PATOLOGÍA DEL CRISTALINOGENERALIDADES:El cristalino es una lente biconvexa que se encuentra situada por detrás del iris y por delante del vítreo, por lo que podemos decir que divide al ojo en 2 segmentos, uno anterior y otro posterior. Permanece suspendido en su posición gracias a un sistema de fibrillas (Zónula de Zinn) que se extienden desde el cuerpo ciliar hasta la parte más periférica del cristalino, denominada ecuador. El cristalino de un adulto tiene un diámetro promedio de 9 mm de diámetro, 5 mm de espesor y pesa unos 200 mg. Su transparencia se mantiene gracias a la disposición ordenada de las fibras que lo forman. Los 3 componentes del cristalino son los siguientes:

La Cápsula, membrana fina y elástica que rodea al cristalino. El Epitelio Cristaliniano, situado detrás de la cápsula anterior es una monocapa de células que al acercarse al ecuador se transforman en fibras cristalinianas. Esta capa de células que permite el crecimiento del cristalino durante toda la vida. A nivel del ecuador las células pierden núcleo y organelas y se transforman en fibras, permitiendo la transparencia.

La Corteza o Córtex, formado por capas concéntricas de fibras cristalinianas.

El Núcleo, parte central del cristalino.

N (Núcleo); E (Epinúcleo); C (Corteza); Capsula: A (Epitelio Capsular Anterior); B (Fibras de la Cápsula en el Polo Posterior)

El cristalino es un elemento fundamental para la refracción ocular, formando parte (junto con la cornea, el humor acuoso y el vítreo) del aparato dióptrico ocular. Tiene un poder refractivo de + 20 dioptrías.La Acomodación es el proceso por el cual un ojo puede mantener nítida la imagen de un objeto que se desplaza desde un punto remoto a otro próximo. Esto se produce gracias a un aumento en la curvatura del cristalino, debido a la contracción del músculo ciliar que relaja la Zónula e Zinn y permite que el cristalino se abombe. La amplitud de acomodación va disminuyendo con la edad a medida que el cristalino se va endureciendo, apareciendo la presbicia.

PATOLOGÍA DEL CRISTALINO

A) Anomalías en la Forma → Son muy raras: Microfaquia = Anomalía del desarrollo caracterizada por la disminución del tamaño normal del cristalino. Generalmente se

asocia a esferofaquia (microesferofaquia) típica del Sd de Weill-Marchesani

Esferofaquia = Anomalía congénita del cristalino caracterizada por el aspecto esférico del mismo. Puede generar bloqueo pupilar con glaucoma de ángulo cerrado

Lenticono = Deformación Cónica de la Superficie Anterior (asociada al Sd de Alport) o Posterior (más frecuente) del cristalino; el Lenticono Ant. es Bilateral; mientras que el Lenticono Post. es unilateral y de localización axial.

Coloboma del Cristalino = Es la falta de una porción de Cristalino (es decir, el cristalino tiene una muesca a nivel de un defecto en la zónula); generalmente se localizan hacia la parte inferior y se asocia a otros colobomas (como el de úvea). Puede ser Primario (defecto cuneiforme o indentación en la periferia del cristalino, que ocurre en forma aislada) o Secundario (aplanamiento o indentación en la periferia del cristalino por falta de desarrollo del Cuerpo Ciliar o de la Zónula de Zinn -Coloboma de Cuerpo Ciliar o Coloboma de la Zónula-)

B) Anomalías de la Posición → (Ectopía Lenticular) El cristalino se mantiene en su posición gracias a la zónula de Zinn. Sin embargo, su posición puede perderse debido a causas congénitas (alteración en la embriogénesis ocular: síndromes de Marfán y Marchesani), traumáticas (las zónula de Zinn en los miopes y ancianos es más vulnerable) o secundarias a otros procesos oculares. Los términos luxación o subluxación del cristalino se refieren al desplazamiento (total o parcial) del cristalino de su posición habitual. Los síntomas originados dependerán del lugar donde se encuentre el cristalino. Los casos de Subluxación del Cristalino pueden ser asintomáticos, originar diplopía monocular si la subluxación es mayor, incluso originar un glaucoma secundario o una uveítis. En los casos de Luxación del Cristalino, si se encuentra en el vítreo (forma más frecuente), no es necesario extraer el cristalino aunque habrá que realizar una corrección óptica de la afaquia. Si se luxa a cámara anterior u origina un bloqueo pupilar, hay que extraer el cristalino.Características de la Ectopía Lenticular:

Sd de Marfán = Herencia Autosómica Dominante, Aracnodactilia, Laxitud ligamentaria y esternón deformado, Afecciones Valvulares y Tendencia a Aneurismas. Se asocia a Subluxación Superotemporal del Cristalino.

