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DR. RUBÉN AZAÑERO REYNA CARDIOLOGO CLINICO HOSPITAL NACIONAL DOS DE MAYO GRUPO CTO CARDIOLOGIA 3 PARTE 3 DE 4

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DR. RUBÉN AZAÑERO REYNA

CARDIOLOGO CLINICO

HOSPITAL NACIONAL DOS DE

MAYO

GRUPO CTO – CARDIOLOGIA 3

PARTE 3 DE 4

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ARRITMIAS

CTO

DR. RUBÉN AZAÑERO REYNA

CARDIOLOGO CLINICO

HOSPITAL NACIONAL DOS DE MAYO

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TAQUIARRITMIAS

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Taquicardias de QRS angosto:

- Taquicardia sinusal

- Flutter auricular

- Fibrilación auricular

- Taquicardia atrial

- Taquicardia atrial multifocal

- Taquicardia paroxistica supraventricular.

Taquicardias de QRS ancho:

- Taquicardia ventricular

- Fibrilación ventricular

Taquicardias preexcitadas:

- Sd. de Wolf Parkinson White

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FLUTTER AURICULAR

Características electrocardiográficas

- Ondas P en “dientes de sierra”

- Ritmo auricular con una frecuencia de 240 a400 lpm.

- La mayoría de veces respuesta ventricular2:1, 3:1, 4:1,

- Algunas veces la respuesta ventricular esvariable.

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FLUTTER AURICULAR (TTO)

- Tiende a ser inestable, o degenera a FA oRS.

- Cardioversión CD con 50 Joules sobre todo sihay deterioro hemodinámico o fc > 200.

- Farmacológicamente se puede utilizarPropanolol o Metoprolol.

- Si hay insuficiencia cardiaca se pueden usardigitálicos.

- Verapamil o Diltiazem son útiles paracontrolar la respuesta ventricular.

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FIBRILACION AURICULAR

- Es la arritmia sostenida mas frecuente.

- Afecta aproximadamente al 0.4%-1% de lapoblación general.

- En ella no existe una contracción ordenadade la aurícula lo cual conduce a un grannúmero de impulsos irregulares paradespolarizar el nodo AV.

- Se asocia frecuentemente a HTA,valvulopatía y enfermedad coronaria.

- Puede asociarse a cardioembolismo.

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FIBRILACION AURICULAR

Características electrocardiográficas

- Ausencia de ondas P.

- Evidencia de ondas “f” fibrilatoriascaracterizado por multiples defleccionespequeñas.

- La respuesta ventricular es irregular

- La frecuencia auricular es de 400 a 700 lpm.

- La frecuencia ventricular es 120-180 lpm sinfármacos.

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Clasificación

La más aceptada actualmente es la del consenso del American College of Cardiology, la American Heart Association y la Europen Society of Cardiology, las cuales clasifican la FA según su evolución clínica:

*Primer episodio de FA, no significa siempre una FA de reciente comienzo, ya que es frecuente hallarnos ante un paciente con FA de tiempo de evolución, que se diagnostica casualmente en un ECG de rutina o por una complicación de la FA.

*FA Recurrente, episodios de FA intercalados con periodos de ritmo sinusal

*FA Paroxística: revierte espontáneamente, generalmente antes de 7 días (muy a menudo a las 48 h) y suele seguir un patrón recurrente (dos o más episodios)

*FA Persistente: Dura más de 7 días y no revierte espontáneamente, sí con cardioversión farmacológica ó eléctrica.

*FA Permanente: Ritmo estable en FA, no es eficaz la cardioversión o, si es eficaz de manera inicial, recidiva a las 24 h.

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FIBRILACION AURICULAR (TTO)

Reciente inicio :

- Compromiso hemodinámico: CCD

- Otras drogas : Diltiazem, Dofetilide o Ibutilide.

Crónica :

- Digoxina : 0,25 mg/dia.

- B bloqueadores.

- Verapamilo

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FIBRILACION AURICULAR (TTO)

Cardioversión con CD sincronizada:

- Considerar si es necesario

- Si la FA < 48 hrs. La anticoagulación no esnecesaria.

- Si la FA > 3 días, anticoagular por 3 semanasantes y 4 semanas después. (INR : 2 a 3)

- Mantener post cardioversión : Sotalol oAmiodarona.

