UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

MORFOFISIOLOGIA I

CASO CLINICO 11 SEMANA

PANCREAS ENDOCRINO Y SUPRARRENALI. SITUACIN PLANTEADA

II. HECHOS IDENTIFICADOS

indica

Apararicion de nuevos vasos que brotan de los existentes

Vasos Angiogenicos

Sobre la superficie de la cabeza del nervio ptico

lo que se denomina

Neovascularizacion del disco

O sobre la superficie de la retina

lo que se denomina

Neovascularizacion en cualquier parte.

La red de nuevos vasos formados se denomina Membrana Neovascular tanto en la clnica como histopatologicamente. Esta compuesta por vasos angiognicos. Si el humor vtreo no se ha desprendido y el hialideo posterior esta intacto, las membranas neovasculares se extienden a lo largo del plan potencial entre la membrana limitante interna retiniana y el hialideo posterior. Por lo tanto, la separacin del humor vtreo de la membrana limitante interna de la retina(desprendimiento vtreo posterior) despus de la Neovascularizacion retiniana puede desencadenar un hemorragia masiva a partir de la membrana neovascular distorsionada. La organizacin de la membrana neovascular retiniana puede arrugar la retina, distorsionando la orientacin de los fotorreceptores retinianos y produciendo distorsin visual, y puede ejercer traccin sobre la retina, separndola del epitelio pigmentario retiniano. Vale la pena destacar el termino Neovascularizacion Retiniana no se explica la clnica ni patolgicamente si los nuevos vasos formados no atraviesan a membrana interna de la retina. pero la cantidad y su localizacin dirige al oftalmlogo para su tratamiento.

Glucosa ++/+++

Indica

Glucosuria

(Presencia de glucosa en orina)

Debido a

Diabetes tipo II

Resistencia a la insulina

Causa

Aumento de glucosa en sangre

Glucosa tiene alta carga osmtica (exceso)

Es filtrada por el glomrulo

(situacin patolgica, en la orina normal no debe haber glucosa)

Por tanto

Lesin del rin

Excreta glucosa en orina jalando consigo agua

Glucosuria deshidratacin (poliuria)

Glbulos rojos 20/campo

Hematuriaseal de insuficiencia renal que daa las unidades filtrantes de los riones

permitiendo que los glbulos rojos se filtren en la orina

Diabetes causa dao renal

Por

Exceso de glucosa en sangre

CausaAumento de la permeabilidad de capilares glomerulares

Poteinuria :300 mg /24h

La mayora de protenas son demasiado grandes

para atravesar los riones

por tanto

normalmente no se encuentra protena en la orina.

La protena principal ms probable aparecer en orina es albmina.

Las protenas de la sangre pueden escaparse en la orina cuando los filtros del rin, llamados los glomrulos se daan.

Nefropata diabtica

aumento de permeabilidad

de las paredes del capilar glomerular,

Alteracin glomerular por exceso de glucosa en sangre

Filtracin y eliminacin de protenas por la orina

Diabetes Tipo II No insulinodependiente

OriginaNo absorcin Glucosa por los tejidos DebidoResistencia a la Insulina

OriginanDeposito colesterol, sustancia lipoide y litfagosProtenas

OriginaEstrechamiento de la luz de las arteriolas

Engrosamiento difuso de las membranas basales

ATEROESCLEROSIS

La resistencia a la insulina

Activa

Mecanismos de liplisis

as

Beta oxidacin

Esto crea

Sustratos para formacin de colesterol

Por ende

colesterol

Se origina

Ateroesclerosis

Asi

Hay obstruccin sangunea en vasos pequeos

Y dstales

Producindose

Microangiopatia

Afecta a

Se da

III. CAPACIDADES A SER LOGRADAS POR EL ALUMNO

1. Identifica y describe la estructura macroscpica, vascularizacin, relaciones e inervacin del pncreas y la glndula suprarrenal.

2. Explica a nivel molecular la biosntesis y secrecin de la insulina y el glucacgn.

Sntesis y secrecin de insulina

Inicia

En las clulas beta del pncreas.

Especficamente

En el RER donde se produce la preproinsulina.