Sd de Weill-Marchesani = Herencia Autosómica Recesiva, Dedos Cortos, Ligamentos tensos, Braquicefalia. Se Asocia a Microesferofaquia y Subluxación Inferior del Cristalino.

Hemocistinuria = Herencia Autosómica Recesiva, Ocasional Aracnodactilia, Osteoporosis y Deformación del Esternón, Tendencia a los Aneurismas y Trombos, Retardo Mental. Se asocia a una Subluxación Inferonasal del Cristalino.

C) Traumatismo del Cristalino1.- Anillo Pigmentario de Vossius → El trauma contuso posibilita que el Borde Pupilar del Iris toque la Cápsula Anterior del Cristalino dejando depositado en ella pigmento del iris, el cual se dispone en forma circular. Desaparece al cabo de unos días.

2.- Roseta de Contusión → Es una Opacidad Subcapsular producto de un trauma contuso; puede tener la forma de roseta, abanico o estrella ya que sigue las estructuras de sutura del cristalino.

4.- Catarata Traumática → Este tipo de Catarata Adquirida puede ocurrir por una Contusión Ocular o por trauma perforante del globo ocular.

Cuando es por una Contusión se lesiona la Cápsula Anterior del Cristalino y luego de 2 o 3 semanas aparece una opacidad subcapsular en forma de roseta, abanico o anillo que permanece estacionario.

Cuando es por un Trauma Perforante el humor acuoso produce la imbibición y rápida opacificación de todo el cristalino

También las radiaciones infrarrojas (catarata de los sopladores de vidrio) y las ionizantes pueden ser causa de cataratas, así como también las descargas eléctricas. Los cuerpos extraños pueden producirlas por 2 mecanismos, por un lado por acción directa y por otro lado, en el caso de ser metálico por la producción de óxidos que son tóxicos para el cristalino.

3.- Luxación y Subluxación (ya se describió anteriormente)

D) Alteraciones de la transparencia: Cataratas (las estudiamos a continuación)

CATARATAConcepto: Opacidad o Pérdida de la transparencia del Cristalino sin tener en cuenta el tamaño, su localización o forma.Generalmente, la aparición de las cataratas suele ser bilateral, aunque frecuentemente son asimétricas. Cuando la catarata es central afecta seriamente la agudeza visual, mientras que si es periférica la Agudeza Visual resultará menos afectada. La incidencia de cataratas es igual para ambos sexos

Clasificación de las cataratas

Según la etiología

◊ Congénitas - Seniles = Opacidad Fisiológica y Bilateral del Cristalino (65-75 años)◊ Adquiridas - Patológicas = DBT; Glaucoma; Uveítis Anterior - Secundarias = Cirugía de Cataratas (realizada anteriormente) - Traumáticas = Contusión, perforación

Según la edad de aparición

Congénita → (descripta la final del trabajo) Infantil → (descripta la final del trabajo) Juvenil → Catarata Coronaria (por su localización ecuatorial). En el 25% de los jóvenes se observa como

una opacidad en forma de clava, es de progreso lento y no altera la A-V. Presenil → Relacionada con Predisposición hereditaria. Senil → Debido al envejecimiento natural, a DBT, HTA o Predisposición hereditaria. Son Bilaterales. Las

Alt. Visuales son progresivas y guardaran relación con el tipo de catarata y con su estadío evolutivo

Según la zona de opacidad

(Tipos de Cat.)