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FIBRILACION AURICULAR (TTO)

SINUSALFA FA

FA CRÔNICA

ALTA SIN

MEDICACION

ANTIARRÍTMICOS

ANTICOAGULANTE

FA AGUDA

(< DE 48 H )

PACIENTE INESTABLE

CARDIOVERSION

SINCRONIZADA 100JAMIODARONA EV

ANTICOAGULANTE

WARFARINA

MANTENER INR 2,0 A 3,0

CARDIOVERSION

SINCRONIZADA

DESPUES 4 SEM

ANTICOAGULANTE

TRATAR

CAUSAS

REVERSÍBLES

FIBRILACION ATRIAL

CONTROLAR LA FC

AMIODARONA

DIGOXINA

BETABLOQUEADOR

DILTIAZEM

FA CRÔNICA

( DE 48 H )

PACIENTE ESTABLE

DAÑO ESTRUCTURAL ?

SINO

RITMO SINUSAL

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TAQUICARDIA ATRIAL PAROXISTICA

(TPSV)

- Su inicio es súbito y en su gran mayoría en

un corazon estructuralmente normal.

- Las palpitaciones y la ansiedad don

frecuentes en su aparicion.

- La freucencia cardiaca por lo general es de

150 a 250 lpm.

- Las dos TPSV mas frecuentes son la TRNA o

TRAV.

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TAQUICARDIA ATRIAL PAROXISTICA

Características electrocardiográficas

- La onda P esta incluida en el complejo QRS

o es vista después del complejo QRS.

- La frecuencia ventricular varia entre 150 –

250 lpm.

- Intervalo RP mide 100 – 150 msec.

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TAQUICARDIA PAROXISTICA

SUPRAVENTRICULAR

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TAQUICARDIA ATRIAL PAROXISTICA

(TRATAMIENTO)

- Maniobras vagales: masaje carotideo,

maniobra de Valsalva.

- Adenosina: 0,05-0,25 mg/kg EV.

- Verapamil: 0,075-0,15 mg/kg EV.

- Propanolol : 2-4 mg EV.

- Diltiazem : 0,25 mg/kg EV

- Los digitalicos tardan en aparecer su efecto

por mas de dos horas.

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TAQUICARDIA VENTRICULAR

- La TV es un ritmo regular que ocurre

paroxisticamente y que es > a 120 lpm.

- Causa importante de muerte súbita en

pacientes cardiacos (50%).

- Disociación AV que permite que el ritmo

ventricular preceda al ritmo atrial normal.

- Conduce a un débito cardiaco severamente

reducido, produciendo hipotensión.

- Si no se trata adecuadamente puede ir a la

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TAQUICARDIA VENTRICULAR

Características electrocardiográficas

- Tres o mas complejos QRS de origen

ventricular a una fc > 120 lpm.

- La TV no sostenida se define como aquella

de menos de 30 segundos de duración.

- Generalmente es muy regular en frecuencia y

morfología.

- Puede ser polimórfica.

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EXTRASISTOLES VENTRICULARES

* VENTRICULARES

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TAQUICARDIA VENTRICULAR

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TAQUICARDIA VENTRICULAR

- Cardioversión CD: 100-200 Joules.

- Lidocaína: 75 – 100 mg bolo EV. Infusion de

2-3 mg/min.

- Procainamida: 100 mg EV.

- Flecainide.

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TAQUICARDIA VENTRICULAR HELICOIDAL:

TORSADES DE POINTES

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FIBRILACION VENTRICULAR

- Ritmo caótico ventricular que refleja una actividadeléctrica desorganizada y por lo tanto ausencia degasto cardiaco

- Es sinónimo de muerte si no hay cardioversión a unritmo efectivo

- Esta desprovista de los distintos elementos quecomponen el complejo ventricular normal.

- A menudo va precedida de una TV.

- Se deben comenzar maniobras de resucitación de locontrario sobreviene la muerte en los 5 a 7 minutossiguientes.

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FIBRILACION VENTRICULAR

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FIBRILACION VENTRICULAR

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SINDROMES DE PREEXITACION

- Su incidencia es de 1,5 por mil.

- En personas sin cardiopatía subyacente

- Se da por vías accesorias probablemente de origen congénito

- En el WPW existe una vía accesoria que conecta aurículas y ventrículos que puentea la vía normal del nodo AV (haces de Kent)

- Se caracteriza por un intervalo PR corto y una onda delta en el QRS.