Por

Hidrlisis se forma proinsulina

Despus x

Vesculas es trasportada al aparato de golgi.

Intervienen

Las proteasas sobre la proinsulina yLiberan el peptido C dentro del grnulo.

As

Se da la maduracin de los grnulos: proinsulina a insulina.

Mediante

La estimulacin por los iones calcio se libera a la sangre

Biosntesis y secrecin del glucagn

Secretada por las clulas alfa

Del pncreas

Al disminuir la glucemia

Realiza funciones diametralmente opuestas

A las de la insulina

Las ms importantes: elevar la concentracin

Sangunea de glucosa, efecto contrario a la insulina

3. Identifica y explica los efectos de la insulina y glucagn en diversos tejidos.

INSULINA

Efecto Sobre el Msculo

El msculo en condiciones de reposo no depende de glucosa para obtener energa, sino de los cidos grasos. Sin embargo existen dos situaciones en las cuales el msculo utiliza grandes cantidades de glucosa.

a. El ejercicio moderado o intenso, en donde las fibras musculares se hacen naturalmente permeables a la glucosa incluso en ausencia de Insulina,

b. A las pocas horas de una gran ingesta de hidratos de carbono, donde la concentracin de Insulina es suficientemente elevada para producir un rpido ingreso de glucosa al miocito.

c. Inhibe Glucogenolisis.

d. Activa gluconeognesis.

e. Activa Glucolisis.

f. Aumenta captacin de glucosa, Aminocidos.

g. Sntesis proteica

Si el msculo no se est ejercitando y este se encuentra bajo la accin de la Insulina, sta produce el almacenamiento de glucosa como glucgeno que es especialmente til para perodos cortos de gran consumo de energa.

En sntesis podemos decir que, los efectos de la Insulina sobre el msculo son la captacin de glucosa en altas concentraciones y su almacenamiento como glucgeno.

Efectos Sobre el Hgado

Uno de los principales efectos a nivel heptico de la Insulina es promover la captacin de glucosa y el almacenamiento en forma de glucogeno. Esto comprende varias etapas simultaneas:

a. La insulina inactiva a la fosforilasa heptica, principal enzima que degrada glucogeno a glucosa.

b. Facilita la entrada de glucosa a los hepatocitos por aumento de la actividad de la Glucokinasa.

c. Promueve la sntesis de glucogeno por induccin de la Glucogeno sintetasa

d. Inhibicin de la Glucosa-6 -fosfatasa.

e. Inhibe la Glucogenolisis.

f. Activa Glucogenognesis.

g. Activa Glucolisis.h. Inhibe Gluconeognesis.

i. Inhibe Liplisis.

j. Favorece formacin cidos grasos

Una vez que ha concluido la comida y el nivel de glucosa comienza a descender se producen varios acontecimientos. La disminucin de Insulina, junto con el aumento de Glucagn produce:

a. Activacin de la fosforilasa heptica

b. Activacin de la Glucosa-6 -fosfatasa

c. Inhibicin de la Glucogeno Sintetasa

Por lo tanto, el hgado capta la glucosa cuando se encuentra en grandes cantidades en la sangre por efecto de la Insulina y la devuelve cuando las concentraciones son muy bajas.

Habitualmente el 60% de la glucosa se almacena en este rgano como glucogeno, constituyendo el mismo el principal reservorio de estos carbohidratos en el organismo (100gr.aprox.).

Podemos generalizar que:

La Insulina es una hormona hipoglucemiante

Promueve la captacin de la glucosa en todas las clulas del organismo, excepto: las clulas del encfalo que son normalmente permeables a la glucosa y son capaces de utilizarla en ausencia de la insulina.

Induce el almacenamiento de glucosa en forma de glucogeno en las fibras musculares y en el hepatocito.

Estimula un externalizacin de un sistema especfico de transporte de glucosa hacia la membrana plasmtica de las clulas dianas, el GLUT4, que facilita la difusin de glucosa al citosol de los adipositos y miocitos.

Mas all de que la principal funcin de la Insulina es regular la glucemia, es pertinente mencionar otros efectos:

Estimula el almacenamiento de las grasas. (accin lipogenica), facilitando su transferencia a los adipositos, al inducir la accin de la Lipoproteinlipasa (LPL-1)

Inhibe la liplisis de los triglicridos almacenados al actuar sobre la Lipasa hormona sensible.