Corticales Subcapsulares Nucleares Total Otras

Según el grado de madurez(Evolución)

Incipiente → Hay Opacidades Periféricas en cuña. Los objetos grandes se enfocan bien sobre la retina; La Agudeza Visual está conservada o se consigue con Corrección Óptica

Inmadura → Presenta opacidades dispersas y zonas transparentes; disminuye la visión de lejos. Aparece encandilamiento en ambientes iluminados (catarata tipo nuclear) o dificultad notoria para leer (catarata subcapsular posterior)

Intumescente → El Cristalino Aumenta de volumen por retención hídrica y el ojo se miopiza. Puede ocurrir un glaucoma por bloqueo pupilar y con la Catarata formada no hay pérdida total de la transparencia del cristalino

Madura → Se produce la deshidratación del cristalino volviéndose la corteza más opaca, hay franca leucocoria y disminución de la Agudeza Visual. No se ve el fondo de ojo

Hipermadura → debido a la extrema deshidratación la corteza se lisa y la capsula empieza a fragmentarse dejando difundir a través de ella parte de la Corteza Licuada

Morgagni → La Corteza sufre Lisis total y la Cápsula, debido a la extrema deshidratación, se arruga y fragmenta permitiendo el paso del Núcleo a la cámara anterior (hace un deslizamiento inferior por efecto de la fuerza de gravedad).

Esclerosis del Núcleo

Etiología de las Cataratas Adquiridas: Seniles = Es la más frecuente y es más bien fisiológica (viene con los años); aparece comúnmente entre los 65 -75 años de edad. Traumáticas = Pueden originar cataratas tanto los traumatismos contusos como los traumatismos perforantes, éstos últimos con

mayor frecuencia. En gral. producen una opacidad en la zona traumatizada, que puede evolucionar a una opacidad total del cristalino, o quedarse estacionaria

Metabólicas = La Diabetes Mellitus es la causa más frecuente. Otras causas metabólicas incluyen galactosemia, monoacidosis, síndrome de Lowe, enfermedad de Fabry, etc.

Tóxicas = Inducidas por el uso de corticoides tópicos o sistémicos (Catarata Subcapsular Posterior), otros fármacos cataratogénicos son clorpromazina, mióticos, amiodarona, etc. La catarata por corticoides se inicia en la región subcapsular posterior y posteriormente se va extendiendo.

Secundarias = Son las que se asocian a otra patología ocular, siendo la más frecuente la uveítis anterior crónica. Asociadas a síndromes = Sd de Down, Sd de Distrofia Miotónica, Sd de Werner, etc.

Etiología de las Cataratas Congénitas: Las cataratas congénitas son las que están presentes en el momento del nacimiento o en los primeros meses de la vida. Existen múltiples etiologías, casi siempre asociadas a otras alteraciones sistémicas. La principal causa de ellas es la Rubéola, pero también pueden ser causadas por Toxoplasmosis, Treponema Pallidum (asociada a uveítis anterior), CMV, VHS, Enf. o Sd Hereditarios o no, etc.

Manifestaciones Clínicas en Gral.:Los principales síntomas que presenta el paciente es la Pérdida Progresiva de la Agudeza Visual (visión borrosa, nublada o difusa); Alteración en la Apreciación de los Colores; Disminución de la Sensibilidad a los Contrastes; Visión Deficiente en la noche o en ambientes semi-oscuros; Déficit Visual o Deslumbramiento en ambientes muy iluminados (por lámparas o el sol) y a veces Halos Iridizados o Visión Doble en un Ojo.La pérdida de visión que origina la catarata no depende solamente del grado de densidad de la misma sino también de la zona donde se localice la opacidad. Cuanto más posterior sea la opacidad, mayor será la pérdida de Agudeza Visual. Así, por ejemplo, una catarata subcapsular posterior densa origina una gran limitación visual, aunque el resto del cristalino se encuentre transparente. Las cataratas nucleares originan una miopización del ojo, causando incluso que pacientes que padecían presbicia previamente ahora puedan leer sin corrección óptica.El nivel de iluminación externa también influye en la visión de estos pacientes. Así, una catarata nuclear tendrá peor visión con alta iluminación debido a que la gran cantidad de luz causa una contracción de la pupila haciendo que la zona por donde pasa el haz lumínico atraviese la zona de mayor densidad de la catarata. Caso contrario ocurre con las cataratas corticales, que dan peor visión con niveles bajos de iluminación (por la dilatación pupilar).

