nuevos terneros persistentemente infectados.
Bajo determinadas condiciones estos animales persistentemente
infectados se sobreinfectan con cepas citopáticas (homólogas o
parcialmente homólogas a la cepa no citopática) desarrollan una
enfermedad mortal de curso agudo o de curso crónico que se denomina
Enfermedad de las Mucosas.
1)Forma aguda de la Enfermedad de las Mucosas: se produce cuando un
animal PI es sobreinfectado con una cepa citopática homóloga. La
morbilidad es baja y la tasa de mortalidad es elevada. La enfermedad se
presenta en forma súbita, el curso es de aproximadamente 2 semanas.
Los animales afectados se encuentran deprimidos, anoréxicos, con babeo,
la temperatura corporal se eleva a 40 - 41C, diarrea profusa acuosa,
pudiendo contener moco y a veces sangre, algunos animales pueden
presentar renguera, otros lagrimeo y edema corneal.
Lesiones: erosiones y ulceraciones en boca, esófago, pilares del
rumen, cuajo, intestino delgado (más importantes a nivel de las placas de
Peyer) e intestino grueso. También es posible encontrar laminitis y
coronitis, erosiones en el espacio interdigital, comúnmente con los cuatro
miembros afectados.
2) Forma crónica de la Enfermedad de las Mucosas: se produce cuando un
animal PI se sobreinfecta con una cepa citopática parcialmente homóloga.
Se caracteriza por la presencia de diarreas intermitentes, inapetencia,
emaciación progresiva, pelaje seco y tosco, meteorismo crónico,
deformación de las pezuñas y erosiones crónicas de la cavidad oral y piel.
Se pueden encontrar erosiones superficiales cubiertas por costras en:
periné, escroto, orificio del prepucio, vulva, espacio interdigital y talones.
Un hallazgo clínico muy importante es el retraso en la cicatrización de
estas lesiones. El curso de la enfermedad puede llegar hasta los 18 meses,
durante este lapso los animales no rinden lo esperado y mueren
fácilmente por inanición crónica.
Prevención:
Una de las herramientas disponibles actualmente para la prevención de
ésta afección es la utilización de vacunas. Las mismas son a virus
inactivado. Se recomienda la vacunación de las hembras previo al servicio
(2 dosis) y de los terneros al destete (con vacunas que incluyan al
genotipo 2, con una revacunación anual de los animales.
Se debe tener en cuenta que las vacunas a virus inactivado dan una
inmunidad muy baja y de muy corta duración. Por otro lado nunca se
inmunizarán los animales persistentemente infectados, porque son
inmunotolerantes.
Control:
El objetivo del control de esta enfermedad consiste en la detección y
eliminación de los animales persistentemente infectados (PI), que son los
diseminadores de la enfermedad.
Una de las formas, económicamente viables, es la realización de análisis
serológicos del rodeo para detección de anticuerpos. Los animales
negativos a dicho análisis se les debería realizar un segundo muestreo
(sangre entera con heparina) para determinar su status de
persistentemente infectado.
ONFALOFLEVITIS
Las infecciones producidas en la zona umbilical son sumamente
comunes en los animales recién nacidos.
La puerta de entrada está facilitada por la retracción gradual de
las arterias y venas umbilicales, recién transcurrida una semana, el
cordón umbilical se seca y cae.
Las infecciones pueden llegar a producir onfalitis, onfaloblebitis, o
infección del uraco.
La onfalitis (inflamación de las arterias externas) se presenta en
los primeros 5 días de vida. Los síntomas son inflamación externa del
ombligo, con elevación de la temperatura corporal, decaimiento, con
dolor a la palpación, y salida de exudado purulento. El tratamiento es
exclusivamente quirúrgico.
La onfaloblebitis (inflamación de las venas umbilicales) puede
llegar a comprometer el hígado con formación de abscesos, con toxemia
crónica, este proceso suele aparecer entre 1 y 3 meses de vida. Los
tratamientos con antibióticos no suelen ser efectivos.
La infección del uraco puede llegar a comprometer la vejiga e
incluso llegar a producir cistitis y piuria..
En todos los casos los tratamientos deben ser preventivos
otorgándose las mejores condiciones posibles de higiene durante el
parto.
El uso de desifectantes y desecantes como la tintura de yodo está
indicado.
AFTOSA CARDIACA
La aftosa presenta una forma mortal, que afecta preferentemente
animales jóvenes; se observa en terneros de 20 días a un mes de edad,
hijos de vacas y vaquillonas no vacunadas. No se presentan lesiones
bucales pero se observan severas lesiones en el corazón pudiendo
afectar también el músculo esquelético.
Esta forma cardíaca ocurre cuando el virus actuante tiene
predilección por el miocardio, produce una necrosis coagulativa
presentando el miocardio bandas, a veces no bien definidas, de color
blanquecino ubicadas principalmente en la zona ventricular, por las
características macroscópicas expuestas, también se lo denomina
corazón atigrado.
En la fotografía (1) se visualiza el típico "corazón atigrado" de una
ternera muerta por insuficiencia cardíaca aguda. La miocarditis fue
producida por el virus de la fiebre aftosa. También las fotografía (2) y (3)
muestran distintos corazones de terneros muertos por aftosa cardíaca
con necrosis de Zenker. Estos terneros suelen presentar también
afectadas las grandes masas musculares, en este caso el cuadriceps
femoral que estaba intensamente invadido por miositis, fotografía (4).
Fotografía Nº1 Fotografía Nº2
Fotografía Nº3 Fotografía Nº4
Síntomas
Los terneros presentan dificultad respiratoria, la que se traduce en una
respiración netamente abdominal, permanece postrado hasta la muerte.
Muestras a tomar
Suero refrigerado o congelado para efectuar serología y aislamiento.
Trozo dde corazón con lesión en medio Valleé, y en formol al 10% para
aislamiento e histopatología.
CICUTA
Maleza nativa de Europa, difundida en una amplia zona del país; que
florece entre Diciembre y marzo, vegetando en otoño e invierno. Es a
veces confundida con viznaga y falsa viznaga distinguiendoce de estas
por su mayor porte (hasta 2 - 3mts) y por la coloración marrón rojiza de
sus tallos.
Principio Tóxico:
Alcaloides piperidínicos teratogenicos denominados Coniceina y coniina.
Efectos principales:
Presenta dos tipos de toxicidad, una aguda y otra crónica. La
forma aguda ha sido descripta en porcinos, equinos, bovinos y humanos.
Los síntomas comunes son; salivación profusa, temblores, esfuerzo de
vomito, caída, parálisis y muerte, que se atribuye a la acción de los
agentes tóxicos de la planta sobre las terminaciones o placas terminales
de los nervios motores, sobre las que ejerce un efecto inhibitorio
semejante al del Curare. La muerte se atribuye a paro respiratorio.
La toxicidad crónica, se manifiesta en hembras en gestación. Se ha
encontrado que en los bovinos que consumen la planta en forma
abundante durante los días 50 - 75 de preñez se produce el nacimiento
de terneros con malformaciones. Esta consisten particularmente en
artrogriposis (Foto 1), torsión de la columna vertebral y palatoquisis
(paladar o labio partido) (Foto 2). Estos mismos efectos se producen en
Cerdos que consumen la planta entre los días 30-50 de gestación.
Foto 1: Artrogiposis Foto 2:Paladar hendido
3-. Enfermedades que afectan animales de 8 a 18 mes de edad.
A. Infecciosas
Carbunclo sintomático (mancha)
Edema maligno
Leptospirosis
Neumonías
Queratoconjuntivitis infecciosa
B. Parasitarias
Parasitosis gastrointestinal
Parasitosis pulmonar
Coccidiosis
C. Metabólicas
Hipocuprosis
Carbunclo sintomático (Mancha)
La mancha, también conocida como: pierna negra, cuarto negro, carbunclo
sintomático y gangrena enfisematosa, es una enfermedad que produce una
miositis gangrenosa de curso agudo y mortal de los rumiantes. Se caracteriza por
la activación de las esporas latentes presentes en el músculo.
En bovinos afecta principalmente a animales de 3 meses a 2 años. Estudios
previos sugieren que las esporas de Clostridium chauvoei son ingeridas con el
forraje contaminado con tierra y se localizan en músculo, donde pueden
permanecer latentes por un tiempo indefinido.
Se reconocen dos patrones distintos de lesiones producidas por esta
bacteria. Dichos patrones no están claramente delimitados en textos veterinarios
y se los conoce con el nombre de forma clásica y visceral de mancha.
La forma clásica se caracteriza por presentar lesiones en músculo
esquelético principalmente y la forme visceral consiste en la presencia de lesiones
en corazón, pulmón, pleura y pericardio, pudiendo presentar pocas o ausentes
lesiones en músculo esquelético.
Para la activación de las esporas latentes en músculo es necesario la
presencia de un bajo potencial redox creado por un magullamiento, un alto índice
de crecimiento o ejercicio violento. Actualmente también se describe la toxicidad
producida por monensina, gossipol, deficiencia de vitamina A, selenio como
factores predisponentes.
SÍNTOMAS
Se observa en los animales afectados renguera o manquera y dificultad para
caminar.
HALLAZGOS PATOLÓGICOS
Se describen las siguientes lesiones:
Sistema respiratorio: presencia de abundante edema serosanguinolento en el
parénquima pulmonar.
Corazón: petequias en epicardio y endocardio, adherencias fibrinosas entre
epicardio y pericardio, flóculos de fibrina en saco pericárdico. El músculo cardíaco
presenta áreas de coloración más oscura distribuidas en forma irregular en todo
el miocardio.
Músculo esquelético: los músculos afectados son los de la zona de cuello,
espalda, intercostal y cuartos traseros. Las lesiones halladas consisten en
presencia de edema sanguinolento, aspecto seco como carne cocida, brillo
iridiscente y burbujas de gas entre las fibras musculares. A la palpación de la zona
afectada se aprecia crepitación.
Subcutáneo: presencia de edema gelatinoso y sanguinolento.
El resto de los órganos no presentaban lesiones aparentes.
HALLAZGOS HISTOPATOLÓGICOS
Músculo esquelético: degeneración y necrosis coagulativa de las fibras
musculares. Edema, hemorragia e infiltración inflamatoria compuesto por
macrófagos y neutrófilos entre las fibras musculares. Presencia de enfisema entre
y dentro de las fibras.
Músculo cardíaco: edema y hemorragia en el espacio interfascicular, necrosis
coagulativa y presencia de burbujas de gas. Presencia de un infiltrado
inflamatorio con neutrófilos y macrófagos.
DIAGNÓSTICO
Aislamiento: Muestra de zona afectada, edema y músculo, tomada en forma
aséptica.
Para estudio histopatológico, muestra de músculo afectado en formol al 10
%.
TRATAMIENTO
Si se observa animales con síntomas, puede intentarse el tratamiento con
antibióticos aunque el resultado no siempre es el esperado.
CONTROL
Se efectúa mediante el uso de vacunas que confieren buena protección.
Deben emplearse tres dosis; la primera a los 3 meses de edad, la segunda al
destete y una tercera dosis al año de vida.
Edema maligno (Gangrena gaseosa)
El edema gaseoso es una enfermedad enfisematosa generalmente de curso
mortal, producida por el clostridium sépricum o la combinación de de algunos
clostridium tales como sépticum, chauvei, perfringes, sordelli y novyi.
Todas la s especies de sangre caliente resultan sensibles, produciéndose
cuando existe una puerta de entrada tal como heridas en la piel, intervenciones
quirúrgicas etc.
El Cl. Sépticum, es unbacilo cilíndrico, anaerobio estricto, dispuesto
generalmente en cadenas formando colonias de aspecto filamentoso. Produce
varias toxinas similares a las de Cl. Chauvey
Epizootiología El Cl sépticum esta ampliamente distribuido en el suelo, por otra parte
es un habitante normal del intestino pudiendo una vez producida la muerte
invadir los tejidos rápidamente
La puerta de entrada siempre es una herida, ya sea del tracto
digestivo como vías genitales. El microorganismo es vehiculizado por el polvo
que contamina las heridas.
Esta enfermedad es de ocurrencia esporádica, afectando en forma de
casos individuales, no obstante es común la aparición de varios animales
afectados siempre y cuando haya habido una maniobra quirúrgica como
castración o descole.
Patogenia
El cuadro que se observa es producido por las exotoxinas producidas por
el Clostridium produciendo edema y necrosis.
Al producirse la pérdida de vitalidad de los músculos cercanos a la lesión
original, estos son invadidos por los microorganismos ocasionando una
necrosis muscular muy extensa, acompañada de edema y burbujas de gas.
El edema maligno es mas una celulitis que una miosistis.
Síntomas clínicos
Las primeras manifestaciones consisten en la aparición de areas
edematosa alrededor del lugar afectado con evidente eritema,
posteriormente se extiende a las masa musculares como así a la parte
ventral del abdomen; al comienzo el edema es caliente, con el progreso de la
afección se torna frío e indoloro.
Cuando el proceso se generaliza el animal se aparta, presenta ritmo
respiratorio anormal, alta temperatura, la que se transforma en subnormal
poco antes de la muerte
Hallazgos de necropsia
Se observa una extensa destrucción tisular con invasión de exudado
seroso y sanguinolento, pudiendo estar comprometido el tejido muscular.
El estudio histológico, revela la presencia de edema separando las fibras
musculares que pueden observarse fuertemente teñidas por la eosina. Se
observan pocos neutrófilos restringidos a la parte más externa de la lesión.
Profilaxis y medidas de control
Es fundamental extremar las medidas de higiene cuando
efectuemos intervenciones quirúrgicas tales como castración o
descole.
El uso de vacunas comerciales nos aseguran la protección
contra esta enfermedad en general se utilizan vacunas
polivalentes que incluyen varios Clostridium.
QUERATOCONJUNTIVITIS INFECCIOSA BOVINALa queratoconjuntivitis infecciosa de los bovinos es producida por Moraxella
bovis. Aunque no se trata de una enfermedad mortal, su impacto económico es
muy importante. Hasta la fecha no se dispone de ningún programa de control
eficaz.
Etiología:
Se considera a Moraxella bovis como factor clave en el desarrollo de este
padecimiento. Existe una gran variación de virulencia entre cepas de M bovis lo
que determina diferentes grados de lesión. El virus de la Rinotraqueítis Infecciosa
Bovina produce conjuntivitis, que puede ser la puerta de entrada de la M. bovis
causando enfermedad.
La radiación solar tiene al parecer, un efecto aditivo y se sospecha también
de la intervención del polvo y las moscas.
El estado inmunitario tanto de las madres, como de los terneros son
factores que influyen en la aparición de la enfermedad. A su vez el grado de
respuesta inmune está determinado por situaciones de estrés (destete precoz,
inclemencias ambientales, cambios en los hábitos alimenticios, manejo, etc.).
Epidemiología:
Los animales jóvenes son los más susceptibles. No existe mortalidad, y los
casos en los que conduce a una ceguera permanente o pérdida de uno de los
globos oculares son raros. Sin embargo, la prevalencia puede llegar hasta el 80%
en el pico de la tasa de infección, en la tercera o cuarta semana del brote. La
enfermedad presenta mayor prevalencia en Bos taurus ( raza británica ) que en
Bos indicus (raza cebuina).
La enfermedad es mucho más frecuente en verano y otoño, y alcanza
carácter epizoótico cuando moscas y polvo son más abundantes y el pasto está
crecido, se cree que la transmisión ocurre por medio de estos agentes
contaminados por secreciones oculares de bovinos enfermos. La enfermedad
persiste de un año a otro por la presencia de animales infectados que
probablemente actúen como portadores durante períodos de más de un año. El
peso medio corporal de los terneros afectados en el momento de destete puede
reducirse hasta un 10%.
Patogenia:
Se han implicado factores de virulencia incluyendo pilis y producción de
toxinas. En casos naturales las lesiones se localizan en el ojo, el microorganismo
no llega a la corriente sanguínea de los animales afectados.
Manifestaciones clínicas:
Es frecuente observar un período de incubación de 2 a 3 días, aunque se
registran intervalos más largos hasta de 3 semanas. Entre los signos más
tempranos cabe destacar la hiperemia de los vasos corneales y el edema de la
conjuntiva, casi siempre acompañado de abundante lagrimeo acuoso,
blefarospasmo, fotofobia y, en algunos casos, fiebre ligera, y anorexia.
Transcurridos 1 o 2 días aparece una pequeña opacidad en el centro de la
córnea, que puede elevarse y ulcerarse en el curso de los días siguientes.
Esta opacidad se va haciendo cada vez más extensa y puede llegar a cubrir
toda la córnea. Puede afectarse uno o ambos ojos. En casos graves, la córnea
adopta forma cónica (queratocono) y la ulceración del vértice de la zona
inflamada produce trayectos profundos en el órgano, repletos de pus amarillo y
rodeados de una zona eritematosa.
Tratamiento:
Las poblaciones de Moraxella bovis tienen gran capacidad de variar su
susceptibilidad a los antibióticos. En general es susceptible a Penicilina,
Estreptomicina, Gentamicina, Tetraciclina, Cefalosporinas, Nitrofuranos y
Sulfamidas.
La dificultad en el tratamiento es debido a la corta vida media de las drogas
y a la distribución ocular limitada de los antibióticos administrados
parenteralmente.
Vacunas:
La presencia de cepas antigénicamente heterólogas puede determinar que
las vacunas no sean efectivas, siendo por lo tanto recomendable que las vacunas
incluyan cepas regionales representativas del área geográfica. Las vacunas
inactivadas piliadas proporcionan mayor protección en dosis con tres semanas de
intervalo. Los inmunógenos disponibles comercialmente protegen sólo contra
algunos serogrupos de Moraxella bovis.
BRONQUITIS VERMINOSA (BV)
Definición
La bronquitis verminosa del bovino, ocasionada por Dictyocaulus vivíparus,
es una enfermedad parasitaria de curso agudo, subagudo o crónico, producida
por nematodes metastrongilídeos, que afecta primariamente a animales jóvenes,
caracterizada clínicamente por tos, disnéa, taquipnea y pérdida de peso y
anatomopatológicamente por bronconeumonía con focos atelectásicos y enfisema
compensatorios.
Es muy común que esta parasitosis esté asociada a un cuadro de
gastroenteritis verminosa, lo que contribuye profundamente a la severidad de la
afección.
Ciclo biológico
Los vermes adultos viven en los bronquios y las hembras fecundadas
oviponen huevos completamente embrionados (ovovivíparas), algunos de los
cuales eclosionan a larvas de primer estadio (L1) antes de llegar a la faringe. Las
(L1) y los huevos que no eclosionaron son transportados por las cilias junto con la
secreción bronquial hasta el itsmo de las fauces y deglutidos (unos pocos pueden
ser expulsados por la boca con la tos). De este modo pasan al tracto
gastroentérico eliminándose el primer estadio larval con las heces. Bajo
condiciones favorables de temperatura y humedad, estas larvas, experimentan
dos mudas y evolucionan en la bosta a larvas L2 y L3, respectivamente, en
aproximadamente una semana. En ambas mudas (L1 a L2 y L2 a L3) las larvas
retienen la cutícula anterior, por lo que las larvas L3 poseen doble vaina externa,
atributo que las hace muy resistente a las condiciones ambientales adversas
(sobre todo al frío).
Una vez que las larva L3 (larvas infestantes) alcanzan la pastura, son
ingeridas por el animal y luego de perder su envoltura penetran en la mucosa
intestinal y desde allí migran por diferentes vías hacia los pulmones (L4). En
ambos casos las L4 atraviesan los capilares alveolares y llegan a los alvéolos y
más tarde a los bronquíolos, donde mudan a L5. En los bronquíolos las L5
desarrollan a adultos, reiniciándose el ciclo con la eliminación de huevos.
El período prepatente dura de 20 a 26 días en las primoinfecciones, pero si
hay inmunidad parcial, es de 28 a 33 días o más.
La duración aproximada de las distintas fases de la infestación por D.
viviparus en terneros son las siguientes: fase de penetración (desde la ingestión
hasta la llegada de las larvas a los pulmones), días 1 al 7, fase silenciosa (larvas
en pulmones), días 7 al 25, fase clínica (vermes adultos en pulmones), días 25 al
55, fase de expulsión (los vermes desaparecen de los pulmones), días 55 al 70.
Factores a ser tenidos en cuenta en la epidemiología de la neumonía verminosa:
Las hembras adultas producen gran cantidad de huevos, y se calcula que
un solo ternero infestado puede contaminar un potrero con 33 millones de larvas.
La humedad es esencial para la supervivencia y desarrollo de las larvas, y una
temperatura moderada de 18-21 0 C permite completar su desarrollo hacia el
estadio infestante en 3-7 días. Bajo condiciones óptimas las larvas pueden
sobrevivir en el pasto por mas de un año. Son resistentes al frío, aunque este
retrasa mucho su ciclo. En climas muy fríos las larvas pueden hibernar.
Las larvas con capacidad infestante (L3) son bastante inactivas, unas pocas
migran desde las heces, y la mayoría permanece a menos de 5 cm de las mismas.
Los factores que favorecen la diseminación de las larvas por el pasto son por lo
tanto importantes y comprenden: la diarrea, la diseminación mecánica y una alta
concentración de animales. En animales adultos muchas larvas permanecen
hipobióticas durante el invierno y reanudan su desarrollo en primavera,
contaminando además los pastos. La introducción de terneros susceptibles en
pastos muy contaminados al iniciarse la primavera, puede producir una
enfermedad aguda en el término de una semana aproximadamente. Sin embargo,
la enfermedad clínica suele ocurrir de 2 a 4 meses después de la introducción de
los terneros.
SintomatologíaEl grado de enfermedad y su curso dependen en gran medida de la
intensidad de la invasión y de eventuales infecciones bacterianas secundarias.
A- La afección con pocos vermes pulmonares (10 a 20) no necesariamente
causa síntomas clínicos, pero tiene importancia epidemiológica. En la
materia fecal se puede comprobar la presencia de L1.
B- Los animales con enfermedad leve no están afectados, o solo apenas, en
su estado general. Los síntomas son: generalmente notable aumento de
la frecuencia respiratoria, tos húmeda y frecuente, sobre todo al arrear
los animales (tos típica de la bronquitis verminosa) y aumento del flujo
nasal; a la auscultación los ruidos respiratorios se hallan aumentados. El
número de las larvas eliminadas por las heces disminuye a causa de la
inmunidad que adquiere el huésped, en 6 a 10 semanas, siguiendo en
los casos no complicados con la curación clínica.
C- Los animales moderadamente enfermos se retrasan en su crecimiento y
estado de nutrición. El cuadro de la enfermedad se caracteriza por
respiración esforzada y frecuencia respiratoria muy elevada, con
accesos de tos y bronconeumonía febril, pero en general sin infecciones
bacterianas secundarias. La gran obstrucción de las ramas bronquiales
conduce la mayoría de las veces al desarrollo de enfisemas intersticiales
e incluso a la muerte del animal. En el curso posterior generalmente se
instalan infecciones bacterianas secundarias, llevando indefectiblemente
a la muerte de los animales si no se instaura una terapia rápida. Las
extensas lesiones pulmonares requieren de mucho tiempo para curar
(varios meses), por lo que hay importantes pérdidas económicas.
Muchas veces persisten focos atelectásicos o abscesos voluminosos, por
lo que los enfermos se trasforman en crónicos.
D- Los bovinos gravemente enfermos presentan trastornos del estado
general, con debilidad (incluso caída en decúbito) e intenso
adelgazamiento, hasta la caquexia. Las principales características de
esta forma del padecimiento son fiebre, disnea con anorexia y
deshidratación. Los síntomas son: ojos hundidos, actividad respiratoria
frecuente y forzada, con tos débil (sin fuerza), incluso respiración bucal
con formación de espuma o soplo de mejilla y quejidos (suspiros)
expiratorios. A la auscultación hay rales fuertes, sonidos de crepitación o
roce en gran parte del área pulmonar, el que se extiende mas hacia
caudal que normalmente. En el curso posterior se suman complicaciones
en forma de enfisemas o edemas pulmonares (a causa de una creciente
insuficiencia circulatoria) y neumonías bacterianas purulento -
abscedantes.
La mayoría de los animales no se puede salvar, aun con tratamiento
intensivo, muriendo luego de varios días de agonía. Por ello, es aconsejable la
faena del animal antes que sea demasiado tarde.
Lesiones anatomopatológicas e histológicas
La gran variación de los hallazgos de necropsia en esta enfermedad impone
gran precaución durante el examen. En casos subagudos el número total de
vermes adultos en los bronquios puede llegar a 3.000 y no son raros recuentos de
10.000 y hasta 20.000. Sin embargo, si el caso es de duración suficiente y la
autocuración ha sido completa, no se encuentran a veces vermes visibles siendo
necesario un examen microscópico cuidadoso del moco bronquial para encontrar
larvas.
Los cambios morfológicos en el pulmón en casos agudos incluyen: aumento
de volumen debido a edema y enfisema, áreas diseminadas de tejido hepatizado
de color rosa oscuro, bronquitis hemorrágica con mucho líquido que llena los
espacios aéreos e hipertrofia de los ganglios linfáticos regionales. Desde el punto
de vista histológico las lesiones características son: edema, infiltración
eosinofílica, dilatación de los linfáticos, repleción de los alvéolos y bronquios por
residuos inflamatorios y larvas en los bronquiolos y alvéolos.
En casos subagudos el enfisema intersticial suele ser macroscópico,
apareciendo zonas de hepatización de color rosa oscuro en todos los lóbulos, pero
especialmente en el diafragmático, que ocupa dos terceras partes del volumen
del pulmón y que tienden a agruparse en torno a los bronquios. Hay además
espuma en los bronquios e hipertrofia en los ganglios linfáticos. Histológicamente
pueden verse huevos y larvas en las vías aéreas, engrosamiento del epitelio
bronquial, obstrucción de los bronquiolos por exudados, epitelización de los
alvéolos y reacción de células gigantes a los cuerpos extraños.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
Se basa en la anamnesis del rodeo, la sintomatología clínica, el análisis
coproparasitológico y la necropsia.
La (BV) de los terneros se puede confundir fácilmente desde el punto de vista
clínico, con la bronconeumonía bacteriana, la neumonía intersticial aguda y
crónica y con la neumonía vírica. La presencia de fiebre, tos y hallazgos de
auscultación indicadores de hepatización pulmonar y enfisema intersticial son
frecuentes en todas estas enfermedades y aunque la ausencia de afectación
bronquial caracteriza la etapa inicial de las neumonías intersticial y vírica, la
bronconeumonía bacteriana secundaria ocurre con tal frecuencia que anula el
valor de este posible signo diferencial.
Anatomopatológico
Necropsia (ver lesiones anatomopatologicas): en caso de ser necesario la
búsqueda de parásitos puede llevarse a cabo por medio del lavado de los
pulmones o mediante el método de Inderbitzen.
Lavado de los pulmones: este método es sumamente sencillo, pudiendo
contarse y clasificarse bajo lupa o microscopio las formas inmaduras.
Método de Inderbitzen (1976) Modificado por Oakley (1980): Este método es
útil cuando se desea conocer con exactitud la carga parasitaria, sobre todo para
recuperar formas inmaduras.
Análisis coproparasitológico:
Se basa en la detección de las larvas de primer estadio (L1) en las heces. Es
una condición excluyente que las muestras remitidas al laboratorio para tal fin,
lleguen antes de las 24 hs de extraídas, pues las L1 deben estar vivas para
revelar su presencia. Para tal fin se cuenta con el método de Baermann donde su
fundamento es la migración de las larvas desde la materia fecal hacia una fase
acuosa.
Tratamiento
Para el veterinario en el campo los efectos del tratamiento son, a menudo,
imprevisibles. Si la infestación es masiva y las larvas han inducido gran daño, el
tratamiento no causará mejoría clínica. Sin embargo si se instaura el tratamiento
en etapas clínicas tempranas, cuando gran parte del daño es producido por
adultos en los bronquios, la mejoría clínica, es a menudo, espectacular, pero debe
reconocerse que el tratamiento puede exacerbar los signos clínicos hasta la
muerte en algunos animales.
Dado que la gravedad del padecimiento en terneros depende de la cantidad
de larvas que invaden los pulmones, en los programas de control se recomienda
el tratamiento temprano de los casos clínicos para reducir la contaminación de los
pastos.
Como la neumonía verminosa aguda es mortal, suele darse un tratamiento
combinado de un antihelmíntico y un antihistamínico para reducir la gravedad de
la reacción a las larvas y un antibiótico o una sulfonamida para impedir que
ocurran infecciones bacterianas secundarias.
Existen numerosas drogas antihelminticas de gran validez que controlan esta
parasitosis, siendo algunas de ellas, efectivas contra los vermes adultos e
inmaduros y en mayor o menor grado contra los parásitos gastrointestinales.
Profilaxis
La dosificación en los terneros durante el otoño puede prevenir los brotes
agudos, evitando destinar los mismos potreros todos los años a esta misma
categoría de animales.
La rotación de las pasturas es una medida muy buena, si se dispone de
suficiente apotreramiento.
Un plan estratégico e integrado para el control de la Gastroenteritis
Verminosa (GEV), reduce los brotes de BV.
GASTROENTERITIS VERMINOSA (GEV)
Definición:
La (GEV) de los rumiantes es una enfermedad parasitaria de curso agudo o
crónico que afecta primariamente a animales jóvenes o adultos jóvenes,
producida por un complejo etiológico de nematodes estrongilideos, que puede
cursar en forma clínica o subclínica y que se caracteriza por emaciación
progresiva, disturbios digestivos, anemia y trastornos tróficos de la piel,
produciendo serios perjuicios económicos en la explotación pecuaria.
Etiología:
Los agentes que producen la (GEV) son nematodes que pertenecen a
diversos géneros que se localizan a lo largo de todo el tracto gastrointestinal. De
estos Ostertagia ostertagi es el más patógeno y económicamente importante en
los bovinos de zonas templadas de todo el mundo.
Ciclo biológico:
Ciclo biológico: El ciclo de vida de los nematodes gastrointestinales (ver
figura) es semejante en los diferentes agentes de la (GEV).
La evolución es directa, o sea que no involucra ningún huésped
intermediario.
Las hembras adultas fecundadas por el macho en el tracto gastroentérico
oviponen, y los huevos se eliminan con la materia fecal.
En condiciones favorables de temperatura y humedad, dentro de las
primeras 24 hs el huevo evoluciona a larva de primer estadio (L1) y que
eclosiona. La L1 se alimenta de bacterias y luego de una fase letárgica, en 1 ó 2
días, muda a larva de segundo estadio (L2). La L2 también se alimenta de
bacterias y en 2 ó 3 días crece, se vuelve letárgica y muda a larva de tercer
estadio (L3) o larva infestiva, la cual retiene la envoltura anterior formando una
vaina. Esta no le permite alimentarse pero sus células intestinales poseen
gránulos alimenticios de donde se nutre.
La vaina protege a la larva de las condiciones ambientales adversas,
fundamentalmente de la desecación. En contraste las larvas L1 y L2 desprovistas
de la envoltura protectora, están expuestas a los factores climáticos y mueren en
gran proporción, llegando solo algunas al tercer estadio. En ese sentido una
temperatura de 26 0C en presencia de suficiente oxígeno y humedad son
condiciones óptimas, tanto para la eclosión de los huevos como para la evolución
de las larvas.
La larva infestiva tiene una actividad intensa cuando su microhabitat es
favorable (húmedo y templado). El frío y la desecación, contrariamente, inhiben
su movimiento pero aun bajo estas condiciones sobrevive durante varios meses,
lo cual tiene gran importancia desde el punto de vista epidemiológico.
Generalizando se puede decir que con el calor se produce una evolución más
rápida de huevos y larvas pero hay menor supervivencia, mientras que con el frío
la evolución es mas lenta pero la sobrevida es mayor.
La larva infestiva es ingerida por el animal, pierde la vaina en el rumen, se
alimenta intensamente y crece, mudando a larva de cuarto estadio (L4) en 2 ó 3
días
La L4, de acuerdo al tipo de parásito, toma un contacto más o menos íntimo
con las células que tapizan la mucosa gastrointestinal, se alimenta, crece y luego
de un período variable (en general 14 a 23 días) muda evolucionando a larva de
quinto estadio (L5, adulto inmaduro o preadulto), se produce la cópula,
transformándose en un parásito adulto. De este modo las hembras fecundadas
oviponen y el ciclo se reinicia.
El periodo prepatente, es decir, el periodo que media desde que el animal
ingiere las L3 infestivas hasta que aparecen los huevos en las heces, es variable
en los diferentes géneros, pudiendo abarcar, salvo en los casos de hipobiosis,
entre 15 y 55 días aproximadamente.
Hipobiosis: con el término de hipobiosis, inhibición larval, larvas arrestadas
desarrollo retardado o fase de reposo, se designa a un fenómeno por el cual se
produce una demora en la evolución de las larvas de diversos géneros parásitos,
fundamentalmente en las larvas L4. Este fenómeno ha sido materia de estudio
sobre todo en Ostertagia ostertagi y si bien se considera que las condiciones
ambientales son de importancia primaria en la inducción de la fase de reposo,
pueden estar involucrados otros factores tales como el estado inmunitario del
hospedador, sus cambios endócrinos, las prácticas de manejo y la densidad -
dependencia en la autorregulación de las poblaciones de helmintos. Durante este
periodo el metabolismo larval esta francamente disminuido, razón por la cual
pocos antihelmínticos son efectivos para eliminar las larvas arrestadas.
Básicamente, los mismos mecanismos citados con anterioridad como
responsables de la inhibición, pueden estar involucrados en la reanudación del
desarrollo, el cual suele producirse al final del período climático, adverso para la
supervivencia de las larvas.
La intensidad o severidad de los efectos que este fenómeno puede tener
sobre el hospedador, depende de la cantidad de larvas y de que la reanudación
de la evolución se produzca en forma masiva o gradual.
Alteraciones Fisiopatológicas:
Los cambios producidos en el tracto digestivo por los parásitos y las
consecuencias en término de producción han sido investigados en los últimos
años. Los estudios indican que las mayores alteraciones se producen a nivel de
abomaso debido a la presencia del parásito Ostertagia ostertagi.
Las glándulas contenidas en la mucosa gástrica están compuestas por
células altamente especializadas que producen ácido clorhídrico (células
parietales) y pepsinógeno (células principales o zimógenas). El ácido clorhídrico
mantiene la acidez (pH) del contenido abomasal en niveles menores a 2.5
permitiendo que el pepsinógeno se transforme en pepsina. Esta es una enzima
proteolítica que actúa partiendo las moléculas proteicas que llegan al abomaso.
La acidez también inhibe el crecimiento de bacterias. Los cambios más
importantes están relacionados con la modificación del pH abomasal, la pérdida
de moléculas proteicas y la digestibilidad del alimento.
Parte del daño se produce cuando la larva crece y se mueve en el interior de
la glándula, pero la destrucción mayor resulta cuando los jóvenes parásitos
presionan para salir a la luz del abomaso.
Las células parietales mueren y desminuye la producción de ácido clorhídrico
lo que aumenta el pH del contenido. El pepsinógeno sigue produciéndose aunque
la conversión a pepsina ocurre parcialmente debido a que el pH es alto (4-6) y por
lo tanto, la proteína de origen alimenticio no se digiere. Agravando el cuadro, hay
un pasaje de proteína plasmática (especialmente albúmina) a través de la uniones
intercelulares dañadas.
En sentido inverso, el pepsinógeno pasa al plasma a través de la lesión o es
volcado directamente a los capilares sanguíneos. La modificación del pH permite
la proliferación de bacterias saprófitas contribuyendo a la diarrea.
La respuesta fisiológica se basa en la producción aumentada de la hormona
gastrina en un intento por incrementar la producción de ácido clorhídrico. Sin
embargo, el fuerte estímulo a las células parietales termina cambiando la
morfología y funcionalidad de las mismas, incrementando notablemente el
tamaño del abomaso.
Consecuencias en el animal
a) Disminución del apetito
b) Alteración de la digestibilidad del alimento.
c) Redistribución de proteínas
Prevención y control de la GEVDebido a que la erradicación de las helmintiasis gastrointestinales es
impracticable, el esfuerzo debe dirigirse a la prevención y el control a través de
los más eficientes métodos disponibles. Este concepto implica reducir las
poblaciones parasitarias a niveles que no ocasionen perjuicios en la producción,
mantenimiento del equilibrio hospedador - parásito volcado en favor del
hospedador.
Para cumplir con el propósito señalado, el control de la GEV se debe llevar a
cabo sobre la base del conocimiento de la epidemiología, cumpliendo con los
siguientes objetivos:
1) Prevenir la acumulación de un significativo número de larvas en la
pastura, capaces de producir brotes de la enfermedad, mediante la reducción del
nivel de contaminación en ciertos períodos críticos.
2) Reducir la intensidad de la infestación, anticipándose a las épocas del año
en las que se pueda producir un considerable aumento en el número de larvas.
1) Evitar que los animales susceptibles pastoreen sobre potreros altamente
contaminados, trasladándolos a pasturas de muy baja infestividad (pasturas
seguras) ante de los citados períodos.
Los recursos disponibles para su logro son los siguientes:
*Provisión de pasturas seguras.
*Capacidad del hospedador para adquirir inmunidad natural.
*Uso de antihelmínticos.
Control mediante tratamientos antihelmínticos:
Estos se pueden agrupar en tres categorías: 1)Tratamientos prefijados. 2)
Tratamientos por diferencias de engorde. 3) Tratamientos por parámetros
parasitológicos y productivos.
1) Tratamientos prefijados: estos comprenden: a) T. tácticos. b) T.
estratégicos. c) T. de verano. d) T. mensuales
A- T. tácticos: estos tratamientos se realizan para aliviar los efectos en producción que provoca una alta infestación en la pastura. Generalmente se administran durante el invierno cuando se registra el mayor número de larvas en el forraje. Los animales estarán razonablemente protegidos, aunque la contaminación e infestación de la pastura se mantiene en proporciones importantes.
