Cesar Gaytan Medina6-4

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Cicatrización

Aprender la definición de cicatrizaciónConocer los antecedentes de la cicatrizaciónRecordar las propiedades biológicas de la pielConocer las faces del proceso cicatirsalConocer los tipos de cicatrizaciónConocer las complicaciones de la cicatrizaciónconocer los factores locales, sistémicos y las causas

técnicas que pueden obstaculizar la evolución normal del proceso.

Objetivos

Bibliografía

Herida: es ruptura de las relaciones anatómicas normales como resultado de un proceso injurioso

Cicatrización: capacidad del organismo de formar el tejido fibroso que trata de suplir la integridad del organismo lesionado

Definiciones

Primeros relatos datan de aproximadamente 2000 años a.C.

Sumerios dos tipos de tratamiento: espiritual y físicoEgipcios: primeros en diferenciar heridas infectadas y no

infectadasPapiro quirúrgico de Edwin Smith 1650 a.C.Papiro de Ebers 1550 a.C. relata el uso de mezclas que

contenían miel, hila y grasa para el tratamiento de heridas

Antecedentes de la cicatrización de heridas

Los griegos contaban con el conocimiento transmitido por los egipcios y clasificaron las heridas como: aguda y crónica

Galeno de pergamo (120 a 201 d.C.), medico de gladiadores romanos, insistió en la importancia de conservar un ambiente húmedo a fin de asegurar una cicatrización adecuada.

Uso de antisépticos.Ignaz Philipp Semmelweis: fiebre puerperalLouis Pasteur: generación EspontaneaJoseph Lister: limpieza de quirófano e instrumental con fenolRobert Wood Johnson: apósito antiséptico

Antecedentes de la cicatrización de heridas

Propiedades de la piel

PROPIEDADES BIOLOGICAS DE LA PIELEpidermis       

Características: Protección contra lesiones del

medio ambiente Habilidad para regeneración

cada 2-3 semanas

Funciones: Previene desecación Protección bacteriana Barrera contra toxinas Balance de pérdida de fluidos Función neuro-sensorial

Dermis

Características: Durabilidad y flexibilidad Requerimientos para reparo Andamio para migración y

nutrientes

Funciones: Protege contra el trauma Rregula flujo sanguíneo:

Suplencia Cutánea Termorregulación

Factores de crecimiento

La dermis reticular“Fábrica de proteínas” para la replicación epidérmicaPosee el mayor flujo sanguíneo.

Principal célula de la dermis:Fibroblasto, célula productora de colágeno, elastina,

matriz y fibronectina (une epidermis a membrana basal)

La matriz está compuesta de polisacáridos:1. Glucosaminoglucanos2. Acido Hialurónico

Esta matriz provee un medio semilíquido y permite: La orientación de las células y tejido conectivo Difusión de los nutrientes y O2 para las células. Permite la migración celular.

FUNCIONES DE LA PIEL Función barrera (contra microorganismos y

radiación ultravioleta). Órgano de protección. Mantenimiento del equilibrio

hidroelectrolítico. Producción de melanina. Metabolismo de secreciones internas y

externas. Regulación de la temperatura. Regulación del pH cutáneo (pH 5,5). Reparación de las heridas. Reacciones inflamatorias. Identificación personal. Comunicación con el medio ambiente. Función inmunológica.

LINEAS DE MENOR TENSIÓN DE LA PIEL

LÍNEAS DE LANGER

La piel, gracias a la organización de las fibras colágenas, presenta zonas donde la elasticidad normal de la piel se ejerce con menos fuerza.

Normalmente se corresponden con las arrugas y son perpendiculares a la contracción de los músculos de la región.

Las incisiones electivas deben seguir las Líneas de Langer para que la cicatriz sea más favorable.

Fase

s

Hemostasia e inflamación

proliferación

Síntesis de matriz

Maduración y remodelación

epitelizacion

Fases de la cicatrización de heridas

Precede e inicia la inflamación, con la liberación de factores quimiotacticos del sitio de la herida

La exposición de colágeno subendotelial a las plaquetas ocasiona agregación y degranulacion de estas.

Infiltración celular sigue una secuencia: PMN: 24-48 Hrs Macrófagos: 48-96 HrsLinfocitos T: 1 semana

1. Hemostasia e Inflamación

Segunda fase de la cicatrización4-12 díasSe establece la continuidad.