Semiología de las cataratas: Anamnesis → Es importante preguntar al paciente sobre la pérdida visual, desde cuando la nota y si ha sido progresiva. La catarata

nunca origina una pérdida brusca de agudeza visual

Examen Directo → Evaluamos las estructuras superficiales del ojo

Iluminación Focal → La catarata nunca causa una pérdida visual que llegue hasta el grado de no percibir la luz. Si en la exploración el paciente no percibe la luz, o la percibe pero no la proyecta bien en el espacio, hay que buscar otra patología asociada a la catarata. La catarata nunca provoca alteración de los reflejos pupilares. Si hubiese un defecto en el reflejo pupilar hay que buscar algún otra patología asociada

Oftalmoscopía → Evaluamos los medios refringentes del ojo y su polo posterior. Evaluar el Reflejo Rojo (indica si los medios de transparencia del ojo están normales o alterados)

Lámpara de Hendidura → Realizamos una exploración del polo anterior del ojo (Observaremos principalmente la localización de la catarata)

Ecografía → Nos permite evaluar el polo posterior cuando existen opacidades en los medios transparentes del ojo

Biometría → Permitirá conocer las dioptrías del cristalino a reemplazar

Tratamiento General de Cataratas:

- Cirugía Intracapsular Tratamiento Quirúrgico - Cirugía Extracapsular

- Facoemulsificación

Lente Intraocular (LIO): Implantación de la lente; La lente se coloca en la cápsula del cristalino de la que se acaba de aspirar la catarata

Disolución y Aspiración de la catarata por Facoemulsificación

Condiciones de Operabilidad de las Cataratas: Momento Ventajoso Visual → Cuando el paciente nota disminución de la visión (pérdida leve de la A-V) que interfiere con sus

actividades cotidianas. No hay que dejar evolucionar la catarata Percepción y Proyección Luminosa Reflejo Pupilar Fotomotor Tensión Ocular Estado General del Paciente

Anteojos Tratamiento Médico Corrección Óptica Post-Quirúrgica Lentes de Contacto

(para la Afaquia) Lente Intraocular (después de los 2 años de edad)

1.- Los Anteojos → Posibilitan una visión Cuantitativa de 10/10 pero la Visión Cualitativa es menor debido a: la magnificación de las imágenes; a la reducción del campo visual ya las imágenes fantasmales en la periferia del Campo Visual (efecto prismático de lente de alto poder). Si la Afaquia es monocular se agrega una Aniseiconía (imagen magnificada 40% respecto a la percibida por el ojo no afáquico) lo que vuelve intolerable el uso de los anteojos.

2.- Los Lentes de Contacto → Con ellas mejora notablemente la Visión Cuantitativa y Cualitativa; se logra binocularidad en las afaquias monoculares. La desventaja deviene en la falta de destreza para colocar y quitar estas lentes por parte de los ancianos y en la intolerancia que presentan algunos pacientes en quienes causan conjuntivitis y erosiones corneales.

3.- La Lente Intraocular (LIO) → (implantación Post-quirúrgica). Con ella se consigue una visión más similar a la del ojo normal (con cristalino), evitando la dependencia de correcciones ópticas y se reducen las complicaciones de la afaquia.

CATARATA CONGÉNITA o INFANTILSe designa así a toda opacidad del cristalino o de su capsula; sin tener en cuenta su tamaño, localización o forma; que se detecte durante el primer año de vida. Generalmente se produce entre la 4ta y 5ta semana de la vida fetal.Las Opacidades Congénitas del Cristalino se encuentran a nivel del Núcleo o en la Cápsula Anterior o Posterior.Es una de las anomalías más frecuentes en el RN, la padece 1 de cada 250 RN. Si no se realiza el Diagnóstico Precoz y su tratamiento oportuno, la catarata congénita se constituye en una importante causa de ceguera.

Clasificación:

Clasificación Etiológica

C. Embriopáticas (por acción de un agente durante el embarazo)

Infecciosa → Rubéola (la más frecuente); Herpes; CMV; Sífilis, etc. Parasitaria → Toxoplasmosis Carencial → Por déficit de vitamina A, triptófano, ácido fólico o vitamina B12. Radiactiva → Exposición (en dosis bajas) a Radiaciones ionizantes (rayos infrarrojos,

Rx, Rayos Gamma, etc.) Tóxica → Por uso de clorpromazina, corticoides, o bien por hipervitaminosis D

C. Hereditarias (por una Alteración en algún Gen)

Asociada a Anomalías o Enf. Oculares → Desprendimiento Congénito de la Retina, Glaucoma Congénito, Coloboma, Aniridia, Microftalmia, etc.

Asociada a Enf. o Sd. Sistémicos → Sd de Alport (Nefritis crónica, sordera); Sd de trisomía 21 (Sd de Down); 15 (Sd de Marfán); Enf. Autosómicas (recesivas o dominantes y/o ligadas al cromosoma X); etc.