B- T. estratégicos: estos se implementan para prevenir una excesiva
contaminación de las pasturas con huevos (que luego serán larvas) de
nematodes gastrointestinales. Este tratamiento se basa en la aplicación de
antiparasitarios durante las primeras 12 a 15 semanas de pastoreo a
intervalos que cubran el período prepatente de la enfermedad para limitar la
oviposición. Así, el nivel de infestación de la pastura durante el invierno y
primavera quedará lo suficientemente bajo como para no afectar las
ganancias de peso. El número e intervalo entre los tratamientos dependerá
del momento del destete y del producto utilizado.
C- T. de verano: éste esta orientado a remover las larvas inhibidas de
Ostertagia ostertagi que se han acumulado durante el pastoreo de
primavera.
D- T. mensuales: éstos podrían ser utilizados en aquellos establecimientos
donde la infestación de las pasturas es lo suficientemente alta como para
producir casos clínicos de la enfermedad. De ninguna manera debe
mantenerse como programa de control, porque a la inconveniencia
económica se agregan factores biológicos, de los cuales la potencial
resistencia a los antihelmínticos es uno de los más importantes a ser tenido
en cuenta.
2) T. por diferencias de engorde: consiste en la formación, a partir del lote
general, de dos grupos de animales (mínimo 20 por grupo). Uno de los grupos
recibe tratamiento mensualmente y se lo considera libre de parásitos. El otro
grupo, actúa representando al lote general, y recibirá tratamiento (indicando
también el del resto del rodeo), cuando las ganancias diarias de peso sean
inferiores, en 50 gramos o más, de las del grupo tratado mensualmente.
3) T. por parámetros parasitológicos y productivos: el objetivo principal es
definir el riesgo potencial a que se ven sometidos los rodeos. Para ello se tienen
en cuenta los múltiples factores que determinan cuándo, cómo y por qué la
enfermedad causa o puede causar pérdidas de importancia. Una vez analizados
los datos y realizadas todas las acciones tendientes a conocer la situación se
decidirá la profilaxis y control más adecuado.
COCCIDIOSIS
La coccidiosis es una enfermedad parasitaria, que bajo determinadas
condiciones, es altamente contagiosa y puede llevar a elevadas pérdidas
productivas.
Esta enfermedad es causada por distintas especies de coccidios
pertenecientes al género Eimeria que atacan al ganado bovino, pero las dos
especies patógenas más importantes son Eimeria bovis y Eimeria zurnii, con una
prevalencia del 48 y 38,8 % respectivamente. Preferentemente la infección ocurre
en animales jóvenes de hasta un año de edad, aunque ocasionalmente puede
afectar a vacunos mayores, especialmente si se adquieren infecciones masivas y
condiciones de stress. Los animales adultos actúan como portadores, aunque
presentan cierta inmunidad, eliminan ooquistes contaminando el medio ambiente.
El hacinamiento en superficies reducidas, condiciones higiénicas deficientes,
cambios de ambiente, destetes, transporte, cambios bruscos de temperatura,
stress, son factores que favorecen la aparición y mantenimiento de la
enfermedad. La coccidiosis no sólo se presenta en animales a corral, como
normalmente se suele pensar, sino también en animales en campos de pastoreo,
asociado a las estaciones lluviosas del año, probablemente debido al stress
severo causado por las condiciones climáticas extremas y el hacinamiento
alrededor de una fuente limitada de agua o alimento concentrando a los
huéspedes y parásitos en un área reducida, lo que predispone a la ingestión de
materia fecal contaminada.
En las infecciones leves, el ganado está aparentemente sano y los ooquistes
están presentes en las heces de aspecto normal, pero la eficiencia alimenticia
está reducida.
El signo más característico de la coccidiosis clínica en su fase inicial es la
diarrea acuosa con o sin “estrías” de sangre que corresponde a la multiplicación
de los parásitos en la mucosa intestinal y posterior daño. La diarrea se va
tornando pardo – oscura, lo que coincide con la eliminación de ooquistes en la
materia fecal, cuyo recuento aumenta rápidamente junto con la presentación de
los síntomas clínicos de enteritis catarral, decaimiento general, inapetencia,
debilidad y deshidratación. La diarrea cesa espontáneamente a los 5 – 6 días y el
número de ooquistes disminuye rápidamente. En los casos agudos se observa una
emaciación muy importante y muerte en 7 días aproximadamente.
Los animales gravemente afectados pueden desarrollar una diarrea
francamente hemorrágica con coágulos de fibrina. La pared intestinal aparece
congestionada y edematosa, principalmente en el ciego y colon; se encuentra
sangre libre y partes de la mucosa del intestino necrosada y desprendida en la luz
intestinal.
La infección leve induce una inmunidad rápida, volviéndose los animales
resistentes a la reinfección a los 14 días del contacto inicial; ésta inmunidad se
prolonga por 6 meses o más.
Ocasionalmente, el 30 % o más de los animales afectados con la forma
entérica, pueden presentar síntomas nerviosos estando E. bovis como E. zurnii
asociadas a éste síndrome. Cuando se desarrolla esta forma de la enfermedad la
mortalidad es muy elevada. Los síntomas observados más frecuentemente son la
incoordinación y ataxia, que pueden presentarse intermitentemente, al igual que
las convulsiones. Los animales afectados no pierden el estado de conciencia, se
mantienen alerta y en decúbito.
Cuando son estimulados para pararse, comienzan con temblores visibles en
las grandes masas musculares, marcha vacilante y caen con eventual opistótonos
y nistagmus horizontal.
No se conoce cuál es el mecanismo por el cual se desarrollan estos síntomas.
Se identificó una neurotoxina en el suero de animales afectados pero el
significado patogénico es aún desconocido.
El diagnóstico de la coccidiosis se realiza principalmente por la observación
de los
signos clínicos, el conteo de ooquistes en la materia fecal (5000 a 10000 OPG),
por flotación (método de Willys) y el raspado de la mucosa de la última porción
del intestino delgado y distintas partes del intestino grueso, donde se hallan gran
cantidad de ooquistes.
Considerando la importante repercusión económica de ésta enfermedad, por
la muerte de animales o por la significativa pérdida de peso momentánea, que
rara vez se recupera rápidamente quedando los animales permanentemente
atrasados en el crecimiento, es fundamental tomar medidas de control y
prevención. Para ello es importante el tratamiento de los animales afectados y en
el manejo sanitario tendiente a impedir alta carga animal en animales jóvenes y
evitar condiciones de stress, nutricional y hacinamiento.
El tratamiento curativo consiste en la administración de Sulfonamidas
asociadas a Trimetroprim por vía parenteral. Las preparaciones en polvo tanto de
Sulfas – Trimetroprim como de Ionóforos para la administración por vía oral no
son recomendadas en los animales afectados, ya que el consumo de alimentos y
agua está alterado en relación con la sintomatología.
Estos productos suelen utilizarse en la prevención de la enfermedad,
principalmente en el ganado de engorde a corral, por la posibilidad que presentan
estos sistemas para su administración. Sin embargo, hay que tener presente que
las preparaciones en polvo no siempre se distribuyen homogéneamente y que no
todos los animales consumirán en forma pareja por lo que algunos de ellos no
recibirán la dosis adecuada. En caso de agregar dichos productos con la
suplementación con granos se sugiere un buen mezclado de los mismo según
indicaciones del Laboratorio.
3-. Enfermedades que afectan animales de 8 a 18 mes de edad.
A. Infecciosas
Carbunclo sintomático (mancha)
DVB- Enfermedad de las mucosas
IBR
Listeriosis
Hemophilus
Actinomicosis - Actinobacilosis
Metabólicas
Acidosis
Alcalosis
Indigestión simple
Timpanismo
Parasitarias
Ostertagiasis tipo II
Hipersensibilidad parasitaria
Babesiosis y Anaplasmosis
Tóxicas
Monensina
Urea
Cobre
IBR (Rinotraqueitis Infecciosa Bovina)
Dentro de esta enfermedad se mencionan distintas formas de
presentación, que quizás sea conveniente clasificarlas ya que su agente
etiológico es variable y su desarrollo, incidencia y patogenicidad
también difiere.
Herpes Virus Bovino tipo I
Subtipo I:
Forma Respiratoria
Forma Ocular
Forma Reproductiva
Forma Fatal sistémica
Forma Encefalítica (aparición esporádica)
Subtipo II:
Forma Genital
Herpes Virus Bovino Tipo V
Forma Encefálica
Forma Respiratoria
Enfermedad de gran incidencia y difusión epidemiológica a nivel
mundial, posee un porcentaje de morbilidad alto y de mortalidad bajo.
La transmisión ocurre a través de la aspiración o ingestión de material
contaminado. Afecta vías aéreas superiores, produciendo necrosis del
epitelio de la mucosa nasal, porción anterior del morro, en la mucosa
oral en ciertos casos, produce estomatitis con presencia de úlceras o
erosiones. Generalmente puede avanzar afectando tráquea y árbol
bronquial, predisponiendo a infecciones bacterianas secundarias, siendo
las mismas en su mayoría las causales de la complicación y muerte del
animal. A su vez de daño en el tejido, produce una leucopenia transitoria
favoreciendo aun más la invasión por agentes secundarios.
También se la describe dentro del complejo respiratorio bovino o
enfermedad del transporte conjuntamente con otros virus, como
Parainfluenza III, DVB, Virus Sincitial y bacterias, Pasteurella,
Haemophilus, etc...
Suele presentarse conjuntamente con la Forma Ocular,
caracterizada por conjuntivitis y lagrimeo intenso, no afecta la córnea,
pero sí puede ser puerta de entrada para Moraxella bovis.
La categoría susceptible es el destete hasta los 2 años de edad. En
brotes de esta afección pueden aparecer animales con encefalitis, esta
es producida por el mismo virus, pero la presentación es ocasional y
esporádica.
Forma Fatal Sistémica
No diagnosticada en el país, afecta a terneros jóvenes, produce
lesiones severas, necrotizante en abomaso y enteritis.
Forma Reproductiva
Produce aborto en el último trimestre de la gestación, pudiendo
ser el producto del mismo un feto autolítico, lo cual condiciona mucho el
aislamiento viral. El aborto puede aparecer entre los 8 a 90 días de
observarse alguna manifestación clínica (Ej: respiratoria) o pasaje viral,
en el rodeo.
Produce también infertilidad temporaria, muerte embrionaria,
siendo más comunes estas presentaciones en la forma genital, la cual
produce también la denominada balanopostitis en el macho y la
vulvovaginitis en la hembra, siendo infecciones localizadas sin
producción de viremia.
Forma Encefálica
Producida por un Herpes virus bovino tipo V, el cual es el principal
agente etiológico de la meningoencefalitis y el de mayor incidencia
comparado con el tipo I.
La neuropatogenicidad del virus esta relacionada a dos factores, la
neuroinvasividad y la neuroreplicación, el de tipo I carece de este ultimo
factor fundamental.
Se replica en mucosa respiratoria (cav. nasal) y de ahí puede
tomar distintas vías, principalmente la nerviosa, cuya llegada al S.N.C es
por nervios olfatorios y por rama del nervio trigémino.
Posee una morbilidad del 2%, pudiendo llegar en algunos casos al
10%. La letalidad es elevada, 90 %, siendo en ciertas ocasiones del
100%.
Los animales jóvenes dentro de los 6 meses y 2 años son los más
susceptibles. La signología se caracteriza por, incoordinación, marcha en
círculo, ptialismo, rechinar de dientes y opistótono. El curso de la
enfermedad varía entre 3 a 10 días.
Las lesiones macroscópicas que se pueden hallar a la necropsia no
siempre están presentes, siendo las mismas, reblandecimiento en la
zona frontal, parietal u olfatoria del sistema nervioso central y a veces
se manifiesta un cambio de coloración. El hecho de que no se
encuentren lesiones no descarta la afección por más severa que sea la
signología. Microscópicamente podemos observar meningoencefalitis
necrotizante, caracterizada por la presencia de manguitos
perivasculares, gliosis, malacia y presencia de macrófagos de mayor
tamaño, con citoplasma vacuolado denominadas células “Gitters”.
En referencia a la vacunación contra cualquier tipo de forma de
IBR, hay que tener en cuenta la relativa inmunidad que infieren, con lo
cual un animal vacunando no esta exento de la aparición de un brote u
animal afectado, pudiendo deberse esto a que son realizadas a virus
inactivado ( Muerto).
LISTERIOSIS
Definición:
Enfermedad infecciosa bacteriana, causada por Listeria
monocitogenes. De aparición generalmente esporádica, a veces
enzootica, que en el bovino se manifiesta por trastornos nerviosos
centrales, abortos, partos prematuros o con fetos muertos, o como
septicemia (preferentemente en terneros), así también por mastitis o
conjuntivitis. Esta ampliamente distribuida en el mundo, afectando a
todas las especies domesticas a muchas especies silvestres y al hombre.
Se presenta con mayor frecuencia durante el invierno. Es una
enfermedad considerada de riesgo zoonótico.
Etiología:
Listeria monocitogenes es un pequeño bacilo móvil, grampositivo
y no capsulado, de morfología muy variada.
Epidemiología:
L. monocitogenes alcanza difusión mundial y prefiere los climas
templados. El tracto intestinal del hombre y los animales parece
representar el reservorio principal. El germen es muy abundante en el
medio externo (aguas residuales, plantas, ensilados, suelo) a causa de
su contaminación por las deyecciones. Si las condiciones son propicias
(clima, suelo), las listerias sobreviven en el suelo y en las plantas
durante mucho tiempo y es probable que incluso se multipliquen allí. De
ahí procede la hipótesis que considera a L. monocitogenes como un
germen saprófito con poder patógeno oportunista. En la epidemiología
es decisiva la propiedad que tienen las listerias de crecer en las
porciones de ensilado mal acidificadas (maíz, hierba, cereales) con un
pH superior a 5.0.
El espectro de huéspedes es muy amplio. Además del hombre y de
la mayoría de los animales domésticos y salvajes (incluidas las aves),
pueden ser atacados por este germen los reptiles, peces, crustáceos y
artrópodos. No existe especificidad de huésped propiamente dicha y es
típica la ausencia de síntomas en los seres que albergan el germen en
su intestino.
Los casos clínicos son relativamente raros, a pesar de la frecuencia
con que se elimina L. monocitogenes con las heces del hombre y los
animales sanos. Los herbívoros (bovino, ovino) son los que enferman
con mayor frecuencia, especialmente durante el invierno y la primavera,
al ingerir forrajes ensilados muy contaminados. Otras especies enferman
solo esporádicamente.
El tubo digestivo y la mucosa de la nasofaringe son las puertas de
entrada. La aparición de manifestaciones clínicas depende en gran parte
de la dosis de gérmenes ingerida y de las circunstancias favorables,
como la disminución de la resistencia del huésped, la gestación o la
existencia de otra enfermedad.
Se ha propuesto que existen varios factores predisponentes que
disminuyen la resistencia del huésped y facilitan el ataque. El precursor
más frecuente de los brotes es la alimentación con ensilado. Este puede
ejercer dicho efecto al aumentar la susceptibilidad del huésped o al
suministrar un medio adecuado para el crecimiento y conservación de la
bacteria.
L. monocitogenes es un habitante frecuente del ensilado, pero no
se multiplica en este si su elaboración fue correcta, por el contrario la
bacteria puede multiplicarse en ensilados que se echan a perder con
fermentación incompleta y pH mayor a 5.0. Otras circunstancias que se
cree contribuyen a la alta incidencia son cambios repentinos del clima,
hacia muy frío y húmedo.
Las listerias son bastantes resistentes a las influencias externas.
En el suelo húmedo viven hasta un año, en la materia fecal bovina
húmeda 16 meses, en la paja unos 7 meses, en suelo seco y estiércol
puede mantenerse hasta dos años.
La Listeriosis es una enfermedad esporádica y en parte enzoótica,
especialmente si los animales se mantienen en espacios reducidos. La
enfermedad tiene poca tendencia a extenderse, en general queda
circunscripta a regiones pequeñas (establecimientos aislados o campos
de pastoreos).
Patogenia:
Son tres las formas de presentación más importantes de la
enfermedad. La forma septicémica que se manifiesta por la presencia de
abscesos en hígado, bazo y otras viseras en bovinos jóvenes. La forma
que lleva al aborto, metritis y retención de secundinas. La forma
meningoencefalítica, observada más comúnmente en bovinos adultos no
gestantes, siendo esta la forma de presentación más común.
En la enfermedad natural solamente se observa una forma clínica,
la visceral o meningoencefalitíca en un grupo determinado de animales
y solo excepcionalmente las dos formas unidas en un mismo brote,
aunque se registra la aparición doble. En la forma nerviosa se encuentra
el microorganismo solamente en el cerebro y se supone que los
microorganismos alcanzan las ramas periféricas del nervio trigémino a
través de heridas de la mucosa bucal, o más probablemente mediante la
exposición de las terminales del nervio, que se hacen posibles cuando sé
esta mudando los dientes o están penetrando en la mucosa. La
localización peculiar de la infección en tallo encefálico, en casos de
meningoencefalitis, es a menudo unilateral y explica los signos de
localización de parálisis facial y ambulación en circulo, las lesiones
pueden ser bilaterales produciendo una parálisis facial bilateral y
parálisis de la mandíbula. Los signos adicionales de embotamiento,
síndrome de empuje con la cabeza y delirio son debido a los efectos más
generales de la inflamación del cerebro. La propagación de la infección a
lo largo del nervio óptico puede producir endoftalmitis.
La ingestión del microorganismo, con penetración de la mucosa
del intestino, probablemente produce infección subclínica con excreción
fecal prolongada del microorganismo, que apárese en una alta
proporción de animales infectados, o bacteriemia con localización en
diversos órganos, o por ultimo septicemia mortal.
El útero grávido es muy susceptible a la infección, que si es precoz
produce aborto y si es tardío la muerte del feto, o nacimiento de crías en
las que se produce rápidamente septicemia mortal. La metritis materna
es constante, y si hay retención fetal se puede producir septicemia
mortal por listeriosis. El feto se infecta vía circulación materna y del
liquido amniótico.
Sintomatología:
Meningoencefalitis por Listeria (la forma encefálica es la más
común)
Esta forma puede afectar hasta un 10 % del rodeo según el grado
de exposición; pero, por lo general, solo enferma un animal.
En bovinos adultos suele prolongarse el curso de la
enfermedad de 1 a 2 semanas, pero en bovinos jóvenes la enfermedad
es más aguda, y sobreviene la muerte en 3 ó 4 días.
Básicamente, en el cuadro clínico se combinan los signos del
síndrome "mudo", con empuje de objetos fijos y parálisis facial
unilateral. Los animales enfermos están embotados, a veces, hasta
llegar a la somnolencia, y se separan del resto del grupo. Puede haber
mandíbula caída. La presión y masticación son lentas, y el animal puede
permanecer por largos periodos babeando saliva y con alimento
colgando de su boca. Dichos casos, probablemente, tengan lesiones
bilaterales en la medula. La hipoalgesia facial acompaña a esta parálisis
y puede haber hipotonía lingual y protusión. Los animales que se afectan
de esta forma son incapaces de comer y beber. La posición de la cabeza
y del cuello varía. En la mayor parte de los casos, hay desviación de la
cabeza a un lado, con la relación hocico - nuca normal (esto es, no hay
rotación de la cabeza como en infecciones del oído medio). Sin embargo,
la cabeza puede hallarse en retroflexión o ventroflexión según la
localización de las lesiones en el tallo encefálico, y en algunos casos
puede observarse posición normal. El animal no puede corregir
activamente la desviación de la cabeza, y se corrige de forma pasiva,
ésta regresa a su posición inicial tan pronto como se deja de ejercer
presión sobre la misma. El desplazamiento por ambulación es casi
siempre en círculos y hacia el lado de la desviación; el circulo es de
pequeño diámetro. Hay ataxia, a menudo con caídas constantes a uno u
otro lado.
La parálisis facial unilateral es también un signo frecuente y sé
advierte parálisis flácida en oreja, párpado y labio del lado afectado.
Puede acompañarse de una queratitis de exposición, a menudo, lo
suficientemente grave para causar ulceración corneal. Puede producirse,
en algunos, estrabismo y nistagmo. No es rara la panoftalmitis con pus
en la cámara anterior de uno o ambos ojos cuando el animal lleva
enfermo varios días. Los animales afectados muestran tendencia a
permanecer echados, y no pueden levantarse aunque si mover sus
extremidades. La muerte suele ser debida a fallo respiratorio. La fiebre
alcanza con frecuencia 40 0 C y ocasionalmente en etapas tempranas
llega hasta 42 0 C, si bien es casi siempre normal en presencia de signos
clínicos francos.
Lesiones anatomopatológicas e histológicas:
Casi no se encuentran hallazgos macroscópicos característicos en
la listeriosis luego de la muerte. Puede observarse un aumento de la
cantidad de liquido cefalorraquideo (LCR), y este ser turbio lo que
advierte congestión de vasos meningeos. Es posible comprobar además
en algunos animales panoftalmitis. En terneros se comprobó necrosis
focales múltiples, especialmente en el hígado, más raro en bazo,
pulmones y riñones, con frecuencia también abomasoenteritis
hemorrágicas; además, suele haber trombos en las válvulas cardiacas o
liquido pericardico sanguinolento.
Las lesiones histológicas que ocurren a nivel del Sistema Nervioso
Central (SNC) se caracterizan por un acumulo perivascular de células
mononucleares e infiltrado inflamatorio de neutrófilos con formación de
numerosos microabscesos localizados en la región del tronco encefálico,
principalmente, tálamo, puente, medula oblonga y también en las
meninges.
Diagnóstico:
Clínico: los síntomas clínicos de las distintas formas de Listeriosis,
observadas en el bovino, son tan inespecíficos que a lo sumo permiten
sospechar la existencia de una infección de este tipo.
• Examen clínico (semiología individual y de rodeo): ver
sintomatología.
• Laboratorio de análisis clínicos: El examen del Liquido
Cefalorraquideo (LCR) en busca de células inflamatorias y de la
presencia de bacterias, constituye una parte esencial del examen de un
caso sospechoso.
El (LCR) suele contener un numero mayor de leucocitos, que en su
mayor parte son células mononucleares o linfocitos.
Anatomopatológico: ver lesiones anatomopatológicas.
Histopatológico: es indispensable el examen histológico del tejido
cerebral para poner de manifiesto la presencia de microabscesos
característicos de la enfermedad. También la realización de la técnica de
inmunohistoquímica.
Etiológico:
• Bacteriológico indirecto cultivo: para él diagnostico seguro es
necesario comprobar el agente, lo que casi siempre es posible a la
muerte del animal. Para ello son adecuadas las siguientes muestras, que
deberían enviarse refrigeradas a 4 0 C: cerebro y medula espinal (en
caso de meningoencefalitis); feto o su abomaso ligado en ambos
extremos, trozos de secundinas y/o útero materno (en aborto
sospechoso de listeriosis); corazón, pulmón, hígado, bazo y riñón (en
septicemia); ubre con ganglios linfáticos (en mastitis). En el animal vivo
puede intentarse aislar el agente en muestras de sangre, leche, punción
de medula ósea, raspado de conjuntivas (cuando éstas están
inflamadas) o loquios.
Tratamiento:
• Clortetraciclina: (recomendada por la bibliografía
internacional)
Vía: Intravenosa (IV).
Dosis: 10 mg/kg de peso vivo.
Posología: diariamente durante 5 días.
• Penicilina: (recomendada por la bibliografía internacional)
Vía: Intramuscular (IM).
Dosis: 44.000 UI/kg de peso vivo. La primer dosis debe
acompañarse de otra por vía IM con la misma dosis.
Posología: 2 veces por día durante 7 días, incluso
durante 10 a14 días.
• Ampicilina: (recomendada por la bibliografía internacional)
Vía: Intramuscular (IM).
Dosis: 20 mg/ kg.
Posología: cada 6 horas, durante 5 días.
No deben combinarse Tetraciclina con Penicilina.
Se recomienda realizar terapia de apoyo con antiinflamatorios no
esteroideos (AINEs), como puede ser el uso de Megluminato de
Flunixina.
Dada la escasa permeabilidad de la barrera hemato-encefálica, se
deben usar altas dosis de antibióticos durante varios días.
Los índices de recuperación dependen en gran medida de la
rapidez con que se instaure el tratamiento. Si ya son evidentes signos
clínicos graves, generalmente, sobreviene la muerte a pesar del
tratamiento. Cabe destacar que debería también corregirse la
deshidratación, los desequilibrios ácido básicos y los trastornos
electrolíticos.
Profilaxis:
Los animales afectados deben segregarse. Se recomienda
disminuir la cantidad de alimentos ensilados y, en animales estabulados,
la ingestión constante de pequeñas concentraciones de Tetraciclinas
durante todo el periodo de engorde. En caso de cambios en la dieta
cuando se pretende incluir grandes cantidades de alimento ensilado,
sobre todo si el ensilaje tiene peligro de haber descompuesto el
alimento o si se ha descripto previamente listeriosis en la región. Otras
recomendaciones sobre la alimentación con ensilaje incluyen: evitar
ensilado contaminado por tierra, ensilado podrido, ensilado con pH de 5
ó un contenido en cenizas mayor de 70 mg/kg de materia seca (MS) o
ensilado enmohecido.
HAEMOPHILUS SOMNUS
Históricamente, la patología más importante de (H.S.) fue
considerada la forma nerviosa llamada meningoencefalomielitis
tromboembólica (TEME). Sin embargo, otras formas clínicas están
adquiriendo prevalencia y nuevas manifestaciones están siendo
identificadas, por lo que actualmente se denomina “complejo –
enfermedad Haemophilus somnus o Haemophilosis”.
Las lesiones presentes en miocardio, enteritis hemorrágica,
serositis y esplenitis son coincidentes con las descriptas por otros
autores e indicio de septicemia. En los últimos años, la septicemia con
la subsecuente localización en sitios como el corazón y las articulaciones
han sido reportadas con un aparente incremento en la frecuencia
Contrariamente menos casos de TEME (meningoencefalitis
tromboembólica) son reportados, la razón de esto no está
completamente comprendida pero podría deberse a dos causas. El
diagnóstico y tratamiento temprano de la enfermedad, puede alterar la
expresión de la virulencia de H.S., por ello, quizás más que muerte
súbita, puedan esperarse lesiones subagudas.
Epidemiología
El H.S. es una bacteria gram negativa, pleomórfica, que no es
capaz de sobrevivir en el ambiente por tiempos prolongados.
Experimentalmente se demostró la viabilidad a 23,5°C en moco nasal y
sangre por al menos 70 días y en el mucus cérvico vaginal por 5 días. En
la orina no sobrevive más de 2 hs pero esta vía de transmisión en forma
de aerosoles o por aspiración es la más importante.
Una alta prevalencia en el tracto urinario y reproductivo de
hembras y machos fue demostrada por varios autores. La alta
proporción de vacas conteniendo H.S. en el tracto urogenital hace de
este sitio la fuente de infección más significativa. El microorganismo a
partir de esta fuente debe ser inhalado, ingerido o transmitido en forma
venérea.
Aunque principalmente es una enfermedad de feed lot, también
puede afectar al ganado lechero y a bovinos en pastoreo. Algunos
autores reportan la presentación de TEME con una mayor prevalencia en
los meses de invierno, mientras que otros reportes hacen mención de
que en tiempos húmedos y templados hay más brotes de la
enfermedad. TEME está relacionado al transporte reciente y
frecuentemente ocurre a las 4 semanas después del arribo al Feed lot.
Los casos asociados al síndrome respiratorio son más frecuentes en
primavera, particularmente en los terneros nacidos sobre pasturas.
Los animales pueden afectarse entre los 4 meses y 24 meses de
edad, pero la mayoría de los casos ocurren en animales de 7 a 9 meses.
La presentación simultánea de TEME en terneros transportados y en el
rodeo de madres indica que otros factores además del transporte,
estarían involucrados.
Patogénesis
El proceso patológico primario es una vasculitis acompañada o
precedida por trombosis e infarto séptico. Una vez que el H.S. se localiza
en uno o varios órganos, causa la separación de las células endoteliales
de los pequeños vasos sanguíneos y consiguiente exposición de la
membrana basal. Esto activa los mecanismos de coagulación resultando
en la formación de trombos. De allí la denominación de TEME, aunque
actualmente se considera que la lesión in situ es un trombo y no un
tromboembolismo. La interrupción del suministro de sangre resulta en la
destrucción de los tejidos y desarrollo de los signos clínicos.
Histológicamente las lesiones consisten en inflamación e infarto y
se concentran en los capilares y vénulas. La reacción subsecuente
rápidamente involucra al tejido circundante, seguido de trombosis de
vasos más grandes, con isquemia e infarto. La reacción inflamatoria es
aguda y la respuesta celular casi siempre enteramente neutrofílica.
De las diversas manifestaciones clínicas del Complejo H.S. se
distinguen al menos 5 síndromes:
Síndrome respiratorio
Síndrome reproductivo – urinario
Síndrome agudo o hiperagudo
Síndrome subagudo o crónico
Síndromes asociados
Síndrome Respiratorio
Esta forma de la enfermedad ha venido ganando importancia en
los últimos tiempos. El tracto respiratorio se considera la puerta de
entrada del microorganismo, produciendo la forma septicémica o bien la
forma respiratoria afectando las vías aéreas superiores e inferiores.
En las vías aéreas superiores H.S. puede causar laringitis y/o
traqueítis, frecuentemente es la única bacteria aislada a partir de las
lesiones aunque pueden encontrarse bacterias oportunistas como
Pasteurellas, Actinomyces, Fusobacterium y Clostridios.
H.S. es capaz de causar bronconeumonía supurativa o puede
formar parte de la Fiebre del Transporte. Puede causar una pleuritis
fibrinosa severa que raramente se encuentra junto con una neumonía
fibrinosa.
Frecuentemente se observa una bronquiolitis necrotizante severa
que parece más crónica que los cambios alveolares e intersticiales del
tejido circundante. Poca evidencia de vasculitis generalizada o
septicemia fue observada.
Los cambios histológicos se observan en los casos agudos como
extensos depósitos de fibrina en los alvéolos y el tejido interlobular,
hemorragia, trombosis vascular, necrosis pulmonar y una intensa
infiltración leucocítaria en los alvéolos y bronquíolos.
Síndrome reproductivo – urogenital
El tracto reproductivo es considerado el nicho ecológico o
reservorio de H.S. En toros y novillos se aísla comúnmente del prepucio,
aunque también fue recuperado de la vejiga y glándulas sexuales
accesorias. Salvo algunos reportes que describen infertilidad y pobre
calidad seminal, el microorganismo no parecería causar enfermedad en
estos sitios, sin embargo, el semen contaminado puede ser una vía
importante de diseminación.
En las hembras puede causar vaginitis, endometritis, infertilidad y
aborto en todos los estadíos de gestación. Los terneros nacidos de las
hembras infectadas nacen débiles y/o pequeños y pueden morir al poco
tiempo de nacidos. H.S. ha sido aislado de casos de endometritis y
también de úteros normales. Algunos autores consideran que la
infección puede resultar en infertilidad o repetición de celos.
En los casos de aborto es frecuente observar necrosis y
hemorragia de los cotiledones. Placentitis con trombosis y necrosis de
las arterias del estroma están presentes histológicamente. Las lesiones
fetales están caracterizadas por necrosis vascular, trombosis y
leucocitosis en el cerebro, pulmón, miocardio y riñones. La neumonía
intersticial y miocarditis son hallazgos frecuentes.
Síndrome hiperagudo (TEME)
Afecta a los terneros entre los 6 y 10 meses de edad, y a las 3 – 4
semanas del arribo al feed lot, o del transporte. Los brotes comienzan
con la muerte súbita de algunos animales. En los estadíos tempranos de
la enfermedad presentan aumento de la temperatura corporal (más de
40 –41°C) y frecuentemente depresión profunda. El hallazgo clínico más
importante en este estadío de la enfermedad es la depresión que pude
ser tan severa que los animales parezcan ciegos. El examen oftálmico
revela hemorragias en la retina, en áreas bien delimitadas.
Los disturbios neurológicos en los casos hiperagudos consisten en
ataxia, paresia, parálisis, caminar en círculos, excitabilidad e
irritabilidad, incoordinación, temblores musculares, movimientos
involuntarios de los miembros y coma terminal. Los animales que
exhiben estos signos neurológicos invariablemente mueren.
Los animales que cursan un cuadro clínico más prolongado
presentan disturbios musculoesqueléticos incluyendo incoordinación de
los miembros, envaramiento, se rehúsan a caminar y moverse, laminitis
de uno o varios miembros, artritis y posiciones anormales de la cabeza.
Las lesiones del sistema nervioso central consisten en múltiples
focos rojo oscuro de necrosis hemorrágica en el cerebro. Las lesiones
están asociadas a trombosis de los vasos, de naturaleza infartiva, con
centros deprimidos. Malacia focal, exudado fibrinoso o purulento
ventricular con hemorragias subependimales pueden acompañar la
lesión. En los casos sobreagudos pueden no verse lesiones
macroscópicas.
Histológicamente una intensa infiltración inflamatoria consistente
principalmente en neutrófilos se encuentra asociada a la vasculitis,
trombosis, infarto séptico, hemorragia y necrosis (5). Las lesiones de
trombosis, vasculitis e infarto séptico ocurren frecuentemente en otros
tejidos como la retina, corazón, vejiga y músculo esquelético. Otras
lesiones significativas son: pericarditis, hidropericardio, cistitis,
poliartritis fibrinopurulenta o supurativa, sinovitis, linfoadenitis, enteritis
hemorrágica, perihepatitis, peritonitis y poliserositis (5).
Las lesiones de las vías aéreas superiores e inferiores
frecuentemente acompañan a TEME.
Síndrome subagudo o crónico:
Se caracteriza por laminitis y envaramiento y ocurre
independientemente o asociado al síndrome agudo o hiperagudo. La
laminitis puede desarrollarse de 2 días a varias semanas después de un
brote de TEME, comprometiendo a varios miembros en un 2 – 10 % de
animales.
Se observa una inflamación firme de la región periarticular de las
articulaciones afectadas, ocurre varios días después de la aparición de
laminitis. Esta persiste por semanas a meses y puede ser tan severa que
impide al animal incorporarse.
Artritis o poliartritis crónica de donde se aísla H.S. frecuentemente
se asocia al síndrome subagudo.
A la necropsia, las áreas afectadas evidencian una artritis
crónica caracterizada por aumento del líquido sinovial y la presencia de
coágulos de fibrina. Además hay congestión, edema y hemorragias
petequiales en las membranas sinoviales.
Síndromes asociados:
Mastitis: H.S. se aisló de casos de mastitis, en vacas con leve
inflamación de un solo cuarto. La producción láctea del cuarto afectado
fue nula y con una secreción teñida de sangre en algunos casos y en
otros una secreción acuosa con coágulos de fibrina.
Otitis: reportada en feed lot, con una secreción fluida límpida
amarillenta y copiosa de las orejas. Las mismas se observaban
inflamadas.
Diagnóstico
El hallazgo de las lesiones conjuntamente con el aislamiento
bacteriológico son determinantes para el diagnóstico.
Tratamiento
Los test realizados in vitro indican que H.S. es susceptible a la
mayoría de los antibióticos comunes (ver resultado de antibiograma).
ACTINOMICOSIS Y ACTINOBACILOSIS
La Actinobacilosis es causada por la infección de Actinobacillus
lignieresii, y la Actinomicosis por la bacteria Actinomyces bovis.
Infecciones mixtas, han sido reportadas y es conocido que ocurren pero
no son frecuentes.
La Actinobacilosis es una estomatitis profunda que afecta
principalmente la lengua (“Lengua de palo”) y nódulos linfáticos
regionales. La entrada de los actinobacilos en la mucosa bucal
generalmente se produce debido a erosiones traumáticas, asociado
generalmente con dietas muy fibrosas, recambio dentario y condiciones
climáticas adversas. Dicho agente puede identificarse en cultivos puros
de las lesiones, pero con frecuencia se identifican también otros
microorganismos como Corynebacterium, Staphilococcus, Nocardia, etc.
La fuente más importante de infección son las secreciones infectadas,
transmitiéndose al ingerir alimento o pasto contaminado.
Phillips,J.E. (1961-1964) cita el aislamiento de Actinobacillus a
partir de cultivos de la mucosa oral y contenido ruminal de animales
sanos, considerando a éste, habitante normal del tracto digestivo del
bovino, que invade los tejidos ante ciertas condiciones, produciéndose
así la forma clínica de la enfermedad.
Esta entidad patológica suele presentarse en forma esporádica en
determinados establecimientos, es susceptible al tratamiento y se han
encontrado cifras de morbilidad de hasta un 23 %, pero las perdidas
producidas no son de gran cuantía.
Aunque generalmente es una enfermedad de la lengua puede
afectar cualquiera de los tejidos blandos expuestos, especialmente
aquellos de la boca y cuello; ocasionalmente involucra la pared de los
pre-estomagos, cualquier porción de piel y los pulmones. En los casos
que se encuentra afectada la lengua se dificulta la prehención y
masticación debido al proceso inflamatorio agudo en etapas tempranas
y a la deformación y endurecimiento de la lengua en las tardías. Esta
enfermedad causa linfangitis y es común la diseminación linfógena. Los
linfáticos afectados se hallan engrosados y con nódulos distribuidos a lo
largo de su curso, los cuales pueden erosionarse y su coalescencia
puede llevar a la formación de ulceras. La forma más común de
actinobacilosis lingual, consiste de tejido de granulación en el cual se
encuentra pequeños abscesos rodeados por una causa de tejido
conectivo. El epitelio que recubre a estos granulomas puede estar
intacto o ulcerado. La lengua se caracteriza por la firmeza resultante de
una proliferación extensa de tejido conectivo que reemplaza las fibras
musculares. La superficie de corte de los nódulos linfáticos afectados
(retrofaringeos, mandibulares, tejido linfoide del paladar blando y duro,
etc.), revela masas granulomatosas blandas-pequeñas, de color amarillo
o naranja que se proyectan sobre el contorno capsular.