Fibroblastos Células endoteliales

2. Proliferación

3. Síntesis de matriz

Mas abundante.Colágeno I y III1 residuo de glicina en cada 3er posición.2da posición del triplete esta compuesto por prolina o

lisina durante la traducciónProtocolagenoGlucosilacion e

hidroxilacionhelicoidalprocolágenopeptidasa de colágeno colágeno

Bioquímica del colágeno

Glucosaminoglucanos Componen gran parte de la sustancia fundamental.

Dermatan y conditrin sulfato,

Proteoglicano

Inician durante la fase fibroplasticaReorganización del colágeno sintetizado anteriormenteBalance entre colagenólisis y síntesisDefine la fuerza e integridad de la herida

Fibronectina y colágeno III, estructuras tempranasColágeno I, final

Remodelación continua de 6-12 meses

4. Maduración y remodelación

Proliferación y migración de las células epiteliales adyacentes

1 día post lesión, se observa como engrosamiento en el borde de la herida

Reepitelización se completa en menos de 48 hrs en heridas aproximadas

TGFβ, factor de crecimiento fibrolbastico básico, PDGF y el IGF 1

5. Epitelizacion

Función de los factores de crecimiento

en la cicatrización normal.

Los factores de crecimiento y las citocinas son polipeptidos que se produce tanto en el tejido normal como el lesionado. Estimulando la migración, la proliferación y función celular.

Cicatrización Muscular

3 fa

ses Fase De

Destrucción

Fase De Reparación

Fase De Remodelación

Fases De La Cicatrización Muscular

Ruptura inicial y necrosis de las miofibrillasDentro de un par de horas la

propagación de la necrosis se transforma en un proceso local.

Formación del hematoma se localiza entre la ruptura de las miofibrillas.

Ruptura vascular y liberación de células inflamatoriasInflamación es ampliada, por las

hormonas liberadas por las células satélite y miofibrillas necrosadas

Fase De Destrucción

Fagocitosis de tejido necrosadoInicialmente los polimorfos nucleares son las células mas

abundantes. (leucotrienos, FGF)A las 24 horas estos son reemplazados por macrófagos y

monocitos, que lisan y fagocitan el tejido necrótico

Regeneración de las miofibrillasCélulas satélite, proliferan en respuesta a la lesión,

diferenciándose en mioblastos, que se unen a los miotubulosCélulas madre del tejido conectivo se diferencian en

miofibroblastos

Fase De Reparación

Producción de cicatriz del tejido conectivoHematoma producido en el primer día, es lisado por las

células inflamatoriasFibrina y fibronectina proveniente de la sangre forman un

andamio de anclaje para los fibroblastosFibroblastos comienzan a sintetizar matriz extracelular y

proteoglicanosse reemplaza la fibronectina por colágeno III que será

reemplazado por colágeno I

Fase De Reparación

Crecimiento capilar en el aria de lesión:

Vascularización primer signo de regeneración

Capilares tienen moderada capacidad de metabolismo aeróbico, por lo tanto se basa en el metabolismo anaerobio

Etapas finales del metabolismo aerobio es requerido para regeneración de miofibrillas.

Fase De Reparación

Maduración de miofibrillas

Contracción y reorganización de la cicatrizMiofibrillas sobrevivientes tratan de penetrar la cicatriz en

ambos lados, adhiriéndose al tejido conectivo neoformado

Cicatriz disminuye, en cierta cantidad, hasta que las ramificaciones miofibrilares, quedan muy cercas pero jamás llega a unirse

Fase De Remodelación

Regreso de la capacidad funcional

Depende del grado de lesión, y estado nutricional del paciente

Fase De Remodelación

Muscle Injuries Biology and Treatment. Americal Journal of Sports Medicine

Mechanisms of Muscle Injury, Repair, and Regeneration James G. Tidball. 10.1002/cphy.c100092 Source: Volume 1, Issue 4, October 2011

Enfermedades Del Tejido Conjuntivo

Sínd

rom

es

Sx. Ehlers-Danlos

Acrodermatitis Enteropática

Sx. Marfan

Osteogénesis imperfecta

Defecto en formación de colágeno.

Piel friable y delgada, venas prominentes, hematomas espontáneos, cicatrización deficiente, hernias recurrentes y articulaciones hiperextensibles

Hernias hiatal, divertículos, prolapsos

Debe considerarse en niños con hernias y coagulopatias

Sx. Ehlers-Danlos

Estatura alta, aracnodactilia, ligamentos laxos, escoliosis, miopatía, escoliosis, tórax en embudo, aneurismas de la aorta ascendente

Defecto fibrilina

Sx De Marfan

Huesos frágiles, osteopenia, poca masa muscular, hernias, ligamentos y articulaciones laxos.

