Casos Clínicos de Integración Resueltos

Casos Clínicos de integración para la evaluación del curso de EKG clínica para los médicos de SURA asignados al manejo de los pacientes de riesgo extremo cardiovascular:

1.- Es una señora de 50 años de edad, soltera, 1 hija, tabaquismo de 40 paquetes año, hasta hace 1 ½ año que lo disminuyo a 4 cigarrillos /dia, sedentaria, IMC de 31 y dislipidemia por hipercolesterolemia. No DM2, No HTA. Hace 1 ½ año tuvo un evento coronario, requirió ACTP + stent de 1 vaso. La ultima ecocardiografia mostro una F de E del 45% e hipoquinesia en segmentos basales. Vino a revisión. Expresa gran temor a un nuevo evento coronario, a pesar de estar ahora asintomática.

Este es el EKG tomado el día del control:

1.1.-En la conclusión de la lectura del EKG puede informarse que:

a.- Hay evidencia de necrosis en cara inferior.

b.- Hay criterios de voltaje de hipertrofia ventricular izquierda.

c.- Hay evidencia de necrosis de zonas basales.

d.- Hay pobre progresión de la r de V1 a V3 y T plana en V2

Para concluir la presencia de una necrosis antigua de la cara inferior, se debe encontrar la presencia de ondas Q anormales en II, III y aVF, que no aparecen en este EKG. No está presente ninguno de los signos de hipertrofia ventricular izquierdo (ni los de voltaje, ni aquellos que incluyen otros signos como cambios de repolarizacion, duración del QRS, anormalidad de la aurícula izquierda). Para afirmar que hay una necrosis de la región posterior además de la cara inferior, se deben ver unas ondas R>s en V1, que sería lo que se ve en espejo de ondas q patológicas en las derivaciones V7-9. Efectivamente la r no progresa como se espera de V1 a V3 y la T en V2 esta plana (estos hallazgos pueden ser explicados por EPOC, infarto antiguo de miocardio anteroseptal- usualmente en ese caso se verían ondas T negativas en esas derivaciones-, colocación incorrecta de los electrodos en espacios intercostales altos, variante normal y otras causas que no se pensarían en este caso como HVI, bloqueo de la rama izquierda del h de H.

2.1.- Con la historia y los hallazgos en el EKG puede decirse:

a.- Nunca tuvo un infarto agudo de miocardio.

b.- Hay signos de isquemia activa.

c.- Hay cambios que son inespecíficos.

d.- Correlaciona muy bien con el compromiso encontrado de fracción de eyección.

Esta señora tuvo la evidencia de elevación de troponinas, dejo secuelas de contractilidad evidenciadas en la ecocardiografia así no se aprecien cambios indicativos de necrosis en el EKG, esto hace pensar que tuvo un IAM sin elevación del ST. Los cambios de isquemia activa están dados por cambios en la repolarizacion: ondas T picudas, ondas T negativas profundas o depresión del segmento ST, hallazgos que no están presentes en este EKG. Los cambios de falta de progreso de la r de V1 a V3 y la T en V2 son inespecíficos. No hay correlación entre la Fracción de eyección y cambios específicos en el EKG que le permitan al clínico hacerla

3.1.- En el manejo de esta señora:

a.- Debe remitirse a un programa integral que le ayude a dejar el cigarrillo, hacer ejercicio regularmente, alimentarse apropiadamente y ser adherente a sus medicamentos.

b.- Se le debe pedir una prueba de esfuerzo, pues no tiene desde que fue atendida en su evento inicial, idealmente con imagines.

c.- Debe ser remitida a evaluación prioritaria con cardiología.

d.- Si esta en metas de PA, lípidos y está tomando los medicamentos para prevenir un nuevo evento ateroesclerótico y evitar que el remodelamiento lleve a una dilatación del ventrículo izquierdo, continuar sin modificar el manejo actual.

En una paciente de alto riesgo, en la cual aún persisten factores de riesgo modificables, la primera acción es trabajar duro en acuerdo con ella en controlarlos y llevarlos a metas. No se justifica solicitar una P de E periódicamente al paciente que ha tenido manifestaciones de enfermedad coronaria a no ser que tenga síntomas como angina, disnea, disminución de la capacidad funcional, arritmias nuevas u otros síntomas que hagan sospechar la presencia de isquemia activa. La situación de esta paciente puede ser manejada perfectamente por el médico general o el médico de familia. Aunque este en metas de cifras de PA, lípidos y medicación, no lo está en los otros aspectos: tabaquismo activo, sedentarismo, obesidad, alimentación adecuada, situación emocional, así que no se puede caer en la inercia y no diseñar un plan para controlarlos apropiadamente.

