CICATRIZACIÓN

Factores que la alteran

Papel de las Hormonas

Ricardo Reynoso González R2CG

FACTORES LOCALES O INTRÍNSECOS

Alteraciones que se producen en la propia herida que impiden la cicatrización normal.

Cuerpos extraños. Tejido necrótico. Traumatismos repetitivos. Isquemia / hipoxia.

FACTORES LOCALES O INTRÍNSECOS

Insuficiencia venosa.

Infección.

Deficiencia de factores de crecimiento.

Degradación de la matriz extracelular.

Radiación.

FACTORES LOCALES O INTRÍNSECOS

FACTORES CONTROLADOS POR EL CIRUJANO.

Aporte vascular de la herida. Temperatura de la herida. Infección. Hematoma o seroma. Cantidad de tejido local traumatizado. Técnica. Material de sutura.

ISQUEMIA E HIPOXIA Ateroesclerosis y daños vasculares provocan

isquemia y posterior hipoxia.

Hipoxia provoca síntesis de colágeno alterado, disminuye migración de fibroblastos e incrementa la suceptibilidad a infecciones.

ISQUEMIA E HIPOXIA

La anemia de células falciformes puede provocar oclusiones vasculares con isquemia y úlceras tisulares.

INFECCIÓN

Retrasa la cicatrización.

Concentración de microorganismos, virulencia y defensas del huésped determinan suceptibilidad a la infección.

Diabetes, desnutrición, corticoesteroides, neoplasias, inmunosupresores.

INFECCIÓN

Si persiste la infección hay destrucción tisular.

Altera el efecto de las citocinas en la cicatrización.

Fiebre, enrojecimiento, inflamación y exudado.

Drenaje, desbridamiento y antibioticoterapia.

TEJIDO NECRÓTICO / CUERPOS EXTRAÑOS

Prolonga fase inflamatoria de cicatrización.

Favorecen infección de la herida.

Deben desbridarse tejidos desvitalizados y conseguir la desaparición de la infección.

Hematomas, seromas, hueso desvascularizado y secuestros incrementan la suceptibilidad.

INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA

Hipertensión venosa persistente y edema.

Fibrosis pericapilar, isquemia tisular, liberación de radicales superóxido

Retrasan la cicatrización.

RADIACIONES IONIZANTES

Cicatrización anómala.

Isquemia tisular. Atrofia. Fibrosis.

FACTORES EXTRÍNSECOS O SISTÉMICOS

Desnutrición. Diabetes mellitus. Esteroides y antineoplásicos. Tabaco. Enfermedad vascular del colágeno. Antisépticos. Traumatismos repetitivos. Insuficiencia renal, hepatopatía,

hematológicos.

DESNUTRICIÓN

Altera la cicatrización normal por déficit vitamínico y mineral.

Producción inadecuada de colágeno hidroxilado

Debilita la cicatrización de la herida.

DIABETES MELLITUS

Afecta la cicatrización en todos los niveles y fases.

La falta de insulina, la hiperglicemia, las neuropatías y las enfermedades vasculares contribuyen a una cicatrización escasa.

DIABETES MELLITUS

Reduce inflamación, angiogénesis y síntesis de colágena.

Hipoxemia local. Angiopatía.

Defecto en granulocitos, proliferación de fibroblastos, crecimiento de capilares.

DIABETES MELLITUS En estudios se ha demostrado que la insulina

restaura la síntesis de colágeno y la formación de tejido de granulación.

En tipo 1 hay menor acumulación de colágena en la herida vs los pacientes con tipo 2.

Deficiencia de factores de crecimiento.

ESTEROIDES Y ANTINEOPLASICOS

Disminuyen la velocidad y calidad de la cicatrización.

Los quimioterapéuticos disminuyen la proliferación de las células mesenquimatosas

La inmunosupresión afecta las diferentes fases.

Inducen un estado de leucopenia disminuyendo la respuesta inflamatoria necesaria para la cicatrización.

ESTEROIDES Y ANTINEOPLASICOS

Inhiben la proliferación celular, síntesis de DNA y proteínas.

Extravasación de agentes quimioterapéuticos produce necrosis tisular, ulceración, y retardo de la cicatrización.

ESTEROIDES Y ANTINEOPLASICOS

Reducen la síntesis de colágeno y la fuerza de la herida.

Los esteroides disminuyen la fase inflamatoria. Angiogénesis, migración de neutrófilos y macrófagos. Proliferación de fibroblastos. Liberan enzimas lisosomales.

El uso durante los primeros 3 a 4 días no altera en mayor medida el proceso de cicatrización.

ESTEROIDES Y ANTINEOPLASICOS

Inhiben la epitelización y contracción.

Contribuyen a incrementar el riesgo de infección.

La vitamina A revierte los efectos adversos de los esteroides. Estimula síntesis de colágena. Estimula la epitelización de la herida.

TABACO

Retrasa la cicatrización.