Mutación en el colágeno ISe conocen 4 subtiposCicatrización normal, piel no

es hiperextensibles

Osteogénesis Imperfecta

Es una enfermedad autonómica recesiva infantil que produce una incapacidad para absorber suficiente zinc en la leche materna o el alimento.

El síndrome clínico se caracteriza por una tríada básica de dermatitis periorificial y acral, alopecia y diarrea

La deficiencia de zinc se acompaña de deterioro de la formación de tejido de granulación por que el zinc en un cofactor necesario para la polimerasa de ADN y transcriptasa inversa.

Esta se caracteriza por deterioro de la cicatrización de heridas.

Acrodermatitis enteropática.

Cicatrización de tejidos específicos

cicatrización

Tubo digestivo

cartílago

tendón

hueso

nervio

Herida fetal

La cicatrización de heridas GI se inicia con la reposición quirúrgica o mecánica de los extremos intestinales , que suele ser el primer paso en el proceso de reparación.

Para esto se utilizan suturas o grapas, aunque se intentan con éxito otros medios como botones tubos de plástico o diversas envolturas.

La falta de cicatrización origina dehiscencia, fugas y fistulas que conllevan una morbilidad y mortalidad importantes

Sobresicatrizacion conlleva a estrechamientos y estenosis de la luz

Tubo Digestivo

En general sigue la misma secuencia de cicatrización cutánea.

Tubo Digestivo

Buena perfusiónCarecer de tenciónBuena nutriciónNo presentar sepsis

No se ha identificado mejor método para crear una anastomosis (sutura a mano – engrapado, sutura continua-sutura en puntos, cierre en capa única o bicapa)

Hueso

proceso final posibilita la

transmisión correcta de fuerzas yrestablece el

contorno del hueso.

remodelación

Mineralización del callo blando

Duración de 2-3 meses

Callo duro

3-4 días post lesión

Termina dolor y signos de

inflamación

Callo blando

Comienza en hueso adyacente

Equivalente a granulación de la

piel

revascularaizacion

Eliminación de productos no viables en el sitio de fractura

Licuefacción y degradación

Hueso muertoTejido desvitalizado

Medula necrótica

Formación de hematoma

Consiste en células (condrocitos) rodeada por una matriz extracelular constituida por varios proteoglicanos fibras de colágeno y agua.

Las lesiones pueden acompañarse por defectos permanentes secundarios a rego escaso y tenue.

La cicatrización va a depender de la profundidad de la lesión. En las superficiales la matriz de proteoglucanos se altera y los condrocitos se lesionan.

Superficiales y profundas

Cartílago

Los tendones y los ligamentos son estructuras especializadas que unen musculo con hueso, y hueso con hueso. Están constituidas por haces paralelos de colágeno entre mezclados con células en huso.

Estos pueden sufrir una diversidad de lesiones como laceraciones rotura y contusiones.

La cicatrización progresa en forma similar a las demás partes del cuerpo, es decir formación de hematoma, tejido de reparación y formación de cicatrices.

Tendones hipovasculares tienden a cicatrizar con menos movimiento y mayor formación de cicatriz que los que estas bien vascularizados

Tendón y Ligamento

Muy frecuentes: 200 mil reparaciones anuales en USA

Se distinguen tres tipos de lesiones neuronales:

• Nueropraxis: Desmielinación focal.• Axonotmesis: Interrupción de la continuación axonal pero

preservando la lámina basal de las células de Schwann• Nuerotmesis: Transacción completa

Nervios

Después de todos los tipos de lesión los extremos neuronales atraviesan un patrón de cambios que incluye tres pasos cruciales.

1. Supervivencia de cuerpos de células axonales.

2. Regeneración de axones que crecen a través del nervio seccionado hacia el muñón distal.

3. Migración y conexión de extremos neuronales en degeneración a órganos blancos apropiados.

A

Aparente falta de formación de cicatriz. Heridas logran su integridad sin pruebas de cicatrización

Herida de transición: surge un patrón de cicatrización mas similar al del adulto. Al inicio del 3er trimestre.

Cicatrización Fetal

Características que pueden influir en la diferencia entre heridas fetales y las del

adulto: Ambiente de la herida: liquido, estéril y temperatura

estable.InflamaciónFactores de crecimiento: ausencia de TGF-BMatriz de la herida:Producción excesiva de acidoHialuronico. Mayor producción de colágeno.