Potente accin anti-cetogenica al disminuir la b -oxidacin de cidos grasos

Promueve el anabolismo proteico, inhibiendo el catabolismo.

Regulacin plasmtica de cationes y aniones ( K + , fosfato, Mg ++ )

Promueve el crecimiento, por su efecto anablico a nivel proteico y actuando en forma sinrgica con la hormona de crecimiento (Gh).

Efectos Tejido Adiposo

a. Inhibe Liplisis.

b. Aumenta la captacin de glucosa.

c. Sntesis cidos grasos

Efectos Vasculares Ejerce un efecto vasodilatador, ms que todo por liberacin de xido ntrico (NO) del endotelio vascular, que induce una relajacin del msculo liso de las arteriolas y facilita el reclutamiento de capilares a nivel de msculo estriado. La idea es facilitar el suministro de glucosa y de la misma insulina a ese nivel. Sin embargo, la insulina tiene tambin efectos presores, favoreciendo la liberacin de norepinefrina, facilitando la reabsorcin tubular de sodio a travs de la accin endotelial del sistema ECA y por liberacin de la vasoconstrictora endotelina.

En el sujeto sano, los efectos presor y vasodilatador se compensan, por lo que la infusin crnica de insulina apenas modifica la presin arterial. En estados fisiopatolgicos como la obesidad, el equilibrio puede romperse al incrementarse la activacin simptica en respuesta a la hiperinsulinemia y disminuir la vasodilatacin mediada por insulina (resistencia vascular a la insulina. La insulina tambin estimula la actividad de la bomba de Na+ y K+ en varios tejidos, lo que produce relajacin del msculo (por un lado lo hiperpolariza al hacer entrar menos cargas positivas (2K+) que las que saca (3NA+) y, por otro lado, al disminuir el Na+ intracelular estimula la salida del Ca++ citoslico por va del intercambiador Na+/Ca++). Ambos efectos favorecen la relajacin vascular.

En cuanto al efecto de las concentraciones elevadas de glucosa, se ha visto que la hiperglicemia crnica interfiere con la vasodilatacin secundaria al NO liberado del endotelio. La hiperglicemia aguda sola o combinada con la administracin concomitante de insulina- produce vasodilatacin.

GLUCAGON

Efectos sobre el Hgado

a. Activa Glucogenolisis.

b. Inhibe Glucogenognesis.

c. Inhibe Glucolisis.

d. Activa Gluconeognesis.

e. Activa LipolisisEfectos Sobre el tejido Adiposo

a. Activa Liplisis4. explica regulacin de insulina y glucagn factores estimulantes e inhibidores

Regulacin de la Insulina

La regulacin de la secrecin de la Insulina est controlada principalmente por una relacin de retroalimentacin con el aporte de nutrientes. Cuando el aporte de los mismos es abundante se segrega Insulina en respuesta a su llegada; y esto tiene como fin la utilizacin de los mismos, conservando los ndogenos. La molcula reguladora fundamental es la glucosa , ( glucemia normal: 70-110mg/dl ), con concentraciones plasmticas de 50 mg/dl no se segrega nada de Insulina , mientras que con una concentracin de 250 mg/dl la degranulacin es mxima. La secrecin de Insulina es pulstil y bifsica. Ante una breve exposicin de las Clulas a la glucosa se produce una liberacin rpida pero pasajera , sin embargo si la exposicin es continua se produce una liberacin de los grnulos prefabricados y posteriormente una sntesis de novo .

Otros reguladores menos importantes son los aminocidos, parte de los cuales actan sinergicamente con la glucosa; los lpidos, que apenas contribuyen. Y algunas hormonas.

Mecanismo de Accin El primer paso de todas las acciones de la Insulina es su unin al receptor. ste es una glucoprotena formada por dos unidades simtricas unidas por un puente bisulfuro. Cada unidad est constituida por una subunidad a que se extiende hacia el espacio extracelular y una subunidad transmembrana que termina por un segmento intracelular con capacidad intrnseca de Tirosinquinasa. La Insulina se une a la subunidad a y activa al receptor; es la activacin de ste el que produce los efectos y no la Insulina.