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SINDROMES DE PREEXITACION

WOLF PARKINSON WHITE

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SINDROMES DE PREEXITACION

WOLF PARKINSON WHITE

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SINDROMES DE PREEXITACION

- Se puede utilizar Verapamil si produce cuadros de TPSV.

- Si se asocia a FA o flutter es debida a una alta frecuencia por la vía accesoria. No usar drogas que bloqueen el impulso a través del nodo AV (Digoxina, Verapamil, Diltiazem o BB).

- CCD o drogas que bloquean la conduccion por el by-pass (Propafenona, Amiodarona, Flecainide, Procainamida, Disopiramida)

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SINDROMES DE PREEXITACION

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BRADIARRITMIAS

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Las bradiarritmias se deben a la disminución del

automatismo de las células marcapaso o por bloqueo

de los impulsos generados a cualquier nivel del sistema

especializado del corazón.

Los trastornos en la conducción del impulso de mayor

importancia clínica son los bloqueos sinoauricular,

auriculoventricular e intraventricular.

DEFINICIÓN

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SISTEMA DE CONDUCCION CARDIACO

NOD. SINUSAL

F. INTERNODALES

NOD. A-V

HAZ DE HIS

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Por su origen

Sinusales

Nodales

Bradicardia sinusal

Bloqueos sinusales

Pausa sinusal

Bloqueo AV I grado

Bloqueo AV II grado

Mobitz I

Mobitz II

Bloqueo AV III grado

CLASIFICACION

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I. PRIMARIAS : 15 %

II. SECUNDARIAS : 85 %

1. Isquémicas : 40 %

2. No Isquémicas : 45 %

Fármaco / Tóxicas 20 %

Metabólicas 5 %

Neurológicas 5 %

Marcapaso Disfuns. 2 %

Otros 13 %

CAUSAS

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El 25 – 30 % de IMA se complican con Bradiarritmias

Frecuencia de Bradiarritmias en IMA:

- BAV (III, I, Mobitz I, Mobitiz II) 40 %

- Bradicardia sinusal 25 %

- Ritmo de la Uniòn 20 %

- Ritmo Ideoventricular 15 %

Porcentaje de Bradiarritmias con Origen Coronario:

BAV III 8 %

Mobitz I 12 %

BAV I 15 %

B. Sinusal 40 %

BRADIARRITMIAS DE ORIGEN ISQUÉMICO

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BRADIARRITMIAS : TIPOS

Permanentes :

Degeneracion

Necrosis

Traumatico

Transitorio :

Farmacos

Isquemia

Tono autonomico

Infeccioso

Funcionales

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Por su origen

Sinusales

Nodales

Bradicardia sinusal

Bloqueos sinusales

Pausa sinusal

Bloqueo AV I grado

Bloqueo AV II grado

Mobitz I

Mobitz II

Bloqueo AV III grado

CLASIFICACION

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BRADICARDIA SINUSAL

• Fisiológica

– Atletas

– Cualquier persona durante el sueño

• Farmacológica

– Digital

– Morfina

– bloqueadores

• Patológica

– Estimulacion vagal por vómito

– Hipotiroidismo

– Hipotermia

– Fase aguda del IAM inferior

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Diagnóstico Clínico

• Generalmente asintomática

• Cuando acentuada puede causar

mareos y sincope

• Examen físico

– Bradicardia

– Una FC que aumenta con el

ejercício

BRADICARDIA SINUSAL

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Diagnóstico Eletrocardiográfico Frecuencia cardíaca debajo de

60 lpm Ritmo regular Enlace A/V

Bradicardia sinusal D2

BRADICARDIA SINUSAL

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Es el bloqueo del impulso sinusal que no consigue salir

del nodo.

Concepto de membrana en la periferie del nodo (células

transicionales)

El diagnóstico se hace al observar que el intervalo PP

es múltiplo del intervalo PP regular, puede permitir la

aparición de un latido de escape.