Clasificación Morfológica

Nuclear Capsular Cápsulo-lenticular Con Afección de Fibras

Semiología Valoración Clínica Laboratorio Anamnesis Materna → Es importante preguntar a la mamá desde

cuando nota que su niño tiene dificultades visuales o estrabismo Inspección y Examen Directo → Evaluamos las estructuras

superficiales del ojo Oftalmoscopía → Evaluamos los medios refringentes del ojo y su

polo posterior. Evaluar el Reflejo Rojo (indica si los medios de transparencia del ojo están normales o alterados)

Evaluación con Biomicroscópio o Lámpara de Hendidura → Realizamos una exploración del polo anterior del ojo (Observaremos principalmente la localización de la catarata).

Retinoscopía → Ecografía → Nos permite evaluar el polo posterior cuando existen

opacidades en los medios transparentes del ojo Biometría → Permitirá conocer las dioptrías del cristalino a reemplaza Laboratorio → (ver 3ra columna)

Nistagmus Sg Digito-Ocular de

Franchesqueti (marca alteración importante de la vía visual).

Estrabismo

Glucemia Calcemia Fosfatemia Aminoaciduria Cuerpos Reductores

en Orina Detección de TORCH

Diagnóstico Diferencial de las Leucocorias: Catarata ROP (Retinopatía del Prematuro) Toxoplasmosis Toxocariasis

Tratamiento: Recordemos que la Catarata Congénita es una urgencia médica que tiene por objeto evitar la Ambliopía. El Tratamiento es Quirúrgico; el mismo consiste en la extracción de la Cápsula Anterior del Cristalino y el Aspirado de las masas cristalinianas (sólo si es necesario se retira la Cápsula Posterior). Luego se Coloca una lente de contacto con una corrección adecuada (15 – 25 dioptrías) para lograr una inmediata estimulación macular y permitir el desarrollo visual.La colocación de una LIO está recomendada después de los 2 años de edad (hay quienes sostienen que recién se debe colocarla a partir de los 6-8 años de edad)

Rehabilitación Visual:Lentes de Contacto

Corrección Óptica AnteojosLentes Intraoculares (LIO)Cirugía Refractiva

Oclusión Antiambliopía Estimulación Temprana

CATARATA ADQUIRIDA SENIL:Es la Forma más frecuente de catarata, como ya lo dijimos anteriormente afecta individuos mayores de 60años. Son bilaterales, aunque de desarrollo asimétrico. Su evolución es lenta y progresivaPuede ser nuclear, cortical (por hiperhidratación) o subcapsular posterior. Se denomina incipiente cuando la opacidad y el trastorno visual son mínimos, madura cuando la opacidad es total y el déficit visual severo, e hipermadura, cuando se produce disolución y licuefacción de las fibras, perdiendo su estructura y apareciendo de color gris homogéneo. La cápsula puede presentar pliegues y el núcleo caer hacia abajo

Fases de la Catarata Senil: CATARATA INCIPIENTE → Se va produciendo una progresiva esclerosis del núcleo. CATARATA INTUMESCENTE → Hay una afección en la hidratación del cristalino, quien se vuelve edematoso y aumenta de

tamaño; por ello, en los individuos que tienen una cámara anterior estrecha puede causar un glaucoma agudo denominado glaucoma facomórfico.

CATARATA INMADURA → Presenta opacidades dispersas y zonas transparentes; disminuye la visión de lejos. Aparece encandilamiento en ambientes iluminados (catarata tipo nuclear) o dificultad notoria para leer (catarata subcapsular posterior)

CATARATA MADURA → En esta etapa se produce la deshidratación del cristalino volviéndose más opaco. CATARATA HIPERMADURA → La cápsula, debido a la extrema deshidratación, se arruga y puede llegar a fragmentarse y permitir

el paso del contenido cristaliniano a la cámara anterior. Este contenido al no ser reconocido como propio, sino como extraño induce una uveítis facoanafiláctica.

CATARATA DE MORGAGNI → La Corteza sufre Lisis total y la Cápsula, debido a la extrema deshidratación, se arruga y fragmenta permitiendo el paso del Núcleo a la cámara anterior (hace un deslizamiento inferior por efecto de la fuerza de gravedad).