2.- Hombre de 58 años, hace 20 años por presentar disnea de medianos esfuerzos y por tener una historia familiar muy fuerte de enfermedad coronaria se estudio y se encontró la presencia de una enfermedad coronaria severa, con compromiso de función sistólica importante y se llego a la conclusión que era de manejo medico. Se logro control de los factores de riesgo para enfermedad coronaria modificables y se mantuvo en un estado funcional I, pero hace dos años hizo una descompensación de falla cardiaca y se le encontró una arritmia y mayor dilatación del VI. Ha estado estable, pero llama preocupado por haber experimentado en las horas de la mañana disartria por algunos minutos. Esta en un estado funcional II-III y hay algunos signos de congestión. Este es el EKG tomado ese día.

4-2.-En el contexto de la historia clínica de este paciente y los hallazgos del EKG puede decirse que el QRS ancho se explica por:

a.- Hiperkalemia.

b.- Un ritmo originado a nivel ventricular.

c.- Estar tomado al doble de velocidad (50 mm/seg).

d.- Lesión de la rama izquierda del haz de His.

e.- Por una pre-excitación (WPW).

Ante la presencia de un QRS mayor de 120 ms, deben tenerse en cuenta las opciones que se mencionan. No es una hipercalemia pues las ondas T no están elevadas como es característico de este trastorno electrolítico, se ha tomado con una velocidad de 25 mm/seg, no hay evidencia de una onda P, para identificar un PR corto y un comienzo lento de la R que configura la onda delta; como el r-r es variable y no se ve onda P, la conclusión del ritmo es que esta en una fibrilación auricular y no se piensa en fibrilación auricular pre-excitada pues en ese caso la frecuencia cardiaca sería muy elevada, aproximándose a 300/,min o con r-r menores de 200 ms. Si se identifica como ritmo de base una fibrilación auricular se descarta el ritmo de origen ventricular,

asi que se llega a la conclusión que se está ante un bloqueo completo de la rama izquierda de haz de His.

5.2.- Se concluyo que tenía una fibrilación auricular porque:

a.- El R-R estaba variable y no se aprecian ondas P.

b.- La duración del PR y del QRS son las características de este trastorno del ritmo.

c.- Tiene ondas p de diferente morfología y el R-R es variable

d.- Se aprecian onda de origen auricular disparándose a 300/min y se aprecian bloqueos variables.

Lo que permitió hacer el diagnostico de FA es el R-R variable y una línea de base ondulada donde no se distingue ondas P. Si no hay onda P no se puede determinar un PR, ni se puede decir que son de diferentes morfologías como se aduce en las otras opciones.

6.3.- Cual de las siguientes afirmaciones es cierta:

a.- Muy probablemente la falla cardiaca de este paciente es con fracción de eyección preservada.

b.- Este paciente debe estar anti coagulado.

c.- En este paciente está contraindicado el uso de digital

d.- En este paciente está contraindicado el uso de carvedilol.

Cuando se presenta un bloqueo de la rama izquierda del h de H en el marco de un paciente con falla cardiaca crónica, casi siempre se encuentra un compromiso importante de la fracción de eyección. Por tener una fibrilación auricular, estar en falla cardiaca y un posible episodio de ICT es indispensable que este paciente este anti coagulado. La digital está indicada en falla cardiaca de tipo sistólica y con fibrilación auricular como es en este caso y finalmente si no hay contraindicación se debe usar un B-bloqueador y el bloqueo de rama no es una contraindicación para usarlo.

3.- Es un hombre de 41 años de edad, con antecedentes de tabaquismo activo y obesidad, consulto porque luego de mover su moto, experimento un dolor opresivo retroesternal severo, consulto a urgencias, se manejo como una condritis, continuo consultando por el dolor y solo a la 3ra consulta se tomo este EKG:

7-3.- Con ese cuadro clínico y el EKG su aproximación diagnostica en el momento es:

a.- Tiene una pericarditis

b.- Tiene un Infarto agudo de miocardio en evolución.

c.- Tiene un síndrome de Brugada.

d.- Es un EKG en límites normales

El segmento ST esta elevado de V1 a V5, DI y aVL, con presencia de ondas Q en esas derivaciones, con depresión en II, III y aVF son signos inequívocos de un infarto agudo de miocardio anteroseptal extenso en evolución. Una pericarditis no dará esa depresión y por supuesto no se encontraran ondas Q. La elevación del ST en el síndrome de Brugada tiene características diferentes, semeja un bloqueo de rama derecha.

8.3.- La depresión del segmento ST en III y aVF, probablemente es por:

a.- Infarto agudo de miocardio sin elevación del ST.

b.- angina inestable

c.- Infarto agudo de miocardio de cara inferior.

d.- Cambios en espejo de la elevación del ST en cara lateral.