Tras la unin al receptor tienen lugar los siguientes sucesos: (Fig. 5) La estimulacin de la actividad tirosinquinasa intrnseca del receptor resulta en el aumento de la fosforilacin de la tirosina, tanto del propio receptor como de molculas de sealizacin. Este aumento en la fosfotirosina estimula la actividad de muchas molculas intracelulares tales como: GTPasa, Proteinquinasa y Lipidoquinasa, las cuales tienen la funcin de desempear ciertas acciones metablicas de la insulina. Existen dos vas de sealizacin actualmente descriptas.

La activacin de la Lipidoquinasa y la IP 3quinasa generan nuevos lpidos de inositol que actan como segundos mensajeros.

La activacin de la GTPasa y la protena RAS , estimula una cascada de proteinaquinasa que activan isoformas de la MAPquinasa (protena importante en la regulacin de la proliferacin y la diferenciacin celular).

Factores

EstimuladoresInhibidores

Glucosa

Aminocidos

Hormonas intestinales

B-cetoacidos

Acetilcolina

Glucagon

AMPc

Estimuladores beta adrenergicosSomatostatina

Estimuladores alfa adrenergicos

Deficiencia de K

Insulina

Bloqueadores beta adrenergicos

Regulacin del Glucagon

El Glucagn sintetizado en su mayor parte por la clulas a de los islotes pancreticos, es un polipptido de cadena sencilla, formado por 29 aminocidos. Se sintetiza como un precursor pro-glucagn mucho mas grande. En contraposicin a la Insulina , la sntesis y secrecin del Glucagn es estimulada por las bajas concentraciones de glucosa e inhibida cuando esta se encuentra elevada. La insulina, a diferencia de la hipoglucemia, acta a nivel parcrino como un potente inhibidor de la liberacin de esta hormona. El Glucagn circula en el plasma en forma libre, puesto que no se une a protenas por esto su vida media es muy corta, 5 minutos. Por ultimo, los cidos grasos libres, son supresores de la segregacin del Glucagn, mientras que un descenso brusco de sus valores plasmticos la estimulan.

Mecanismo de accin El hgado es el principal rgano blanco del Glucagn. Su unin a receptores especficos en la membrana del hepatocito activa a la Adenilciclasa mediante protena Gs. El AMPc generado estimula a la fosforilasa, la cual intensifica la velocidad de la degradacin del Glucogeno, en tanto que inhibe a la Glucogeno-sintetasa y por tanto la formacin de Glucogeno.

La concentracin alta de AMPc estimula la conversin de aminocidos a glucosa al inducir enzimas que participan en la va gluconeogenica. La principal es la PEPCK. El Glucagn a travs del AMPc incrementa la velocidad de trascripcin del ARNm del gen para la PEPCK y de este modo se aumenta la sntesis de la misma. Factores

EstimuladoresInhibidores

Aminocidos

Colecistocinina, gastrina

Cortisol

Ejercicio

Estrs

Acetilcolina

Estimuladores beta adrenergicosGlucosa

Somatostatina

Secretina

cidos grasos libres

Cetonas

Insulina

Estimuladores alfa adrenergicos

GABA

5. Explica la patogenia de la Diabetes Mellitus.

es sindrome donde se

altera

*Hidratos de carbono

Metabolismo de *Grasas

*Protenas

Por falta

De secresin de la insulina disminucin de la sen-

sivilidad tisular de la

Hormona.

* Resistencia a la Insulina

Consiste o esta presente en la mayora de las

clulas

No la absorben ni la uti-

lizan de modo eficiente

con excepcin de las del encfalo

el resultado es

Aumento de la glucemia, un descenso progresivo de la utilizacin celular

De la glucosa y un aumento en la utilizacin

De las grasas y proteinas.6. Explica la Biosntesis, liberacin, efectos fisiolgicos y regulacin de la Aldosterona, Glucocorticoides y androstendiona.