Manifestaciones Clínicas. Disminución Progresiva de la Agudeza Visual, sin dolor ni inflamación. Mejora en ambientes poco iluminados o tras instilar un

midriático, y empeora en ambientes muy iluminados. Miopización: Aquellos individuos emétropes o miopes, van a aumentar su miopía, mientras que los hipermétropes disminuyen su

hipermetropía. La disminución de la densidad óptica del cristalino es responsable de todo ello Diplopía Monocular: esta se produce al tapar u ocluir el otro ojo, pues la existencia de diferentes zonas del cristalino con un índice

de refracción propio, determina la proyección de la imagen en diferentes puntos retinianos. Fotofobia: debido a la dispersión de la luz al atravesar el cristalino heterogéneo. Visión de Halos de Coloreados (Halos Iridizados): alrededor de un foco luminoso debido también a la dispersión de la luz En algunos pacientes los síntomas comienzan con una mejoría de la presbicia, por un aumento en el índice de refracción del

cristalino. Complicaciones: Si la catarata no se opera, pueden aparecer las siguientes complicaciones:

Iridociclitis. → Por salida de las proteínas del cristalino a través de la cápsula. Glaucoma 2rio Agudo o Facomórfico → (Estadio Intumescente) El cristalino capta agua y aumenta de volumen, provocando

un aplanamiento de la cámara anterior y un cierre angular con aumento de PIO. Glaucoma Facogénico → Proteínas cristalinianas que pasan a cámara anterior y provocan una obstrucción de la malla

trabecular. Luxación del Cristalino.

CATARATA PRESENILEs aquella que se manifiesta en el individuo adulto, tiene una evolución comparable a la senil, diferenciándose sólo por la edad de aparición. Causas: - Distrofia miotónica de Steinert → Enfermedad que se transmite de forma autosómica dominante y que se caracteriza por una miopatía generalizada que cursa con miotonía y atrofia muscular, junto con distrofia de otros tejidos no musculares, como es el cristalino. En el Cristalino aparece una opacidad subcapsular posterior como resultado del depósito de colesterol y lípidos. Esta alteración de la transparencia cristaliniana nos permite hacer el diagnóstico diferencial con aquellas miotonías no distróficas, pues ellas no presentan cataratas. - Dermatopatías → La neurodermitis, esclerodermia, poiquilodermia y eccema presentan opacificaciones bilaterales de forma estrellada, en la parte anterior y posterior de la corteza.

PRINCIPALES TIPOS MORFOLÓGICOS DE CATARATASA.- Catarata Nuclear → Como su nombre indica este tipo de catarata se corresponde con una opacificación del núcleo del Cristalino.Con la edad, los cambios químicos de las proteínas del cristalino y la alteración de sus fibras, endurecen el Cristalino (esclerosis nuclear), reducen su transparencia y también su índice de refracción. Al tener un mayor poder de refracción el Cristalino el ojo se Miopiza (se vuelve miope) por lo que estos pacientes ven mejor de cerca que de lejos.

Con respecto a la visión según el grado de intensidad lumínica; los sujetos con catarata nuclear ven peor en ambientes muy iluminados ya que la gran cantidad de luz provoca miosis haciendo que el haz de luz pase por la zona de mayor densidad de la catarata.

B.- Catarata Cortical → Esta se origina por cambios en la hidratación y composición iónica de las fibras de la corteza del Cristalino. Los pacientes con este tipo de cataratas ven peor en ambientes poco iluminados por que tienen tendencia a la midriasis o dilatación pupilar, y esto mismo causa esa sensación de deslumbramiento que manifiestan cuando están en ambientes luminosos.

C.- Catarata Subcapsular → Dentro de este grupo son más frecuentes las Cataratas Subcapsulares Posteriores. Está asociada a la migración de células epiteliales del cristalino hacia su Cápsula Posterior. Los pacientes jóvenes son más propensos a padecer este tipo de catarata. La catarata corticoidea se inicia en la región subcapsular posterior. También es un lugar frecuente de catarata senilLos síntomas más comunes son: deslumbramiento, dificultad visual en ambientes muy iluminados y alteración de la visión de cerca.

AFAQUIA CONGENITA: Ausencia Congénita del Cristalino. Es una entidad muy rara que se asocia a otras anomalías ocularesCuando es Primaria: No se forma la placa del cristalino a partir del EctodermoCuando es Secundaria: EL cristalino en desarrollo es reabsorvido espontáneamente