Resumen Etapas De La Cicatrización

Inflamación y hemostasia

Proliferación

Maduración y Remodelado

1 semana

48-96 Hrs

24-48 Hrs

4-12 D

ías

Estable

cimien

to

de co

ntinu

idad

Remodela

ción 6-12

meses

Fase Temprana de inflamación

Fase Tardía de inflamación

Cicatrización Patológica

Cicatrices patológicas

Queloides

Dehiscencia

Ulceración

Fístula

Cicatriz Hipertrófica

Cicatriz retráctil o deformante

QueloidesDel griego Kelis “mancha”

y eidos “aspecto”

Contienen exceso de colágena, sobrepasan forma y tamaño de la lesión original

Mas frecuentes en personas negras

Cicatriz HipertróficaEn cualquier parte del cuerpo, cualquier edad.Subsecuentes a la mala aproximación de los bordes de la

herida, o por suturas bajo tensión.Nunca rebasan los limites de la lesión original

Cicatriz Retráctil o DeformanteCicatrización fibrosa y extensa

de los tejidos blandos que cubren articulaciones o esa cercana a orificios naturales que puede limitar movimientos o producir fijación permanente.

En quemaduras por destrucción de toda la dermis.

Dehiscencia Defectos en alguna parte del

proceso de cicatrización.

Factores: anemia grave, desnutrición hipo proteica, trastornos de coagulación e hipoxemia

Bacterias, errores en el manejo, cuerpos extraños,

Complicaciones: eventración

UlceraciónToda herida o lesión que no

completa su cicatrización por la falta de epitelio que cubra y aislé del medio ambiente

Causa mas común, obstrucción parcial de la circulación arterial o venosa.

ARTERIAL: ulcera isquémica

VENOSA: ulcera por estasis

FistulaError en la cicatrizaciónDescrito en la antigüedad

como “tubo”Trayecto anormal o tubo

que comunica a un tejido enfermo, incompletamente cicatrizado con un órgano o estructura interna o externa

Pude salir: orina, bilis, pus, heces fecales, etc.

Tipos De Cicatrización

Heridas en las que no hay complicación, se encuentran bordes netos y limpios

Sanan en menos de 15 días cuando los tejidos se aproximan por medios como suturas

Metabolismo de la colágena, se encuentra sano

Cierre Por Primera Intención

Este tipo de cierre se utiliza en aquellas heridas en la cual existe gran contaminación, con un alto riesgo de infección, se deja la herida abierta permitiendo que se produzca tejido de granulación y cierre por si misma

Evolución toma mas de 15 días en sanar, debido a que las fuerzas naturales de la contracción son complejas y el epitelio debe cubrir mayor superficie

Cierre por granulación o segunda intención

Herida abierta durante varios días, para permitir que se limpieEstablecido el tejido de granulación sano, se realiza el cierre

quirúrgico en forma diferida retardada y se espera que evolucione como las de cierre primario

Técnica preferida para atención de heridas con alto contenido bacteriano.

Heridas por machacamiento, por proyectiles En caso de derrame en porción distal del intestino delgado o

intestino grueso y se teme multiplicación de las bacteriasHerida abierta por 3-4 días

Cierre Primario Retardado o Diferido

Clasificación De

Heridas

Cla

sific

ació

n Causa

Extensión

Profundidad

Estado Bacteriológico

Perdida de tejido

Por Profundidad

PROFUNDIDAD:

Excoriación: solo lesiona epidermis, regeneración integra; no deja huella visible

Superficiales: solo afectan piel y TCSC (grasa)

Profundas: que comprometen músculos y aponeurosis.

penetrante: llega al interior de cavidades; penetrantes del abdomen, tórax y cráneo; puede haber dobles (tórax y abdomen)

Por su Extensión

EXTENSIÓN:

Pequeñas: menos de 5 cm de longitud. Medianas: entre 5 –15 cm de longitud. Grandes: más de 15 cm de longitud.

Por Su Causa

Herida cortante (incisión):

De bordes regulares, limpios, netos, con mínima desvitalización de los tejidos y están bien irrigados.