Los cambios de depresión del segmento ST son en espejo en las derivaciones correspondientes II, III y aVF de aquellas donde se elevo el ST (V1 a V5 y DI-aVL). Si solo estuviera presente este hallazgo, sin la elevación del ST y las ondas Q en las derivaciones anteroseptales y lateral alta, obligaría a pensar en un síndrome coronario sin elevación del segmento ST. Para decir que el infarto ocurre en una cara, es porque allí se elevo el segmento ST.

9.3.- Cual de las siguientes afirmaciones es correcta:

a.- Tiene presencia de ondas q patológicas en DI y aVL

b.- El índice de Cornell esta positivo.

c.- Otro diagnostico a tener en cuenta por la morfología del QRS de V1 a V3 es la presencia de un EPOC.

d.- La estandarización es de 5 mm= 1mv

Hay ondas Q en DI y aVL que cumplen con todos los requisitos de ser patológicas. El índice de Cornell solo es de 12 mm. Cuando no hay progreso de

las ondas r de V1 a V3, siempre hay que tener en cuenta el diagnostico de EPOC, pero en este caso hay ondas Q y elevación del ST en esas derivaciones y asi se descarta este diagnostico. La estandarización es de 1 mv= 10 mm.

4.- Es un colega de 54 años, que hace varios años experimenta ocasionalmente periodos de palpitaciones rítmicas, que ceden a las maniobras vagales. Ahora experimenta el síntoma y se pudo documentar con el siguiente EKG. Sus factores de riesgo coronario son: sobrepeso y disglucemia:

10.4.- Cual es el enfoque diagnostico:

a.- Taquicardia sinusal con signos de isquemia subendocardica por el descenso del ST.

b.- Taquicardia supraventricular por reentrada nodal.

c.- Taquicardia ventricular

d.- fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida.

Es una taquicardia rítmica de complejos estrechos de 220/min de frecuencia, sin que se aprecien ondas P, con una mirada más cuidadosa se advierten P´ en la parte inicial de la repolarización que justamente causa la depresión del segmento ST. Con esas características se tienen dos posibilidades diagnosticas: taquicardia por reentrada nodal o una taquicardia atrioventricular con movimiento ortodrómico. No es una taquicardia sinusal por la frecuencia y no se identifican ondas P de tipo sinusal. No es una taquicardia ventricular porque los complejos QRS son estrechos y no es una FA pues los R-R son completamente rítmicos.

11.4.- En el trazado de ritmo que está en la parte inferior del EKG, la intervención realizada fue probablemente:

a.- Cardioversión eléctrica

b.- Amiodarona en bolo por vía venosa.

c.- maniobras vagales.

d.- Golpe en el pecho.

Se le hizo una maniobra vagal; esta arritmia se maneja precisamente con maniobras vagales inicialmente, si no cede se utiliza adenosina, de no tener adenosina puede usarse b.bloqueadores, digital, verapamilo y muy raramente hay que pasar a amiodarona o a una cardioversión. El golpe en el pecho no se utiliza en conversión de arritmias y menos supraventriculares, pues puede meter al paciente en una fibrilación ventricular como ocurre en el conmotio cordis.

12.-4.- Cual de las siguientes afirmaciones es correcta:

a.- Podría tratarse también de una taquicardia atrioventricular ortodrómica.

b.- La única alternativa de manejo es enviarlo al electrofisiologo.

c.- Tiene una buena indicación de uso de amiodarona para mantenerlo en ritmo sinusal.

d.- Debe pedírsele una coronariografía.

Como se analizo en la primera pregunta esta puede ser la manifestación de una taquicardia atrioventricular ortodrómica. Si es el primer episodio, se le pueden dar instrucciones al paciente para evitar que se formen ectopias supraventriculares que son las que facilitan el comienzo del movimiento de reentrada y también dar profilácticamente b-bloqueadores, verapamilo o digital. Solo si se repiten muy frecuentemente o hay compromiso hemodinámico se remiten al electrofisiologo. No se debe usar amiodarona y este es un problema eléctrico que induce esta depresión del ST. Si se trata de un paciente con riesgo coronario se le puede hacer un estudio de inducción de isquemia, pero no hacer de entrada una coronariografia.

5.-Mujer de 86 años, con antecedentes de HTA , Dm tipo 2 y Cardiopatía isquémica, con ecocardiografía que muestra una FE 38%. Ingresa por 12 horas de sensación de astenia y mareo, a las 8 horas inicia con dolor torácico, retroesternal, no opresivo asociado a disnea de pequeños esfuerzos. Revisión por sistemas: en la última semana 5 episodios presincopales. Es evaluada por medicina domiciliaria, quien realiza el siguiente ECG:

13.5.- El trastorno del ritmo es un bloqueo A-V de 2do grado 2:1 porque

a.- El QRS tiene una duración mayor de lo normal.

b.- El R-R es rítmico y el P-P es rítmico.

c.- Las P van por su lado y los complejos QRS van por el suyo a diferente frecuencia.

d.- Una despolarización auricular es conducida y la siguiente está bloqueada.