La típica lesión de Actinobacilosis consiste en microabscesos
encapsulados con presencia de drusas en su interior y cantidades
variables de neutrófilos, macrófagos y células gigantes.
La Actinomicosis se caracteriza por la afeccion de la mandibula y
tejidod blandos circundantes. Tiene una incidencia baja, sin embargo en
los bovinos es una afeccion progresiva si no se trata. La incidencia es
mayor en novillos y vaquillonas, aunque a veces se ven afectados
tambien vacas, toros y terneros de seis meses de edad en adelante.
A. Bovis, tiene poca capacidad de penetracion en la mucosa sana.
Si la mucasa esta lesionada entra por los puntos de discontinuidad al
igual que por el periostio alveolar en el cambio de denticion, o cuando
estos son heridos por fragmentos vagetales. Una vez penetrado en los
tejidos profundos causa osteomielitis y periostitis. Se forman muchas
colonias que estimulan la reaccon granulomatosa, con lisis del hueso y
neoformacion del periostio y endostio lo que causa la derformacion de la
mandibula.
Prevencion y Tratamiento
La incidencia de estas dos enfermedades se puede reducir
evitando las heridas linguales y bucales, por las que se invaden los
tejidos, como por ejemplo, la administración de alimento no fibrosos
para evitar el inicio de la infección.
El control se logra mediante el tratamiento rápido de los animales
afectados y evitando la contaminación del pasto, es importante el
aislamiento de estos animales, y en lo posible no volverlos a introducir
en el rodeo. No existe vacunación efectiva para la prevención de la
enfermedad, lo mas adecuado es implementar medidas de manejo.
El tratamiento con yoduro disminuye la reacción fibrosa de los
tejidos por lo que se indica la aplicación de Yoduro de Sodio o de Potasio
al 10% a razón de 1 g cada 12 Kg de P.V. cada 3 días E.V.
Conjuntamente con el yoduro se recomienda la aplicación de un
antibiótico (penicilina-estreptomicina) hasta la remisión de los síntomas.
ACIDOSIS LACTICA
La acidosis láctica ruminal es una enfermedad metabólica que
ocurre por la ingestión excesiva de carbohidratos muy rápidamente
fermentescibles caracterizada por deshidratación severa, anorexia y
acidosis metabólica. Esta es una enfermedad que causa grandes
pérdidas, tanto directamente por muerte aguda o por los costos de
tratamiento e indirectamente causando pérdidas en la eficiencia de
conversión alimenticia, atraso en las ventas y decomisos de los hígados
en frigorífico.
La morbilidad de esta enfermedad en los rodeos varía desde un
2% hasta un 50%, pero la mortalidad varía en un rango de entre el 30%
y el 40 % en los animales tratados y puede llegar hasta un 90 % en los
no tratados.
La patofisiología de la enfermedad y sus secuelas la podemos
observar en la siguiente figura:
Ingestión excesiva de
carbohidratos
Aumenta la población deStreptococus bovis
Aumento de los lactobacilos
Aumento de la presion osmótica ruminal
Disminuye volumen de fluidos extracelulares
Disminuye la población de Gram bacterias negativas
Aumenta la producción de endotoxinas
Acidosis Metabólica
Estasis ruminalBaja del PH
Abscesos Hepaticos
Aumento de los acidos orgánicos e incremento de los acidos grasos volatiles
Ruminitis
Sindrome poscaval
Tromboembolismo pulmonar
DeshidratacionDisminuye el flujo cardiacoDisminuye la perfucion de los organosDecrece la presion sanguinea renal
Shock
Muerte
Ahora bien, observando este diagrama podríamos explicar las
alteraciones observadas a nivel ruminal, renal, y hepático, tanto en la
histología como en la necropsia. Ya que esta enfermedad produce en
rumen una disminución del pH, lo que inhibe la motilidad ruminal, al
estar expuestas las paredes del rumen a pH tan bajos hace que este
conjuntamente con los ácidos orgánicos y otros factores (histamina,
etanol, triptamina y endotoxinas) altamente tóxicos provoquen una
ruminitis. Esto hace que bacterias y hongos invadan el epitelio ruminal,
penetrando en la mucosa provocando trombosis, infartación y necrosis
de las paredes del rumen.
Estos microorganismos también viajan por la vena porta
produciendo necrosis de los hepatocitos y formación de abscesos en
hígado.
El síndrome de la vena cava caudal también esta asociado a la
formación de trombos por estos microorganismos que colonizan el
hígado, y producen una congestión pasiva crónica de la vena cava
caudal; lo que causa hipertensión pulmonar, edemas y ascites. En el
pulmón se produce una neumonía metastasica y arteritis perivascular.
Con respecto a las alteraciones renales evidenciadas en la
histología y por la bioquímica realizada, esta se debería principalmente a
la severa deshidratación que se produce por el aumento de presión
osmótica ruminal, esto trae acarreado la disminución de la perfución y
disminución de la filtración glomerular con falla renal. Estos hallazgos
también producen alteraciones en el metabolismo del calcio y fósforo,
provocando hipocalcemia indirectamente por la regulación hormonal de
este mineral e hiperfosfatemia leve directamente por la disminución de
la filtración glomerular. Además el desbalance del Ca se debería también
a que la osmolaridad del rumen no permitiría su absorción y quedaría
retenido en rumen.
Con respecto a la urea y creatinina, la falla renal alteraría su
eliminación por lo que encontramos los valores de estos metabolitos
elevados en sangre.
Signología clínica
Intoxicación Aguda:
Leve: anorexia, paresia ruminal, alteraciones de la materia fecal que
toma una coloración grisácea y consistencia pastosa. En caso de un
cambio racional de la alimentación permite, generalmente, que el
animal se recupere en pocos días.
Intermedia: depende del estado de acidemia del animal, en este caso se
agrava la deshidratación presente.
Grave: los pacientes gravemente enfermos pasan rápidamente del
estado anterior a uno comatoso y al decúbito permanente.
Intoxicación Crónica:
Se caracteriza por, timpanismo gaseoso, sobrecarga ruminal y
puede presentarse laminitis.
Tratamiento y Prevención:
Médico
Retirar el agua y administrar fardo entero, luego de 24 hs se les debe
administrar agua.
Virar el pH ruminal para esto podemos usar: bicarbonato de Na: 0,5
gr./Kg
Administrar antibióticos: penicilina - tetraciclina .
Quirúrgico
Ruminotomía con evacuación total del contenido, recomposición de la
flora ruminal normal fresca y tratamiento medicamentoso.
Profilaxis
Adaptación de la mucosa ruminal, lo cual se logra en 28 días.
Los animales deben disponer de suficiente espacio para comer, de
30 a 40 cm lineales de comedero por animal.
Suplementar con fibra para disminuir el riesgo de acidosis, la ración
debe contener un 18 % de la ración diaria.
Considerar la inclusión de amortiguadores como el bicarbonato de Na
a razón del 0.75 – 1 % de la materia seca total de la ración.
ALCALOSIS
INDIGESTIÓN SIMPLE
La enfermedad se presenta con mayor frecuencia en el ganado
lechero y en los productores de carne alimentados a corral, como
consecuencia de la cantidad variable y de las grandes cantidades de
alimento consumido. Las causas más importantes son las irregularidades
dietéticas de pequeño grado, entre las que se encuentra una elevada
proporción de materiales fibrosas indigeribles, especialmente, si la
cantidad de proteínas es insuficiente, así como la ingestión de alimentos
mohosos, calientes o helados
Aunque el ensilado de buena calidad no puede considerarse
indigestible, puede ser que el animal se indigeste al tener acceso a esta
comida en cantidades ilimitadas.
Al recibir un alimento de este tipo, hay una baja producción de
AGV en el rumen y un aumento de la producción de saliva, lo que hace
que aumente el pH. Entonces, el numero de bacterias disminuye con lo
que desciende cuantitativamente la velocidad de degradación de los
alimentos, llegando a interrumpirse totalmente.
Manifestaciones clínicas:
La disminución del apetito es el primer signo en presentarse, al
que sigue en vacas lactando la caída de la producción de leche. Aunque
no hay modificación en la conducta del animal, se reconoce un cierto
grado depresión y embotamiento. Cesa la rumia y los movimientos
ruminales pueden estar deprimidos en frecuencia y amplitud, o incluso
estar ausente. El meteorismo puede ser moderado, sobre todo si el
origen es por alimentos congelados o deteriorados, así como en los
casos de alergia, pero lo que se descubre con frecuencia es un rumen
firme, pastoso, sin excesiva distensión. Las heces, por lo general, son de
cantidad reducida y más secas que lo normal el primer día. Sin embargo,
24-48 horas después el animal suele sufrir diarrea, expulsando unas
heces más blandas de lo normal, voluminosas y por lo común
malolientes.
No hay reacción general, ni se afectan el pulso, la respiración ni la
temperatura. No se produce dolor con la percusión de la pared
abdominal. Sin embargo, en los casos de una gran ingestión de ensilaje
altamente palatales, después de no haber probado alimento durante
mucho tiempo, se produce una grave distensión del rumen con dolor
abdominal leve durante varias horas. Generalmente el dolor desaparece
a mediada que los movimientos del rumen se normalizan.
Diagnostico:
La indigestión simple debe diferenciarse de todas las
enfermedades de los preestomagos y del abomaso en las que la atonía
ruminal es un hallazgo clínico común, (cetosis, reticuloperitonitis
traumática, indigestión por consumo excesivo de hidratos de carbono,
desplazamiento del abomaso hacia al izquierda, dilatación y torsión del
abomaso, indigestión vagal, fitobezoares, etc.) y de las enfermedades de
otros aparatos que causen atonía ruminal secundaria, como por ejemplo
septicemias y toxemias, pero es propio que en estos casos aparezcan
otras manifestaciones clínicas que indique su presencia. Un estasis
ruminal es común en las primeras fases de hipocalcemia que
frecuentemente se acompaña de anorexia y una disminución de las
cantidad de heces excretadas, el rumen permanece también estático en
los estados alérgicos y anafilácticos.
Tratamiento:
Se emplean mas frecuentemente con este fin el cloruro de
carbamilcolina, fisostigmina y neostigmina (fármacos ruminatorios), esta
ultima, la más eficaz, debe ser administrada a la dosis de 2.5 mg/45 g
de peso corporal. Estos fármacos tienen algunos riesgos, en especial, en
los animales muy enfermos en los que sufren peritonitis, están
especialmente contraindicados durante la gestación. La sal de Epson
(0.5 1.0 Kg. por vaca), así como otras sales de magnesio son bastantes
eficaces. El tratamiento mas racional deberá incluir el uso de hidróxido
de magnesio en proporción de 400 g por vaca adulta (450 kg. de peso
vivo) cuando el contenido del rumen es excesivamente ácido, ácido
acético o vinagre, a una cantidad de 5-10 litros, cuando la reacción es
alcalina. Él óxido o hidróxido de magnesio deberá usarse si hay acidosis
ruminal. La administración de oxido de magnesio a bovinos normales,
maduros y que no han ayunado, puede causar alcalosis metabólica
trastorno de los electrolitos durante incluso 24 horas después del
tratamiento. Una vez que los animales hayan recuperado las ganas de
comer, se les ofrecerá alimentos apetitosos y buen forraje. Según vaya
mejorando el apetito se añadirán otros alimentos como alfalfa, trébol y
concentrados,
Profilaxis
Llegar paulatinamente al consumo máximo del alimento
base (21 – 28 días).
Los animales deben disponer de suficiente espacio para
comer todos simultáneamente unos 30 – 40 cm lineales de comedero
para cada uno.
Suplir con fibra para disminuir el riesgo de indigestión hasta
alcanzar el acostumbramiento ruminal.
TIMPANISMO ESPUMOSO
El timpanismo espumoso es un trastorno digestivo que se
caracteriza por la formación de una espuma estable en el rumen, que es
originada por la presencia de una proteína (específica), transformando el
gas de la normal fermentación en espuma, la cual no es eructable. Los
principales factores que determinan su aparición se encuentran, en el
tipo de alimento, en el propio animal y en el clima.
Las leguminosas de mayor riesgo son: Alfalfa (Medicago sativa),
Trébol blanco (Trifolium repens), Trébol rojo (Trifolium pratense), y
Trébol subterráneo (Trifolium subterraneun). Estos vegetales cuando se
encuentran en crecimiento presentan una rápida digestibilidad por los
microorganismos del rumen y sus hojas contienen gran cantidad de
sustancias productoras de espuma.
Las razas de zonas tropicales serían las menos afectadas, pero la
susceptibilidad individual presenta una enorme variabilidad.
Con respecto al clima, éste influye en la presentación del
timpanismo espumoso porque determina grandes variaciones en el
desarrollo y composición química de los vegetales. La primavera y el
otoño son las estaciones más peligrosas porque el pasto es joven y las
hojas contienen gran cantidad de sustancias espumantes.
Los signos clínicos que se observan pueden aparecer a los 15
minutos del comienzo de la ingesta. Inicialmente se observa un
abultamiento en la parte superior del flanco izquierdo. El animal siente
un malestar demostrado por sus movimientos, sus actitudes de
levantarse y echarse, patearse los flancos y revolcarse. Se observa una
dificultad respiratoria con aumento de la frecuencia. Puede presentar la
boca abierta, salivación, quejidos, mucosa congestiva y taquicardia. Por
lo general el animal disminuye o cesa el consuno de pasto.
En la etapa final se deforma el flanco derecho debido al pasaje del
contenido espumoso a los demás estómagos.
Por último, el animal se echa casi siempre sobre el lado derecho,
cesa la respiración y muere.
Los hallazgos más comunes encontrados en la necropsia revelan
congestión y hemorragia acentuada de los ganglios linfáticos del cuello y
la cabeza, del epicardio y de las vías respiratorias. Los pulmones se
hallan con una gran congestión. El hígado se ve pálido porque su sangre
a sido expulsada del órgano.
En general la congestión es intensa en los cuartos delanteros y
menos manifiesta o ausente en los traseros, lo cual se debe a la gran
compresión que ejerce el abdomen impidiendo el normal flujo sanguíneo
hacia el tren posterior con el consiguiente acúmulo hacia craneal debido
a la estenosis.
Los animales que llevan muertos más tiempo presentan enfisema
subcutáneo, casi ausencia completa de espuma en el rumen y
exfoliación del epitelio cornificado del mismo.
Un problema difícil es precisar el diagnóstico del meteorismo en el
examen posterior a la muerte, sobre todo el de animales hallados
muertos en las praderas, en tiempos calurosos. El diagnóstico podrá
fundarse en la ausencia de síntomas propios de otros procesos,
presencia acusada de timpanismo y alguna otra característica descripta
anteriormente.
Algunas recomendaciones:
A) En la pastura:
- Exclusión de leguminosas en la siembra: disminuye la calidad y
producción vegetal de la pastura, repercutiendo directamente en la
producción animal.
- Aumento en la proporción de gramínes: no garantiza por si
misma la ausencia de meteorismo.
- Uso de leguminosas con bajo poder timpanizante: por ejemplo
Lotus, si bien su productividad es menor que la alfalfa garantiza la
ausencia del problema.
B) Manejo:
-Pastoreo de leguminosas “pasadas”: perdiendo productividad de
la pastura y disminuyendo el aumento de peso vivo por menor
digestibilidad.
-Corte y preoreo de la pastura: luego del corte se coloca en
andanas y se orea por 1 a 4 días, no aplicable en días lluviosos.
-Aumento de la carga instantánea: se basa en el supuesto de que
disminuye la selección por el animal pero depende de la relación hoja-
tallo presente, de la proporción de fibra y materia seca de los tallos,
como del porcentaje de gramíneas acompañantes y de su estado
vegetativo. Realizar una vigilancia adecuada.
- Dar heno previo o durante el pastoreo: se comprobó que con el
aumento de henos previo, aparecen accidentes cuando el potencial
timpanizante de la pastura es alto.
C) Aplicación de productos en la pastura:
-2,4 D: determina sobre la parte superior de la planta de alfalfa un
efecto de ligera rotación del tallo sobre su eje y leves arrugas en sus
hojas. Se puede pastorear 4 a 6 horas luego de aplicado. No se dispone
de información para su aplicación en tréboles y de sus residuos en el
tejido animal.
-Paraquat: determina un moteado moderado sobre las hojas. El
pasto puede comerse a las 48 horas de aplicado. Si la pastura tiene una
estructura aérea muy densa puede conservar su peligrosidad. Los
residuos encontrados en el tejido animal que consumieron dichas
pasturas tratadas, dejó un residuo admitido por el Codex Alimentario
Internacinal (FAO/OMS, 1984). Los residuos fueron determinados en le
Instituto de Tecnología de Carnes CICV, INTA Castelar.
D) Aplicación de productos en el rumen:
- Monensina: es un antibiótico presentado en bolos intraruminales
o en polvo. Se están encontrando problemas de toxicidad por su
dificultad para mezclar el polvo. Su uso está indicado para animales de
más de 200 Kg. de peso vivo.
- Dimetil-Polixiloxano: actúa como tensioactivo y se aplica en el
agua de bebida. NO ofrece seguridad porque la droga no logra
soluciones muy estables en las condiciones que se encuentra el agua de
los bebederos y porque el consumo por animal es muy variable en
cantidad y frecuencia. Lo mismo sucede con el polvo ofrecido en bateas.
E) Otras técnicas:
- Uso de alfalfas de propiedades espumígenas reducidas.
- Selección de líneas genéticas de animales con baja susceptibilidad.
PARASITARIAS
OSTERTAGIASIS TIPO II
Las glándulas de la mucosa gástrica presentan células
especializadas que producen ácido clorhídrico (parietales) y
pepsinógeno (principales). El Ac. Clorhídrico es el responsable de
mantener el pH bajo del abomaso permitiendo que el pepsinógeno se
transforme en pepsina, que es la forma activa de esta enzima
proteolítica.
La Ostertagiasis es una parasitosis que causa lesiones abomasales
ya que al desinhibirse la larva en otoño causa la destrucción de las
glándulas de este órgano, haciendo que disminuya la producción de
HCL. Este aumento del pH, tiene como consecuencia, una disminución
de la digestión de la proteína dietaria, y cambios en la mucosa que
derivan en una aceleración del tránsito intestinal y por lo tanto un menor
aprovechamiento del alimento.
Agravando el cuadro, a través de las uniones intercelulares
dañadas, se produce el pasaje de proteínas plasmáticas, principalmente
la albúmina, hacia la luz del abomaso, y en sentido inverso, el
pepsinógeno pasa al torrente sanguíneo.
Los daños producidos por las larvas al desinhibirse, son variables,
dependiendo de la cantidad de larvas ingeridas en la primavera.
Recomendaciones
La inhibición de la ostertagia ocurre a fines de primavera -
principios de verano, las cual pasa este período climático dentro de la
mucosa abomasal, desinhibiéndose en otoño causando la Ostertagia de
Tipo II. Lo ideal sería, para prevenir la enfermedad, dosificar un
antiparasitario que actúe sobre la forma inhibida de ostertagia, en la
época durante la cual se transforma en hipobiótica (período de
inhibición) o sea a fines de primavera-principios de verano. Las
categorías sensibles son animales jóvenes o adultos que esten sufriendo
stress nutricional.
HIPERSENSIBILIDAD PARASITARIA
Las parasitosis gastrointestinales constituyen un serio problema en
los sistemas de producción de carne, principalmente para la recría de
vaquillonas y la invernada. La infección por parásitos gastrointestinales
estimula los mecanismos de defensa inmunológica, esta respuesta
inmune provoca: disminución de la carga parasitaria, de la oviposición,
del tamaño de los parásitos adultos y la ausencia del flap vulvar en las
hembras, cabe aclarar que esta inmunidad es lenta y se manifiesta
mejor después del segundo período de pastoreo y en los animales
adultos. Además esta respuesta limita la incidencia y severidad de
signos clínicos y disminuye los niveles de contaminación de las pasturas.
Muchas veces, la repuesta se produce en forma exagerada,
causando reacciones de Hipersensibilidad de Tipo I en la mucosa del
abomaso (localizada). Los cambios morfológicos producidos en el
abomaso son severos y causan disminución del consumo y la digestión
de las proteínas; además de esto, esta reacción, puede generalizarse y
producir shock anafiláctico y la muerte del animal.
En la región húmeda, subhúmeda y semiárida pampeana, presenta
clima templado y el nematode predominante es Ostertagia ostertagi, en
el caso de los animales con problemas (cruzas cebuinas) llegados del
norte Argentino (región subtropical, donde predominan Cooperia y
Haemonchus). Estos terneros (bos indicus), tienen menos resistencia y
menos capacidad para tolerar los efectos patógenos de los nematodes
gastrointestinales y principalmente a Ostertagia Ostertagi, que los
británicos (Bos taurus).
El cuadro en estos animales está caracterizado por un severo
edema de abomaso, que se manifiesta principalmente en los pliegues y
esta condicionado por varios factores. Además los cambios producidos y
la alteración de las glándulas de la mucosa abomasal que producen
pepsinógeno (cel. principales) y HCL (cel. parietales) provocan , en un
principio, un aumento del pH, el pepsinógeno debido a esto no puede
convertirse a pepsina, no pudiendo digerirse la proteína. Agravando el
cuadro, hay una pérdida de proteínas plasmáticas principalmente
albúmina (observado en la bioquímica de los sueros), por el daño de las
uniones intercelulares. En sentido inverso el pepsinógeno pasa al plasma
a través del tejido lesionado o es volcado directamente a los capilares
sanguíneos provocando un aumento de la concentración de la enzima en
sangre (también observados en el análisis realizado). Posteriormente,
cuando la destrucción de las células productoras de pepsinógeno es
total, el pH abomasal vuelve a ser bajo, y el pepsinógeno en sangre
también disminuye.
Causas: Edad: los rumiantes jóvenes no tienen capacidad para
desarrollar una respuesta inmunitaria efectiva, no conociéndose cuales
son los mecanismos de esta ausencia de respuesta.
Nivel de exposición previa: la inmunidad a Ostertagia ostertagi
requiere de un período de 4 a 5 meses de exposición. En el caso de los
animales con problemas venidos desde el norte (región subtropical), no
han tenido contacto previo con la Ostertagia, siendo más susceptibles a
la infección.
Estado nutricional y stress: bovinos sometidos a bajos niveles
nutricionales y estresados son más susceptibles.
Epoca del año: durante el otoño - invierno, disminuye la producción de
las pasturas y por lo tanto aumenta la disponibilidad de las larvas en la
pastura.
En conclusión, los animales traídos del norte, durante este período
son más susceptibles a la infección por Ostertagia ostertagi, porque
están sometidos a bajos niveles nutricionales (baja disponibilidad de
pasto durante el otoño - invierno), consumen alto número de larvas
infectivas y tienen menos adaptación al frío.
Recomendaciones:
Con respecto a los animales que aparecen con síntomas, se
recomienda un tratamiento sintomático con Dexametasona (doble
dosis) como antiinflamatorio y oxitetraciclina de larga acción para evitar
la presentación de abomasitis bacteriana, junto con buena alimentación
y con potreros en lo posible libres de parásitos.
Los puntos más importantes a nuestro criterio para prevenir el
problema serían los siguientes: la alimentación de los animales cruzas
que llegan al establecimiento tiene que ser de la mayor calidad
disponible, utilizando pasturas seguras de parásitos, debido a que el
período más favorable para las formas de vida libre y de mayor riesgo
de infestación es el otoño - invierno. Como lograr pasturas seguras? se
pueden utilizar verdeos, rastrojos, pasturas nuevas dado que la
roturación de la tierra para la siembra de estas, libera casi por completo
a un potrero de parásitos.
Otra herramienta factible de utilizar en pasturas viejas, es la
técnica de Baerman para recuento de larvas en la pastura, antes de que
los animales comiencen a pastorear y observar el grado de infestación
de la pastura.
Realizar tratamientos antiparasitarios estratégicos con el objetivo
de prevenir una excesiva contaminación de las pasturas con huevos
(que luego serán larvas) de nematodes gastrointestinales. El programa
profiláctico de control se basa en la administración de antiparasitarios
durante las primeras 12 - 15 semanas de pastoreo a intervalos que
cubran el período prepatente (período que va desde la entrada del
parásito al animal hasta la oviposición) de la enfermedad, este período
es de 3 semanas, el número e intervalos entre tratamientos dependerá
del momento del destete y del producto utilizado. Con este método el
nivel de infección de las pasturas durante primavera y verano
permanecerá bajo, obteniéndose así pasturas seguras. Luego de este
período se aconseja realizar un análisis de HPG cada 3 semanas, junto
con la pesada de los animales, y en base a estos resultados desparasitar
nuevamente.
Debido a que el sistema inmune se desarrolla junto con el
crecimiento de los animales, su resistencia a los parásitos también
aumenta. Por eso es lógico pensar en la posibilidad de que los animales
lleguen en la primavera, en donde las larvas de parásitos se van a ver
diluida por el crecimiento de pasto primaveral, habrá mayor cantidad y
calidad de pasto y la temperatura va a ser más benéfica para los
animales, disminuyendo la incidencia de la enfermedad.
Riesgo de los potrerosNo todos los potreros representan el mismo riesgo desde el punto
de vista de la contaminación, por lo que es importante entender que los pastos son la "llave de la trasmisión parasitaria" no sólo por su acción de vehículos sino también par la protección que brindan a las larvas ante condiciones desfavorables; por tanto el objetivo principal será el de
disminuir lo más posible la población de L3 en el pasto y luego tratar de mantenerla baja, teniendo en cuenta la siguientes alternativas:Potreros riesgosos: se consideraran como tales todas las pasturas de más de un año, y más aún si fueron utilizadas con los destetes del año anterior. Basta hacer mención aquí el hecho de que las hembras de parásitos más comunes, en conjunto con su progenie, pueden producir varios millones de huevos en cada ciclo y con que solo un pequeño porcentaje de ellos llegue a L3 los pastos pueden resultar contaminados en un corto período de tiempo. Si a esto le sumamos el hecho de la persistencia prolongada, que en algunos casos supera el año, deberíamos partir siempre de la premisa que las pasturas están infestadas y orientar la acción hacia la determinación del grado de la misma.
Convendrá tener presente que a medida que aumenta la carga o disminuye el volumen de forraje, los animales se ven obligados a consumir el pasto más cercano a las deyecciones que por lógica es el más contaminado por la larva L3, y que la conclusión de la mayoría de los trabajos es que en los 10 cm inferiores del pasto se produce la mayor concentración de las mismas.
Dentro de esta categoría convendría ubicar también los potreros que por su configuración topográfica presenten zonas que se encharcan o acumulan agua durante períodos variables como suele ocurrir en el sudeste bonaerense y que por las características climáticas coincide con la época favorable para el desarrollo de las L3. El problema se centraría en que los animales tienen tendencia a concentrarse y beber de los charcos lo que produce acumulaciones importantes de deyecciones y animales.
Esta situación puede presentarse también en zonas de aguas duras o salobres que desalientan al animal a consumirla y estos se dirigen a las acumulaciones pluviales o también a zonas del noreste del país que por el régimen de precipitaciones producen pocos lugares libres secos para la hacienda y que resulta en los mismos efectos.Potreros libres: los verdeos, rastrojos de fina y gruesa que no hayan sido pastoreados por animales contaminados. Esto no debe considerarse regla absoluta ya que existen comunicaciones sobre la presencia de larvas de parásitos en la tierra, en profundidades variables, y que pueden actuar como reservorios.
Potreros seguros: pasturas descansadas durante el verano, con más razón si se utilizan para hacer heno. Pasturas que en el otoño anterior fueron pastoreadas por animales inmunes. En esta categoría podrían ubicarse potreros utilizados con animales de otra especie como en el caso de ovinos o equinos que actúan consumiendo larvas pero no desarrollan la enfermedad y contribuyen a cortar el ciclo.
ANAPLASMOSIS
Uno de los diagnósticos diferenciales es Babesia bovis -
bigemina, las diferencias son:
Transmisión
AGE
NTE
VECTOR TIPO DE
TRANSMISION
B. bovis Garrapata Transestadial
B. bigemina (B. microplus)
Transovarial
Insecto hematófago
A. marginale Hombre
Mecánica
Garrapata (B. microplus)
Aspecto clínico Anaplasma
Luego de un largo período de incubación, que en condiciones
naturales puede ser de unos 2 meses de duración, se advierten los
primeros signos de la enfermedad. La temperatura se eleva lentamente
para superar los 40,5 ºC. La depresión y anorexia se van intensificando a
medida que progresa la enfermedad. En mucosa se advierte ictericia y
palidez intensa después de la etapa aguda. No hay hemoglobinuria pero
la orina frecuentemente es de color marrón por los pigmentos biliares.
Una de las características principales es la anemia progresiva, esta
podría generarse sobre una base de perturbación inhibitoria de la
eritropeyesis.
B. bovis B. bigemina
A. marginale
Temperatura
41 ºC 40 ºC 40,5 ºC
Ictericia Leve Leve Intensa
Anergia Moderada Intensa Intensa (<12)
Hemoglobinuria
No Si No
Agresivida
d
Incoordina
ción
Coprostasi
a
Dolor
abdominal
Diagnóstico por examen de sangre
Animal vivo:
"Sangre perisférica" Frotis fino + giemsa anaplasma
hematocrito menor de 20%
Frotis grueso destruir para liberar babesia.
Animal muerto extendido de cerebro, bazo, hígado y riñón.
extendido de sangre fino
(sangre perisférica) grueso
Diagnóstico serológico
Los animales que superaron el estado agudo, se transforman
en portadores y no se pueden detectar parásitos en sangre, así que se
recurre a estas pruebas para identificarlos en forma intermitente y con
bajos niveles.
Los animales positivos a las pruebas serológicas son siempre
positivos a la presencia de anaplasma.
Aglutinación en placa.
Este diagnóstico tiene valor alto como evaluación de rodeo.
Tratamiento
Tetraciclina 10 - 15 mg/kg durante 1, 2, 3 días o inocular 10 mg/kg
por vía endovenosa lenta y además 10 - 15 mg/kg por vía intramuscular
de Tetraciclina LA, de esta manera con un solo tratamiento
generalmente es suficiente.
Imidocarb 4 mg/kg desde el momento de detectado el brote de
anaplasma se recomienda el uso de una aguja por animal, ya sea para
maniobras como tratamientos o vacunaciones.
Medidas preventivas
1) Medidas higiénicas para evitar la transmisión de anaplasma de
un animal portador a un animal susceptible.
2) Cambiar aguja en la vacunación y en el sangrado.
3) En zonas de aparición esporádica o libres las medidas más
importantes son higiénicas, evitar la transmisión de sangre entre
animales mediante cualquier práctica rural y/o veterinaria (tacto,
descorne, mocheta, vacunaciones).
La vacunación basada en el uso de A. centrale sólo se recomienda en zonas endémicas.
En pequeños lotes o en animales de alto valor genético se pueden
eliminar los portadores detectándolos mediante serología (aglutinación
en placa) y su posterior "esterilización" con altas dosis de Tetraciclina.
BABESIOSIS
La Babesiosis es causada por numerosas especies de Babesia, que
infectan a una gran variedad de hospederos vertebrados, incluyendo
animales domésticos y silvestres, así como al hombre. En la naturaleza
la transmisión típica de las babesias es biológica, por medio de
garrapatas ixódidas, pero otros medios como la mordedura de mosca y
los fomites, pueden transferir sangre de un portador infectado a un
animal susceptible y estar involucrados en la transmisión de estos
parásitos intraeritrocíticos.
La babesiosis bovina es una enfermedad febril transmitida por
garrapatas y causada por uno o más parásitos protozoarios del género
Babesia y que generalmente se caracteriza por una lisis eritrocítica
extensiva que lleva a la anemia, ictericia, hemoglobinuria y muerte.
Existen por lo menos seis especies de Babesia descritas, que son
responsables de la babesiosis bovina; todas pueden ser agrupadas por
su tamaño, como grandes o pequeñas. Tanto la diferenciación
morfológica, como la serológica, son las que determinan la identificación
de varias babesias. Las dos más conocidas o de mayor interés son:
Babesia bigemina y Babesia bovis, transmitidas primariamente por las
garrapatas el género Boophilus.
1) Babesia bigemina
Etiología: La B. bigemina es grande, pleomórfica, pero característicamente se
observa y se identifica por un par de corpúsculos en forma de pera, unidos en ángulo agudo
dentro del eritrocito maduro. También hay formas redondas, miden entre 2 y 3 micras y
aquellas en forma de pera o alargadas miden entre 4 y 5 micras.
Babesia bigemina en sangre
Signos clínicos: La infección con B. bigemina generalmente está
acompañada por la presencia de las garrapatas Boophilus. La
transmisión natural es por la alimentación de ninfas y garrapatas adultas
infectadas, y la infección se manifiesta entre 2 y 3 semanas después de
la infestación.
Después de la inoculación con sangre infectada, el período de
incubación puede ser entre 3 y 4 días o menos, dependiendo del
volumen del inóculo de exposición. Normalmente los terneros son
bastante resistentes a la Babesia y la infección por lo general no
produce enfermedad clínica. En animales más viejos, los signos clínicos
pueden ser muy severos; sin embargo, las diferencias en patogenicidad
se asocian con diferentes zonas geográficas, aun cuando el aislamiento
sea de B. bigemina. Generalmente el primer signo es fiebre alta con
temperaturas rectales que llegan hasta los 41.5°C. Hay anorexia y
atonía del rumen. La primera apariencia visible de la infección con
frecuencia es que el animal se aisla del resto del hato, se ve inquieto
busca la sombra y puede hasta echarse. El bovino puede estar parado
con el lomo arqueado, tener el pelo grueso o hirsuto y mostrar evidencia
de disnea y taquicardia. Las membranas mucosas primero se ven
inyectadas y enrojecidas, pero conforme la lisis eritrocítica ocurre, el
color va cambiando a uno más pálido debido a la anemia. La anemia es
un factor que contribuye a la debilidad y a la pérdida de condición, que
se observa en el ganado que sobrevive a la fase aguda de la
enfermedad. La anemia puede ocurrir muy rápidamente con la
destrucción del 75% o más de los eritrocitos, en pocos días. Esto está
generalmente asociado con una hemoglobinemia y hemoglobinuría
severa. Después del inicio de la fiebre, la crisis generalmente se
termina después de una semana y si el animal sobrevive, comúnmente
hay una severa pérdida de peso, baja de la producción láctea,
posiblemente aborto y una recuperación prolongada. La mortalidad es
extremadamente variable y puede llegar al 50% o más; pero en la
ausencia de un estrés marcado, la mayoría de los animales sobreviven.
Lesiones macroscópicas: En el ganado que ha muerto en la fase
inicial de la infección, los pulmones pueden estar edematosos y
congestionados. El saco pericárdico puede contener líquido
serosanguineo y hemorragias subepicárdicas y subendocárdicas de tipo
petequial. El hígado se encuentra aumentado de tamaño e ictérico y la
vesícula biliar puede mostrar hemorragias en la superficie mucosa y
estar distendida con bilis gruesa y de color verde oscuro. El bazo está
marcadamente aumentado con una consistencia pulposa y obscura. El
abomaso y la mucosa intestinal se pueden observar ictéricas y en
algunas partes con hemorragias subserosas. La sangre está delgada y
acuosa. La vejiga urinaria frecuentemente está distendida, la orina
obscura de color rojo café; la ictericia comúnmente está distribuida en el
tejido conectivo; los ganglios linfáticos están edematosos y pueden
presentar petequias. En el ganado que ha sufrido una enfermedad más
prolongada, las lesiones agudas son mucho menos evidentes. Se
pueden encontrar hemorragias petequiales subepicárdicas, el cadáver
generalmente está emaciado e ictérico y la sangre es delgada y acuosa,
las fascias intermusculares están edematosas, el hígado de olor café y la
bilis puede contener escamas de material semisólido. Los riñones se
ven pálidos, con frecuencia edematosos y la vejiga puede contener orina
normal, dependiendo de cuanto ha pasado desde la crisis hemolítica
hasta cuando se hace la necropsia. Aun cuando el bazo se ve
aumentado, la pulpa es más firme que en la babesiosis aguda
Diagnóstico en el campo: Fiebre, anemia, ictericia y hemoglobinuria,
son signos clínicos sugestivos de babesiosis en el bovino localizado en
zonas enzoóticas en donde las garrapatas Boophilus están presentes. Si
estos signos están también asociados con esplenomegalia y con lesiones
post-mortem comúnmente asociadas con la destrucción eritrocítica, el
diagnóstico de babesiosis se refuerza. Un diagnóstico positivo requiere
la identificación de la Babesia en los frotis sanguíneos o pruebas
serológicas positivas y/o experimentos de transmisión.
Diagnóstico de laboratorio: La infección aguda con Babesia
bigemina, generalmente se detecta en los frotis sanguíneos delgados
teñidos con Giemsa. Los frotis gruesos aumentan la posibilidad de
detectar al organismo causal, pero la morfología característica es más
difícil de identificar en esta técnica. En los casos de infección crónica, el
diagnóstico generalmente se hace utilizando varias pruebas serológicas
para la detección de anticuerpos específicos, ya que el organismo causal
desaparece o esta presente en un número extremadamente bajo,
después de la infección aguda.
Diagnóstico diferencial: La anaplasmosis, la leptospirosis y la
hemoglobinuria bacilar, son enfermedades que deben ser consideradas
en el diagnóstico diferencial, por su parecido con la babesiosis.