Cuchillos, pedazos de vidrio, láminas

Herida Punzante (punción): Causa: Clavos, espinas, ramas

Como pueden ser muy profundas pueden lesionar estructuras internas

Puede producir infección profunda

Herida erosiva (abrasión): Causa: Roce contra superficie

áspera (suelo, arena, asfalto)

Por una incidencia tangencial al agente traumático, siendo las capas superficiales las afectadas

Herida contusa:

Causado por un objeto romo (plato, fierro, piedra, etc.) o el cuerpo e un individuo es proyectado con cierta velocidad sobre superficies planas que detienen de manera brusca su aceleración; estas pueden ser de 2 tipos:

Abierta (laceración): tiene bordes irregulares y mortificados.

Cerrada (contusión): la zona está edematosa, dolorosa, esquemática (con moretones)

H. CONTUSA EN ANTEBRAZO

Heridas por arma de fuego:

Ocasionan lesiones que difieren según el tipo de arma y proyectiles

Heridas Por Mordedura:

Dependen de la especie animal; entre las mas comunes se encuentran ocasionadas por otro humano, por cánidos, por animales venenosos.

OTRAS:

Avulsión, presencia de piel y tejidos arrancados por colgajos. Las heridas cutáneas están expuestas a este tipo de lesión.

Amputación traumática, pérdida de manos, dedos, piernas, etc.

Lesión por aplastamiento (crush síndrome)

H. A COLGAJO

Clasificación por el grado de contaminación

Tipo I. Herida limpia

Tipo II. Herida limpia contaminada

Tipo III. Herida contaminada

Tipo IV. Herida sucia y/o infectada

Heridas limpias:

No presentan contaminación endógena ni exógena

Aquellas que son realizadas en un medio controlado (quirófano) con material estéril, generalmente es realizada por un cirujano

Heridas limpias contaminadas:

Realizadas en un medio

controlado y con material estéril (quirófano) sin embargo en el transcurso de la cirugía se realiza apertura del tracto respiratorio, digestivo, urinario o la vía biliar

O hubo violación de la técnica estéril del quirófano

Heridas contaminadas:

Herida que no se realiza dentro de un medio controlado ni con material estéril generalmente ocurren sin premeditación por parte del paciente

No contienen material purulento, inflamación

Heridas sucias y/o infectadas:

Herida con inflamación aguda con o sin exudado purulento

Heridas traumáticas de mas de 12 de haber sucedido

Herida quirúrgica expuesta a colecciones purulentas o a líquido proveniente de ruptura de víscera hueca

Clasificación según la contaminación de las heridas

Riesgo de Infección:

Herida limpia < 2% Herida limpia contaminada < 10% Herida contaminada 20% Herida sucia / Infectada 40%

Tipo I o II

Reconstrucción y cierre de los planos anatómicos

en forma directa

Posibilidades de infección:

I < 2%II < 10%

Tipo III

Reconstrucción en forma parcial, gran controversia

de instalar drenaje quirúrgico o no

Posibilidades de infección:

20%

Tipo IV

No se suturan solo se aproximan de manera

parcial para permitir la salida de detritos y

material purulento y se espera su cierre mas tarde

Posibilidad de infección:

40%

Conducta a tomar según el tipo de herida

Factores que afectan la cicatrización

de la herida:

Edad Avanzada: el envejecimiento produce cambios fisiológicos intrínsecos

cuyo resultado es el retraso o deterioro de cicatrización de heridas.

Aunque la síntesis de colágeno en la herida no se deteriora con la edad, la acumulación de proteínas no colagenosas en sitios lesionados baja con el envejecimiento. Lo que puede deteriorar las propiedades mecánicas de la cicatrización.

Hipoxia, anemia y disminución del riego: La PO tiene efecto perjudicial en la cicatrización. La

síntesis de colágeno requiere oxigeno como cofactor. La anemia normovolemica leve o moderada no afecta

en forma adversa la tensión de O y la síntesis de colágeno a menos que el hematocrito sea menor del 15%.

Esteroides y fármacos quimioterapéuticos: La dosis alta o uso prolongado de

glucocorticoides reducen síntesis de colágeno y fuerza de la herida. Por inhibir la fase inflamatoria de la cicatrización.

Trastornos Metabólicos: la DM , aumenta tasa de infección y de fracaso de heridas. La DM no controlada disminuye la inflamación, angiogénesis y síntesis de colágeno.

InfeccionesEl epitelio intacto previene la entrada de los

contaminantes bacterianos que suelen encontrarse en la piel a los tejidos profundos.

La profilaxis con antibióticos es mas eficaz cuando se encuentran concentraciones adecuadas del antibiótico los tejidos al momento de la incisión.

Gracias Por La Atención

Prestada