7. Identifica y describe las caractersticas histolgicas del Pncreas endocrino y la glndula Suprarrenal.

8. Explica el origen y desarrollo de la glndula Suprarrenal y Pncreas.

9. E9. Explica la gnesis de las malformaciones congnitas de la glndula suprarrenal y pncreas.Tejido Pancretico Accesorio.

El tejido pancretico accesorio se localiza con mayor frecuencia en la pared del estmago o del duodeno o en un divertculo ileal.

Se debe a una falla en la: Proliferacin Induccin

Pncreas Anular.

Aunque el pncreas anular es poco frecuente, es necesario describir esta anomala porque puede originar obstruccin duodenal. La parte anular del pncreas est formada por una banda aplanada y delgada de tejido pancretico que rodea a la porcin descendente (segunda) del duodeno. El pncreas anular puede producir una obstruccin del duodeno poco despus del nacimiento o bien mucho tiempo ms tarde. El bloqueo de este rgano se produce en presencia de una inflamacin o de una enfermedad neoplsica maligna en un pncreas anular. Se ha detectado una mayor incidencia de pancreatitis y lceras ppticas en personas con esta anomala pancretica, que es mucho ms frecuente en varones que en mujeres. Probablemente, el pncreas anular es consecuencia del crecimiento de una yema pancretica ventral bfida alrededor del duodeno. A continuacin, las partes de la yema ventral bfida se fusionan con la dorsal, dando lugar a un anillo pancretico (L. anulas).

Se debe a una falla en la: Proliferacin.

Hiperplasia Suprarrenal Congnita.

Un aumento anmalo del nmero de clulas de la corteza suprarrenal comporta una produccin excesiva de andrgenos durante el perodo fetal.

En mujeres, esta anomala causa habitualmente masculinizacin de los genitales externos y aumento de tamao del cltoris. Los lactantes varones afectados tienen unos genitales externos normales y pueden no ser detectados durante la etapa inicial de fa lactancia. Al final de la infancia de ambos sexos, el exceso de andrgenos origina un crecimiento rpido y la aceleracin de la maduracin esqueltica. El sndrome adrenogenital asociado a la hiperplasia suprarrenal congnita (HSC) tiene diversas manifestaciones clnicas que se pueden relacionar con deficiencias enzimticas de la biosntesis de cortisol. La HSC comprende un conjunto de trastornos autosmicos recesivos que causan virilizacin de los fetos femeninos. Esta anomala se debe a una mutacin determinada genticamente en el gen de 21-hidroxilasa de los esteroides citocromo P450 que origina una deficiencia de enzimas corticales suprarrenales necesarias para la biosntesis de diversas hormonas esteroideas. La reducida produccin hormonal produce un aumento de la liberacin de hormona adrenocorticotropa (ACTH), que origina hiperplasia suprarrenal e hiperproduccin de andrgenos por las glndulas suprarrenales hiperplsicas.

V. QU ANLISIS, TEST, O PROCEDIMIENTO PLANTEA PARA CONFIRMAR O NEGAR LA HIPTESIS?

VI. BIBLIOGRAFIA1. LANGMAN Embriologa Mdica 7 ed. Editorial Mdica Panamericana Bs.As.1996

2. BLOOM, Faucet Tratado de Histologa 11 ed. Editorial Panamericana 1990

3. GUYTON, A. Tratado de Fisiologa Mdica 11 ed. Editorial Interamericana 2006

4. GANONG, A. Fisiologa Mdica ed. Manual Moderno 2005

5. LATARJET, Ruiz Tratado de Anatoma Humana 3 ed. Editorial Panamericana 1996

6. KANDEL Eric. Neurofisiologa. 5ed. Editorial Panamericana. Buenos Aires 20077. SNELL, Richard Anatoma Clnica. 4 ed. Editorial Panamericana. Bs.As.1999.8. http://encolombia.com/medicina/materialdeconsulta/Tensi%C3%B3metro140/Tensi%C3%B3metro140_efectos.htm9. http://www.caninsulin.es/Glucose-metabolism.asp10. http://www.bq.uam.es/estudios/medicina/actual/bioquimicaI/margaritafernandez/8/clase8.pdf

Adormecimiento miembros inferiores

Polidipsia, polifagia, sensacin prdida de peso.