Pronóstico: Después del inicio de la hemoglobinuria, el pronóstico es
pobre.
Entre los animales viejos completamente susceptibles, la
mortalidad puede llegar a un 50% si no se da tratamiento. Entre los
bovinos que se crían en zonas en donde la babesiosis es endémica, las
pérdidas son pocas, aun cuando exista la infección. Esto generalmente
refleja una exposición temprana del neonato, cuando innatamente son
más resistentes y probablemente son recipientes de anticuerpos
calostrales que dan una protección transitoria variable. Después de
haber sufrido la infección, el bovino tiene un alto grado de resistencia a
la re-exposición.
Transmisión: Las garrapatas adquieren la infección por Babesia
durante su alimentación en animales infectados. La infección entonces
pasa a los ovarios y las larvas que están emergiendo son portadoras de
la infección. La Babesia continúa desarrollándose dentro de las larvas y
generalmente se transmite a un nuevo hospedero durante las fases de
ninfa y adulta. Las garrapatas B. annulatus, B. micruplus y B.
decoloratus son los principales vectores de la Babesia bigemina. La
transmisión mecánica es posible, pero generalmente de este modo no es
suficiente para mantener la infección si no existe en vectores específicos
o garrapatas.
Medidas preventivas: El procedimiento más viejo y probablemente
más efectivo para el control de la babesiosis es controlar y erradicar su
vector, la garrapata Boophilus. Estos acaricidas han sido reemplazados
por una gran variedad de compuestos mejorados, incluyendo los
hidrocarburos dorados, los organofosforados, las piretrinas naturales y
sintéticas. En algunos países tropicales, la meta es el control de la
garrapata más que la erradicación. Con este sistema se intenta obtener
una situación "estable", en la cual el número de garrapatas sea
suficiente para mantener un nivel bajo de infección en el ganado y por lo
tanto inmunidad a la babesiosis aguda, pero con un número de
garrapatas debajo de aquel que induciría pérdidas primarias por la
babesiosis. En ausencia de la reinfección, la Babesia gradualmente
desaparece y el ganado se vuelve susceptible, por lo tanto, el deseo es
tener bajos niveles de exposición y mantener una infección
inmunizante. El control de las garrapatas en algunas zonas ha sido
complicado por el desarrollo de resistencia en las garrapatas a muchos
de los acaricidas comunes.
Tratamiento: El tratamiento exitoso de la B. bigemina depende de un
diagnóstico temprano y de la administración rápida de medicamentos
efectivos. Hay menos posibilidad de éxito si el tratamiento es retrasado
hasta que el animal se ha debilitado por fiebre y anemia. Sin embargo,
si se administran los medicamentos a tiempo, el éxito es la regla pues
existe gran número de compuestos efectivos.
Limpieza y desinfección: Además del control y eliminación de las
garrapatas vectoras, en zonas enzoóticas la limpieza y desinfección no
son suficientes para el abatimiento en la incidencia de la enfermedad.
Como la mayoría de las otras enfermedades sanguíneas, se debe tener
cuidado en las rutinas de cirugía (descornado, castración, etc.) y en los
procedimientos de vacunación, para prevenir la transferencia accidental
de sangre de un animal a otro y así transmitir la infección.
Inmunización: La forma más común de inmunización contra de la B.
bigemina consiste en la inoculación de microorganismos vivos
(atenuados o virulentos) en ganado susceptible joven, seguido por una
quimioterapia adecuada para modificar los efectos clínicos, por lo tanto
se induce una inmunidad coinfecciosa o un estado de premunición
2) Babesia bovis
Etiología: La B. bovis, es pequeña y pleomórfica, está típicamente
identificada como un sólo corpúsculo, como pequeños corpúsculos
redondos o como corpúsculos en pares en forma de pera, unidos en
ángulo obtuso dentro de un eritrocito maduro. Las formas redondas
miden de 1- 1.5 micras y las de forma de pera de 1.5 - 2.4 micras.
Signos clínicos: Las infecciones de B. bovis se asemejan en
muchos aspectos a aquellas observadas en las de B. bigemina,
pero existen algunas diferencias características. La
hemoglobinuria y la hemoglobinemia no se observan con
consistencia en las infecciones por B. bovis, aun cuando pueden
ocurrir. El nivel de anemia es frecuentemente menos severo,
pero con mayor frecuencia se ve involucrado el sistema nervioso
central. Es generalmente aceptado que la B. bovis, es la más
virulenta de ambos organismos. Comúnmente los animales
desarrollan incoordinación y depresión postrándose con la
cabeza extendida, que más tarde echan hacia atrás, con
movimientos involuntarios de las piernas durante la postración
lateral, y después sigue la muerte.
MONENSINA (INTOXICACION POR IONOFOROS)
La Monensina es un compuesto biológicamente activo producido
por el hongo Streptomyces cinnamonensis, que junto a otros Ionophoros
como lasalocid, tetranosin, lysolecellin han sido usados para aumentar la
eficiencia alimenticia y prevenir la acidosis ruminal.
Originariamente este antibiótico fue desarrollado para ser utilizado
como cocciodiostático en producción avícola, pero luego los diferentes
trabajos demostraron que podría también afectar la fermentación
ruminal.
Su mecanismo de acción se basa en alterar el pasaje de cationes a
través de las membranas lipídicas celulares. Afecta el desarrollo de la
flora que forma parte del rumen. Esta alteración se caracteriza por una
disminución en la cantidad de bacterias Gram – y aumento de las Gram
+. Además se destruye la escasa población de hongos y se produce un
barrido total de los protozoarios.
La alteración de la microflora ruminal modifica la producción de los
componentes fermentativos. Esto es una disminución de la producción
de ácido láctico y metano; disminución en la viscosidad del contenido
ruminal en animales timpanizados, disminución en la degradación
proteica y cambio en la relación acético:propiónico. Un efecto
importante es la disminución de la concentración de H+.
Lo anteriormente expuesto explicaría su utilización para la
prevención del empaste y la acidosis; y si bien no totalmente conocido,
también su efecto en el aumento de la eficiencia de conversión en
animales alimentados con alta cantidad de granos. En estos sistemas
con alimentos rápidamente fermentecibles, la monensina disminuye el
consumo pero mantiene la ganancia de peso.
En sistemas pastoriles, a dosis óptimas, se puede esperar una
diferencia de entre 10 a 15 % en ganancia de peso diaria comparada
con un lote control.
Los excesos en el consumo conducen a una intoxicación, que
generalmente se produce por errores en el suministro o fallas en los
cálculos de la dosis. La toxicidad se puede presentar en forma aguda y
crónica. Los animales afectados suelen ser del 1 a 3 % del total del lote.
Los animales más afectados suelen ser los más dominantes del rodeo.
Toxicidad (expresada en mg/Kg de PV) de los ionoforos mas comunes en varias especies
IonophoreH
orseCattle
Sheep
Monensin2
-330 12
Salinomycin
0.6
n/a n/a
Lasalocid2
1.550 -
15075 -
350
Los casos crónicos son consecuencia del consumo de niveles 5
veces superiores a los recomendados y producen una anorexia menos
marcada.
En los casos de intoxicación aguda los signos clínicos comienzan
alrededor de las 72 horas de la ingesta y son inespecíficos: anorexia y
diarrea, posteriormente puede observarse depresión, disnea, debilidad,
ataxia y decúbito. El tiempo de aparición de los síntomas disminuye al
aumentar la dosis.
Hallazgos de necropsia
Frecuentemente se observan áreas pálidas y hemorrágicas en el
corazón, áreas pálidas en los músculos de las extremidades, necrosis
hepática centrolobulillar, edema pulmonar y hemorragias en la mucosa
del estómago e intestino. Los animales que mueren en forma
sobreaguda pueden no mostrar lesiones significativas; otras veces las
lesiones pueden verse enmascaradas por cambios post-mortem.
Frecuentemente aquellos animales que sobreviven más de una
semana presentan hidropericardio, edema pulmonar, hidrotórax y
ascitis. Otros animales pueden presentar edema subcutáneo a nivel
abdominal y extremidades.
Hallazgos histopatológicos:
Las lesiones microscópicas observadas en los animales que
mueren en forma aguda suelen ser sutiles. Estos cambios están
relacionados con una miopatía tóxica caracterizados por áreas focales
de degeneración y necrosis en músculo cardíaco y esquelético con
pérdida de la estriación de las miofibrillas, vacuolización e
hípercelularidad en el miocardio. El músculo esquelético muestra
edema, necrosis y hemorragia, viéndose afectados generalmente los
músculos de mayor actividad (diafragma, lengua). En animales que
sobreviven por más tiempo la necrosis es más amplia, con infiltrado
inflamatorio y fibrosis. También puede hallarse degeneración hidrópica
de los hepatocitos y túbulos renales. En el pulmón puede observarse
edema y congestión.
INTOXICACIÓN CON UREA
Es bien conocido el uso de la urea en la alimentación de los
rumiantes como fuente de nitrógeno no proteico (NNP), esta contiene
aproximadamente un 45% de nitrógeno lo que es equivalente a un 281 -
292 % de proteína.
También es sabido que el consumo de grandes cantidades resulta
tóxico en un lapso de tiempo muy corto.
La toxicidad de la urea depende de la tasa de transformación hacia
NH3, los bovinos y otros rumiantes son muy susceptibles a sufrirla ya
que el rumen contiene ureasa y es un ambiente ideal para la hidrólisis
de esta.
Las circunstancias en las que usualmente se produce intoxicación
están dadas por:
1. Mal mezclado de la ración conteniendo urea.
2. Alimentación de rumiantes no acostumbrados al consumo de
urea.
3. Altos niveles de urea, baja energía y alta cantidad de fibra.
4. Libre acceso a fuentes de urea.
Dosis Tóxica
Los efectos tóxicos de la urea se deben a la producción de grandes
volúmenes de amoniaco a nivel ruminal y la gravedad de los signos
guarda relación con los niveles de amoniaco en sangre y no con los
niveles de este en rumen. Las dosis tóxicas son variables, pero en
bovinos dosis de 0.3 - 0.5 gr./Kg. causan signos clínicos de intoxicación
en 10 minutos y dosis de 1 - 1.5 gr./Kg. causan la muerte. Los animales
no acostumbrados a la urea pueden presentar signos cuando ingieren
dosis de 0.4 gr./Kg.
Mecanismo de acción
Los compuestos nitrogenados en rumen son hidrolizados a
amoniaco, el cual por las bacterias ruminales a expensas de los
carbohidratos es transformado en aminoácidos y proteínas. Las
intoxicaciones se producen cuando luego de la ingesta se producen
grandes cantidades de NH3, los cuales exceden la capacidad de los
microorganismos para formar sus proteínas o cuando la dieta es pobre
en energía lo que limita el uso de NH3 por parte de estos.
La toxicosis resulta de la rápida absorción del NH3 desde el rumen
hacia la sangre desde donde pasa al hígado para ser transformado a
urea.
Esta es excretada principalmente por orina, reciclada a través de
la paredes ruminales y secretada en la saliva.
La enfermedad cursa con alcalosis ruminal lo que no es
concomitante en el torrente sanguíneo en donde se produce una
acidosis metabólica, esto esta asociado aparentemente a la inhibición
del ciclo del ácido cítrico resultando en una glicolisis anaerobia
compensadora, esto resulta en un significativo incremento del volumen
celular, amoniaco sanguíneo, glucosa sanguínea, urea, potasio y fósforo,
lactato, la enzima GOT y el PH ruminal. A su vez decrece el PH
sanguíneo y urinario.
La muerte se produce probablemente por bloqueo cardiaco y cese
de la respiración producido por la hipercalemia.
Signos clínicos
Se describe dolor abdominal, temblores musculares,
incoordinación, debilidad, disnéa, meteorismo, agitación y balidos. La
evolución de la enfermedad es corta y la muerte sobreviene
rápidamente. Según Bartley et al. (1976) de 125 casos la muerte
sobrevino en el 53.6% de ellas entre los 0 y 30 minutos luego de la
ingestión de cantidades tóxicas de urea.. También según algunos
trabajos puede observarse tetania, tremores musculares, salivación
excesiva, micción y defecación frecuente. Muchos animales están muy
irritables.
Patofisiología
A la necropsia no hay lesiones características, pero en la mayoría
de los casos hay congestión generalizada, hemorragias y edema de
pulmón. Otros autores describen bronquitis e ingesta en traquea y
bronquios, severa distensión ruminal con olor a amoniaco y
descomposición rápida del cadáver.
También se describe en algunos casos degeneración y necrosis
hepática y degeneración renal supuestamente debida al fallo cardiaco (J,
Austin, 1970), aunque otros autores no detallan este tipo de
alteraciones.
HIPOCUPROSIS
Existen dos tipos de deficiencias de cobre: una primaria, en la cual la
ingestión de Cu es insuficiente para cubrir las necesidades del animal y una
secundaria debido a cierto número de elementos; molibdeno, sulfatos, hierro,
nivel de proteínas; que interfieren en el metabolismo del Cu ya sea a nivel de
absorción o de utilización metabólica. Algunos autores informan que una relación
Cu:Mo menor de 2:1 en el forraje produce deficiencia de Cu secundaria en bovinos
en pastoreo. En forrajes con relación por debajo de 1:1 se espera una severa
intoxicación por Mo o molibdenosis.
Por lo general los niveles de Mo informados como causantes de toxicidad
están entre 6 y 36 ppm.
La patogenia de la enfermedad está influenciada por la interacción suelo-
planta-animal. En Argentina una parte de las zonas ganaderas se caracterizan por
presentar suelos bajos, anegadizos con pH alcalino, lo cual favorece la
incorporación a las plantas de molibdeno. Si bien todas las categorías pueden ser
afectadas por la deficiencia de cobre, los terneros son los más susceptibles ya
que poseen los requerimientos más elevados debido a su alta tasa de
crecimiento. Ya durante la gestación las demandas de cobre en el feto son
elevadas debido a la necesidad de almacenar reservas hepáticas que serán
utilizadas en el período post-natal, puesto que la leche de vaca es una fuente
pobre de cobre (0.6 g%).
Durante la gestación, la concentración de Cu aumenta progresivamente en
el hígado fetal y disminuye en el hígado de la madre. Esto indica también un
aumento en los requerimientos de Cu en la madre durante la preñez,
fundamentalmente en los últimos meses de gestación. En la vaca en gestación,
los requerimientos diarios de Cu aumentan un 70% por encima de los de
mantenimiento. Además se debería tener en cuenta la presencia de antagonistas
en la dieta las cuales producirían una disminución del aporte de Cu al hígado fetal
y su subsecuente efecto perjudicial sobre el crecimiento, desarrollo fetal y post-
natal. Por lo tanto, el consumo por parte de la madre de forrajes con bajo
contenido de Cu o niveles tóxicos de Mo, podría disminuir el traspaso madre-feto
del Cu llevando a una concentración hepática muy baja al nacimiento. El rápido
agotamiento de las reservas del neonato, sumado a un probable aporte pobre del
Cu y aumentos en la liberación de Mo por leche producen el cuadro de una
deficiencia de Cu secundaria en los terneros.
Dentro de los síntomas clínicos de la deficiencia Cu se presentan alteraciones en
los huesos largos, con fracturas, cojeras y pelo hirsuto el cual toma una coloración
grisacea como “arratonado”.
En bovinos con extrema deficiencia de Cu , hay una inflamación o
agrandamiento de la extremidad de los miembros, especialmente en proximal de
las articulaciones falángicas: menudillo, esta condición , que podría involucrar
músculos Y nervios, es rápidamente corregida con adecuada aplicación de cobre.
Recomendaciones
Debería efectuarse un esquema de dosificación de cobre en forma
periódica y constante, comenzando con los vientres en el último tercio
de la gestación. De esta manera estamos asegurando una reserva
hepática al ternero suficiente para cubrir los 3 - 4 primeros meses de
vida, momento en el cual debería ser suplementado con Cu inyectable
cada 3 - 4 meses teniendo en cuenta el peso de cada animal.
4-. Enfermedades que afectan animales adultos.
A. Infecciosas
Paratuberculosis
Tuberculosis
Carbunclo bacteridiano
Leucosis
Hemoglobinuria bacilar
Aftosa
Mastitis
Neumonía intersticial atípica
B. Metabólicas
Hipomagnesemia
Hipocalcemia
Cetosis
Desplazamiento de abomaso
C. Tóxicas
Intoxicación por organofosforados
A. INFECCIOSAS
PARATUBERCULOSIS
La paratuberculosis o enfermedad de Johne’s es una enfermedad
infecciosa específica de bovinos, ovinos, caprinos y cérvidos producida
por el Mycobacterium Paratuberculosis. Se caracteriza por un
adelgazamiento progresivo en todas las especies afectadas y en el
bovino por diarrea crónica, engrosamiento y plegamiento de la pared del
intestino (aspecto cerebroide de la mucosa), emaciación, terminando
con la muerte del animal.
La incidencia es mayor en aquellos animales criados de forma
intensiva bajo condiciones climáticas y de manejo que favorecen la
propagación de la infección. Los animales menores de 30 días son los
más susceptibles y a medida que aumenta la edad disminuye la
posibilidad de infectarse, haciéndose resistente a edad adulta.
La materia fecal de los animales infectados es la principal fuente
de infección y el mecanismo de transmisión es por la vía fecal-oral, es
decir que el ternero se infecta al ingerir la bacteria que se encuentra en
las heces de su madre portadora asintomática o clínicamente afectada,
que está contaminando diferentes lugares de su cuerpo pero
principalmente la ubre sucia de la cual maman.
En vacas adultas la infección quede alcanzar el feto y originar el
contagio prenatal. La infección uterina es más frecuente de lo que
generalmente se cree y se observa a menudo en pacientes clínicamente
normales. Se estima que solo un tercio de los animales jóvenes
expuestos desarrollan la infección crónica.
El grado de lesión no necesariamente se correlaciona con los
signos clínicos. Algunos animales nunca desarrollan signos clínicos, los
mismos se transforman en portadores asintomáticos que diseminan la
enfermedad.
El período de incubación puede ser desde meses hasta varios
años. Cuando el animal comienza a manifestar signos clínicos el curso
varía entre los 3 y 6 meses.
El microorganismo puede sobrevivir 5 meses y medio en aguas de
río, 9 meses en aguas estancadas, 11 meses en heces bovinas y 7 días
en orina.
Las observaciones de campo señalan que el estrés, incluyéndose
el parto, el transporte y excesos o deficiencias nutricionales pueden
influenciar en el desarrollo de la enfermedad clínica.
El ganado infectado puede también padecer incidencias más
elevadas de mastitis e infertilidad, que los animales no infectados. Las
pérdidas principales son debidas a la expectativa de vida más corta y a
la disminución en la producción de leche.
Como signos clínicos más característicos se encuentran la
emaciación evidente que suele acompañarse con edema submandibular.
Se aprecia también ausencia de fiebre y toxemia. Los animales se
alimentan normalmente pero tienen sed excesiva. La diarrea puede ser
continua o intermitente, es líquida y blanda, sin mal olor y con ausencia
de sangre. Se pueden observar mejorías pasajeras cuando se retira a los
animales de los pastizales.
En un mismo rodeo se pueden observar:
Animales con enfermedad clínica,
Portadores asintomáticos (intermedios y en incubación),
Infectados pero no enfermos, ni eliminando bacterias en
cantidad suficiente como para que puedan ser detectadas mediante
cultivos (infectados resistentes),
Bovinos no infectados.
El diagnóstico de la paratuberculosis en el animal clínicamente
afectado se realiza por:
Síntomas clínicos
Falta de respuesta al tratamiento
Detección de antígeno por biopsia rectal o en cultivo de heces.
Serología ( positiva o negativa)
Necropsia: Lesiones macroscópicas patognomónicas (aspecto
cerebroide de la mucosa del intestino)
Coloración Ziehl Nielsen de muestras obtenidas (válvula ileo-
cecal
principalmente)
Aislamiento a partir de órganos
Histopatología
Tratamiento
Mycobacterium Paratuberculosis es muy resistente a los agentes
terapeuticos, la estreptomicina es el fármaco más activo contra el
microorganismo, pero solo produce mejorías transitorias de los signos
clínicos y no es exitoso.
Prevención y control:
Las alternativas posibles para llevar a cabo un programa de control y
prevención de la paratuberculosis podríamos sintetizarlas en:
Implementación de cambios en los programas de manejo que
permitan minimizar la transmisión vertical y horizontal de la
enfermedad.
Debemos tener en cuenta que al ser la paratuberculosis una
enfermedad crónica, no es fácil de controlar y se requiere un
seguimiento durante 3-4 años del rodeo problema.
Un programa de control de la enfermedad de Johne’s requiere
cambios en el programa de manejo, identificación y eliminación de los
animales infectados. Ningún componente por separado podría eliminar
la infección del rodeo.
La identificación y selección de los animales infectados permite
la rápida eliminación de los portadores, reduciendo los índices de
prevalencia del rodeo.
Medidas que se pueden implementar en el control de la
enfermedad:
Identificación de los animales portadores y su venta inmediata para
sacrificio.
Una alternativa adicional es mantener separados los rebaños
infectados de los no infectados.
Aunque puede ocurrir infección congénita, es todavía aconsejable
criar a los terneros lejos de las madres infectadas, y siempre que sea
posible, en recintos individuales para impedir la propagación entre las
crías.
No realizar la reposición del rodeo con hijas de madres positivas.
Todo animal que muestre signos sospechosos debe aislarse hasta
precisar su estado de salud.
TUBERCULOSIS
Es una enfermedad de transmisión directa e indirecta, febril, de curso
típicamente crónico, que afecta a todos los animales, incluido el hombre.
Es producida principalmente por tres tipos de bacterias del género
Mycobacterium, el M. tuberculosis, el M. bovis y el complejo M. avium
(constituido por las especies M. avium, M. intracelulare y M.
scrofulaceum). Se caracteriza anatomopatológicamente por un
granuloma específico con tendencia a la caseificación.
Patogenia
Se trata de una enfermedad cíclica, que cumple su proceso evolutivo en
distintos períodos, caracterizados por síntomas y lesiones propios para
cada uno de ellos. La evolución de los mismo, está condicionada a
diversos factores ligados al huésped (estado inmunitario, edad,
nutrición, genética, etc.), al bacilo (número, virulencia, etc.) y al medio
ambiente.
-Período primario o tuberculosis primaria:
El primer contacto del bacilo tuberculoso con un organismo virgen,
origina una lesión inflamatoria inespecífica llamada "chancro de
inoculación". Su localización dependerá de la puerta de entrada
(generalmente respiratoria o digestiva). Los bacilos son transportados
dentro de los macrófagos o libres, por vía linfática a los nódulos
linfáticos regionales, ocasionándoles una lesión del mismo tipo que la
inicial (adenitis o linfagitis satélite). La asociación entre la lesión inicial
en la puerta de entrada y el nódulo
regional constituyen lo que se denomina "complejo primario". Este
puede ser incompleto o disociado, cuando uno de los elementos está
ausente o pasa desapercibido a la simple observación.
El complejo primario puede evolucionar de diversas formas:
1. Hacia la cura: esto sucede generalmente en el hombre, pudiendo dejar o
no cicatriz. Hay cura bacteriológica.
2. Hacia la estabilización (foco latente): en esta forma el proceso evolutivo
puede detenerse y permanecer así durante meses, años, incluso durante
toda la vida del individuo. No hay cura bacteriológica, ya que hay bacilos
virulentos enquistados en las lesiones. Es necesario recordar que por
diferentes circunstancias, puede producirse una reactivación de este
proceso latente y evolucionar entonces hacia el período secundario o
posprimario.
3. Hacia la generalización precoz inmediata: es la forma resultante de la
diseminación bacilar por vía linfática o hemática a todo el organismo,
produciendo lesiones tuberculosas en diversos órganos, siendo la lesión
en los nódulos linfáticos una constante. A su vez, este período de
generalización precoz inmediata, según diversos factores (estado de
resistencia, especie, etc.) puede manifestarse de dos maneras:
a. Generalización precoz aguda: se presenta cuando la resistencia es
baja, la diseminación del bacilo se hace así simultáneamente en diversos
órganos dando lugar a lesiones uniformes (con el mismo estado
evolutivo). Son típicas las lesiones de tuberculosis miliar aguda
(pequeños tubérculos, grises o amarillos similares a los granos de mijo).
Se presentan en forma más común en pulmón, o en otros órganos.
También puede haber lesiones exudativas (neumonía, meningitis), con
desenlace fatal. Esta es la forma más común en carnívoros, aves y
equinos.
b. Generalización precoz moderada o lenta: se manifiesta cuando hay
resistencia parcial, la diseminación linfohemática es de pocos bacilos, y
se realiza en forma de sucesivas oleadas, dando origen a lesiones
polimórficas en diversos órganos (nodulares, caseocalcáreas, fibrosas,
exudativas, etc.). Son típicas la tuberculosis nodular y la tuberculosis
perlada (lesiones nacaradas, nodulares, pedunculadas, del tamaño de
lentejas o garbanzos en pleura parietal o visceral).
Esta forma puede estabilizarse o evolucionar hacia un período
secundario o posprimario (en bovinos y cerdos).
-Período posprimario o tuberculosis secundaria:
Este período representa la evolución de formas estabilizadas del período
primario. Se observa generalmente en bovinos y cerdos. La
diseminación del bacilo no es aquí por vía linfohemática, sino por vía
canalicular (bronquios y bronquiolos en el pulmón, túbulos renales en el
riñón, conductos galactóforos en la glándula mamaria, etc.). Las lesiones
asientan en un sólo órgano (aquel lesionado en el período primario),
razón por la cual se denomina tuberculosis crónica de órgano. Son
características las lesiones caseosas o las reblandecidas, con formación
de úlceras y nódulos. En el hombre se producen también cavernas en
este período. Los nódulos satélite no están comprometidos.
Esta forma puede estabilizarse, sin compromiso inmediato de la vida del
sujeto. Pero como consecuencia de la pérdida total de la resistencia
(estrés, nutrición, lactancia, enfermedad, etc.) puede evolucionar hacia
una generalización aguda tardía, diseminándose el bacilo por vía
linfohemática, con compromiso de los nódulos regionales. Son
caraterísticas la tuberculosis miliar tardía y la tuberculosis acinosa
galopante. Consecuentemente, sobreviene la muerte del animal.
Inmunopatogenia
La llegada de los bacilos tuberculosos por inhalación a los alvéolos
pulmonares (vía de entrada común), produce una reacción inflamatoria
inespecífica. Los macrófagos alveolares fagocitan y destruyen a la
mayor parte de los bacilos, transportándolos eventualmente a los
nódulos regionales. Los microorganismos que sobreviven, se multiplican
a nivel intracelular en forma logarítmica, en macrófagos reclutados del
torrente sanguíneo, destruyéndolos. Liberados nuevamente, atraen por
mecanismos quimiotácticos a monocitos y macrófagos, formándose un
tubérculo primario inicial.
Entre la segunda y tercer semana, el tubérculo presenta un pequeño
centro caseoso necrótico (formado por la destrucción de los macrófagos
cargados de bacilos), con acumulación de macrófagos parcialmente
activos.
A partir de la tercer semana empiezan a ponerse en marcha los
mecanismos de inmunidad mediada por células y de hipersensibilidad
retardada.
En los nódulos linfáticos, los macrófagos infectados hacen la
presentación de los antígenos que tienen las micobacterias, a los
linfocitos T. Estos linfocitos tienen receptores en sus membranas,
algunos de los cuales pueden corresponderse con la configuración
molecular de algún antígeno del bacilo. Cuando esto ocurre, el linfocito T
se activa y libera una serie de mediadores y linfoquinas (entre ellas la
interleuquina 2) que atraen, sensibilizan y activan a numerosos linfocitos
T, los que ahora serán reconocedores específicos del mismo antígeno.
Todos ellos liberan una serie de sustancias de actividad biológica que
ejercen una acción sobre los macrófagos, activándolos, aglutinándolos y
transformándolos en potentes agentes contra los bacilos tuberculosos.
Estos macrófagos activados, disponen de una maquinaria de síntesis que
les permite producir enzimas proteolíticas capaces de provocar la
destrucción intracelular de los bacilos.
Por lo tanto, los macrófagos son por una parte inductores de la
respuesta inmune, al presentar los antígenos a los linfocitos T, y al
mismo tiempo son efectores de la inmunidad retardada al ser activados
por las linfoquinas liberadas por esos mismos linfocitos T.
Puede suceder que los bacilos dentro de los macrófagos sean demasiado
numerosos como para ser destruidos por el proceso de inmunidad
celular, o éste demore, o sea frenado por los factores supresores de la
inmunidad. Entonces el proceso de hipersensibilidad puede irrumpir el
crecimiento logarítmico de los microorganismos, al destruir los
macrófagos cargados de bacilos. Esto da lugar al centro caseoso del
tubérculo, que aumenta de tamaño produciendo la consecuente
destrucción tisular. Este centro caseoso sólido, carece de oxígeno, su pH
es ácido y no es apto para la multiplicación de los bacilos. En este tejido,
algunos bacilos se destruyen y otros permanecen con vida latentes
durante años.
Afortunadamente, el cociente entre inmunidad celular (macrófagos
activados) e hipersensibilidad retardada (necrosis caseosa) es superior
en animales resistentes que en aquellos estresados, con alguna
enfermedad recurrente, mala nutrición, edad extrema, etcétera. Sin
embargo, en ciertas ocasiones la hipersensibilidad retardada se asocia a
la licuefacción del foco caseoso (pudiendo también estar implicada la
inmunidad celular), mediante el cual el organismo intenta
desembarazarse de tejidos muertos liberando enzimas proteolíticas que
licuan el caseo. En este material líquido, los bacilos vuelven a encontrar
un ambiente favorable y se multiplican activamente por primera vez a
nivel extracelular. La elevada dosis resultante de antígenos bacilares, da
lugar a una intensa destrucción tisular secundaria a la hipersensibilidad
retardada. Se producen erosiones, que en el caso de la vía de entrada
respiratoria, aparecen en los bronquiolos adyacentes, seguidas por la
formación de cavidades. Se diseminan así, a través del árbol bronquial, a
otras zonas pulmonares, o al ambiente exterior, constituyendo una
fuente de infección para otros animales.
Cómo diagnosticar la TB en el ganado bovino?
Los métodos de diagnóstico directo de la TB bovina, tales como la
observación microscópica y el cultivo de las micobacterias, son
empleados post mortem.
La biología molecular está avanzando rápidamente en estas áreas con
métodos de amplificación de los ácidos nucleicos bacilares (ADN / ARN),
aunque los costos y las dificultades de aplicación en los países en
desarrollo aún limitan su aplicación. El principal método de diagnóstico
indirecto es la prueba tuberculínica, con sus diferentes variantes, de las
que la prueba simple caudal (PTSC) con PPD bovino, es la más
empleada, por su sensibilidad, especificidad, costo relativamente bajo, y
sencilla ejecución. Los métodos in vitro, como el del gamma interferón
(GIFN) que detecta la liberación de esta linfoquina de los linfocitos, en
una muestra de sangre puesta en presencia de PPD; y los ELISA para
detección de anticuerpos en muestras de suero, no han encontrado aún
aplicación global en los Programas. En el caso del GIFN esto se debe a
que, pese a las ventajas de su rapidez de ejecución, y de no requerir
doble movilización del ganado, no supera ni en sensibilidad ni en
especificidad a la PTSC, mientras que su costo es entre 6 y 20 veces
mayor al de esa prueba.
CARBUNCLO BACTERIDIANO
El carbunclo es una enfermedad caracterizada por septicemia y
muerte repentina, con salida de sangre por los orificios corporales del
cadáver. Representan hallazgos importantes: la incapacidad para
coagular, la esplenomegalia, la enteritis hemorrágica y la ausencia de la
rigidez cadavérica.
Etiología:
Bacillus Anthracis es el agente causal especifico de la enfermedad.
Cuando se exponen al aire los bacilos del carbunclo se transforman en
esporas, que prolongan la capacidad infectiva del ambiente durante
largos periodos. Las esporas son resistentes a casi todas las influencias
externas, incluyendo el curtido de pieles, las temperaturas ambientales
normales y los desinfectantes ordinarios.
Epidemiología:
Después de un cambio meteorológico importante, como
abundantes lluvias, después de una sequía prolongada, cuando la
temperatura ambiente es superior a 15 grados centígrados, se observan
brotes que se originan por infección transmitida por el suelo.
Entre las causas predisponentes, cabe señalar la ingestión de
vegetales espinosos en tiempos secos, que produce lesiones en la
mucosa bucal, y el pasto procedente de regiones muy contaminadas y
húmedas. Son susceptibles todos los animales vertebrados,
especialmente los bovinos y ovinos, los equinos y caprinos siguen en
susceptibilidad y luego los carnívoros, porcinos y el hombre. También
ocurre en animales silvestres, de zoológicos y de parques. Las aves son
más resistentes, entre ellas los patos son los más afectados.
Cuál es la situación en nuestro país?:El carbunclo está distribuido mundialmente y es endémico en la
Argentina aunque se presenta en forma de brotes esporádicos. Los
registros del Grupo de Sanidad Animal del INTA Balcarce así como de
otros laboratorios de diagnóstico veterinario, señalan su presencia con
confirmación de laboratorio (aislamiento del B. anthracis de animales
muertos) en gran parte de la provincia de Buenos Aires. Si bien se la
diagnostica en casi todos los meses del año, se presenta con más
frecuencia en verano y otoño; la enfermedad suele afectar más
comúnmente a bovinos adultos (70 %) que a animales de recría (27,5%)
y terneros (2,5 %).
Patogenia:
Después de la ingestión de esporas puede producirse infección a
través de la mucosa indemne, de defectos en el epitelio en torno a los
dientes en erupción, o de pequeñas soluciones de continuidad
producidas por materiales alimentarios resistentes y fibrosos.
Una vez en el interior del organismo, las bacterias son desplazadas
a los ganglios linfáticos locales por fagositos móviles. Después de
proliferar en este sitio, los bacilos pasan siguiendo la vía de vasos
linfáticos a la corriente sanguínea, provocando septicemia con invasión
masiva de todos los tejidos corporales. Bacillus Anthracis produce una
toxemia mortal que causa edema y lesión tisular y sobreviene la muerte
por shock e insuficiencia renal aguda y anorexia terminal mediada por el
sistema nervioso central.
Manifestaciones clínicas:
No es fácil precisar el período de incubación a partir del momento
en que se instala el proceso infeccioso, pero posiblemente sea de 1 a 2
semanas.
En bovinos existen dos formas de presentación de la enfermedad:
una aguda y una sobreaguda, esta última es mas frecuente en el
comienzo del brote. Suelen encontrarse animales muertos sin ningún
signo premonitorio durante el curso, probablemente, de 1 a 2 horas,
pero, en ocasiones, es posible encontrar fiebre, temblor muscular,
disnea y congestión muscular. El animal cae pronto en colapso y muere
con convulsiones terminales.
Después de la muerte se observa casi siempre secreción de
sangre por las ventanas nasales, boca, ano y vulva. La forma aguda
sigue un curso de aproximadamente, 48 horas de duración.
Casi siempre se observa al principio depresión grave e
indiferencia, aunque en algunos casos precede a estos signos un periodo
breve de excitación. La temperatura corporal es alta (42 C), la
respiración es rápida y profunda, las mucosas aparecen congestivas y
hemorrágicas y se observa taquicardia intensa. El animal ingiere
alimentos, y se aprecia éstasis ruminal. Las vacas gestantes abortan, y
las que se encuentran en períodos de lactación sufren inmediatamente
un período de descenso de producción de leche que puede estar teñida
de sangre o presentar color amarillo intenso. Es frecuente la
participación del aparato digestivo, que se manifiesta por diarrea y
disentería. Puede aparecer también edema local de la lengua, y lesiones
edematosas de la región faríngea, esternón, perineo y flancos.
Hallazgos de necropsia:
Falta de rigidez cadavérica, por todos los orificios naturales exuda
sangre oscura que no se coagula, la putrefacción corporal y el
meteorismo son sumamente rápidos.
Constituyen datos importantes a la necropsia la incapacidad de
coagular de la sangre, la presencia de hemorragias equimóticas
distribuidas por el cuerpo, y de líquido seroso sanguinolento de las
cavidades corporales, la enteritis intensa, y el agrandamiento manifiesto
del bazo con reblandecimiento y licuefacción de su estructura.
Parta confirmar el diagnóstico de un animal que no fue
necropsiado, deben hacerse frotis de sangre periférica o de líquido de
edema extraídos por punción con agujas. Si la descomposición del
cadáver esta muy avanzada, se enviaran al laboratorio fragmento de
oreja, hueso largo y bazo.
Tratamiento:
La terapéutica más frecuente consiste en la administración de
antibióticos y de suero anticarbunclosos. Rara vez curan los animales
gravemente enfermos, pero en etapas tempranas cuando se descubre
fiebre antes de que aparezcan otros signos, es posible la recuperación.
El tratamiento de elección es la penicilina procainica y la
estreptomicina a grandes dosis con 12 horas de intervalo, mas un
antisuero por lo menos durante 5 días.
Control
Cuando aparece un brote debe someterse el establecimiento a
cuarentena, destruir los líquidos secretados y cadáveres, y vacunación a
los supervivientes.
Los cadáveres no deben abrirse, sino quemarse y enterrarse
inmediatamente. La fosa debe tener al menos dos metros de
profundidad y añadirse a la misma cantidades adecuadas de cal viva. Se
debe presentar precaución con animales que se encuentren en contacto
con los infectados. En caso de utilizarse desinfectantes se recomienda el
uso de formol al 10%.
Se deberá realizar dos vacunaciones anuales a todos los
animales a partir de los 6 meses de edad.