BLOQUEO SINOAURICULAR

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BLOQUEO SINOAURICULAR

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BLOQUEO SINOAURICULAR

PP basal multiplo del PP basal

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PAUSA SINUSAL O PARO SINUSAL

• A la Onda P le sigue QRS

• Pausa > de 3 segundos

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Por su origen

Sinusales

Nodales

Bradicardia sinusal

Bloqueos sinusales

Pausa sinusal

Bloqueo AV I grado

Bloqueo AV II grado

Mobitz I

Mobitz II

Bloqueo AV III grado

CLASIFICACION

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BLOQUEOS A-V

Bloqueos AV de 1° grado

Todos los latidos auriculares se conducen a los ventriculos

pero con retraso

Bloqueos AV de 2° grado (Mobitz 1 y Mobitz 2)

Algunos latidos se conducen y otros no

Bloqueos AV de 3° grado

Ningun latido pasa de la auricula al ventriculo (Bloqueo AV

completo)

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BLOQUEOS A-V

IMPORTANCIA CLINICA

Bloqueos AV de 1° grado

Sin importancia si es aislado

Controlar el efecto de los farmacos

Bloqueos AV de 2° grado

Mobitz 1

Habitualmente fisiológico

Mobitz 2

Siempre es organico

Potencialmente grave (evoluciona a completo)

Bloqueos AV de 3° grado

Siempre es grave (excepto el congenito)

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P normal que precede al QRS.

PR mayor de 0,20 seg. y constante.

QRS de morfología normal.

PP y RR constantes.

BLOQUEO A-V 1º GRADO

PR

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BLOQUEO A-V 1º GRADO

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El lugar del bloqueo es en el N A-V o muy próximo a él.

P normal. P- P constantes.

PR se prolonga en forma progresiva hasta una P que no conduce.

PR que sigue al bloqueo es normal.

QRS normal

RR progresivamente mas cortos, el RR que contiene el bloqueo es

menor que el doble del RR mas corto.

BLOQUEO A-V 2° GRADO

Tipo Mobitz 1

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FENÓMENO DE WENCKEBACH

PRPR PRP

PR

BLOQUEO A-V 2° GRADO

Tipo Mobitz 1

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MOBITZ I

BLOQUEO A-V 2° GRADO

Tipo Mobitz 1

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P normal. PP constante.

PR constante, pudiendo ser normal o

prolongado.

Alterna ondas P que conducen con ondas P que

no conducen

QRS puede ser ancho. RR constante, siendo el

intervalo que contiene al bloqueo múltiplo de los

intervalos RR conducidos.

BLOQUEO A-V 2° GRADO

Tipo Mobitz 2

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BLOQUEO A-V 2° GRADO

Tipo Mobitz 2

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MOBITZ II

BLOQUEO A-V 2° GRADO

Tipo Mobitz 2

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La magnitud del BAV es expresado por la relación entre P : QRS.

En Mobitz II el alto grado de bloqueo ocurre cuando dos o mas P

no se conducen. Lo que implica enfermedad avanzada y alta

probabilidad de desarrollar bloqueo completo. Estos pacientes

cursan con QRS ancho y FC entre 20-40 x´.

BLOQUEO A-V 2° GRADO

Tipo Mobitz 2

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Ningún impulso atrial se conduce a travez del N A-V.

Los marcapasos atrial y ventricular son independientes entre si.

El marcapaso auricular puede ser sinusal o ectópico, con frecuencia

normal, taquicardia, bradicardia, fluter o fibrilación.

El marcapaso ventricular también se puede originar en distintos

lugares, resultando diferente morfologìa y frecuencia.

BLOQUEO A-V 3º GRADO

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La duración del QRS y la frecuencia ventricular depende del lugar

del bloqueo. Cuando el B A-V es cerca del Has de His la frecuencia es

alrededor de 40 y el complejo angosto, cuando es distal al Has de His

la frecuencia es menor a 40 y el QRS es ancho.

Los intervalos PR son constantes y súbitamente una onda P no es

seguida por complejos QRS. La pausa es igual a 2 P.P. o múltiples 3

P.P. o 4 P.P.

BLOQUEO A-V 3º GRADO

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BLOQUEO A-V 3º GRADO

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BLOQUEO A-V 3º GRADO

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TRATAMIENTO

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Realice loas ABC Explore signos vitales

Asegure la via aerea Historia clinica

Administre oxigeno Examen fisico

Inicie EV EKG 12 D

Conecte el monitor,oximetro Placa de torax

Bradicardia absoluta

( menos 60 lpm) o relativa

Signos o sintomas graves..

BAV 2do mobitz II

BAV 3er gradoSecuencia

Atropina o.5 a 1mg

MTC si hay

Dopamina 5 a 20 ug/kg/min

Adrenalina 2 a 10 ug/min

IsoproterenolPrepare MTCObserve

No

No

Si

Si

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¡GRACIASTOTALES!

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