Produce vasoconstricción cutánea.

Reduce la capacidad de la Hb para transportar O2.

Contribuye al desarrollo de ateroesclerosis.

ENFERMEDADES DEL COLÁGENO

Se acompañan de vasculitis. Controlarla para mejorar la cicatrizacion.

Los medicamentos disminuyen la síntesis de colágeno y la migración celular.

Ajustar dosis para mejorar la cicatrización.

ANTISÉPTICOS

Clorhexidina. Yodopovidona.

Pueden disminuir la cicatrización alterando la migración celular.

NEFROPATIA, HEPATOPATIA Y OTROS

Insuficienia renal. Pacientes urémicos.

Disminuye síntesis de colágena. Enfermedad hepática. Anemia de células falcifomres.

Retrasan la cicatrización.

EDAD AVANZADA

Estudios han demostrado que le edad es indirectamente proporcional a la cicatrización. Dehiscencia. Hernia postincisional.

Enfermedades subyacentes¿? Cardiovasculares, diabetes, trastornos metabólicos

pueden contribuir a la alta incidencia de problemas en las heridas.

EDAD AVANZADA

Mayor acúmulo de alfa- amino nitrógeno en pacientes jóvenes. Un reflejo de la cantidad total de proteínas en la

herida.

Retardo de cicatrización en 1.9 días en mayores de 70 años VS pacientes jóvenes. Estudio realizado en voluntarios.

HORMONAS Y CICATRIZACIÓN HORMONA DE CRECIMIENTO:

La piel es un tejido diana para HC. Directamente a través de HC Indirectamente a través de la acción del IGF-1 exógena.

Ha demostrado que aumenta el grosor de piel en condiciones normales de los seres humanos.

HORMONAS Y CICATRIZACIÓN HORMONA DE CRECIMIENTO:

Mayor tasa de reepitelización de la piel de injertos.

Aumenta en la herida el contenido de colágeno, tejido de granulación y resistencia a la tracción.

HORMONAS Y CICATRIZACIÓN IFG-1:

Aumenta la proliferación celular y la síntesis de colágeno.

Revierte los efectos de los esteroides sobre la cicatrización.

Promueve angiogénesis.

Promueve tasa de epitelización.

HORMONAS Y CICATRIZACIÓN INSULINA:

Incrementa el contenido proteínico en la piel.

Aumenta la reepitelización del injerto de piel del donante.

Reporte de estudio en quemados.

Producción de colágeno y mayor tasa de curación de las heridas.

Reporte en ensayos clínicos con animales.

HORMONAS Y CICATRIZACIÓN TESTOSTERONA:

Se requiere para producción de IGF-1.

No hay datos de que los niveles de testosterona por arriba de valores normales influyan directamente en la cicatrización.

PREGUNTA 1Cual de los siguientes cambios son provocados por

la isquemia en la cicatrización de la herida?

A. Síntesis de colágeno alterado disminuyendo la migración de fibroblastos.

B. Oclusiones vasculares y ulceras tisulares.C. Altera el efecto de las citocinas.D. Prolonga la fase inflamatoria de la cicatrización

PREGUNTA 2 Son cambios que retrasan la cicatrización en el

paciente con insuficiencia venosa?

A. Déficiti vitamínico y mineral, necrosis e hipoxia tisular.B. Necrosis, infección y deficiencia de factores de

crecimiento.C. Fibrosis pericapilar, isquemia tisular y liberación de

superóxidos.D. Degradación de matriz extracelular.E. Disminución de migración de fibroblastos y síntesis de

colágeno alterada.

PREGUNTA 3 Medicamento que revierte los efectos adversos

de los esteroides relacionados con un proceso de cicatrización anómalo?

A. Vitamina CB. Vitamina KC. Vitamina AD. HidroxiueraE. Pentoxifilina

PREGUNTA 4 Es un efecto del IGF-1 en la cicatrización.

A. Degradación de matriz extracelular.B. Disminuye la proliferación celular y la síntesis de

colágeno.C. Incrementa el contenido protéinico en la pielD. Angiogénesis y epitelización.E. Promueve el tejido de granulación y da mayor

resistencia a la cicatriz.

PREGUNTA 5 Es uno de los cambios ocasionados por la

diabetes durante el proceso de cicatrización, excepto?

A. Reduce inflamación, angiogénesis y síntesis de colágena.

B. Hipoxemia local por angiopatía.C. Defecto en granulocitos y proliferación de fibroblastos.D. Deficiencia de factores de crecimiento.E. Reduce la capacidad de la Hb para transportar O2.

BIBLIOGRAFÍA AMCG y CMCG. Tratado de Cirugía General. 2ª edición.

Manual Moderno. México, 2008.

Schwartz. Principios de Cirugía. 8ª edición.

Washington. Manual de Cirugía.

Robert, H. The Role of Anabolic Hormones for Wound Healing in Catabolic States. J Burns Wounds. 2005; 4: e2.