Nota: El carbunco es una Zoonosis ( enfermedad transmisible al
hombre), por lo tanto en casos de brote se recomienda a toda persona
que ha mantenido contacto con animales afectados consulte con
urgencia al médico.
LEUCOSIS
La Leucosis Viral Bovina (LVB) es una enfermedad neoplásica sistémica y mortal, que se caracteriza por la aparición de acumulos de linfocitos neoplásicos en casi cualquier órgano, con signos clínicos correspondientes según el órgano afectado. La enfermedad se presenta de diferentes formas:
Leucosis viral bovina enzoótica: generalmente afecta a animales
adultos.
Leucosis viral bovina Esporádica: afecta a animales menores de
tres años de edad e incluye:
Juvenil: afecta a animales menores de seis meses y se caracteriza
por el aumento de tamaño de diferentes ganglios linfáticos.
Tímica: afecta a animales menores de dos años, causa timpanismo y
edema por obstrucción del esofago.
Cutánea: afecta a bovinos de uno a tres años de edad y se
caracteriza por lesiones a nivel de la piel.
Linfocitosis permanente: es un proceso linfoproliferativo benigno.
La LVB y la linfocitosis permanente es causada por un Retrovirus que se
transmite horizontalmente por contacto directo y probablemente por
transmisión por insectos, de linfocitos desde la sangre; también ocurre
la transmisión directa por sangre infectada que contamina instrumentos
(descornadores, agujas, etc.) y por transfusiones sanguíneas y vacunas
que contienen sangre. Sólo 0,1 ml. es suficiente para transmitirla, o sea
que a través de la prueba de tuberculina intradérmica puede
transmitirse.
La mayoría de los casos ocurre entre los 6 y 8 años de edad, siendo el
período de incubación de 4 a 5 años. Un 5 a 10 % de los afectados
padece una forma sobreaguda que mata a los animales sin presentar
signos clínicos. La mayoría de los casos sigue un curso subagudo (7
días) o crónico (meses), y se inicia por el deterioro del estado general,
pérdida de estado, del apetito, anemia y debilidad muscular.
En muchos de los casos no se observan signos clínicos que justifiquen la
intervención del veterinario, hasta que se ha producido una invasión
extensa y ya no es posible salvar a los afectados.
No se dispone de información detallada sobre la Leucosis Bovina
Esporádica, con sus tres formas de presentación, ni tampoco se está
seguro de que sea el virus de la LVB el productor de ésta forma de
presentación. Su nombre sugiere que ocurre esporádicamente y, hasta
ahora, no se conoce quién la produce.
La forma cutánea es muy poco frecuente y se manifiesta por placas en
la piel (1 a 5 cm. de diámetro) que aparecen en cuello, dorso, grupa y
muslos. Se cae el pelo de la región y se cubre de una placa blanco –
grisácea.
La presentación juvenil se caracteriza por la pérdida gradual de peso y
aumento de tamaño de todos los ganglios linfáticos acompañados de
depresión y debilidad. La muerte ocurre 2 a 8 semanas de la aparición
de los signos.
Con respecto a la forma tímica se caracteriza por infiltración del timo,
con agrandamiento masivo del órgano, lesiones en médula ósea y
ganglios regionales. Todo esto origina congestión yugular, dificultad
respiratoria y edema local. Los tumores en éste tipo de presentación
pueden extenderse desde las ramas de la mandíbula hasta la base del
corazón. Hay compresión de los pulmones por el tumor y fluido en la
cavidad torácica. La invasión de la cavidad cardíaca produce
acumulación de líquido y alteraciones funcionales.
Debido a la amplia gama de signos y presentaciones es muy difícil dar
un diagnóstico positivo de la enfermedad.
El diagnóstico antemortem depende del examen clinico-patológico del
animal. El diagnóstico de infección viral se establece por técnicas
virológicas o serológicas. La linfocitosis por técnicas hematológicas y los
tumores se identifican por examen histológico.
El tratamiento no se ha intentado en un gran número de animales y
debido al costo no se justificaría.
Con respecto al control, debido al desconocimiento de la causa real que
produce la enfermedad, no se han llevado a cabo programas efectivos
de control. Lo más importante en éste momento sería evitar la
diseminación de la enfermedad.
Debido a que ésta forma de presentación es muy rara e infrecuente, se
recomienda:
Control de insectos vectores.
Cuidados especiales para evitar la transmisión por equipo veterinario,
especialmente al castrar, descornar, tomar muestras sanguíneas y
vacunar.
Retirar del establecimiento animales clínicamente afectados.
La inseminación artificial no es una forma de transmisión.
Los terneros de vacas infectadas tienen un 20 % de probabilidad de
infectarse mediante transmisión en útero.
No se encuentran en el mercado vacunas para evitar la enfermedad.
HEMOGLOBINURIA BACILAR
Enfermedad aguda, infecciosa, toxémica causada por Clostridium
haemolyticum (C novyi tipo D), afecta principalmente al ganado bovino,
se ha observado en ovinos y rara vez en el perro y cerdo.
El Clostridium haemolyticum es un microorganismo transmitido
con el polvo, que habita naturalmente en el tubo digestivo del ganado
bovino. Puede sobrevivir durante largos períodos en el suelo
contaminado o en los huesos de los cadáveres de animales infectados.
Luego de la ingestión, las esporas se localizan a nivel hepático.
El período de incubación es muy variable, y dependiente de la
aparición de un foco de necrosis en el hígado (infarto, degeneración
necrótica anémica característica de la enfermedad). La mayor parte de
las bacterias se encuentran en ese infarto y se supone que en las
condiciones de anaerobiosis que ocurren en este lugar, las mismas
germinan y las células vegetativas resultantes producen un mayor
número de toxinas, lo que da como resultado la sintomatología de la
enfermedad; las toxinas producidas son de tipo (fosfolipasa C)
necrotizantes y hemóliticas que provocan una anemia hemolítica aguda;
en etapas tardías se produce también bacteremia, que combinada con la
anoxia resultante de la hemólisis intensa provoca lesiones endoteliales y
extravasaciones sanguíneas en los tejidos y de plasma en las cavidades
serosas.
Uno de los factores predisponentes que ocurre con mayor
frecuencia es debido a la infección por tremátodes (Fasciola Hepática), a
nivel hepático; no se debe descartar la posibilidad de la formación del
medio anaerobio a partir de una dieta con alto contenido de nitrato,
punción accidental del hígado, biopsia hepática o cualquier otra causa
de necrosis localizada. También la gestación avanzada.
Manifestaciones clínicas
El ganado afectado puede descubrirse muerto sin haber
manifestado signos premonitorios. La escasa sintomatología que
presenta puede caracterizarse por una aparición brusca de depresión
severa, fiebre (39.5 – 41 C.) en etapas normales, pudiendo llegar a
niveles subnormales antes de la muerte, dolor abdominal, disnéa,
disentería y hemoglobinuria. Se pueden presentar diferentes grados de
anemia e ictericia. Es frecuente observar abortos en vacas gestantes. La
duración de los signos clínicos varia de unas 12 horas en las vacas
preñadas a 3 – 4 días en el resto de los vacunos. La mortalidad de los
animales no tratados es de aproximadamente un 95 %.
Debido a la gravedad del curso y en función de la escasa
presentación clínica, podemos inferir que la posibilidad de tratar un
animal afectado es de escasa a nula.
Hallazgos de necropsia
Luego de la muerte el rigor mortis se establece más rápidamente
que lo normal. Son también característicos el edema subcutáneo
gelatinoso y las hemorragias difusas o petequias ubicadas en este tejido.
En las cavidades abdominales y torácicas pueden encontrarse grandes
cantidades de líquido, turbio y teñido de sangre. El intestino delgado y a
veces el grueso están hemorrágicos y frecuentemente contienen sangre
libre o coagulada. El infarto anémico del hígado es prácticamente
patognomónico; la lesión está ligeramente elevada y es de color más
claro que los tejidos vecinos y está limitada por un borde rojo azulado de
congestión. Se puede apreciar mayor consistencia al tacto a nivel del
infarto. Se comprueba la presencia de orina roja en vejiga y los riñones
se encuentran con una tonalidad oscura y se advierten petequias a nivel
de la corteza.
Diagnóstico
La mayoría de las veces el cuadro clínico observable permite
formular el diagnóstico. El infarto observable en la totalidad de los casos
es de características patognomónicas, siendo el signo más llamativo,
junto con el color rojo vinoso de la orina.
El diagnóstico debe considerarse bacteriológicamente aislando al
Clostridium haemolyticum del infarto hepático, se debe tener en cuenta
que el microorganismo es difícil de cultivar. Se puede hacer un
diagnóstico rápido y exacto demostrando la presencia del
microorganismo en el tejido hepático por la prueba de A F (anticuerpo
fluorescente), o de la toxina en el líquido de la cavidad peritoneal o en
extractos salinos del infarto.
Diagnósticos diferenciales:
Se menciona que el tamaño y la consistencia del bazo son en la mayoría
de las veces normales permitiéndonos de esta manera excluir al Antrax
(Carbunclo) y la Anaplasmosis. Hay que considerar la posibilidad de una
afección por Leptospirosis aguda, la misma se produce en similares
condiciones ambientales, presentando un cuadro clínico similar, siendo
este diferenciable a la necropsia. La babesiosis y la anaplasmosis se
hallan limitadas geográficamente y es posible describir los protozooarios
causales mediante un frotis sanguíneos
Tratamiento
Es de suma importancia el empleo inmediato de penicilina y
tetraciclinas en dosis altas, se debe contemplar la necesidad de
administrar sangre completa y líquidos. También se puede usar suero
antitoxina (500 – 1000 c.c., no disponible en nuestro medio). El
tratamiento requiere de grandes cuidados ya que la exploración, las
excitaciones o el ejercicio puede producir muerte súbita.
Control
La utilización de bacterinas preparadas a partir de cultivos
completos brindan inmunidad por unos 6 meses. Cuando la enfermedad
posee presentación anual se debe vacunar cada medio año. Los bovinos
que entran en contactos con animales provenientes de zonas endémicas
deben ser inmunizados, ya que estos pueden ser portadores.
Las vacunas modernas han perdido inmunogenicidad, debido a la
atenuación que se les a impuesto en el proceso de elaboración.
En ausencia de una vacuna de tipo especifico, el uso de vacunas
para la enfermedad negra (Hepatitis Necrotizante Infecciosa – provacada
por el Clostridium novyi tipo B), constituye, al parecer, una alternativa
satisfactoria. Los cadáveres de animales muertos de Hemoglobinuria
Bacilar deben incinerarse o inhumares profundamente.
FIEBRE AFTOSA
Esta es una enfermedad viral altamente contagiosa que afecta a
todos los animales de pezuña hendida. No afecta al hombre, pero éste
puede ser un portador inaparente de la enfermedad y llevar el virus en
las vías respiratorias superiores desde un rodeo infectado a otro sano.
La enfermedad ingresa por cuatro vías principales a un rodeo sano:
Ingreso de animales enfermos o incubando la enfermedad.
Ingreso de elementos inertes contaminados (camiones/camionetas,
maquinaria agrícola, calzados de personas, ropa de trabajo, fardos de
pasto, etc).
Ingreso de productos animales contaminados (carne con hueso,
pieles frescas, leche fresca).
Viento predominante desde un rodeo enfermo (en invierno y con alta
humedad).
Las tres primeras vías son las mas importantes en nuestras
condiciones productivas y sanitarias.
La enfermedad tiene como características principales la formación
de vesículas en lengua, cara interna de los labios, carrillos, encías,
paladar, rodete coronario y ubre.
El principal sitio de multiplicación del virus es la mucosa
nasofaríngea, produciéndose como consecuencia una fase de viremia de
4 – 5 días de duración que se continua con la localización y replicación
del virus.
El virus llega a las capas profundas del epitelio donde produce una
degeneración hidrópica separando las células y dando origen a las
vesículas. Las mismas se rompen por acción mecánica quedando en su
lugar una ulcera que es la que generalmente se observa en casos de
campo, acompañado en algunas oportunidades con restos del epitelio
que se desprenden.
Durante esta etapa de la enfermedad es cuando se encuentran los
mayores títulos de virus, hecho importante a tener en cuenta cuando se
deben extraer muestras para aislamiento viral.
Los signos que se observan en un animal afectado son:
hipertermia, sialorrea, protrusión de la lengua y pérdida del estado
general. El animal deja de comer como consecuencia del dolor en la
boca y por la dificultad para la deambulación debido a las lesiones
podales.
La aftosa también presenta una forma mortal, que afecta
preferentemente animales jóvenes; se observó en terneros de 20 días a
1 mes de edad, hijos de vacas y vaquillonas no vacunadas. No se
presentan lesiones bucales pero se observan severas lesiones en el
corazón pudiendo afectar también el músculo esquelético. Esta forma
cardiaca ocurre cuando el virus actuante tiene predilección por el
miocardio, produce una necrosis coagulativa presentando el miocardio
bandas, a veces no bien definidas, de color blanquecino ubicadas
principalmente en la zona ventricular, por las características
macroscópicas expuestas, también se lo denomina “corazón atigrado”.
La muestra ideal para el diagnóstico de laboratorio es el líquido de
las vesículas o trozos de epitelio. Los mismos deben remitirse
refrigerados en recipientes estériles conteniendo medio de transporte.
Otras muestras a considerar son el suero y fluido nasofaríngeo en
medios de transporte remitidos congelados.
1- Llevar un registro diario en un cuaderno sobre el ingreso de vehículos,
personas y productos (con registro de origen y destino de cada uno).
2- No descargar animales si no se conoce el origen y no fue autorizado
previamente.
3- No permitir el ingreso de camiones si no traen el certificado de limpieza
exigido por SENASA. Desinfectar las ruedas y parte interna de los
guardabarros con productos aprobados.
4- No permitir el ingreso de personas sin autorización previa, si entran
deben hacerlo con botas desinfectadas a la entrada con un
desinfectante aprobado.
5- Son especialmente de riesgo los ingresos de asesores agropecuarios,
personal de campo y otras personas que trabajan con animales y se
mueven de un establecimiento a otro.
6- Si las personas que ingresan de visita vienen de otro establecimiento
ganadero evitar que se contacten con los animales o circulen por donde
pasan animales habitualmente. Preferentemente estas personas no
deberían entrar.
7- No permitir la entrada de camionetas u otros vehículos a la cercanía de
la manga o donde pasan animales.
8- Evitar que los bovinos, ovinos y cerdos del establecimiento pasten en el
perímetro del establecimiento y tomen contacto con animales de
establecimientos linderos.
9- Observar diariamente los bovinos, ovinos y cerdos si tuvieran cualquier
signo de babeo, renquera, mortandad de animales jóvenes o caída de la
produccion láctea, debiendo comunicarce a la oficina local del SENASA
para realizar el diagnostico diferencial.
Desinfectantes recomendados por SENASA:
1- Solución de carbonato de sodio al 4 %.
2 -Solución de hidróxido de sodio al 2 % (soda cáustica).
3 -Compuestos a base de yodóforo, 1en 200.
4 -Acido acético al 2 %.
5 -Acido cítrico al 2 %.
6 -Metacilicato al 4 %.
7 -Solución de formol al 10 % (con mas del 34 % de formaldehido).
8 -Solución de óxido de calcio al 5 % (cal apagada).
9 -Solución de creolina comercial al 10 %.
Estos productos pueden ser aplicados con maquinas comunes
de aspersión, las botas pueden ser sumergidas en un balde con el
producto.
El barro de las ruedas de los vehículos y botas debe ser
eliminado con agua a presión antes de aplicar el desinfectante.
MASTITIS (FALTAN LAS OTRAS)
GENERALIDADES
Perdidas Económicas
La bibliografía especializada en el tema, cita que con conteos en
tanque de alrededor de 1,000,000 cel/ml existe una pérdida en
producción de alrededor del 18%. Conjuntamente con el menor precio
percibido por litro de leche debido a una menor calidad en lo entregado
a la usina, estimula a pensar en aplicar un correcto control de calidad de
leche y mastitis. Se agrega a esto la importancia de minimizar los
problemas de mastitis clínica y subclínica, ya que en ubres afectadas se
produce un aumento de los componentes indeseables en la leche y
disminución de los deseables para producir leche de calidad. Situación
que debe modificar en mayor o menor grado los resultados de los
ensayos realizados en el predio. Como ejemplo, en la leche de un cuarto
afectado subclínicamente aumentan los niveles de lactosa en un 5 a
20%, las proteínas totales diminuyen en menor grado, la caseina
disminuye de un 6 a 18%, los sólidos totales disminuyen hasta en un 3
a 12% y la grasa en un 5 a 12%, etc. Sumando a las pérdidas, están los
descartes por problemas de mastitis.
Mastitis por COLIFORMES
(E. Coli, Klebsiella sp., Pseudomonas sp., Serratia sp.)
Infección causada por Coliformes del Medio Ambiente
Estas bacterias habitan en el suelo, cama y el agua, cuando exista
contaminación con materia fecal. La infeccion se contagia desde el
medio ambiente a las vacas en cualquier instante. El riesgo de una
nueva infección es mayor durante las dos primeras semanas de secado
y cerca de la fecha del parto.
Enfermedad:
Aproximadamente el 70% de los casos presentaran síntomas clínicos en
alguna fase durante el curso de la infección. Dos terceras partes de los
casos presentaran estos síntomas en períodos inferiores a los diez días.
Las vacas recién paridas y las vacas más viejas presentaran síntomas
clínicos más severos. La infección se detecta por los síntomas clínicos
(cambios en la leche, ubres o en el estado de la vaca) y por los cultivos
de la muestras de leche, recogidas antes de la aparición de los síntomas
clínicos.
Efectos que produce:
Reducción de la producción, perdidas por la leche que no puede ser
usada por motivos del tratamiento de esta enfermedad. Algunas vacas
pueden tener fiebre y dejar de comer.
Tratamiento:
La mayoría de las infecciones leves se curan por si solas. Los
tratamientos con Antibióticos no acortan la duración de la enfermedad ni
hacen desaparecer los síntomas clínicos de la enfermedad.
Promedio de Curación:
No se ha demostrado la eficacia del tratamiento con Antibióticos contra
la Mastitis por Coliformes. Los promedios de curas espontáneas contra E.
coli son altos. Las infecciones por Klebsiella sp. pueden convertirse en
crónicas. Los promedios de curación para los otras especies de
Coliformes son de resultados variables.
Mastitis por Estreptococcus dysgalactiae, Estreptococcus uberis.
Infección causada por (Estreptococos del Medio Ambiente),
Estas bacterias habitan en el suelo, cama y el agua, cuando exista
contaminación con materia fecal. Esta infección se contagia desde el
medio ambiente a las vacas en cualquier instante. El riesgo de una
nueva infección es mayor durante las dos primeras semanas de secado
y cerca de la fecha del parto.
Enfermedad:
Aproximadamente el 50% de los casos presentaran síntomas clínicos
durante el curso de la enfermedad. Y de estos un 60 % lo presentaran
por un periodo menor de los 30 días. La infección se detecta por los
síntomas clínicos (cambios en la leche, ubres o en el estado de la vaca).
Por los cultivos de la muestras de leche, recogidas antes de la aparición
de los síntomas clínicos.
Efectos que produce:
Reducción de la producción, perdidas por la leche que no puede ser
usada por motivos del tratamiento de esta enfermedad. Algunas vacas
pueden tener fiebre y dejar de comer.
Tratamiento:
Suelen ser sencibles a la penicilina, pero los costos envueltos en una
medicación sistemática para su prevención pueden no ser económicos y
los resultados variables. Hay casos en los que (Strep. Uberis) ha
mostrado ser resistente a los antibióticos, pero estos casos aislados son
muy raros. El promedio de las curaciones es Alto, para:
Tratamientos con Antibióticos periodo de Lactación - 70-100%
Tratamientos con Antibióticos periodo se secado - 70-100%
Mastitis por Estreptocoucus agalactiae
Estas bacterias habitan exclusivamente en las ubres de las vacas
infectadas.
La enfermedad se contagia por contacto directo a través de las manos,
toallas y equipo usado durante la preparación y en el ordeño.
Enfermedad:
Subclínica (no hay cambios en la leche, o síntomas clínicos de la
enfermedad en la vaca). la infección se detecta por cultivos de las
muestras de leche. Test de Mastitis " California " y Conteo de Células
Somáticas individuales en las vacas.
Efectos que produce:
Reducción de la Producción.
Tratamiento:
Estas bacterias suelen ser siempre sencibles a la penicilina, siendo el
promedio de las curaciones bueno, para:
Tratamiento de Antibióticos durante la Lactación - 80-100%
Tratamiento de Antibióticos durante el periodo seco - 80-100%
Mastitis causada por Staphilococus aureus.
La mastitis causada por Staphylococcus aureus aparece en
bovinos, ovinos, caprinos y cerdos. En los bovinos puede ser una
enfermedad de tipo sobreaguda, aguda o crónica.
Como en otras formas de mastitis, el descenso de la producción es
la causa más importante de pérdidas económicas, pero en algunos
rodeos, puede haber cifras de mortalidad importantes.
La fuente principal de la infección, radica en los cuarterones
glandulares infectados por el microorganismo. El medio de infección son
las manos y las pezoneras infectadas. Existe cierta discrepancia en
cuanto a la susceptibilidad según la edad en este tipo de mastitis en
ganado vacuno, no parece que la susceptibilidad aumente con la edad
como ocurre con otros agentes causales de esta enfermedad.
Las infecciones al comienzo del período de lactación suele
evolucionar de forma muy aguda hacia una mastitis gangrenosa por
acción necrosante de la toxina alfa. Durante las etapas tardías de la
lactación o en el período seco, no se acompañan casi nunca de reacción
sistemática, sino que producen inflamaciones agudas o crónicas de la
glándula mamaria.
En la forma gangrenosa se produce la muerte de tejido, por
trombosis venosa que produce edema y congestión de la ubre.
Los estafilococos son las únicas bacterias que suelen
desencadenar esta reacción en la ubre de la vaca, y la toxemia
consecutiva se debe a las toxinas bacterianas y a la destrucción tisular.
Manifestaciones clínicas:
Aunque pueda estar afectado el 50 o el 100% del ganado,
solamente algunos animales muestras cierta sintomatología. Muchos
casos se caracterizan por induración lenta y atrófica con coágulos en la
leche o en los primeros chorros de la misma.
La infección puede persistir y progresar lentamente la enfermedad
durante varios meses.
La forma aguda aparece con mayor frecuencia al comienzo de la
lactación, se observa inflamación de la ubre y pérdida de la función.
La forma sobreaguda suele aparecer durante los primeros días
después del parto y produce mortandad. Se observa hipertermia,
taquicardia, anorexia, depresión, debilidad muscular que lleva a la
postración. La presentación es tan rápida que puede ocurrir de un
ordeñe hacia otro. El cuarto afectado presenta infamación, sensibilidad
al tacto, gangrenoso y de color azulado. La toxemia es intensa y es
probable que en pocas horas sobrevenga la muerte.
Diagnóstico:
Como consecuencia de la forma sobreaguda en los primeros días
después del parto y de la intensa depresión e incapacidad de levantarse,
se puede sospechar de una paresia post- parto. La frecuencia cardíaca
en estos casos es muy superior a la de dicha paresia, y un examen
rápido de la ubre indicará el origen del trastorno. Por ser difícil la
diferenciación de los distintos tipos de mastitis, es necesario la
identificación para el análisis bacteriológico.
Tratamiento:
La Novobiocina (250 mg por cada una de las tres
administraciones) o cloxacina sódica ( 0.2 a 0.6 g en preparados de
acción retardada por administración en tres aplicaciones, con intervalos
de 12 a 48 horas), con tasa de curación del orden del 50 al 80% en
casos precoces, son los antibióticos recomendados por la bibliografía
internacional. Pero no son drogas utilizadas de rutina en nuestro país.
Los siguientes tratamientos poseen desde un 60 a un 100 % de eficacia,
ambos se realizan con tres aplicaciones a intervalos de 24 horas.
Tetraciclinas (400 mg). Penicilina - estreptomicina (100000 unidades-
250 mg), combinación de penicilina tilosina (100000 unidades-240 mg ),
eritromicina(300-600 mg), espiramicina (250mg).
Siempre que se empleen en preparados de acción retardada, es
posible obtener hasta un 80% de curaciones.
Estos medicamentos se aplican al principio y al final del periodo seco y
quedan in situ.
Control:
Debido a los resultados relativamente poco favorable obtenidos
hasta ahora en los tratamientos de las mastitis por estafilococos,
cualquier intento de control debe depender de manejo de la higiene en
la rutina de ordeñe, el tratamiento en tiempo y forma de todo animal
que manifieste sintomatología. Así, no es probable que ninguna vacuna
sea absolutamente eficaz, como se observa con frecuencia en la práctica
diaria. Pero se debe considerar que podría reducir la gravedad de un
ataque.
Sugerencias De Control :
Las medidas mínimas a llevar a cabo para lograr tener éxito
son:
1. Proveer a las vacas un ambiente limpio y sin tensiones. El tiempo de
ordeño debe ser una rutina consistente, y la vaca no debe ser excitada,
ni asustada antes del ordeño, pues la tensión puede provocar hormonas
dentro del flujo de la sangre, las cuales interfiere con la bajada de la
leche (adrenalina), y/o reducir la resistencia natural a las enfermedades,
predisponiendo así a un aumento de la mastitis.
2. Chequear mastitis con el despunte. “Muy importante”. Se debe
despuntar, como mínimo 1 vez al día, sobre fondo negro, ya sea una
taza de prueba o una franja negra pintada en el suelo. Es necesario el
enjuague de la taza y las manos entre vacas para minimizar el contagio.
3. Lavado y secado de los pezones. “Muy importante”. La meta es
ordeñar pezones secos y limpios. Los pezones húmedos conlleva a
aumentar la mastitis y dar conteos de UFC elevados. La otra función de
esto es estimular a la vaca para segregar la leche de los tejidos.
4. Colocar la unidad dentro del primer minuto. Esto es para maximizar la
utilización del efecto de la oxitocina. Colocarla evitando la entrada de
aire.
5. Cortar el vacío antes de retirar las unidades. “Muy importante”. El
riesgo de infección aumenta si se remueve mientras haya vacío. Nunca
retirar las pezoneras mientras tengan vacío.
6. Sellar los pezones con un desinfectante seguro y efectivo. “Muy
importante”. El sellar inmediatamente post ordeño es lo más
importante a realizar para reducir el aumento de infecciones, así como
evitar la producción de nuevas contaminaciones. Con esta simple y
económica medida de manejo se reducirán las nuevas infecciones en un
50% aproximadamente.
7. Tratamiento inmediato a todos los casos clínicos. “Muy importante”.
Esto abarca la detección rápida y el tratamiento consecuente.
8. Tratamiento de secado a todas las vacas y todos los cuartos. “Muy
importante”. Es para prevenir nuevas infecciones en la etapa de vaca
seca, período con grandes probabilidades de desarrollar un cuadro, y
momento indicado para tratar las infecciones que no respondieron al
tratamiento durante la lactancia.
9. Eliminación de vacas con infección crónica. Para eliminar una fuente
muy importante de diseminación de la infección.
NEUMONÍA INTERSTICIAL ATÍPICA (FOG FEVER)
Esta enfermedad es conocida como enfisema y edema alveolar
agudo, asma bovina, fiebre de la niebla, etc. Existen algunas
enfermedades de los bovinos que son de naturaleza proliferativa y
guardan semejanzas entre sí en ciertos aspectos, aunque en otros son
totalmente diferentes. Estas incluyen la alveolitis fibrosa extrínseca y la
alveolitis fibrosa difusa. Estas enfermedades y algunas otras han creado
muchas confusiones en cuanto a la nomenclatura para comprender las
neumonías intersticiales atípicas.
A fin de evitarlo, se ha propuesto el término Síndrome de
dificultad respiratoria aguda para describir el ganado afectado con
una enfermedad respiratoria de inicio súbito acompañada de disnéa,
debida a la combinación de las siguientes lesiones: congestión y edema,
membranas hialinas, hiperplasia del epitelio alveolar y enfisema
intersticial.¡Error! Marcador no definido.
La enfermedad se origina tras el desplazamiento del ganado de una
pastura de menor calidad a un potrero de muy buena disponibilidad (sea
este campo natural o pastura), éste puede contener niveles tóxicos de D.L
Triptofano, éste en el interior del rumen se convierte en 3 - metilindol, el
cuál ejerce un efecto directo en las células de los bronquíolos y paredes
alveolares como resultado de sus intensas propiedades lipofílicas.
La enfermedad se presenta entre 10 y 12 días después de que los
animales son cambiados de potrero. La morbilidad es variable, el 10 - 50
% con una tasa de pérdidas de alrededor del 25 %.
No es raro observar una forma leve del padecimiento en una tercera
parte de los animales en riesgo, pero únicamente el 10 % de los que se
encuentran en riesgo pueden resultar gravemente enfermos.
El tratamiento con antibióticos y corticoides (dexametasona) es la
medida recomendada. La lesión es probablemente irreversible en los
casos graves y es poco probable que en estos casos el tratamiento sea
eficaz. El retirar los animales del sitio de pastoreo no necesariamente
evitará la aparición de nuevos casos.
HIPOMAGNESEMIA
La hipomagnesemia es un desorden metabólico de los rumiantes,
caracterizado por bajas concentraciones de magnesio (Mg) en sangre.
Esta patología se presenta principalmente en países que utilizan
sistemas pastoriles para el ganado y donde las variaciones climáticas
diarias pueden llegar a ser bruscas. Su incidencia es variable de un año
a otro, pero es marcadamente mayor en invierno y primavera.
En el sudeste de la provincia de Buenos Aires, la hipomagnesemia
constituye el principal problema de mortandad en animales adultos,
llegando al 4% en los rodeos afectados. Recientemente se evalúo la
incidencia de esta enfermedad durante el periodo 1991 - 2001 en el
SDVE del Inta Balcarce donde se observó que representa el 52 % de las
enfermedades metabólicas diagnosticadas por este servicio. Existen
múltiples causas que producen perdidas económicas en los rodeos
ganaderos de nuestro país, la hipomagnesemia es uno de los principales
causales, ya que del análisis de la información recabada durante este
periodo surgen datos de morbilidad y mortalidad que nos permiten
estimar las perdidas económicas causadas por esta deficiencia, las
mismas ascenderían a un total de 32.640.249 dólares
aproximadamente.
El cambio bioquímico mas característico y simple de detectar es la
disminución de los niveles sericos de Mg, cuando estos descienden por
debajo de 1 mg % el animal puede presentar síntomas de tetania.
También existe una disminución de la concentración de Mg en liquido
cefalorraquideo, se demostró que este valor tiene una alta correlación
con la tetania clínica.
Este síndrome puede resultar de una reducida ingesta de Mg, una
reducción de la disponibilidad del mismo, una reducción de la
movilización o por un aumento de la excreción urinaria de Mg.
El ganado depende mucho de los forrajes para satisfacer sus
necesidades de minerales. La asimilación del Mg es pobre, se ha
estimado que solo un 7 a 35 % del Mg ingerido es absorbido.
El lugar de absorción del Mg varia de acuerdo a la concentración
de Mg en la dieta, niveles de Mg altos, incrementan la importancia
relativa de los preestomagos como sitio mayor de absorción. Hay una
correlación positiva entre el Ca de la dieta y la absorción de Mg, debido
a que facilitaría la absorción del mismo.
El mecanismo de absorción no solo seria por difusión pasiva a
través de las paredes del rumen, si no que también el Mg es absorbido
contra un gradiente de concentración, por un transporte activo mediante
una bomba de Na-K-ATPasa.
El Mg Una vez absorbido, difunde a los líquidos intracelulares como
por ejemplo componentes de tejido óseo, muscular y nervioso,
participando en aproximadamente 300 reacciones enzimáticas y
procesos neuromusculares. Como función extracelular el Mg es
importante en la producción y descomposición de acetilcolina. Bajas
concentraciones de Mg potencian la liberación de acetilcolina en la placa
neuromuscular, sin afectar la actividad de las colinesterasas.
El Mg en sangre se encuentra ionizado en un 50 %, una parte
unido a proteínas y otra unida, laxamente a fosfatos y citratos. En los
estados de hambre existe quelacion de Mg plasmatico por parte de
ácidos grasos libres, provenientes del catabolismo de las reservas
corporales de grasa.
Aproximadamente el 60 % del Mg total del cuerpo esta en el
esqueleto, el 38 % en tejidos blandos y un 1 o 2 % en el liquido
extracelular.
La relación normal de Ca/Mg es de aproximadamente 55/1, de
esto, el 30 % puede movilizarse hacia tejidos blandos cuando el
suministro en la dieta es inadecuado en animales jóvenes.
Las concentraciones de Mg en suero están controladas
principalmente por la absorción dietética, la excreción renal y difusión
desde y hacia otros tejidos.
El Mg del esqueleto actúa como fuente labil, pero hay una
sorprendente diferencia entre las reacciones del bovino joven con las del
adulto. En el primer caso, el esqueleto puede perder entre un 30 y 60 %
de su contenido en Mg en las reacciones de intercambio, mientras que el
adulto debido a su incapacidad de movilizarlo puede morir de tetania. El
incremento de la resorcion ósea al momento del parto podría contribuir
a incrementar las concentraciones de Mg iónico y Mg total del suero.
El Mg es el mineral menos rígidamente regulado por el sistema
endocrino. Sin embargo existen varias hormonas involucradas en la
homeostasis de Mg, entre las que encontramos a la: Paratormona (PTH),
Vitamina D, Calcitonina, Hormona de crecimiento (GH), Aldosterona,
Tiroxina, Hormona antidiuretica, Glucagon, Agonistas B adrenergicos e
Insulina.
Existen tres rutas de excreción de Mg estas son: 1) El tracto
gastrointestinal, 2) la vía renal, 3) La glándula mamaria.
El mecanismo de regulación del metabolismo del Mg esta
localizado en el riñón, que es el principal órgano excretor. El Mg
absorbido en exceso por el cuerpo requiere ser excretado por el riñón, el
Mg aparece en orina cuando la filtración es excedida a la capacidad
máxima de reabsorción tubular. Esta reabsorción es considerada una
constante fisiológica, el umbral renal de Mg en bovinos es de 1,8 a 1,9
mg%.
Desde el punto de vista diagnóstico es importante estudiar las
características del forraje que el animal consume. Los factores de
calidad que importan en este trastorno metabólico son principalmente:
Materia seca, Hidratos de carbono no estructurales, Nitrógeno no
proteico y Magnesio. Definir la categoría animal, teniendo en cuenta que
el riesgo es mayor en los animales gordos y lactando, extremadamente
flacos y en lactancia.
Otro elemento muy importante a tener en cuenta es el análisis de
sangre, entre otros parámetros las concentraciones de magnesio en
sangre en muchos casos definen un diagnostico.
Estudios realizados indican que los valores de magnesio en sangre
comienzan a bajar en los rodeos de cría hacia fines de verano y ya en
otoño se encuentran valores indicativos de una Hipomagnesemia crónica
subclínica, cuyos efectos solo son visibles desde el punto de vista
productivo, es decir una menor ganancia de peso, menor producción de
leche, problemas en el parto, etc.; pero son difíciles de detectar para el
productor.
Prevención
Aporte diario total de 30 g de Mg/animal adulto durante el
período susceptible.
Pulverización del forraje, sobre pasto de más de 10 cm. de
altura, con MgO (óxido de magnesio) en polvo o disuelto en agua, a
razón de 25-30 kg. de MgO por ha, repetido cada 2 a 3 semanas durante
el período de riesgo.
50 grs de MgO/animal que equivalen a 30 gr. de Mg
conjuntamente con rollos, fardos, etc. También se han empleado
melazas liquidas con MgO que si bien son menos convenientes que
suplementos secos porque se aglutinan en condiciones de humedad,
aumentan la palatabilidad del MgO y aportan energía lo que mejora la
absorción de Mg.
El uso de mezclas minerales o piedras para lamer que contengan
MgO en proporciones aproximadas de 10 a 50 % no es un procedimiento
totalmente seguro cuando el animal lo debe consumir a voluntad.
Mg en el agua de bebida, concentración no mayor de 1.5 g
MgCl2/litro de agua. Esto corresponde a un aporte diario de 5grs de Mg.
Se debe tener en cuenta que no todos los animales consumirán la dosis
adecuada.
Administrar una fuente energética para garantizar la absorción
del Mg.
Tener en cuenta la concentración de Mg de las sales
comerciales. Si se utilizan bateas o comederos para administrar las
sales, distribuirlos de forma tal que todos los animales tengan acceso a
ellas.
Manejo del rodeo
Reservar pasturas de otoño, rastrojos de maíz y fardos o rollos
para suplementación de los animales en el período de riesgo ( Mayo,
Junio, Julio, Agosto, Septiembre, periparto y lactancia).
Evitar que los animales lleguen al parto excesivamente gordos
(aumentando la carga animal/ha, o restringiendo el consumo).
Al realizar un cambio de pastura o alimentación el mismo deberá
ser gradual.
Tratamiento
Aumentar la frecuencia de recorridas con el objetivo de detectar
tempranamente los animales caídos o con sintomatología y poder
tratarlos a tiempo. Como único tratamiento para estos animales se
recomienda el suministro de una fuente energética (concentrado de
maíz, acompañado de compuestos precursores de la neoglucogenesis o
glucosa por vía parenteral) y una fuente de Mg inyectable, teniendo en
cuenta que solo elevara los niveles de Mg en sangre por 48-72 hs, por lo
que al cabo de este tiempo debería asegurarse un nuevo aporte de Mg
por vía oral. También se debe asegurar la correcta hidratación del
animal.
La formulación de Mg para administrar por vía parenteral pueden
ser cualquiera de las dos que se mencionan a continuación:
- 200 a 300 ml de sulfato de Mg al 20% vía subcutánea.
- 400 ml glutamato/aspartato de Mg al 25% vía endovenosa.