Es una buena ilustración de un bloqueo A-V 2:1, donde una despolarización es conducida y la otra no, el QRS es ancho con características de bloqueo de la rama izquierda del haz de His

14.5.- Al buscar la causa de este trastorno del ritmo tendría en cuenta los siguientes problemas con excepción de:

a.- Enfermedad coronaria, crónica o aguda.

b.- Degeneración del sistema de conducción

c.- Medicamentos como b-bloqueadores, Verapamilo.

d.- La presencia de un haz anómalo auriculo ventricular.

e.- Trastornos electrolíticos o metabólicos.

Cuando hay un bloqueo A-V siempre hay que considerar el efecto de medicamentos, el efecto de alteraciones electrolíticas, la presencia de degeneración del sistema de conducción, y de isquemia (en esta paciente tuvo dolor precordial y tiene BRIdelHdeH). Un haz anómalo mostraría un PR corto con la presencia de una onda delta.

15.- 5: Cual de las siguientes afirmaciones es incorrecta:

a.- Se deben solicitar niveles de marcadores de necrosis.

b.- Solicitar un Holter y manejarla en su casa mientras se conoce el resultado.

c.- Considerar la necesidad de utilizar un marcapasos transitorio mientras se aclara la causa para darle manejo definitivo.

d.- Trasladarla a un hospital de III nivel.

Esta paciente ha tenido sincopes y dolor precordial y hay evidencia de bloqueo A-V de 2do grado y BRIdelHdeH siendo indispensable descartar un síndrome

coronario agudo pidiendo troponina o CPK fracción MB, por lo tanto es una paciente que debe estar hospitalizada en un lugar donde se le puedan ofrecer estos servicios y entre ellos si es necesario usar un marcapasos transitorio en caso de necesidad ( la frecuencia se hace más lenta y sintomática aun en reposo o se incrementa el nivel del bloqueo A-V)

6.- Hombre de 48 años de edad, con antecedente personal de hipertensión arterial y tabaquismo activo (15 paquetes/año). Residente en Municipio de Buriticá. Consulta por cuadro dolor precordial opresivo, no irradiado que causó síncope (11:00 am de 13/10/12). Ingresó a urgencias en hospital local a las 14:30, estable hemodinámicamente donde toman EKG.:

16.6.- El enfoque de este paciente es:

a.- Tiene una pericarditis

b.- Tiene un síndrome coronario sin elevación del segmento ST

c.- Tiene un IAM de cara inferior

d.- Tiene cambios en el ST de repolarización temprana.

Tiene ondas q y elevación del segmento ST en cara inferior, con depresión del segmento ST en DI, V1 y V2 lo que configura un infarto agudo de miocardio de la cara inferior. No es una pericarditis, pues la elevación esta en un territorio especifico y se acompaña de las depresiones en las derivaciones opuestas. Los cambios que se ven en repolarización prematura son muy diferentes.

17.6.- Entre las acciones que se deben tomar esta:

a.- Tomar las precordiales derechas.

b.- Manejo ambulatorio, dándole las instrucciones de alarma para nueva consulta.

c.- Colocar un marcapasos transitorio por el antecedente de episodio sincopal.

d.- Tomar las derivaciones V7-8-9

Con el diagnostico de IAM de cara inferior siempre se deben tomar precordiales derechas, especialmente con la depresión del ST observada en aVL. Se debe manejar hospitalizado, idealmente para hacerle una trombolisis o una angioplastia. El cuadro sincopal pudio ser por un bloqueo A-V transitorio o por una Taquicardia ventricular que se resolvió espontáneamente, en el momento actual no se aprecia ninguno de estos cambios que obligarían a una acción apropiada. Las derivaciones V7-9 se tomarían, si hay sospecha de infarto posterior, cuando hay R mayores que s en V1, con ST deprimido en V1 o V2.

18.6.- Como posibles explicaciones al sincope experimentado están todas las siguientes con excepción de:

a.- Haber presentado una taquicardia ventricular.

b.- Haber presentado un bloqueo A-V avanzado.

c.- Haber presentado una hipotensión importante.

d.- Haber tenido un sincope mediado neuralmente

como se dijo en el análisis anterior, en el marco de una IAM y sincope, las posibilidades son: episodios de bradicardias por bloqueos A-V de 2do o 3er grado, o periodos de taquicardia ventricular que se autolimitan. No se piensa en un sincope mediado neuralmente en el contexto de un IAM evidente.