Recomendaciones
Para poder realizar un diagnóstico, se deberían muestrear
animales con y sin síntomas (por ejemplo 10 ó 15). Es importante
también obtener muestras del pasto que consumen los animales, para
de esta manera poder determinar el contenido de Mg y el potencial
tetanigénico del mismo, estos valores servirán como referencia, ya que
la composición de las plantas varía con el estado vegetativo de las
mismas.
Aclaración
Los macroelementos, en particular el Magnesio, deben siempre ser
suministrados por vía oral para que tengan una acción preventiva. Los
productos inyectables, aún los de acción prolongada, permanecen en
circulación como máximo 3 días siendo eliminados por orina, por lo que
solo pueden utilizarse para el tratamiento de un animal con signología
de hipomagnesemia, y no se aconseja su uso con fines preventivos.
HIPOCALCEMIA
Pese a que se han propuesto diversas hipótesis para tratar de
explicar la etiología de la hipocalcemia puerperal en vacas lecheras, los
factores involucrados no se conocen aún plenamente.
Sin duda, el factor ambiental predisponente más importante al
desencadenamiento de la hipocalcemia es la composición de la dieta en
el período de vaca seca y más específicamente en el preparto
inmediato.
Un alto ingreso de calcio durante las últimas semanas o días de
preñez parece ser el factor nutricional decisivo que aumentará la
incidencia de la enfermedad, mientras que la administración de dietas
bajas en calcio durante ese período fisiológico ha demostrado ser útil en
el control de la hipocalcemia.
La restricción dietética preparto de calcio parece ser el factor
nutricional más importante a considerar para reducir la prevalencia de
hipocalcemia tanto en sistemas estabilizados como en condiciones de
pastoreo.
La hipocalcemia es más frecuente en animales que paren en muy
buen estado corporal, especialmente si ese mejor estado se logra en las
últimas semanas de preñez; esto puede obedecer al hecho de que una
mejor condición corporal al parto lleva a mayores producciones
(especialmente un pico más alto) y por lo tanto una pérdida mayor de
calcio por leche.
El balance aniónico - catiónico (o acidez o alcalinidad) de la dieta
preparto inmediata parece fuertemente correlacionado con la incidencia
de hipocalcemia. Está demostrado que un exceso de aniones (Cl y S) en
relación a los cationes (Na y K) es efectivo en el control, al menos en
condiciones de alimentación del ganado lechero en EEUU y Canadá.
Recomendaciones
En condiciones alimentarias normales, el ingreso preparto
recomendado para evitar la hipocalcemia debe ser inferior a los (25-30
gr calcio/vaca/día).
Para reducir el ingreso preparto de calcio, se hace necesario
minimizar el pastoreo de alfalfa o tréboles y reemplazar por praderas a
base de gramíneas con el complemento de maíz o sorgo (grano);
afrechillo de trigo y/o silo de maíz o sorgo, esto redundará en un menor
ingreso dietético de Magnesio que deberá aportarse a través de la
suplementación mineral.
Ayudaría a prevenir la hipocalcemia un estado corporal 2.75 a 3 a los 10-15
días preparto y luego mantenerlo, sin ganancias o pérdidas de peso
apreciables.
Agregado a la dieta preparto (7-10 antes del parto) de una cantidad
fija de aniones y cationes (100 gr de CLNH4 y 100 gr de
SO4NH4/vaca/día).
El agregado de Selenito de Sodio a la dieta preparto incide sobre la
posibilidad de éxito en el tratamiento con soluciones cálcicas
endovenosas de casos clínicos graves.
CETOSIS
EL término cetosis hace referencia a un profundo disturbio en el
metabolismo de los glúcidos y de las grasas, dando origen a un cuadro
humoral caracterizado por hipercetonemia e hipoglucemia, y que
repercute en la totalidad de la economía del animal, determinando la
aparición de unas manifestaciones clínicas amplias y complejas. De
forma fisiológica existen cuerpos cetónicos en sangre (cetonemia),
procedentes de la b-oxidación de los ácidos grasos, y es por ello que
este estado fisiológico se transformará en patológico en el momento en
que los niveles séricos superen ampliamente los valores normales
(estado hipercetonémico). Todas las manifestaciones sintomatológicas
que caracterizan a este proceso serán debidas a los estados de
hipoglucemia y de hipercetonemia.
A t e n d i e n d o a su origen, la cetosis se puede presentar de dos
formas:
*Forma Espontánea, Primaria o Primitiva: Corresponde a un
trastorno metabólico producido por un desarreglo primario en el
metabolismo de los glúcidos y lípidos.
*Forma Secundaria: Aparece como consecuencia de otros procesos
patológicos que padece el organismo. Entre otros, podemos señalar
Metritis, Distocias, Retención de Secundinas, Gastritis, Abomasitis,
Pododermatitis, Tumores, Caquexia, Peritonitis, Indigestiones,
Parasitosis, Fiebre Vitular y Tetanía. En esta forma secundaria, el cuadro
clínico dependerá de la causa primaria de enfermedad, si bien es cierto
que todos estos procesos patológicos determinarán la aparición de una
pérdida del apetito o anorexia, lo que traerá como consecuencia la
instauración de un estado de hipoglucemia, y en este momento, se
convertirá en cetosis primaria o espontánea.
Considerando la forma de presentación de la cetosis, es decir, la
existencia o no de un cuadro clínico manifiesto, podemos hablar de:
*Cetosis Clínica: Esta forma ocurre cuando los niveles de cuerpos
cetónicos
en sangre superan la concentración de 10 mg/dl, dando origen a
manifestaciones sintomatológicas apreciables.
*Cetosis Subclínica: Sin síntomas manifiestos de enfermedad.
Aparecerá cuando los niveles de cuerpos cetónicos en sangre alcancen
cifras de 5 mg/dl.
Desde un punto de vista patocrónico, la cetosis puede tener un curso
agudo, suba-gudo y crónico, habiéndose observado que en la forma
aguda predominarán los síntomas nerviosos, mientras que en la crónica
aparecerán normalmente síntomas digestivos.
CETOSIS ESPONTANEA
En este caso, nos encontramos ante un disturbio metabólico que puede
manifestarse con un cuadro digestivo o nervioso, aunque, en ambos
casos, el cuadro correspondiente se inicia con una disminución del
apetito (fase de hiporexia), derivado del incremento en los niveles de
cuerpos cetónicos en sangre.
La forma digestiva, llamada por algunos autores hiporéxica (aunque,
como hemos señalado, este síntoma también aparecerá en la forma
nerviosa), se caracteriza de forma ordinaria por ser un proceso de
evolución crónica, y comienza por un cambio en el apetito de los
animales, volviéndose selectivo y caprichoso. De esta manera
observaremos, en un primer momento, que el animal va a rechazar el
concentrado, mientras que muestra una apetencia normal por la ración
de volumen. Conforme avanza el proceso, el animal rechazará primero
el ensilado, ingiriendo sólo forraje desecado, y ya en la última fase el
animal presentará una inapetencia para cualquier tipo de a l i m e n t o.
Es preciso señalar que, antes de que se manifieste la pérdida total del
apetito, el animal presenta una masticación lenta y muy superficial,
chirriando los dientes de una forma característica. La producción de
saliva se verá incrementada, pudiendo llegar a aparecer ptialismo,
aunque este rasgo será más característico de la forma nerviosa. Este
aumento de secreción salival aparece cuando disminuye el pH ruminal,
como consecuencia de la sobreproducción de cetoácidos a este nivel, y
su misión será neutralizar el exceso de componentes ácidos formados.
Además el ciclo ruminal se inicia de forma tardía, con golpes de rumia
vagos e interrumpidos. En la cavidad oral no vamos a encontrar ningún
tipo de lesión, siendo patognomónico el olor desagradable desprendido
con el aire espirado. La razón estriba en que en el organismo se aprecia
un incremento de la síntesis de cuerpos cetónicos, de los cuales la
acetona no puede ser metabolizada, eliminándose exclusivamente por la
respiración y por la orina, dando ese olor característico. Otro signo
característico es que la fosa del ijar va a estar deprimida, con reducción
de la movilidad, presentando a la palpopresión un contenido medio, sin
sensibilidad dolorosa. A la percusión el sonido va a ser timpánico,
mientras que a la auscultación no se escuchan los movimientos
contráctiles de los sacos ruminales, de lo cual se deduce que la actividad
motora está reducida, y en algún caso, abolida. Normalmente no se
observa ningún tipo de alteración patológica a nivel de retículo, omaso y
abomaso. Las heces se van a presentar escasas y de consistencia dura,
debido a la disminución del apetito, apareciendo los escíbalos rodeados
de mucosidad, mal olientes y con restos de alimentos sin digerir.
El hígado se verá afectado, sobre todo en los procesos crónicos, pues la
capacidad que tiene éste de sintetizar lipoproteínas a partir de los ácidos
grasos se verá superada por la propia síntesis de los mismos a partir de
triglicéridos, con el consiguiente acúmulo de ácidos grasos en este
órgano, predisponiendo a la aparición del síndrome de hígado graso. El
área de matidez hepática en este caso se podrá observar aumentada.
A nivel general es preciso señalar que el animal va a presentar pérdida
de peso, por dos motivos fundamentales. Por un lado es obvio si
tenemos en cuenta que la disminución y posterior pérdida de apetito se
traduce en la utilización de su energía de reserva a través de la
movilización de los triglicéridos almacenados en el tejido adiposo; a
consecuencia de esta modificación metabólica, aparecerá una
sobreproducción de cuerpos cetónicos, que define al proceso,
incrementándose la eliminación de los mismos por orina y por el aparato
respiratorio, con lo cual también habrá una pérdida neta de energía,
dando lugar a una disminución en su peso. Como segundo motivo se
observará una progresiva desaparición de la grasa subcutánea e
intersticial, debido a la utilización explicada anteriormente. A nivel de la
piel, se señala la posible existencia de cierto grado de deshidratación,
con lo cual presentará menor elasticidad de lo normal, perdiendo su
lustrosidad y brillo. Los animales van a presentar siempre una
temperatura corporal normal, aunque en los primeros estadios es
posible apreciar una ligera hipertermia. A nivel del sensorio, el animal
presentará una disminución de la vivacidad, indiferencia, apatía y una
capacidad de respuesta a los estímulos disminuida y en algún caso,
abolida, a consecuencia de la hipoglucemia presente en el organismo. Es
posible también reconocer episodios de ataxia moderada, tanto estática
como dinámica, y cierto grado de ceguera. Algunos autores señalan la
posible aparición de episodios de hiperexcitabilidad y de agresividad,
incluso contra las personas. El animal tendrá los párpados semicerrados,
las orejas pendulares y poco móviles, con la cabeza caída apoyada en el
pesebre.
A nivel del equilibrio ácidobase, la producción de cuerpos cetónicos va a
traer una disminución del pH sanguíneo, lógica si consideramos que dos
de estos cuerpos cetónicos, concretamente el aceto-acetato y el b–
hidroxibutirato, son químicamente ácidos fuertes, lo cual determina la
aparición de un estado de acidosis m e t a b ó l i c a. Con objeto de
controlar esta situación, el organismo pone en marcha los mecanismos
amortiguadores, entre los que cabe citar los tampones sanguíneos, y en
especial el potasio, el aparato respiratorio y los riñones.
Considerando el potasio intracelular, lo que vamos a apreciar va a ser un
intercambio entre éste y los hidrogeniones abundantes en el fluido
extracelular, siendo la finalidad de este proceso el disminuir la
concentración de hidrogeniones en el espacio extracelular. Esta
situación, que generalmente favorece pero no determina la resolución
del proceso, se pone en marcha de forma casi inmediata, pero tiene
como inconveniente que puede conducir a un estado de hiperpotasemia,
seguida de una ausencia total de excitación, ya que el potencial de
membrana disminuye de tal manera que no puede estimular los canales
de sodio, manifestándose una taquicardia ventricular, por descenso de
la velocidad de conducción a este nivel, siendo ésta la razón de la
aparición de las manifestaciones cardíacas descritas en la bibliografía. Si
este mecanismo tampón no es capaz de controlar la situación, cosa
bastante probable, el aparato respiratorio entra en funcionamiento, ya
que la mayor cantidad de compuestos ácidos implica una mayor
formación de anhídrido carbónico. Este es capaz de llegar hasta el
centro respiratorio bulbar, atravesando la barrera hematoencefálica, con
objeto de producir su estimulación para la eliminación de este exceso de
CO. Una vez estimulado, el organismo responde con un aumento en la
frecuencia respiratoria (taquipnea), acompañado de una mayor
profundidad de la misma (batipnea), dando lugar a una alteración del
ritmo respiratorio denominada respiración de Kussmaul y que
caracteriza este proceso. Si el mecanismo compensador respiratorio no
fuese efectivo, el organismo tendría que poner en marcha su último
recurso a la hora de combatir el desequilibrio ácidobase, concretamente
el riñón. En este sentido, el mecanismo va a ser mediante la eliminación
de hidrogeniones y de los cuerpos cetónicos por la orina, reteniendo a su
vez bicarbonato y sodio, con objeto de preservar la electroneutralidad.
Esto determina la aparición de cetonuria. A nivel hemático uno de los
cambios más relevantes va a ser que, ante el incremento de
hidrogeniones en sangre, se producirá una disminución en la capacidad
de saturación de oxígeno por parte de la hemoglobina (% S 2 Oc), lo cual
trae como consecuencia un estado de hipoxia hipoxémica, dando lugar a
la aparición de síntomas nerviosos más marcados. Ademas se señala
que en el 6% de los casos estudiados de cetosis el animal también va a
presentar una anemia marcada . Desde un punto de vista productivo,
cabe destacar que el otro signo llamativo, aparte de la anorexia, es la
disminución de la producción de leche. Esta situación es un claro
exponente de la activación del sistema hipotalámico-hipofisario, de tal
manera que se inicia la síntesis de glucocorticoides en la corteza
adrenal, por influjo del incremento de ACTH, para lo cual en la hipófisis
se dejarán de sintetizar otros promotores hormonales, pues lo que exige
la situación es una desviación de este eje hacia la síntesis de sustancias
hiperglucemiantes. La disminución de la producción de leche va a ser
proporcional a la cantidad de cuerpos cetónicos presentes en sangre,
estimándose que ante una cetosis subclínica la merma rondará entre el
4,4 y el 6% del total de la producción, pudiéndose establecer una
correlación lineal entre el contenido en acetona en la sangre y la
disminución de la producción láctea. Cualitativamente la leche también
se altera, pues en la bibliografía se señala que los animales que
presenten hipercetonemia tendrán una merma en cuanto a la cantidad
de grasa de un 45% respecto de los animales sanos. Esta alteración es
extensible al calostro, pues la elevada presencia de cuerpos cetónicos
en esta secreción determina una disminución en cuanto a su contenido
proteico. La cetosis nerviosa, con un cuadro de instauración
normalmente más rápida en el tiempo, se caracteriza porque el animal
presenta manifestaciones delirantes, con mugidos continuos, realiza
muecas faciales (olfateo), levantando el belfo superior (como los machos
con hembras en celo), cruce de extremidades, contracciones musculares
espontáneas, hiperestesia, marcha envarada y en círculo. Pueden
aparecer déficit propioceptivos, no siendo raro que los animales
muestren agresividad hacia las personas. Las manifestaciones nerviosas
aparecen y desaparecen cada cierto tiempo, normalmente cada doce
horas, durando cada episodio dos horas. La anorexia es marcada desde
un primer momento, acompañada de una atonía ruminal. Puede
aparecer el fenómeno de pica, la cabeza la tiende hacia atrás, como si
fuera a autoauscultarse, con los ojos ingurgitados y el animal permanece
en decúbito lateral.
El cuadro señalado para la forma nerviosa aparece fundamentalmente
debido al estado de la hipoglucemia y, en menor grado, por la
hipercetonemia. Varios autores atribuyeron la aparición de las
manifestaciones nerviosas a la acción del isopropanol (cuerpo cetónico
neoformado a partir de la acetona), reproduciendo el cuadro
sintomatológico de forma experimental al aplicar isopropanolol vía
endovenosa, aunque con posterioridad se ha demostrado a ciencia
cierta que era el b-hidroxibutirato el responsable de este cuadro clínico.
Es característico de esta forma nerviosa la aparición de cetonuria,
precisando Blood y cols. que este hecho va a permitir establecer el
diagnóstico de esta enfermedad.
CETOSIS SUBCLINICA
En cuanto a la cetosis subclínica, los animales no van a presentar signos
clínicos característicos. Lo que podemos observar es una ligera
disminución de la producción láctea (1,5 Kg/día) y una alteración en el
ciclo ovárico, aumentando el período de tiempo entre celos y pudiendo
aparecer involución uterina. Se estableció ademas, una relación entre la
cetosis subclínica y la aparición de quistes ováricos en vaquillonas.
CETOSIS FISIOLOGICA POSTPARTO
En relación a la cetosis fisiológica post -parto, hemos de señalar que
este proceso aparece en un 80% de las vacas lecheras en postparto,
pues en esta etapa del proceso reproductivo se inicia la lactación, siendo
considerado en todo momento un estado fisiológico. El proceso
comienza con la instauración de un balance energético negativo en la
hembra bovina, puesto que las demandas de glucosa se verán
notablemente incrementadas ante el aumento de producción láctea, con
la consiguiente hipoglucemia de los animales. Sin embargo, los bóvidos
que sufran este proceso presentarán una recuperación espontánea en el
momento que el balance energético se convierta de nuevo en positivo.
CUADRO LESIONAL
Antes de exponer el cuadro lesional, debemos señalar que la mortalidad
observada en los cuadros de cetosis primaria es muy baja, por lo cual a
veces este proceso pasará inadvertido.
En las cetosis secundarias se apreciarán lesiones asociadas a la causa
primaria de enfermedad, pudiendo ya aparecer una elevación en la tasa
de mortalidad de los bovinos. De cualquier forma, si existe un órgano en
el cual se centran la mayoría de los estudios anatomopatológicos, éste
es el hígado, dado el importante papel que juega en la regulación de la
normoglucemia de los animales. Se señala que la glucosa es uno de los
parámetros analíticos que nos permitirán dilucidar si existen
alteraciones a nivel hepático. Para algunos el único hallazgo disponible
será el hígado graso, siendo el aspecto macroscópico del hígado
amarillento y friable, deshaciéndose fácilmente al tacto, y presentando a
veces bordes redondeados. Dentro del hepatocito se encuentran gran
cantidad de liposomas, lo cual determina la lateralización del núcleo
celular, con incremento en el volumen del retículo endoplásmicoliso y de
las mitocondrias.
El grado de infiltración grasa puede variar desde el 13% (se considera
que con este nivel no aparecerán síntomas de enfermedad) hasta un
35% (valor máximo), pudiendo llegar en los casos graves y crónicos
hasta una necrosis del órgano. En algunas ocasiones la infiltración grasa
puede afectar a los riñones y al corazón. El páncreas, aunque
macroscópicamente normal, presentará a nivel microscópico una
disminución del número de islotes de Langerhans, con reducción del
tejido endocrino, mientras que la porción exocrina será normal. Otros
hallazgos son la existencia de una degeneración de la corteza adrenal, a
nivel de las zonas glomerular y fasciculada, mientras que la médula
adrenal está normal. A nivel de la anterohipófisis existirá una elevación
de volumen y de peso, con degeneración vacuolar de las células
acidófilas y basófilas, acompañada de una discreta congestión basal.
Puede aparecer involución del sistema timo linfático, pequeñas úlceras
en intestino y gastroenteritis hemorrágica, con infiltración linfocitaria en
la lámina propia del rumen. Estas lesiones hemorrágicas pueden
deberse al incremento de la uremia en sangre. El tiroides muestra sus
células epiteliales cargadas de grasa y con acúmulos de coloides. Estas
lesiones son muy manifiestas en las cetosis crónicas. La carne de
bovinos que han padecido acetonemia, si su contenido es mayor a 1
mg/%, presentará una alteración organoléptica característica,
desprendiendo un olor desagradable.
A nivel de los pulmones, aparato genital, mama, pezuñas y sistema
nervioso no es frecuente encontrar ningún tipo de alteración, aunque se
describe la existencia de satelitosis en algunas neuronas, además de
focos de necrosis en las fibras de Purkinje.
PROFILAXIS
Se deben evitar los cambios bruscos de alimentación y por ello se
recomienda ir acostumbrando poco a poco, y desde el período de
secado, a la ración que se les ha de administrar posteriormente.
En cuanto a este apartado, existen numerosas indicaciones, todas ellas
encaminadas a ofrecer a estos animales una alimentación que, a la vez
de ser de gran palatibidad, tenga una correcta composición, que se
adapte a las necesidades energéticas y de demanda del animal. Se debe
controlar la cantidad de heno, forrajes verdes, ensilados, proteínas,
correctores vitamínico-minerales y suministrar de forma previa al parto
compuestos glucogénicos.
PERIODO ANTEPARTO
Evitar el engrasamiento excesivo del animal y el estímulo del apetito
semanas antes del parto.
A partir de la segunda mitad de gestación proporcionar una ración de
alimentos de baja digestibilidad para asegurar una buena actividad de la
microflora ruminal.
Al comienzo del período de secado un régimen de mantenimiento
permitirá evitar el incremento de la lipogénesis.
Unas 4 ó 5 semanas antes del previsto parto se les administrará un
régimen de impulso para el consumo de concentrados y estímulo del
apetito. Para favorecer la fermentación propiónica, el concentrado será a
base de glúcidos muy digestibles, evitando en todo caso el aporte
excesivo de alimentos cetogénicos (ensilados).
PERIODO POSTPARTO
Después del parto será utilizada la misma dieta para evitar cambios
en la alimentación que pudieran conducir a una disminución del apetito
o a una alteración de la microflora del rumen, pero la cantidad será
aumentada progresivamente proporcional a la producción láctea.
En el pico de producción láctea será más importante vigilar el
consumo de concentrados, se les debe administrar varias veces al día.
No se debe dejar la paja a libre disposición del animal, sino administrarla
controladamente para que se consuma la totalidad del concentrado.
Después de 10 ó 12 semanas de lacta-ción, los glúcidos muy
digestibles más costosos pueden ser reemplazados por cereales de
menor precio, de forma lenta y progresiva.
El aporte de cobalto, fósforo y yodo debe ser suficiente en la ración.
DESPLAZAMIENTO DE ABOMASO
El desplazamiento de abomaso es una condición en la cual el abomaso
se desplaza hacia la derecha o la izquierda de su posición normal. La
causa principal de este problema puede ser un exceso de concentrado
en la dieta (falta de fibra) con un incremento de espacio en la cavidad
abdominal luego del parto.
Diagnóstico, Tratamiento Médico, Pronóstico Y Prevención
Diagnósticos del desplazamiento de abomaso
Aunque, qué duda cabe, una parte de los signos clínicos a que da lugar
el DA son independientes de la dirección que tome la víscera en su
dislocación, existe otra serie de síntomas, y especialmente
consecuencias derivadas del DA, que diferencian más o menos
claramente los cuadros de DAI y de DAD.
Desplazamiento de abomaso a la izquierda (DAI)
Como ya se indicó, consiste en el desplazamiento del abomaso desde su
localización habitual hacia el lado izquierdo, de modo que queda situado
entre pared abdominal izquierda y pared lateral del rumen.
El DAI se presentará normalmente alrededor de la semana después del
parto. El cuadro que presentan los animales afectados no suele pasar de
inapetencia (a veces una anorexia más importante), descenso notable
de la producción y cetosis en distintos grados de intensidad. No es raro
que se trate de un animal que ya fue tratado de cetosis, mejoró, pero
tras unos cuantos días recayó en el mismo cuadro.
El DAI puede no producir ninguna sintomatología en absoluto: es muy
frecuente que el DAI sólo produzca una ligera disestesia (malestar) que
se traduce en un descenso del apetito en distintos grados. Esta
anorexia, a veces intermitente, es el resultado de la distensión de
abomaso que inhibe la motilidad retículoruminal causando, de este
modo, distensión de preestómagos (6). Con frecuencia los animales
afectados rechazan los concentrados y sólo comen heno. Es raro que se
vea comprometido el tránsito del alimento, aunque casi siempre se halla
algo ralentizado. Como el animal muestra un descenso del apetito, la
ingesta no aportará las necesidades para asegurar una producción
óptima. Así, según la gravedad de la disfunción gástrica, caerá la
producción lechera. El balance energético negativo dará lugar a una
acetonemia secundaria.
Puede observarse una típica distensión en la parte superior del flanco
izquierdo. La cantidad de heces puede estar disminuida, presentando
este material fecal un aspecto más blando, oscuro y oleoso. A veces hay
diarrea.
La temperatura, la frecuencia cardiaca y la frecuencia respiratoria
suelen estar dentro de los rangos normales.
La función ruminal puede verse afectada desde un grado mínimo a un
grado realmente importante con atonía e, incluso, timpanismo. Al nivel
de movimientos ruminales es posible que se produzca una disminución
de la frecuencia de estos movimientos; lo que siempre se podrá
observar es el descenso de la intensidad de éstos.
Al auscultar el tercio medio-inferior de la pared costal, alrededor de la
10ª costilla (de 9ª a 12ª) pueden oírse sonidos de gorgoteo metálico
(como si cayeran gotas en el interior de una vasija metálica), sonidos
que nada tienen que ver con los propios del rumen, que son los que se
deberían oír. Tales sonidos no son constantes, teniendo que esperar a
veces varios minutos antes de identificar su presencia.
Si realizamos la técnica de auscultación-percusión en dicha zona
podremos revelar la existencia de un sonido metálico ("ping")
sumamente característico de esta patología. Si este sonido no es muy
claro o desaparece (por ejemplo tras el transporte al quirófano) se
recomienda la palpación del rumen al mismo tiempo que se ausculta la
zona donde suponemos se halla el abomaso. En caso de diagnóstico
positivo veremos cómo no hay coincidencia entre los sonidos
auscultados y los movimientos del rumen; del mismo modo, cuando se
produzcan éstos, no podremos oír nada por estar apoyados con el
fonendoscopio sobre abomaso y no sobre rumen.
Como decimos, el DAI no suele ser un cuadro muy grave; de hecho se
describen casos que han constituido hallazgos de necropsia. Pueden
aparecer complicaciones especialmente en vacas obesas, que
desarrollarán tras la cetosis un cuadro de hígado graso. En caso de
alcalosis metabólica importante puede aparecer fibrilación auricular que
normalmente remite al corregir el DAI.
Dentro del complejo del DAI se describe un caso particular llamado
Desplazamiento anterior de abomaso. En este caso el abomaso se
desplaza a la izquierda, pero queda atrapado entre rumen, retículo y
diafragma.
Oiremos el gorgoteo típico por detrás y encima del corazón a ambos
lados del tórax.
A nivel laboratorial:
No hay datos de gran interés; si acaso existirá una ligera
hemoconcentración que se manfestará por el aumento de valores de
proteínas séricas totales y hematocrito.
Pueden también existir una ligera alcalosis metabólica con hipocloremia
e hipopotasemia.
Normalmente hay también una ligera hipocalcemia sin entidad
suficiente como para provocar la aparición de fiebre vitularia.
Diagnóstico diferencial:
El proceso, como hemos dicho, se suele presentar a los pocos días tras
el parto. El animal presenta adelgazamiento, descenso en la producción
y cetosis secundaria al DA. Por tanto, el primer diagnóstico diferencial
que hemos de hacer es con cetosis primaria. En este caso, la cetosis
suele presentarse entre dos y seis semanas tras el parto (hay que
comprobar que no hubo descenso en la producción durante este
periodo). Otra diferencia es que el tratamiento de la cetosis primaria
tiene un efecto permanente, mientras que en la cetosis secundaria
habrá recaída en unos pocos días.
Otro proceso con el que tal vez habría que diferenciar el DAI es con la
reticuloperitonitis traumática; no cuando ésta se presenta bajo un
cuadro agudo cuyas alteraciones térmicas y hematológicas la hacen
perfectamente reconocible, sino cuando se trata de un cuadro subclínico
en el que no se evidenciarán ninguna de estas alteraciones. En tal caso
veremos un rumen sin tono y dilatado, lo que nos podría hacer llegar a
pensar que se trata del abomaso. La diferencia la estableceremos
cuando, a la auscultación, no podamos revelar los típicos sonidos
metálicos a que nos hemos referido con anterioridad.
Desplazamiento de abomaso a la derecha (DAD). Torsión de abomaso
El desplazamiento hacia el lado derecho del abomaso suele afectar a los
animales algo más tarde que el DAI: varias semanas tras el parto.
Las consecuencias del DAD dependen en gran medida de la posición en
que se halle el abomaso y del grado de compromiso que presente el
tránsito del alimento.
1.- En el caso de una dilatación simple o de una flexión las
consecuencias son las mismas que las del DAI: sólo una ligera
anorexia y un descenso en la producción. Los síntomas
corresponderán a los mismos del DAI: ligera disestesia, paso lento de
heces y los típicos sonidos a la auscultación-percusión sobre el
abomaso distendido, esta vez en la parte superior del flanco derecho.
2.- Si la flexión de abomaso a la derecha se complica con un giro que
provoque estenosis, se producirá un desequilibrio ácido-base: se
desarrollará una alcalosis metabólica hipocalémica e hipoclorémica,
acompañada de hipovolemia e, incluso, shock. Este cuadro se
corresponde con el que describen todos los autores como cuadro de
estenosis posterior incluido en el Síndrome de indigestión vagal o
Síndrome de Hoflund.
3.- En el caso de un DAD con rotación-flexión las consecuencias
pueden ser aún más serias. Aparte del síndrome de estenosis
posterior que acabamos de describir, el vólvulo de abomaso
provocará una congestión circulatoria en la pared del abomaso, lo
que resultará en necrosis y toxemia. En casos avanzados el balance
ácido-base mostrará en sangre una acidosis metabólica en vez de
una alcalosis metabólica, posiblemente a causa de la formación de
ácido láctico a que se ve obligado el organismo. Estos casos suelen
tener un pronóstico muy pobre.
Así, el DAD, aunque de etiopatogenia similar al DAI, puede presentar
una sintomatología más llamativa y un pronóstico más grave como
consecuencia de su principal complicación: la torsión o vólvulo de
abomaso. Esta complicación es la causa de la elevada tasa de
mortalidad que se observa en los animales en los que no se corrige el
proceso. La sintomatología se corresponde con la de una obstrucción
intestinal aguda, que es en lo que en definitiva consiste el vólvulo de
abomaso.
El paciente con DAD suele tratarse de una vaca parida hace unas pocas
semanas, con baja producción láctea y emisión de heces anormales.
Al explorar al animal veremos que existen signos de deshidratación (en
ocasiones se trata de animales que beben casi constantemente) y que,
una vez que la distensión de abomaso es importante, presentan una
anorexia prácticamente completa.
La DILATACION de abomaso a la derecha puede cursar de una forma
subaguda e incluso crónica. En tales casos la sintomatología es en todo
igual a la del DAI: descenso de la producción láctea, apetito caprichoso:
rechazan el pienso (los concentrados) prefiriendo los forrajes,
hipomotilidad ruminal, heces pastosas muy digeridas de color verde
oscuro y brillantes, cetosis, pérdida progresiva de peso. La temperatura
y la frecuencia cardiaca son normales.
La temperatura rectal y la frecuencia respiratoria se hallan dentro de los
valores normales. La frecuencia cardiaca puede oscilar entre cifras
normales y valores de unas 100 ppm. El rumen se halla normalmente en
estado de atonía.
A la palpación profunda de la zona de proyección del abomaso
(moviendo con el puño el flanco derecho al mismo tiempo que
auscultamos el abomaso dilatado) podemos oír un típico ruido de
chapoteo producido por el líquido retenido en la víscera.
A la auscultación-percusión oiremos el sonido metálico ("ping")
característico al golpear con los dedos entre el 9º y el 12º espacio
intercostal, en los tercios medio y superior de la pared costal.
Tras 3 ó 4 días de evolución del cuadro el abomaso aumenta de tamaño
progresivamente de forma que, en algunas ocasiones, puede ser
palpado rectalmente. Lo normal es que por vía rectal no se pueda palpar
el abomaso; pero, cuando por una dilatación muy importante podamos
tocarlo, nunca lo notaremos tenso.
Esta fase de dilatación que acabamos de describir puede durar entre
una y dos semanas, lapso de tiempo tras el cual se dará la TORSION.
La torsión de abomaso puede aparecer bruscamente o venir precedida
del cuadro anterior o, incluso de un DAI. Los animales enfermos dejan
totalmente de comer e incluso de beber. Por supuesto desaparece la
producción láctea.
En un principio podemos encontrar signos de dolor cólico; éstos no están
siempre presentes ni pueden considerarse ligados exclusivamente a la
torsión ya que una simple dilatación aguda con un giro de sólo 90°
puede provocarlos.
El animal se halla inmóvil con el flanco derecho distendido; esta
distensión puede ocupar, según los casos, sólo la zona costal (hasta la
última costilla) o bien ocupar todo el hueco del ijar.
En el rumen encontraremos al principio hipermotilidad que,
paulatinamente, evoluciona hacia atonía. En ocasiones puede presentar
timpanismo.
La frecuencia respiratoria y la temperatura son normales, excepto en
animales terminales en los que se presenta hipotermia.
La frecuencia cardiaca aumentará a medida que avance el proceso;
normalmente nos encontraremos con cifras entre 100 y 150 pulsaciones
por minuto. Hay que tener en cuenta la posibilidad de que exista una
bradicardia, como consecuencia del reflejo vagal que se produce en el
curso de la torsión, por alteración de la rama ventral de nervio vago que
inerva retículo, omaso y abomaso. Esta lesión nerviosa puede ser
pasajera, corrigiéndose al resolver la torsión quirúrgicamente, o bien
puede quedar instaurada de un modo definitivo dando lugar a un
síndrome vagal. Este aspecto es muy importante a tener en cuenta a la
hora de emitir un pronóstico tras la operación, ya que es uno de los
factores más importantes que influyen en el número de fracasos de la
terapia quirúrgica.
Las heces comienzan siendo normales o, en todo caso, pastosas.
Posteriormente suele observarse una ligera melena que da a las heces
un aspecto más negruzco; la consistencia es muy pegajosa
presentándose a veces bajo el aspecto de bolas muy oscuras recubiertas
de moco. Finalmente lo único que el animal excreta es moco.
Por vía rectal puede palparse el abomaso dilatado en el lado derecho de
la cavidad abdominal; al tacto se nota como una víscera grande y tensa,
sólo confundible con dilatación de colon y, sobre todo, de ciego.
Pueden oírse, al desplazarse el animal, ruidos de chapoteo en el lado
derecho, pero se comprueban mucho mejor mediante auscultación. Al
realizar auscultación-percusión puede apreciarse el "ping" procedente
de la víscera dilatada en todo el flanco derecho. El límite craneal de esta
zona puede llegar hasta el diafragma y el límite caudal puede ocupar
todo el hueco del ijar aunque lo normal es que forme una cúpula detrás
de la última costilla. El límite dorsal es la línea de las apófisis trasversas
y el inferior una línea horizontal formada por el nivel del líquido
contenido en la víscera.
El cuadro de deshidratación se presenta de forma paulatina, variando en
su grado entre un 5% y un 12%. Se produce como consecuencia del
secuestro que de grandes volúmenes de líquido se produce en el
abomaso (pueden alcanzarse volúmenes de más de 35 litros) y por no
existir tránsito intestinal. La deshidratación puede valorarse sobre todo
en el grado de hundimiento de los globos oculares; el hematocrito puede
no darnos información tan exacta, especialmente en los casos en los que
ha habido melena.
Otro dato de interés es la importante alcalosis metabólica de tipo
hipoclorémico e hipopotasémico; ésta se debe al secuestro de ClH y K en
abomaso. Suele venir a su vez enmascarada por una acidosis metabólica
producida por la deshidratación y el consiguiente metabolismo
anaerobio que produce ácido láctico. Por todo esto los datos que se
puedan obtener sobre el equilibrio ácido-base no tienen un gran valor
diagnóstico. Por otro lado, ya se ha comentado alguna vez, puede
presentarse el fenómeno de aciduria paradójica.
Todo este cuadro que comentamos evoluciona en unas pocas horas: una
vez instaurada la torsión, el animal se tumba en el plazo de unas 24
horas, pudiendo llegar la muerte entre las 48 y las 96 horas por la
deshidratación y el shock. Si se produjese rotura de la víscera habría una
muerte súbita(8).
A nivel laboratorial:
Hay hemoconcentración (con aumento del valor hematocrito y las
proteínas totales), alcalosis metabólica con hipocloremia e
hipopotasemia y, en ocasiones, aciduria paradójica.
El recuento de leucocitos y la fórmula leucocitaria son los típicos de un
cuadro de estrés en su primera fase: leucocitosis con neutrofilia; este
cuadro se invierte tras la torsión.
Diagnóstico diferencial:
Un DAD tendrá que ser diferenciado fundamentalmente de otros estados
que produzcan el sonido de resonancia metálica característica del
abomaso ("ping") en el flanco derecho, cuadros que, por otra parte,
también pueden desarrollar sintomatología digestiva. La diferenciación
con el DAD se basará en el tamaño y en la localización de estas zonas.
Estos cuadros son:
- dilatación y desplazamiento de abomaso a la derecha: El
"ping" se escucha normalmente entre la 9ª y la 12ª costilla. La zona
puede ir desde la unión costocondral hasta el tercio superior. De
forma excepcional la zona de "ping" podrá extenderse a la fosa
paralumbar.
- torsión de abomaso: La zona es mayor, extendiéndose más
craneal y caudalmente. Es frecuente que se extienda hasta fosa
paralumbar derecha, pero sin ocuparla por completo.
El límite ventral de esta zona de "ping" es bastante variable;
normalmente es horizontal y está determinado por el nivel del líquido
retenido en la víscera.
- dilatación de ciego: El "ping" suele confinarse a la parte dorsal de
la fosa paralumbar derecha extendiéndose caudalmente el espacio
equivalente a dos espacios intercostales.
- dilatación y torsión de ciego: Normalmente la zona ocupa toda
la fosa paralumbar y se extiende craneal y caudalmente el
equivalente a dos espacios intercostales. Es frecuente que se vea
involucrado el colon ascendente; en tal caso la zona será mayor.
- dilatación de colon ascendente: Producirá una zona de "ping"
cuya centro estará en la zona superior de 12ª y 13ª costillas.
- dilatación de yeyuno e ileon: Se producen como consecuencia
de invaginaciones y vólvulos. Notaremos pequeñas zonas de "ping"
con una gran variedad de tono e intensidad en los sonidos recogidos
a partir de ellas.
- dilatación de colon descendente y recto: En este estado,
normalmente producido tras una exploración rectal, la zona de "ping"
se halla en la parte más caudal del lado derecho del abdomen,
inmediatamente debajo de las apófisis trasversas de las vértebras.
- neumoperitoneo: Si existe "ping", este se oirá, bilateralmente, a
lo largo de una zona muy amplia del tercio dorsal del abdomen.
En general, en todos estos estados patológicos frente a los que hay que
diferenciar el DAD el sonido metálico que escucharemos será de menor
intensidad (pues hay menos cantidad de líquido y gas retenida) y la zona
será de menor extensión (ya que la zona de proyección de estos órganos
no es tan grande como la del abomaso).
Tratamiento médico del desplazamiento de abomaso
Tanto en el caso del DAI como en el de DAD el tratamiento ha de ser
quirúrgico salvo en aquellos casos leves o incipientes en los que una
adecuada terapeútica médica puede resolver, o ayudar a resolver, el
caso.
La primera decisión que hay que tomar es si se trata el animal o si se le
envía al matadero a fin de aprovechar la canal. El sacrificio estará
indicado en aquellos animales que carezcan del valor económico
suficiente como para justificar el gasto que supone cualquier terapia. Del
mismo modo, el sacrificio deberá hacerse en cuadros clínicos con
sintomatología muy agudizada pese a que en los casos muy avanzados
la peritonitis aguda y la deshidratación harán que la canal sea
decomisada.
Una vez decidido el tratamiento del animal, habrá que ver si éste puede
ser exclusivamente médico o si la resolución del DA debe ser quirúrgica:
el tratamiento quirúrgico es el único posible en los casos de torsión, así
como en los de dilatación que cursen con taquicardia, deshidratación,
anorexia y, en general, signos de obstrucción digestiva (8). El DA puede
ser tratado mediante distintas técnicas quirúrgicas, procedimientos que
serán expuestos en el capítulo correspondiente. Sobre estos
tratamientos quirúrgicos se realizó un estudio en Holanda (2) en el que
se concluye que su máxima rentabilidad se obtiene al aplicarlos
solamente en animales con producciones lácteas superiores en un 10%
a los valores medios de la explotación.
Para esos casos leves susceptibles, al menos en principio, de recibir con
garantías de éxito un tratamiento exclusivamente médico se ha
recomendado (1):
- 500 a 1000 ml IV de borogluconato cálcico al 25%.
- administrar sólo heno de buena calidad, retirando completamente
de la ración los concentrados.
- fluidoterapia oral o IV para compensar el desequilibrio
hidroelectrolítico, siempre que éste sea leve.
En cuanto a fármacos específicos, se están desarrollando estudios
encaminados a la evaluación de las posibilidades de nuevas sustancias
sobre la motilidad y la capacidad de vaciado del abomaso. En cuanto a
esto se van disponiendo cada vez más datos sobre las sustancias
denominadas procinéticas, sustancias que aumentan la actividad motora
del tracto gastrointestinal tales como los antagonistas de la dopamina
(domperidon, metoclopramida), colinomiméticos (carbacol, fisostigmina)
y fármacos que estimulan la liberación de acetilcolina en la placa
neuromuscular tales como la cisaprida.
Estas sustancias y sus análogos pueden llegar a adquirir importancia en
el tratamiento del DA tras la corrección mecánica (volteo, por ejemplo)
o, incluso, sin necesidad de dicha corrección previa.
Ultimamente (3) se ha ensayado la combinación de hioscina - n - butil -
bromuro y dipirona (Buscapina compositum; Boehringer Ingelheim) más
ayuno. El primer compuesto produce una reducción, no muy duradera
pero muy marcada, de la motilidad intestinal; la dipirona tiene una
marcada acción analgésica central y antiespasmódica, actúa
sinérgicamente con la hioscina - n - butil - bromuro y posee los efectos
antiprostaglandina de otros fármacos antiinflamatorios no esteriodes,
incluyendo las actividades antipirética y antiinflamatoria. Con este
tratamiento se ha descrito un 77% de éxito en DAD, pero, y ahí está el
problema, siempre y cuando el problema sea diagnosticado antes de las
48 horas posteriores a su instauración.
Otro aspecto a tener en cuenta en cuanto al tratamiento médico es que
éste, aparte de ser una alternativa en algunos casos a la cirugía,
constituye un apoyo imprescindible para la misma. Así, antes de
comenzar el acto quirúrgico debemos prestar atención al estado de
deshidratación del animal. Siempre estarán indicados 10 litros de suero
salino fisiológico antes de empezar la operación como forma de prevenir
la instauración de un shock; en casos de deshidrataciones graves
deberemos aumentar las cantidades y mantener el suministro durante y
después de la intervención (8).
Pronóstico
El pronóstico del DA variará dependiendo de la gravedad de la
obstrucción del vaciado del abomaso y de la importancia de las
alteraciones circulatorias que se hayan producido. Tanto en los DAI
como en las flexiones a la derecha se describen muchos casos de
recuperaciones espontáneas. También es cierto que, tras éstas, se ven
muchas recidivas.
La mayoría de los casos, sin embargo, no se recuperarán
espontáneamente y la anorexia prolongada producirá una pérdida de
peso y de producción. Si el vaciado del abomaso o la circulación están
comprometidos, será preciso administrar fluidoterapia inmediata así
como la corrección quirúrgica; cualquier retraso no hará sino agravar el
pronóstico.
La evolución del cuadro de DAI no suele ser mortal, aunque los animales
no tratados acaban desarrollando cuadros de hiponutrición totalmente
incompatibles con una adecuada producción.
La técnica de volteo para DAI ha de hacerse lentamente de forma que
dé tiempo para que el gas contenido en abomaso pase a duodeno o a
preestómagos. Una salida insuficiente del gas retenido no hará sino
facilitar la posterior presentación de una torsión de abomaso, estado de
pronóstico fatal caso de no ser corregido (4,8).
La importancia del estado de torsión de abomaso estará en función de la
duración del cuadro y de la cantidad de líquido secuestrado en abomaso
(5, 11).
Para el pronóstico de la torsión se han utilizado distintos indicadores (4,
10, 11). Así:
- una cloremia igual o inferior a 79 mEq/l
- o una frecuencia cardiaca igual o superior a 100 ppm
antes de someter el caso a cirugía suelen ser preludios de poco éxito
en la curación del animal.
También se consideran indicadores de pronóstico pobre:
- un exceso de bases igual o inferior a -0.1 mEq/l
- un "anion gap" igual o superior a 30 mEq/l
(anion gap = [Na + K] - [Cl + Bicarbonato])
- una cantidad de líquido retenido en abomaso de más de 30 l.
Otros indicadores que se han usado no ofrecen tan buena información
sobre el estado del animal. La hipocalcemia, por ejemplo, presenta este
defecto ya que, por un lado, está relacionada, como ya se dijo en el
capítulo anterior de esta monografía, con la etiopatogenia: se supone
que su existencia puede ser responsable de insuficiente motilidad del
tracto intestinal y de la anorexia. Pero, por otro lado, esta hipocalcemia
parece comportarse como consecuencia: tras la cirugía sus valores
vuelven a la normalidad en cuanto el animal recupera el apetito.
La fibrilación auricular que normalmente acompaña a los trastornos
gastrointestinales es otro de los factores que se han propuesto para
predecir la evolución de un caso de DA (7). El inconveniente es que la
corrección de dichos trastornos del tracto digestivo suelen conducir a la
reinstauración de un ritmo sinusal normal en el plazo de unos pocos
días. Sólo hará falta tratar la alteración cardiaca cuando ésta persista
más allá de los 7 días tras la intervención quirúrgica.
Prevención del desplazamiento de abomaso
Sólo con revisar la amplia relación de factores involucrados en la
patogenia del DA podremos esbozar una serie de medidas profilácticas
que podrían ser tomadas.
Aunque, obviamente, factores como la edad, el parto o la alta
producción están fuera de nuestro control, sí que puede ejercerse éste
sobre otros como alimentación, manejo y alojamiento.
Deberán evitarse las dietas en las que confluyan las características de
alta en energía y pobre en fibra. Por lo menos 1/3 ha de consistir en fibra
con porciones de al menos 5 mm de longitud. Otra recomendación
habitual es evitar los cambios bruscos de dieta. Ha de ponerse mucho
cuidado en el racionamiento de las dietas que se administrarán al final
de la lactación y en el periodo seco para evitar la esteatosis hepática. Es
muy importante en este periodo el conseguir un adecuado balance
energético. Los productos como el silo de maíz pueden ser
perfectamente excluidos de la ración para evitar riesgos adicionales
innecesarios.
No es posible prescribir una ración que prevenga en cualquier caso el
DA, pero hay que pensar que, para la prevención tanto del hígado graso
como del DA, es importante que las dietas durante el final de la
lactación y el periodo de secado sean energéticamente equilibradas y
que contengan una cantidad suficiente de fibra. En un estudio que apoya
estas afirmaciones (2) se observó que, tras aplicar estas
recomendaciones dietéticas en ganaderías con alta incidencia de
esteatosis hepática y diversas patologías puerperales, se consiguió un
marcado descenso de la tasa de hígado graso sin que aparecieran casos
de DA. Estamos convencidos de que en los próximos años se dispondrá
de informaciones mucho más detalladas a este respecto, datos que
permitirán diseñar programas de profilaxis del DA mucho más concretos.
5-. Plantas tóxicas
Hepatotóxicas
Agudas: Cestrum parqui, Wedelia glauca, Xanthium
cavanilliessi, Algas verde-azuladas, Myoporum laetum
Crónicas: Senecio, Echium plantagineum,
Fotosensibilizacion Primaria: Ammi majus, ammi viznaga
Fotosensibilización Secundaria: Pithomyces chartarum, Tribulus
terrestre, Panicum spp
Nefrotóxicos: Amaranthus spp, Chenopodium spp, Rumex spp,
Quercus spp
Neurotóxicos: Paspalum spp, Cynodon dactylon, Raigras, Phalaris
spp, Prosopis caldenia, Condalia Microphylia
Tóxicos gastrointestinales: Baccharis coridifolia, Asclepia
melladora
Tóxicos sistémicos: Festucosis, Intoxicación con vicia, Síndrome
distérmico, Solanum malacoxilon
Cestrum Parqui (Duraznillo negro, Palqui)
Es un arbursto nativo de Chile y Argentina de 0.80 a 2.50 m de
altura, glabro muy ramificado con olor desagradable, hojas alternas con
bordes enteros, flores tubulosas, color amarillo de 2 cm de largo
dispuestas en racimos y ubicación terminal. Los frutos son bayas
pequeñas de 4a 5 mm de largo color violaceo. Tiene como
requerimientos para su crecimiento suelos fértiles y húmedos. Se
propaga por semillas florece a fines de primavera y verano fructificando
en verano y otoño.
Toxicidad:
El principio tóxico no está totalmente establecido aunque
probablemente sean glicósidos. La mayoría de los casos de intoxicación
ocurren en vacunos aunque es tóxico para ovinos, cerdos, equinos y
aves.
Signos clínicos:
En algunos casos hay depresión, en otros agresividad, dolor
abdominal, coma terminal.
Patología:
Aunque otros órganos pueden mostrar algún tipo de alteración la
localización de la lesión principal se centra en el hígado dependiendo su
apariencia de la dosis ingerida. En animales donde transcurre cierto
tiempo entre el momento de la ingestión y la muerte, podemos
encontrar un hígado pálido con aspecto graso y ciertas zonas de
puntillado hemorrágico; en los casos en los que los animales mueren a
las pocas horas de la ingestión el hígado se presenta oscuro muy
cargado y hemorrágico. La necrosis hepática se ve acompañada por
edema en la vesícula biliar, indicativo de la eliminación del tóxico por
bilis y sangre libre en intestino delgado donde la mucosa no se ve
alterada lo que podría explicarse por una hipertensión portal debido a
una obstrucción en la circulación intrahepática. Suele presentarse áreas
de congestión en duodeno en la desembocadura del conducto biliar. En
epicardio y endocardio se puede observar petequias y sufusiones. La
explicación de la presencia de depresión en algunos animales y
agresividad en otros, sería indicativa de una encefalopatía esperable
ante el severo daño hepático.
Wedelia glauca: (Sunchillo, yuyo sapo, asolador)
Es una planta perenne, de 30-80 cm. de altura con rizomas horizontales,
hojas opuestas con 2 o 3 dientes basales, flores dispuestas en capítulos
terminales color amarillo-naranja. Se propaga por semillas y rizomas, vegeta a
fines de invierno, florece en verano y fructifica en otoño, en los meses restantes
vive sólo la parte subterránea de la planta.
Es la especie que más casos de mortalidad ha registrado en
nuestra casuística y a pesar de tener aroma muy fuerte y característico
se ha visto el consumo voluntario por bovinos de esta planta en estado
de floración y a pesar de contar con buena disponibilidad de forraje.
Principio tóxico:
Es conocido como wedeliosido y tiene una estructura muy similar
al carboxiatractilosido el cual actúa inhibiendo la fosforalización
oxidativa de la mitocondría.
Resultan afectados bovinos ovinos y cerdos. La muerte toma lugar
dentro de las 24 hs. de haberla consumido y la dosis tóxica es
aproximadamente 3 gr/kg. de hoja verde.
Hallazgos de necropsia:
Son en un todo similar a los producidos por el consumo de
Cestrum parqui al igual que los hallazgos histopatológicos.
Xanthium cavanilliessi (Abrojo grande)
Xanthium cavanillesii es una planta anual, ramificada y robusta de 1-2
m. de altura, hojas alternas, tallos ásperos, flores agrupadas en racimos
y frutos provistos de ganchos y espinas en su parte apical, diámetro 2
cm.
Se propaga por semilla, germina en primavera, con las lluvias, florece en
verano y fructifica en otoño, luego muere, pero los frutos mantienen por
muchos años su poder germinativo, son diseminados por los animales a
quienes se adhieren con facilidad; es muy invasora.
Principio tóxico:
El principio tóxico es un compuesto llamado carboxytractilosido
contenido en la semilla, produciendo la muerte cuando es ingerida por el
animal en cantidad aproximada al 0.5% del peso, cosa que no ocurre
dada las características del abrojo que impide su ingestión; al germinar
el principio tóxico es transferido a la planta que desarrolla dos
cotiledones muy diferentes a la hoja definitiva y el consumo de una
cantidad aproximada al 1 ½ % del peso del animal produce intoxicacion,
la plántula seca sigue siendo tóxica. Cuando las verdaderas hojas
desarrollan, rápidamente pierde la toxicidad. El reconocimiento de la
Cotiledones
planta en estado de cotiledón es sencilla ya que queda adherida al
“abrojo”.
Síntomas:
Anorexia, depresión, postración y movimientos de pedaleo o
convulsiones.
Patología:
Aunque otros órganos pueden mostrar algún tipo de alteración la
localización de la lesión principal se centra en el hígado dependiendo su
apariencia de la dosis ingerida. En animales donde transcurre cierto
tiempo entre el momento de la ingestión y la muerte, podemos
encontrar un hígado pálido con aspecto graso y ciertas zonas de
puntillado hemorrágico; en los casos en los que los animales mueren a
las pocas horas de la ingestión el hígado se presenta oscuro muy
cargado y hemorrágico. La necrosis hepática se ve acompañada por
edema en la vesícula biliar, indicativo de la eliminación del tóxico por
bilis y sangre libre en intestino delgado donde la mucosa no se ve
alterada lo que podría explicarse por una hipertensión portal debido a
una obstrucción en la circulación intrahepática. Suele presentarse áreas
de congestión en duodeno en la desembocadura del conducto biliar. En
epicardio y endocardio se puede observar petequias y sufusiones. La
explicación de la presencia de depresión en algunos animales y
agresividad en otros, sería indicativa de una encefalopatía esperable
ante el severo daño hepático.
Microcistis Aeruginosa (Algas verde-azuladas)
Algas verde azuladas, nombre que reciben los miembros de un
filo que comprende organismos unicelulares fotosintéticos y carecen de
núcleo definido u otras estructuras celulares especializadas, Se conocen
también como cianófitos, cianobacterias o bacterias verdeazuladas.
Junto a las bacterias, constituyen los organismos procariotas, que
representan el tipo de célula más primitivo.
Ciertas formas tienen vida independiente, pero la mayoría se
agrega en colonias o forman filamentos. Su reproducción es por división
celular simple o por fragmentación de los filamemtos.
Las algas verdeazuladas se encuentran en hábitats diversos de
todo el mundo. Son capaces de resistir una amplia variedad de
condiciones ambientales, desde hábitats de agua dulce o marina, hasta
terrenos nevados y glaciares. Así mismo pueden sobrevivir y prosperar
con temperaturas muy altas. Abundan en la corteza de los árboles, rocas
y suelos húmedos donde realizan la fijación de nitrógeno. Algunas
coexisten en simbiosis con hongos para formar líquenes.
Las algas azulverdosas, pueden hallarse suspendidas, flotando
libremente o adheridas a varios substratos. A pesar de que las formas
que flotan libremente en la superficie de las aguas, son usualmente
invisibles a ojo desnudo, ( se trata de cenobios planctonicos de 3-5 de
diámetro).
A veces se multiplican rápidamente,
formando colonias claramente
visibles y dando apariencia de una
capa espumosa verde o azul verdosa
sobre la
superficie del agua, a la que
suele llamarse "floración
Usualmente uno o dos son los organismos predominantes en la
floración, pero algunos otros están siempre presentes en mayor o
menor proporción, lo que dificulta la determinación del agente tóxico.
Las toxinas se eliminan al medio acuoso al ocurrir la muerte y
desintegración de las algas produciéndose un olor desagradable
característico..
Las algas verdes-azuladas abundan cuando predominan
determinadas condiciones ambientales, tales como clima cálido,
ausencia de vientos, aguas poco profundas, duras, alcalinas y ricas en
fosfatos, compuestos nitrogenados, carbonatos y materia orgánica.
Una vez formadas, pueden acumularse sobre la orilla por acción del
viento, aumentando así su concentración local.
A parte de los efectos negativos que se producen como consecuencia
del crecimiento masivo de estas poblaciones, como son las
alteraciones en la calidad del agua ( en especial en el Ph y oxigeno
disuelto), y otras alteraciones indirectas por modificación de
parámetros de toxicidad (fundamentalmente por el Ph), actualmente
se sabe que algunas especies producen potentes toxinas, capaces de
originar efectos agudos y crónicos en el hombre, en animales y
vegetales.
La producción de toxinas es máxima cuando la temperatura del agua
en que se encuentran las algas es de 25 C y escasa o nula cuando
esta temperatura se eleva a 32.5 C. La mayor concentración de algas
es hacia fines de verano, en invierno estas algas sobreviven en el
fondo del sedimento como esporas o estado vegetativo hasta la
próxima estación de crecimiento.
Varias especies de cianobacterias en ambientes acuáticos, pueden
producir potentes toxinas, sin embargo, dentro de la misma especie,
pueden existir cepas productoras y no productoras. En muchos casos
las toxinas son metabolitos secundarios de la formación de los
fotopigmentos, que se acumulan en el citoplasma en determinadas
situaciones. La producción de estas endotoxinas es máxima cuando
las condiciones de crecimiento son optimas, se observa una
producción directamente proporcional al aumento de la biomasa.
Las toxinas de las cianobacterias suelen agruparse principalmente en
neurotoxinas y hepatotoxinas.
Se conocen más de cinco neurotoxinas. La anatoxina-a, fue la
primera en ser química y funcionalmente definida. Se trata de un
importante bloqueador neuromuscular post-sináptico que impide la
degradación de la acetilcolina ligada a los receptores. Un mecanismo
semejante tiene la anatoxina-a (s), estructuralmente caracterizada.
Otras neurotoxinas del tipo PSP (“Paralitic Shellfish Poisoning”),
inicialmente caracterizadas en dinoflagelados marinos causantes de
las mareas rojas, han sido aisladas en cepas de cianobacterias de los
géneros Anabaena, Aphanizomenon, Lyngbia y Cylindrospermopsis.
Las neurotoxinas del grupo de las PSP, inhiben la conducción nerviosa
bloqueando los canales celulares de sodio.
La acción de las neurotoxinas es rápida, causan la muerte por
paro respiratorio a los pocos minutos de la exposición. La mayoría
han sido identificadas como alcaloides o compuestos órganos
fosforados neurotóxicos.
Dosis orales producen la muerte aguda sólo en concentraciones
elevadas, aunque la toxicidad de las células de las cianobacterias es
alta, y los animales pueden ingerir una dosis letal al beber unos pocos
mililitros de agua conteniendo altas concentraciones de
cianobacterias procedentes de las acumulaciones superficiales
(“mantas”, “scum”) de los blooms remansados en las orillas.
Las Hepatotoxinas ocasionan el tipo más común de
intoxicación relacionado con las cianobacterias. De acción más lenta,
causan la muerte en horas o a los pocos días. Estas hepatotoxinas
son pépticos y fueron caracterizadas como heptapéptidos cíclicos
(microcistinas),y como pentapéptidos (nodularinas). Actualmente son
conocidas más de 8 nodularinas distintas, clasificadas de acuerdo con
las variaciones en su grado de metilación, composición e
isomerización de sus aminoácidos. Las especies identificadas como
productoras están incluidas en los géneros Microcystis, Anabaena,
Nodularia, Oscillatoria, Nostoc y Cylindrospermopsis.
Las hepatotoxinas llegan a los hepatocitos por medio de los
receptores de los ácidos biliares y provocan una retracción de los
hepatocitos y una pérdida de contacto entre ellos y las células que
forman los capilares sinusoides. El hígado pierde su arquitectura y
desarrolla graves lesiones internas. La pérdida de contacto entre las
células origina espacios internos (vacuolización) que provoca la
afluencia de sangre capilar. Esto ocasiona un edema hepático
(hepatomegalia), fácilmente observable en la necropsia, acompañado
de la anastomosación de los vasos sanguíneos, observable al trasluz
en los hígados afectados. Otro alcaloide hepatotóxico, denominado
cilindrospermosina, fue aislado en algunas especies de cianobacterias
(especialmente en climas tropicales y templados):
Cylindrospermopsis raciborskii y en Umenzaquia natans. Su
mecanismo de acción consiste en la inhibición de la síntesis proteica,
causando daños severos en las células renales de los animales
ensayados. A través del estudio de los mecanismos de acción de esas
hepatotoxinas, se ha demostrado que varias microcistinas y
nodularinas son potentes inhibidores de las fosfatasas tipo 1 y 2A de
las células eucariontes
Las más comunes son Microcistis aeruginosa y Anabaena flos acuae.
Foto: Anabaena sp (a la izquierda) y Microcystis aeruginosa
(derecha)
En caso de sospecha de intoxicación por algas es importante obtener
material inmediatamente, de no poder ser examinado se guardará
refrigerado y si el tiempo transcurrido es más de 24 hs. se preservara
con 3-5% de formol.
La mayoría de los casos aparecen rápidamente dentro de los 15 a 45
minutos después de la ingestión del agua, la muerte se presenta
dentro de las 24 hs. post-ingestión. La secuencia de los síntomas son
dolor abdominal, diarrea, postración, temblores musculares, cianosis,
parálisis general convulsiones y muerte. Cuando los animales no
mueren, hay ictericia, sangre en materia fecal y síntomas de
fotosensibilización. La fotosensibilización es provocada por la
presencia de un pigmento fotodinámico, la fiocianina, cuya excreción
se retarda cuando hay lesión hepática.
La toxicidad también cesa rápidamente ya que un cambio en el clima
produce rápida descomposición de las algas finalizando con la
toxicidad.
Las principales lesiones se circunscriben al tracto gastrointestinal,
que presenta hemorragia y en hígado hay necrosis centrolobulillar
hemorrágica, en riñón se puede observar nefritis tubular tóxica,
edema en la pared de la vesicula biliar y primera porción del intestino
delgado ya que el tóxico se elimina por bilis.
Metodología actuales y avanzadas en la detección e
identificación de blooms de cianobacterias y sus toxinas:
La identificación de los organismos causantes de blooms
tóxicos, es con frecuencia el mejor modo de monitorizar una zona
susceptible de sufrir dichas proliferaciones. Los estudios en este
campo, han estado orientados a la identificación de las especies por
microscopía, apoyados con la valoración de la toxicidad mediante
bioensayos. Estos métodos son bastante intensivos y lentos, por lo
que se están dedicando muchos esfuerzos en el desarrollo de
metodologías automatizadas.
Cuantificación de la biomasa: Se utilizan técnicas convencionales
como clorofila-a, recuento icroscópico, peso seco, Carbono orgánico
particulado, o ATP/Car-bono orgánico En la actualidad es posible
identificar y estimar las concentraciones de otros pigmentos
fotosintéticos accesorios, para estudiar la dinámica, el estado
fisiológico, la estructura y el potencial de roductividad de la
comunidad. Algunos de estos pigmentos lipofílicos de cianobacterias
son: Zeaxantina / Mixo-xantofila / Echinenona / Oscillaxantina / B-
Caroteno, los cuales, al encontrarse sólo en este grupo, sirven de
indicadores de su presencia en el medio. La metodología de
extracción, separación e identificación cromatográfica por HPLC, está
bien desarrollada También se dispone de metodologías no cro-
matográficas Uno de los procedimientos más sensibles para la
identificación de microcistinas y nodularinas, es la cromatografía de
alta resolución con detector UV-diodos (HPLC-DAD). Se trata de un
método rápido, amplia-mente utilizado y normalizado en algunos
países Sin embargo, al no ser una técnica específica, sino basa-da en
el reconocimiento de los espectros de absorción ultravioleta de
eluatos a tiempos de retención determi-nados, necesita confirmar la
presencia de toxinas mediante otras técnicas accesorias como el
bioensayo o los test enzimáticos. También se utilizan variantes de la
electroforesis capilar micelar para la detección de la microcistinas, y
el ácido okadaico de cianobacterias .
Bioensayo de toxicidad en ratón: normalmente se utilizan machos
de ratón albino suizo, al cual se le inyectan intraperitonealmente
entre 0,1 y 1 ml de la solución de ensayo. Esta solución, en agua o
solución salina fisiológica, contiene bien un lisado por sonicación,
filtración y posterior congelación de las células de la muestra
problema; bien un extracto de la muestra problema. Se observa
durante 24 horas la sintomatología presentada por el ratón, y se
procede a un estudio postmortem de los tejidos afectados para
identificar y concentrar la toxina La DL50 intraperitoneal (i.p.) en
ratón, para la neuroto-xina purificada, es de 200 g/kg de peso
corporal con un tiempo de supervivencia de entre 1 y 20 minutos
para la anatoxina-a. Para la anatoxina-a(s), la DL50 en ratón es de 20
g/Kg de peso corporal, y por tanto, diez veces más potente que la
anatoxina-a. La DL50 (i.p.) en ratones para neurotoxinas PSP es de 10
g/kg de peso corporal. Todas las icrocistinas presentan una DL50
(i.p.) entre 60 y 70 ug/kg de peso corporal
Bioensayos en organismos acuáticos
Ensayos enzimáticos
Técnicas inmunológicas
Técnicas genéticas
Myoporum laetum (Transparente)
Es un pequeño árbol utilizado como cerco con hojas ovales de 4-10 cm,
que observadas a tras luz permiten ver un puntillado claro muy característico,
flores blancas y frutos pequeños de color violáceo.
La intoxicación es común con posterioridad a tormentas donde
las ramas caen y son accesibles por los animales. Las hojas son las
partes más tóxicas de la planta.
Principio tóxico:
Aceite esencial ngaiona. Este aceite esencial debe ser
metabolizado en el hígado para producir toxicidad.
Síntomas:
Severa constipación, dolor abdominal, pequeñas cantidades de
materia fecal seca teñida con sangre, embotamiento, depresión,
perdida de apetito y cese de los movimientos ruminales.
Patología:
Aunque otros órganos pueden mostrar algún tipo de alteración
la localización de la lesión principal se centra en el hígado
dependiendo su apariencia de la dosis ingerida. En animales donde
transcurre cierto tiempo entre el momento de la ingestión y la
muerte, podemos encontrar un hígado pálido con aspecto graso y
ciertas zonas de puntillado hemorrágico; en los casos en los que los
animales mueren a las pocas horas de la ingestión el hígado se
presenta oscuro muy cargado y hemorrágico. La necrosis hepática se
ve acompañada por edema en la vesícula biliar, indicativo de la
eliminación del tóxico por bilis y sangre libre en intestino delgado
donde la mucosa no se ve alterada lo que podría explicarse por una
hipertensión portal debido a una obstrucción en la circulación
intrahepática. Suele presentarse áreas de congestión en duodeno en
la desembocadura del conducto biliar. En epicardio y endocardio se
puede observar petequias y sufusiones. La explicación de la presencia
de depresión en algunos animales y agresividad en otros, sería
indicativa de una encefalopatía esperable ante el severo daño
hepático.
Lesiones post-morten:
Impactación e inflamación de abomaso con hemorragias
lineales, intestino sin contenido y hemorragia. Hígado con puntillado
hemorrágico y área de color blanco amarillento, recto hemorrágico
con materia fecal seca.
Hallazgos histopatológicos:
Necrosis centrolobulillar y degeneración grasa masiva (en
algunos casos).
Senecio
Existe una gran variedad de senecios en la Pcia. de Bs. As. y no todos
son variedades tóxicas. Las características de esta maleza es la de
comenzar su ciclo vegetativo a fines de invierno, momento en el que
el campo natural aún no tiene recuperación constituyéndose los
senecios en la única fuente de forraje verde disponible para los
animales que la consumen sin presentar sintomatología evidente
hasta transcurrido 1 o 2 meses.
En nuestro país se han registrado casos de intoxicación con las
variedades selloi, grisebachii y twideie.
Principio tóxico:
Todas las especies tienen como principio tóxico, alcaloides
pirrolizidinicos, conocidos tóxicos hepáticos que actúan por
acumulación produciendo lesiones hepáticas que llevan a la muerte,
días, o meses después de haber cesado el consumo.
Síntomas:
En la vaca, se observa pérdida de estado con aumento del
tamaño del vientre y agresividad, en las vaquillonas se observa
pérdida de estado, diarrea y muerte.
Hallazgos de necropsia:
Se caracterizan por la presencia de edema gelatinoso en
serosas y mesenterio, ascitis, severo edema en cuajo, cuyos pliegues
rezuman líquido al ser cortados. Hígado con aspecto nodular, color
ocre, vesícula biliar aumentada de tamaño.
El estudio histopatológico revela lesiones a nivel hepático con
aumento del tejido fibroso periportal, proliferación de conductos
biliares presencia de megalocitosis.
Debe tenerse presente la patología que producen los alcaloides
pirrolizidínicos, ya que en muchos casos el animal muere cuando la
planta ha terminado su ciclo vegetativo, lo que complica el
diagnóstico, no obstante la patología producida es lo suficientemente
especifica como para arribar al diagnóstico final.
Echium plantagineum (Flor morada)
Esta maleza está ampliamente distribuída en la Provincia
de Buenos Aires es de ciclo anual o bianual, presenta hojas y
tallos con pilosidades alcanzando una altura de 0.30 a 0.70
mt. Sus flores son de color violaceo y es común encontrarla
como maleza en pasturas en el primer año de implantación.
Principio tóxico:
Son alcaloides pirrolizidinicos de estructura similar a la
observada en los senecios. Conserva su toxicidad aun después del
secado por lo tanto es muy importante el reconocimiento de esta
maleza en el momento de efectuar reservas forrajeras
Los hallazgos de necropsia y las alteraciones histopatológicas son
coincidentes con las producidas por el consumo de Senecio.
Fotosensibilizacion Primaria
Ammi majus L., Falsa viznaga - Apio cimarrón - Cicuta negra (Foto 1)
Ammi viznaga (L.) Lam., Viznaga (Foto 2)
Foto 1 Foto 2
La falsa viznaga es una maleza muy frecuente en los cultivos
y rastrojos de los mismos, pudiendo alcanzar altas densidades en
condiciones favorables. Presenta hojas alternas pinaticompuestas de
bordes aserrados, flores muy pequeñas, de pétalos blancos
agrupados en umbelas compuestas, de 5-10 mm de diámetro. Se la
observa florecida desde diciembre hasta febrero(en el SE de la Pcia.
de Bs. As.). En su estado de madurez floral es tóxica para el ganado,
aunque existen referencias de excelente ganancias de peso, sin
presentación de efectos nocivos, en pastoreos de falsa viznaga, antes
su floración. Dosis de 4 g de semilla por kg de peso en bovinos y de 8
g por kg de peso en ovejas han producido severas lesiones de
fotosensibilizacion primaria en ambas especies incluyendo ceguera
permanente en los primeros.
Principio tóxico:
Xantotoxinas (Ammi majus contiene también bergapteno y
pimpinelina, de menor actividad biológica).
Efectos principales:
Lesiones de rápida aparición después del consumo de falsa
viznaga y exposición al sol a claridad intensa (fotosensibilizacion) -
edema de morros y fosas nasales - dificultad en la respiración -
edema de orejas, vulva, pezones y párpados - fotofobia con
abundante lagrimeo y cierre de los párpados - formación de vesículas
que al romperse dejan libres superficies sangrantes -
desprendimiento de epidermis en especial en las zonas con poca
pigmentación - opacidad corneal - ulceras con protrusión de iris -
ceguera temporaria o permanente,
Antídoto:
No existe
Control:
Debido a su baja capacidad competitiva con los cultivos no se
pone énfasis en le control de esta maleza, aunque pueda causar
intoxicaciones al pastorear los rastrojos. Se presenta en rastrojos de
cultivos inverno-primaverales y en pasturas en el año de su
implantación.
Ammi viznaga, contiene fotosensibilizantes de acción similar
(kellina y viznaguina). Se desconoce si puede ser consumida sin
riesgos en alguna etapa de desarrollo.
Control:
Similar al de la falsa viznaga.
Fotosensibilización Secundaria (Pithomyces chartarum,
Tribulus terrestre, Panicum spp)
El Eczema facial es una enfermedad de ocurrencia estacional en
ovinos y bovinos.
La enfermedad es causada por la ingestión de esporas del
hongo saprófito Pithomyces chartarum, que contiene en su cubierta
una micotoxina llamada esporidesmina.
P. chartarum se encuentra en todas las zonas de clima
templado del mundo y es un componente común de la microflora
saprófita de las pasturas donde encuentre niveles apropiados de
humedad y temperatura.
La enfermedad se denomina así por los signos visibles de
fotosensibilización que afectan las áreas no cubiertas y no
pigmentadas de la piel y puede ocasionar significativas pérdidas
económicas debidas a la muerte y baja productividad de los animales
afectados.
EtiologíaEl Eczema facial es causado por una toxina, llamada
esporidesmina producida por el hongo P. Chartarum. Es un hongo
común, difundido ampliamente, que como saprófito (crece sobre
material vegetal muerto) casi siempre tiene sustrato para
desarrollarse. Sin embargo los brotes de Eczema facial ocurren
solamente donde las condiciones climáticas son adecuadas para el
rápido crecimiento y esporulación del hongo y combinadas con
prácticas de pastoreo intensivo.
Para el rápido crecimiento y esporulación P. chartarum necesita
un determinado microclima, en la práctica estas condiciones se
presentan cuando períodos de tiempo húmedo y cálido siguen a las
lluvias del verano tardío y otoño. Estos períodos están caracterizados
por temperaturas mínimas en el pasto por encima de 12-13 °C
durante 2-3 o más días, coincidiendo con suficiente humedad (3-4
mm de lluvia, rocíos fuertes) para mantener la base de la pastura
continuamente húmeda.
La cama muerta sobre la cuál crece el P. chartarum se
concentra sobre el suelo en la base de la pastura, de manera que el
hongo y las esporas tóxicas están también concentradas en esta
región. Si los animales no son forzados a comer la base de la pastura
y por lo tanto la zona donde los conteos de esporas son altos, existe
poco riesgo; por lo tanto el tipo de pastoreo es un factor igualmente
importante en la determinación del riesgo de ocurrencia de Eczema
facial.
Esporas de pithomyces chartarum
EpidemiologíaEsta enfermedad, que afecta a rumiantes en pastoreo, ocurre
cuando se presentan condiciones favorables de temperatura y
humedad, dichas condiciones climáticas ocurren predominantemente
en la Isla Norte de Nueva Zelandia. Para éste país significa un
importante impacto en la industria ganadera, ascendiendo las
pérdidas productivas a 63 millones de dólares, constituyendo la causa
número uno de pérdidas económicas.
La tasa de prevalencia descripta para bovinos varia entre el 5 al
60%, en cuanto la tasa de mortalidad varía de 0 a 90%, en
condiciones favorables, el hongo completa su ciclo en tres días y
grandes cantidades de esporas son producidas en cuatro días.
La bibliografía internacional ha demostrado una variabilidad
considerable en la capacidad de producir esporidesmina en los
diferentes aislamientos de P. chartarum.
En nuestro país, al tener un sistema preferentemente pastoril
tanto para la producción de carne como de leche, son numerosos los
casos de fotosensibilizació que, han sido diagnosticados por el SDVE -
EEA-INTA Balcarce.
PatogeniaLa esporidesmina actúa sobre los canalículos biliares,
produciendo una fibroplasia portal moderada o severa y proliferación
de los conductos biliares. La fibrosis y proliferación de los conductos
biliares. Estos cambios, junto con la acumulación de restos necróticos
y el espesamiento biliar, culminan en la oclusión parcial o completa
de los conductos.
Bajo condiciones normales, la clorofila que es ingerida con el
forraje es metabolizada por los microorganismos ruminales a
filoeritrina, la cuál es absorbida y transportada hacia el hígado. Este
órgano transfiere la filoeritrina a la bilis para su excreción. El hígado
dañado por la esporidesmina no puede excretar la filoeritrina, la cuál
se acumula en la circulación periferia del cuerpo. La filoeritrina
circulante causa la reacción de fotosensibilización en la piel no
pigmentada.
Cuando la filoeritrina derivado fotodinámico de la porfirina,
entra en contacto con la luz solar, reacciona con los rayos ultravioleta
causando cambios oxidativos en las células de la piel y tejidos
adyacentes. Los lípidos insaturados, componentes de la pared celular
son alterados, particularmente en los lisosomas, que al romperse
liberan las enzimas hidrolíticas y/o mediadores químicos de la
inflamación.
Signos clínicosLas lesiones cutáneas tienen una distribución característica. Están
restringidas a las zonas no pigmentadas de la piel y que estén
expuestas al sol. Son más pronunciadas en el dorso, disminuyen
gradualmente a lo largo de los flancos hasta la superficie ventral en la
que no hay lesiones. La separación entre la zona lesionada y la piel
sana frecuentemente, es muy patente, en especial en los animales
con pelaje manchado.
La enfermedad clínica es una típica fotosensibilización
secundaria que comienza por un daño hepático con oclusión de los
conductos biliares. El primer signo puede ser una diarrea transitoria y
los animales en lactación experimentan una repentina y pronunciada
caída en la producción de leche, cuando son expuestos por primera
vez a la toxina. La ubre de los bovinos lecheros en lactación es
particularmente sensible a la esporidesmina, y dosis de toxina
demasiado bajas para ocasionar un daño hepático detectable pueden
causar reducciones significativas en la producción de leche durante
las siguientes semanas.
También se observa un aumento en los conteos de células
somáticas y cambios en las concentraciones de los electrolitos de la
leche que se asemejan a aquellos registrados en la mastitis luego de
la infección bacteriana de la ubre. Algunos días más tarde se
observan los signos de fotosensibilización incluyendo irritación,
enrojecimiento y edema de las áreas de piel no pigmentadas, seguido
por exudación serosa de las zonas inflamadas. Esto ocurre
generalmente 10-20 días luego de la primera exposición a la pastura
tóxica o a la administración experimental de esporidesmina. Los
animales afectados buscan protegerse del sol y están débiles e
inquietos, generalmente con el apetito deprimido, aunque muchos
pueden pastorear en días nublados y luego de caer la noche. Se hace
evidente la ictericia en las mucosas de los párpados, labios, boca y
vulva, persistiendo durante varios días en los casos leves y durante
varias semanas en animales con daño hepático severo.
En bovinos se observan lesiones ulcerativas de la punta y parte
inferior de la lengua, esto es debido a que los animales exponen la
cara ventral de la lengua a los rayos solares por el continuo lamido de
las zonas afectadas.
No todos los animales con daño hepático producido por la
esporidesmina mostrarán signos clínicos de la enfermedad. Los signos
aparecen en aquellos animales en los cuales la oclusión de los
conductos biliares está muy extendida, o afecta a aquellos ductos
importantes, de manera que la excreción de la bilis está severamente
comprometida y entonces se vuelca al torrente sanguíneo. En todos
los casos, excepto en los más severos, la mayoría de los animales
muestran pocos o ningún signo de la enfermedad, salvo letargia y
descenso en la producción láctea o en la tasa de crecimiento, aunque
el análisis de los niveles enzimáticos sanguíneos revelará que los
animales han tenido daño hepático, y en algunos casos bastante
severo.
La productividad de los animales recuperados de un daño
hepático causado por la esporidesmina, está generalmente
comprometida aunque se presenten o no signos de Eczema facial.
Tales animales tienen generalmente pesos más bajos, fertilidad
reducida y mayor probabilidad de refugo o sucumbir ante una
enfermedad metabólica en el momento de escasa disponibilidad
forrajera y/o un estrés de producción asociado a la parición.
La naturaleza generalizada del daño celular del hígado se refleja
en los perfiles bioquímicos sanguíneos. Se observa una disminución
en las concentraciones de albúmina sérica, seguida por aumentos de
los niveles de gamaglobulina. Los niveles enzimáticos (fosfatasa
alcalina, deshidrogenasa glutámica, gama glutamil transferasa)
aumentan drásticamente. De estas, la más útil para el diagnóstico de
Eczema facial es la gama glutamil transferasa (GGT) que es un
indicador específico del daño del epitelio del conducto biliar, ya que el
aumento en los niveles de GGT es proporcional al daño hepático
observable y permanecen elevados durante varias semanas.
Cambios patológicos
Los cambios patológicos macroscópicos consisten en áreas
levemente deprimidas, de coloración amarillenta, esparcidas por todo
el parénquima del hígado. La superficie de este órgano
frecuentemente adopta un aspecto moteado. En los casos más
crónicos se incrementa la consistencia del hígado, se distorsiona la
morfología por la fibrosis, con áreas de hiperplásia nodular y atrofia
del lóbulo izquierdo. Las paredes de los conductos biliares intra y
extrahepáticos están frecuentemente adelgazadas y edematosas.
El daño a los hepatocitos ocurre paralelamente pero es difícil
determinar si se debe a un efecto directo de la toxina o es un efecto
secundario a la retención de bilis.
Además de estas lesiones, fueron reportadas en vejiga y
vesícula biliar hemorragias, edema y ulceraciones.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en los síntomas clínicos, alteración de los
parámetros bioquímicos, fundamentalmente la elevación de la enzima
GGT, los hallazgos de necropsia e histopatológicos y el conteo
elevado de esporas en la pastura.
Nefrotóxicos: Amaranthus (yuyo colorado), Rumex (lengua
de vaca), Chenopodium album (quinoa)
Existen plantas con capacidad de acumular oxalatos, en
cantidades suficientes para producir la muerte de animales.
El yuyo colorado es una maleza común que crece en suelos de
buena calidad, es muy palatable, se la encuentra en rastrojos de
maíz, papa, en los cercos de los molinos, etc.
Afecta a todas las categorías de bovinos variando la morbilidad
de un 5 a 30%, con una mortalidad cercana al 100%.
También afecta a ovinos y equinos.
En los rumiantes la flora ruminal tiene capacidad como para
neutralizar cierta cantidad de oxalatos transformándolos en
carbonatos siendo eliminados por materia fecal, no obstante cuando
la cantidad ingerida es grande y en un corto lapso de tiempo, el
oxalato es absorbido, ligándose al Ca circulante trayendo trastornos
propios de la carencia de este mineral, falla en la coagulación
sanguínea y lesión renal.
Síntomas:
Incoordinación, vacas caídas en decúbito, opistótono.
Lesiones:
Los animales intoxicados por oxalatos presentan úlceras
en esófago, principalmente en la región caudal.
También se puede observar edema perirrenal que se introduce
en cavidad pélvica. Cuajo e intestino hemorrágico en este último en
forma sectorial. Hay riñones pálidos.
Hay enrojecimiento nasal serohemorrágico.
Lesiones histopatológicas:
En riñones se encuentran las lesiones más importantes
caracterizadas por nefrosis tubular tóxica con degeneración y
necrosis de las células epiteliales, dilatación tubular y
cilindros hialinos en la luz de los túbulos, focos de nenfritis
instersticial.
Valores bioquímicos:
Ca; P ; Urea ; Creatinina
Paspalum spp,
Paspalum dilatatum (pasto miel)
Paspalum dilatatum (pasto miel) es una graminea de campo
natural, con buen valor forrajero, y que cubre un bache de oferta
forrajera que se presenta en verano.
Esta gramínea crece en campos con buena tierra, en media
loma o loma comenzando su período negativo en primavera,
floreciendo y fructificando en verano-otoño.
Precisamente en el período de floración los ovarios son
invadidos por un hongo, Claviceps paspali el cual crece formando un
escleroto de + 2mm de diámetro que reemplaza a la semilla.
El desarrollo del escleroto presenta una fase en la que produce
una sustancia semejante a la miel, que atrae a los insectos y
garantiza su diseminación actuando estos como vectores.
El consumo de estos esclerotos, en donde se encuentran los
principios tóxicos (ácido lisérgico, paspalina, etc), trae aparejado
manifestaciones clínicas en el animal tales como temblores
incoordinación, movimientos con miembros rígidos y caídas, los
animales no muestran síntomas mientras no son movilizados, allí se
manifiesta la sintomatología nerviosa que desaparece cuando el
animal se tranquiliza; raramente es mortal.
Paspalum distichum
Este crece en campos de cría, es rastrero, la floración es a nivel
del suelo, su control con cortes es prácticamente imposible solo se
puede controlar evitando el pastoreo en épocas de riesgo
Cynodon dactylon
Es una planta perenne que tiene amplia difusión en nuestra
provincia florece de octubre hasta abril, y permanece seca durante el
invierno.
Esta planta de escaso valor nutritivo se relaciona con casos de
intoxicación después de producirse las primeras heladas.
La intoxicación afecta principalmente a bovinos de diversas
edades, siendo también afectados ovinos y caballos.
La toxicidad puede ser mantenida hasta 3 años seguidos.
La morbilidad puede llegar hasta un 100% y la mortalidad baja
hoy casos registrados de hasta un 15%.
Principio tóxico:
Desconocido.
Cuadro clínico:
Los animales manifiestan temblores, bamboleo, incoordinación,
embotamiento y caída.
Parámetros bioquímicos: normales.
Diagnóstico diferencial:
Hipomagnesemia, intoxicación con claviceps paspali.
Lolium perenne (Raigras perenne)
El raigras perenne está parasitado por un hongo endófito llamado
Neothypodium lolii con quien establece un estado simbiótico del que
ambos resultan favorecidos, varios productos finales del
metabolismo del hongo se acumulan en la planta. La localización de
esos metabolitos dentro de la planta varía con el tiempo del año,
condiciones ambientales y estado de crecimiento, algunos
metabolitos de la asociación endofito/planta han sido identificados y
otros aún permanecen desconocidos.
Metabolitos de la asociación Neothypodium/planta:
Lolitrem A
Lolitrem B
Lolitrem E
Lolitriol
Peramina
Paxilina
S paxitriol
B paxitriol
Ergotamin
Todos estos componentes están relacionados con los diferentes
cuadros tóxicos que se han reconocidos hasta el momento en
Raigrass que son:
Ryegrass staggers
Pérdida de peso
Stress colórico
Contaminación fecal y
miasis
Cambio en parámetros
hemáticos
Producción de leche
Los alcaloides lolitrem B parecen ser la toxina más importante
involucrada en el temblor del reigrass, la paxilina, es un tremórgeno, se
pensó que era un precursor del lolitrem B pero ahora existen dudas al
respecto. La paxilina ha sido reconocida como un potente repelente de
insectos mientras que la ergotamina se relaciona con el strees calórico.
La distribución de los distintos componentes tóxicos es la siguiente: los
primeros 7 cm tienen la mayor concentración de ergovalina y lolitem B
mientras que la peramina y la paxilina tienen una distribución en toda la
planta.
Raigrass staggers: Es el mas serio problema de salud animal en
herbíivoros en Nueva Zelandia. La morbilidad es alta, la mortalidad baja,
excepto cuando la muerte ocurre como consecuencia de una
incontrolable actividad neuromuscular. La incidencia varía de lote a lote
y de año a año. Los signos clínicos son mas obvios cuando el animal es
estresado.
La severidad del brote está dada por el número de animales afectados.
Los signos clínicos aparecen dentro de los 7-14 días de entrados en
pastoreo y pueden variar desde temblores en cabeza y cuello hasta
incoordinación de los movimientos en los miembros con imposibilidad de
mantenerse en pie y colapso del animal, al cabo de unos minutos la
recuperación es total. Los animales sacados de la pastura se detoxifican
dentro de los 2-3 semanas siguientes.
En trabajos efectuados pastoreando Raigras libre de endófito el temblor
no se presentó, en otro ensayo se probó alimentar animales con raigras
con endófito sin lolitrem B, los cuales no presentaron síntomas de
temblores en los primeros días de pastoreo, pero posteriormente los
temblores aparecieron, con estos resultados se puede inferir que el
lolitrem B esta relacionado a los síntomas tempranas de temblores y la
paxilina a los temblores más tardíos.
Los animales afectados no presentan lesiones a la necropsia , el estudio
histopatológico ha revelado, ciertos cambios degenerativos en las
células de purkinje definidos como axonopatia proximal.
Cambios de peso: El efecto de altos niveles de endófito sobre los
cambios de peso en ovinos están bien documentados aún en ausencia
de manifestaciones clínicas de temblores, lo que estaría indicando una
acción tóxica directa o posiblemente una interferencia en la normal
degradación del material vegetal en rumen
En ensayos efectuados con raigras parasitado con un endófito pero
libre de lolitrem B, la ganancia de peso fue superior a los que
consumían raigras parasitado con endófito natural, pero esta ganancia
de peso fue más baja que aquellos animales que consumieron raigras
libre de endófito. Los resultados de estos ensayos no permitieron
conocer si esta diferencia en la ganancia de peso se debió a un efecto
tóxico primario o a una menor ingestión por pérdida de palatabilidad,
reducción del apetito por efecto neuroquímico o una interferencia en la
degradación del alimento.
Strees calórico: Los dos parámetros medidos en este sentido han sido
la temperatura rectal y la tasa respiratoria en animales pastoreando
raigras con endófito, raigras con endófito pero libre de lolitrem B y
raygras libre de endófito , los contaminados tenían ambos altos niveles
de ergovalina.
Los dos primeros grupos tuvieron significativos signos de strees calórico
a diferencia del grupo que pastoreo el raygras libre que no sufrió
modificación alguna en los dos parámetros.
En otros trabajos efectuados en cuartos con control de temperatura se
observaron claras diferencias entre los grupos, sobre todo cuando la
temperatura ambiente superó los 30ºC.
La tasa respiratoria mostró ser un parámetro más adecuado que la
temperatura corporal en el stress calórico.
Otra observación hecha fue que los animales que consumían raigras con
endófito presentaban problemas respiratorios tales como tos y
respiración laboriosa, es posible relacionar los alcaloides endófitos con
problemas respiratorios de verano y otoño.
Contaminación fecal y miasis: La contaminación fecal de la lana y la
miasis representan un grave problema para la industria, factores como
los parásitos han sido implicados en el problema, pero también el
pastoreo de raygras con endófito ha sido implicado.
Esta comprobado en animales consumiendo raygras con endófito, una
mayor fluidificación de la materia fecal y mayor incidencia de miasis,
aparentemente el factor implicado en esta problemática sería la
peramina aunque hay trabajos con resultados contradictorios al
respecto.
Parámetros hemáticos: Los niveles de prolactina sérica son
seriamente comprometidos en animales consumiendo altos niveles de
ergopeptina, antagonista de la dopamina.
También los niveles de Mg resultaron ligeramente más bajos que en
animales pastoreando raigras libre de endófito.
Producción de leche: Estudios efectuados en Australia demostraron
que la producción de leche de animales pastoreando raygras con
endófito tuvo una significativa caída en la producción láctea llegando a
valores por arriba de los 2,2 l/vaca/día.
Phalaris:
tuberosa
angusta
El falaris reconocido como buena forrajera de no muy fácil implantación
y con ganancias de peso que difieren de acuerdo a la variedad y
concentración de alcaloides, en ciertas circunstancias es tóxica
produciendo episodios de mortandad en bovinos y ovinos.
En nuestro país existen casos de intoxicación con Falaris tuberosa y
Falaris angusta, generalmente se presentan con posterioridad a una
lluvia precedida por un período de sequía.
Tiene dos formas de presentación y aparentemente los causantes son
diferentes.
Forma hiperaguda: habría cuatro causas diferentes de muerte súbita,
antes se la relacionaba con falla cardíaca, actualmente se menciona a
una toxina cardiopulmonar, altos niveles de nitrato, altos niveles de
cianhídrico y la presencia de una tiaminasa
La forma crónica llamado temblor del falaris esta asociada a altos
niveles de alcaloides indólicos (triptamina) presentes en las plantas,
estos niveles son variables de acuerdo a la luminocidad, fertilización del
potrero, etc. y producen una sintomatología clínica caracterizada por
temblores en cabeza y masas musculares, incoordinación, los animales
caminan sobre las rodillas, presentan imposibilidad de mantenerse en
pie, caen y mueren.
Estos síntomas suelen aparecer aún 2 meses después de haber cesado
el consumo de falaris.
Las lesiones macroscópicas son bastante características y consisten en
la presencia de acumulación de pigmento en riñón entre corteza y
médula, en forma de banda color verde; esto mismo es observable en la
base del cerebro, en pedúnculos cerebrales. El estudio microscópico
revela la presencia de un pigmento color marrón en forma de gránulos
dentro de las neuronas.
El cobalto, dosificado en forma de bolos actúa como preventivo de la
intoxicación con falaris a pesar de desconocerse cual es su mecanismo
de acción.
Prosopis caldenia
Condalia Microphylia
Baccharis coridifolia (Romerillo, Mío Mío)
Alcanza entre 20 cm y 80 cm de altura, presenta numerosas hojas
lineales, sésiles de 2.0 – 2.5 cm de largo por 1.0 – 2.5 cm de ancho
aparentemente enteras pero provistas de dientes, florece y fructifica en
verano. La dosis letal mínima para ovinos es de unos 2 grs. por kilo .
Toxicidad:
El romerillo es tóxico a través de la absorción de una toxina por la
raíz. Esta toxina ( que pertenece al grupo de los tricotecenos
macrocíclicos), es producida por un hongo del genero del Myrothecium
que se desarrolla sobre el suelo. El romerillo mantiene su toxicidad aún
estando seco por lo que puede suponerse que podría causar mortandad
cuando se utilizan henos en los cuales se encuentre presente.
Efectos principales:
Produce decaimiento salivación abundante, diarrea sanguinolenta,
muerte en 24 horas, intensa congestión o hemorragia del aparato
digestivo y con frecuencia, congestión pulmonar.
Antídoto:
No existe. El uso de emolientes puede favorecer la recuperación
de animales que no hayan consumido dosis letales.
Prevención:
Evitar el acceso de animales a los sectores con vegetación
arbustiva baja la que crece con frecuencia el romerillo. Si bien se cita
como efectivo, ase carece de una comprobación directa sobre la utilidad
del sahumado de los animales con romerillo como método para evitar su
ingestión.
Control:
Los tratamientos sobre esta maleza, por crecer en lugares de difícil
acceso, se deben realizar planta por planta. El herbicida 2-4 D, mojando
a punto de goteo y en dilución en agua a razón de 1.2 Kg, ia/100 litros,
puede controlar a esta especie. Para que el control sea efectivo se
deben realizar nuevas aplicaciones sobre los rebrotes (2 - 3 como
mínimo)
Asclepia melladora (Lecherona)
Asclepias Melladora es una planta herbácea, originaria del sur de
Brasil, Uruguay y centro y norte de Argentina (Buenos Aires, La Pampa,
Formosa, Corrientes, Entre Ríos, Tucumán, Salta y Misiones). Pertenece
a la familia Asclepiaceae y es conocida en le medio rural como
"lecherona" o "Yerba de la víbora".
Dentro de la familia existen diferentes variedades con
características morfológicas particulares dependiendo de la especie.
La Asclepias Melladora es una hierba perenne que crece en suelos
fértiles, de 0.40 a 0.60 metros de altura, latescentes, con hojas
opuestas, brevemente pecioladas, lineal-lanceoladas, glabras o
subpubescentes, de bordes enteros. Las flores son color blanco
amarillentas en cimas umbeliformes terminales o extraaxilares con
folículos fusiformes, multiseminado, pubescente y semillas con un
mechón de pelos.
Esta planta es la responsable de la muerte de bovinos y ovinos,
especialmente de terneros.
Sobre condiciones naturales, debido a la falta de palatabilidad,
esta planta es peligrosa cuando es ingerida por confusión junto con otra
planta o es el único material verde o se encuentra contaminando rollos.
Principio tóxico:
Sustancias de acción cardiodinámicas. En relación con esto Cascon
y Mors encontraron 3 glicósidos del tipo digitalicos y un cuarto glicósido
fue obtenido en forma insuficiente, denominándolos con el nombre de
asclepiadósicos.
Síntomas clínicos:
Se caracterizan por profunda depresión, debilidad, anorexia,
diarrea liquida o pastosa a veces con moco, timpanismo, edema
submandibular y alteraciones en la intensidad y ritmo de los latidos del
corazón.
Dosis tóxica:
La dosis mínima en la cual ya se observan síntomas de
intoxicación son de 5 gramos por kilo de peso. Solamente cantidades
que exceden los 10 gramos por kilo de peso originan la muerte del
animal.
Cuando la planta es ingerida repetidas veces no se observa poder
acumulativo ni se desarrolla tolerancia. La muerte se origina entre las 16
y las 24 horas posteriores a la ingesta.
Hallazgos de necropsia y lesiones microscópicas: a la necropsia los
órganos afectados son los pulmones, sistema gastrointestinal, riñones,
corazón, cerebro y mucosas.
En los pulmones la lesión mas importante es la presencia de
congestión, atelectasia, petequias y en muchos casos hemorragias
severas.
La lesión renal se caracteriza por la parición de áreas pálidas en la
superficie, congestión y oscurecimiento de la región medular.
En el sistema gastrointestinal los órganos mas afectados son el
abomaso, duodeno y ocasionalmente el omaso y ciego, en ellos es
puede observar una severa inflamación de las mucosas, edema,
petequias en la mucosa y áreas de hemorragias en la serosa.
Con respecto al corazón y cerebro se puede encontrar petequias en
pericardio y endocardio, y congestión en las válvulas cardiacas
respectivamente.
Festuca
La festuca es una forrajera que resulta prácticamente insustituible en una
mezcla forrajera destinada al campo de cría.
Es por todos conocidos los efectos tóxicos que esta gramínea
produce y lógicamente que la implantación de nuevas pasturas debe
efecutarse usando semillas libres de toxicidad; no obstante teniendo en
cuenta las características de suelo donde se utiliza esta forrajera, suelos
bajos, la implantación de una pastura con una cobertura apropiada no es
siempre sencillo de lograr, esto depende de las condiciones climáticas
que nos permitan efectuar el laboreo de la tierra en el momento
adecuado; esto valoriza más aquellas pasturas bien logradas, aún con
festuca tóxica, debiendo buscar alguna alternativa que permita el uso de
festucas toxicas con el menor grado de riesgo posible; para ello es
indispensable conocer cuales son los efectos nocivos, estudiados en
todo el mundo que generan suficiente información como para
implementar medidas de manejo con un grado apreciable de seguridad.
Agente causal: Neothypodium coenophialum.
Efecto Clínico:
Pie de festuca
Necrosis grasa
Síndrome distérmico
Performance reproductiva
Pie de festuca: Esta forma clínica de presentación de la toxicidad de la
festuca está asociada a los meses de invierno, con bajas temperaturas,
donde el efecto de vasoconstricción se ve potenciado y se manifiesta
con una zona de enrojecimiento por encima de la tercera falange con
aumento de temperatura, posteriormente se hace clara la aparición de
un anillo de vasoconstricción, debajo del cual la temperatura es más
baja, hay cese del pasaje de sangre y finalmente pérdida de la falange,
el mismo fenómeno se puede areciar en la punta de la cola y oreja.
Necrosis grasa: Es el menos común o al menos el que menos hemos
observado nosotros, la bibliografía lo relaciona con dificultades de parto,
por deposición de tejido graso necrótico en el canal de parto.
Síndrome distérmico: Esta forma de presentación de toxicidad de
festuca es común en verano donde los animales presentan síntomas
tales como sialorrea, polipnea, hipertermia, búsqueda de sombra y
agua, hay reducción en las horas de pastoreo, baja en la producción de
leche y bajos niveles de prolactina sérica.
El aumento de la temperatura corporal compromete la vida del animal
cuando la temperatura ambiente supera los 25ºC y se efectúa un
movimiento o encierro de la hacienda.
La merma en el consumo de pasto puede llegar hasta un 60%.
El tiempo de pastoreo en una festuca libre se distribuye en 52% durante
el día y 14,8% a la noche, en una festuca tóxica estos valores son del
34% en el día y 22% durante la noche.
La ganancia de peso disminuye en 45gr/día cada 10% de aumento del
nivel de infestación de la festuca.
La producción de leche cae + 25% en animales consumiendo
festuca toxica.
Performance reproductiva: Ensayos efectuados con vaquillonas
prepuberes consumiendo festuca tóxica permitieron arribar a las
siguientes conclusiones: menor ganancia de peso, menor nivel de
prolactina sérica, no hubo alteración del momento de presentación del
primer clclo estral ni tampoco de la duración del mismo.
El mismo seguimiento se llevó a cabo en toritos comprobándose un
menor peso corporal, menor nivel de prolactina sérica, no hubo
alteración en el perímetro escrotal, en el peso de los testículos, peso del
epidídimo y vesículas seminales, hubo normal maduración espermática
y producción de semen y los niveles de testosterona fueron normales.
En lo referente al porcentaje de preñez ensayos efectuados con servicio
sobre festuca tóxica se obtuvo un % de preñez del 59% comparando con
un 94% de preñez en animales que reciebían servicio sobre festuca libre.
En vaquillonas el porcentaje de preñez varió del 96% en festuca con bajo
grado de infestación (0-5%), a un 55% de preñez en festucas altamente
contaminadas (80-99%), cuando el grado de contaminación fue
intermedio (25 y 60%), el porcentaje de preñez fue de 82%.
También se efectuaron ensayos con vaquillonas preñadas y ubicadas en
festuca tóxica luego del diagnóstico de preñez observándose menor
consumo, menor nivel de prolactina, menor desarrollo corporal, pero no
se detectaron anomalías durante la gestación, y parto, los terneros
pesaron entre 1-3 kg menos al nacer. Inmediatamente después del
parto fueron trasladadas a lotes libres de toxicidad, el peso de los
terneros al destete no mostró diferencias entre los hijos de vaquillonas
que habían pastoreado festuca tóxica y los que no lo habían hecho.
Tampoco hubo diferencia en la producción láctea.
Basándonos en toda esta información se han podido implementar
medidas de manejo que permiten usar la festuca tóxica con apreciable
margen de seguridad; estas medidas consisten en el cierre de la pastura
en octubre coincidiendo con el aumento de la temperatura ambiental
hasta marzo.
Se puede cosechar o hacer rollos a fines de diciembre y pastorear la
festuca a partir de marzo después del destete y efectuando el tacto
rectal, la disponibilidad permite entrar con 6-8 vacas/ha de acuerdo al
año variando el uso de suplemento (rollo) de acuerdo a la carga o
disponibilidad, saliendo de la festuca con la vaca parida.
Esta alta carga permite el descanso del resto del campo durante parte
del otoño aprovechándose de este modo el rebrote de otoño, volviendo
a estos potreros con la vaca parida. Este trabajo lo hemos efectuado con
280 - 300 vacas por año durante 12 años lo significa que 3600 vacas
han pastoreado la festuca tóxica sin presentarse hasta el momento
problemas de abortos o perdidas perinatales y permitiendo un aumento
en la carga global del establecimiento.
VICIA:
Sativa Villosa
Son leguminosas introducidas de Europa anuales trepadoras y que se
emplean generalmente asociados con avena vegeta a fines de invierno
floreciendo en primavera y principios de verano.
En nuestro país su uso se ha difundido en el sur de la Pcia de Buenos
Aires
No existen muchos antecedentes a nivel mundial, en su mayoría los
animales afectados fueron bovinos adultos de 3 años o más, la
morbilidad puede llegar hasta un 30% del rodeo siendo la mortalidad de
un 50%. La mayoría de los casos han sido de raza Holando o Angus.
El principio tóxico permanece dosconocido, pero últimamente se sugiere
que esta planta posee principios que producen una particular reacción
del tejido sistémico por mecanismos no identificados aún,
probablemente con una exposición previa sugiriendo una reacción de
hipersensibilidad de tipo IV.
Presumiendo esto, el proceso sería el siguiente: 1) Uno o más sustancias
de la planta son ingeridas; 2) estas sustancias o sus metabolitos son
absorbidos como haptenos o como antígenos completos; 3) el antígeno
o la población de antígeno-linfocitos específicos son distribuídos
sistémicamente; 4) subsecuentes exposiciones evocan fenómenos de
hipersensibilidad de tipo IV con reacción y respuesta granulomatosa; 5)
la presencia de células gigantes estaría indicando la persistencia de las
sustancias reactivas.
Los casos de intoxicación se presentan fundamentalmente cuando la
planta se encuentra en su estado de máximo crecimiento, sin embargo
algunos brotes han sido observado a lo largo del año. Hay trabajos que
mencionan intoxicaciones con fardos de vicia. La enfermedad desarrolla
después de 2 semanas o más de consumo.
Síntomas:
Uno de los primeros signos observables es la dermatitis con mediano a
intenso prurito. La dermatitis se manifiesta inicialmente por cruzamiento
del pelo, segundo por la formación de pápulas, las que luego se vulven
confluentes con presencia de un exudado claro o ligeramente
amarillento terminando en la formación de costras, la piel se vuelve
gruesa, menos plegable y finalmente hay alopecia de la zona afectada.
Estas áreas de alopecia no respetan la pigmentación de la piel Diarrea
es otro síntoma con deshidratación y pérdida de peso severa, puede
haber conjuntivitis, la disnea y salivación, la temperatura corporal es
normal pero puede estar elevada.
El rango de tiempo desde la aparición de los síntomas y la muerte están
usualmente entre los 20-30 días. Puede haber orina con sangre y aborto.
La lesión básica de la enfermedad es una polisistémica infiltración
multifocal de monocitos, linfocitos, células plasmáticas, y células
multinucleadas gigantes que producen un aumento en el tamaño de los
órganos con desorganización del tejido en los órganos infiltrados.
Macroscópicamente se pueden observar órganos aumentados de
tamaño riñón, bazo, corazón, hígado, donde el infiltrado se ve como
zonas grises o amarillentas, firmes demarcadas por tejido normal.
La corteza renal contiene focos de 2-4 mm. que se extienden en
profundidad como focos nodulares. Estos mismos son gris amarillento,
se observan en corazón con predominio en ventrículo.
Los riñones se observan aumentados de tamaño con infiltrado en
corteza y médula. Los linfonódulos están aumentados de tamaño al igual
que el bazo.
Histológicamente este infiltrado es común a todos los órganos.
En piel hay una dermatitis perivascular exudativa
con edema y células inflamatorias perivasculares.
Síndrome distérmico, Golpe de calor
Raigras anual, perenne, festuca, pasto ovillo
Todas estas gramíneas cuando llega la época de floración resultan
parasitadas por un hongo llamado Claviceps purpurea; este permanece
en el suelo en su forma de resistencia, como escleroto y cuando las
condiciones climáticas le son favorables el hongo invade el ovario de
estas gramíneas desarrollando en este hábitat.
Estos esclerotos tienen como principios tóxicos ergoalcaloides los que
producen una sintomatología clínica indistinguible del síndrome
distérmico de la festuca.
Síntomas: baja ganancia de peso, baja producción láctea, aumento de
la temperatura corporal, aumento de la frecuencia respiratoria, sialorrea,
protrusión de la lengua, muerte cuando la temperatura ambiente es
superior a los 35°C.
El suministro de suplementos a base de granos, o afrechillo con
concentraciones de 3.5g/kg produce sintomatología clínica.
Solanum malacoxilon (Duraznillo blanco)La acción tóxica del Duraznillo blanco produce una enfermedad del
ganado conocida como “Enteque seco”. Est aplanta es muy común en
varias provincias argentinas, crece en suelos bajos y anegadizos, con
frecuencia en altas densidades. Su consumo se produce en forma
involuntaria, al ser ingeridas las hojas desprendidas de la planta,
mezcladas con el forraje.
Es tóxica para bovinos, ovinos, caprinos, equinos y porcinos.
Principio tóxico:
Las hojas contienen un derivado de la vitamina D3, el 1,25 dihidroxicolecalciferol, que es el causante de los efectos tóxicos por aumentar la absorción de calcio de la dieta y por facilitar la deposición del calcio en los tejidos blandos.Síntomas:
Aparecen unos dos o tres meses después de iniciada la ingestión.
Los síntomas consisten en: Pérdida de apetito, marcada pérdida de
peso, xifosis, dificultad para incorporarse y en los primeros pasos de la
marcha, caquexia progresiva y muerte.
Cambios bioquímicos:
Marcado incremento de los niveles de calcio y fósforo sanguíneos.
Lesiones macro y microscópicas:
Formación de grandes depósitos de sales de calcio en los tejidos
blandos, principalmente en aorta, corazón, pulmones, hígado y
cartílagos.
HIPERESTROGENISMO
Numerosas legumbres contienen compuestos que pueden
afectar al sistema reproductivo de los animales, pero no todos
ellos son estrógenos.
Los Fitoestrógenos deben tener una estructura química
determinada que les permita unirse a los receptores de
Estrógenos y como consecuencia causar efectos detectables. Los
compuestos más importantes son las isoflavonas. Los
fitoestrógenos imitan la acción del estradiol, pero sus efectos no
son necesariamente idénticos, por ejemplo no está descripto
que originen un comportamiento estral.
Las plantas que contienen Fitoestrógenos son: Alfalfa, Medicago
spp, Trébol blanco, rojo y subterráneo, entre otras.
Síntomas: infertilidad y signos de hiperestrogenismo: desarrollo
mamario, edema de vulva, descarga de mucus cervical, agrandamiento
del útero.
Algunos animales presentan ovarios quísticos con
comportamientos anormales incluyendo estro irregular, ninfomanía y
anestro. También es común la falla en la concepción.
La infertilidad es, la mayoría de las veces, temporaria y se resuelve
aproximadamente a 1 mes desde que los animales son removidos de las
pasturas estrogénicas, sin embargo con exposiciones por períodos
prolongados pueden sufrir infertilidad permanente, con signos de
defeminización.
Trifolium repens (Trébol rojo)
Síntomas: hemólisis, ictericia, hemoglobinuria.
La intoxicación fitógena por cobre tiene 3 formas de presentación:
Primaria por consumo de alimentos con alto tenor de
Cu (ej. pellets de alfalfa).
Fitógena por consumo de plantas con niveles normales
o levemente elevados en Cu pero muy bajos de Mo
Hepática cuando el acúmulo de Cu ocurre como
consecuencia de una lesión producida por el consumo de alcaloides
pirrolizidinios.
La intoxicación fitógena se presenta en animales pastoreando T. rojo o
T. blanco sembradas en tierras con aptitud agrícola, con
concentraciones de Cu entre la 8-10 ppm pero con exceso de sulfatos o
deficiencias de Mo que favorecen la absorción del Cu.
Mecanismo de intoxicación:
Antes de presentarse la fase tóxica hay un período de semanas o
meses durante el cual se produce una acumulación de Cu sin signos
clínicos, esta acumulación es máxima dentro de los hepatocitos de la
zona centrolobulillar, este depósito es desigual entre los hepatocitos,
especialmente a nivel de los lisosomas.
La concentración de Cu hepático llega hasta los 500 ppm sin síntomas
clínicos, a partir de ese valor es de esperarse daño hepatocelular con
liberación de enzimas intracelulares: Deshidrogenasa láctica (DLH),
aspartato aminotransferasa (AST), las enzimas aumentan sus valores 8
semanas antes de la crisis hemolítica, esto estaría indicando una ruptura
en la permeabilidad selectiva de la membrana del hepatocito. Cuando la
concentración hepática alcanza niveles de 1000 ppm se produce la
saturación, el cobre en exceso se vuelca a la sangre, elevando los
niveles sanguíneos. La elevada concentración en sangre provoca la crisis
hemolítica y la falla renal, sobre esta última no está claro su patogenia
aunque se sospecha que es provocada por la ruptura de los lisosomas,
hay otros autores que sostienen que la muerte celular se debe a una
desorganización del núcleo.
Sintomatología:
Los signos clínicos antes de la crisis hemolítica son mínimos,
cuando esto se produce, hay anorexia, depresión, ictericia,
hemoglobinuria y muerte entre las 24 y 48 hs. La crisis puede aparecer
aún varios meses después de haber cesado el consumo.
Hallazgos de necropsia:
Mucosas y tejido subcutáneo con ictericia, hígado color ocre, riñón
color .rojo vinoso, contenido color rojo en vejiga. La cápsula renal se ve
azulada y la corteza y médula negras.
Hallazgos histopatológicos:
En hígado se observa necrosis centrolobulillar y puede haber
tendencia a la fibrosis portal. En riñon hay retención de pigmentos y
nefritis hemoglobinúrica.
Parámetros bioquímicos:
Durante el período de acumulación los valores de Cu séricos
permanecen normales aumentando solo a nivel hepático.
Cuando llegan a valores cercanos a los 1000 ppm el Cu es liberado
aumentando 3 a 20 veces su valor normal.
Las enzimas deshidrogenasa y fosfatasa ácida son los mejores
indicadores, hay además reducción en el hematocrito y hemoglobina.
Los tratamientos son a base de tetrathiomolibdato endovenoso
3 dosis de 3 o 4 mg/kg en días alternados.