Hace 6 meses ha disminuido su agudeza visual y ha disminuido su libido.

Hace 2 meces presenta diarreas y reflujo gastroesofgico.

Paciente Varn 48 aos

Peso: 110 kg. PA: 160/95 mmHg

Talla: 1.56 m.FC: 88 x`

FR: 16 x`

Paciente obeso, con tendencia al sueo durante la entrevista.

Aparato Cardiovascular: Ruidos cardacos rtmicos, regulares, tonos apagados.

Aparato Respiratorio: Buen pasaje de murmullo vesicular en ACP.

Miembros inferiores: no dficit neurolgico, sensibilidad tctil y dolorosa disminuida limitada en bota

Exmenes

Fsico

Sangre: Glucosa en ayunas 190 mg/dl, Glucosa postprandial: 280 mg/dl

Colesterol Total 74 mg/dl, HDL 55 mg/dl, TG: 203 mg/dl

Creatinina: 1.8 mg/dl

Orina: Presencia de glucosa ++/+++, Protenas ++/+++

Glbulos Rojos 20/campoProteinuria: 300 mg/24h

Fondo de ojo: Retinopata diabtica preproliferativa

Exmenes Auxiliares

Diagnstico

Diabetes Mellitas Tipo II o no insulinodependiente

Excepto

DIABETES

Mayora de las clulas

Clulas encfalo

No absorben ni utilizan eficientemente

Glucosa

Aumento utilizacin de grasas y protenas

Descenso progresivo utilizacin celular glucosa

Aumento de glucemia

(Hiperglucemia)

Glucosuria

Polifagia diabtica

Polidipsia

Diuresis

Complicaciones adicionales

Macrovascular

Microvascular

Neuropatica

Enfermedad renal (nefropatia diabtica)

Cicatrizacin proliferativa de la retina

(Retinopata diabtica)

Aterosclerosis

Nervios perifricos

SNA

Eventos vasculares cerebrales e infarto

Insuficiencia renal

Ceguera

TIPOS

DIABETES II

DIABETES I

Resistencia a los efectos metablicos de la insulina

Edad de aparicin despus de 40 aos, diabetes del adulto

Tambin llamada: no insulinodependiente

Masa corporal aumentada: obesidad

Insulina plasmtica normal o elevada

Glucagon plasmtico elevado

Glucosa plasmtica aumentada

Sensibilidad a la insulina reducida

Tratamiento consiste en :adelgazamiento, tiazolindonas, metmorfina, sulfonilureas, insulina

Ausencia de produccin de insulina por clulas beta del pncreas

Edad de aparicin antes de 20 aos; diabetes juvenil

Tambin llamada: insulinodependiente

Masa corporal reducida o normal

Insulina plasmtica reducida o ausente

Glucagon plasmtico elevado

Glucosa plasmtica aumentada

Sensibilidad a la insulina normal

Tratamiento consiste en suministrar insulina

RETINOPATIA DIABETICA PREPROIFERATIVA

O

R

I

G

I

N

A

D

O

P

O

R

Tbulos renales Cpsula de Bowman, Nervios perifricos Placenta

P HYPERLINK "http://www.monografias.com/trabajos10/protoco/protoco.shtml" \l "CINCO" iel

Msculo esqueltico

Retina

Glomrulos renales Mdula renal

Dificultad para escuchar tonos apertura y cierra de las vlvulas cardacas por el Estetoscopio

TONOS APAGADOS

OBESIDAD

Bombeo De sangre por parte del corazn debido a la disminucin luz de las arteriolas

Frecuencia Cardiaca

Tejido Adiposo

Presin Arterial

Clulas de soporte actan como barrera hematoretinal

son

produce

Como resultado

Edema retinal

Prdida de Pericitos

Engrosamiento membrana basal endotelial

Sorbital

Alteraciones del metabolismo intracelular

Hiperglicemia

Sobreexpresin de VEGFG

Mediado por

Flujo lento o perodos de ausencia de de flujo sanguneo

Molcula de adhesin intercelular 1

Mediado por

Adhesin de leucocitos al endotelio

Por trombo a nivel de capilares

Microangio patia

Oclusin de la vena central de la Retina

Falta de absorcin de glucosa en las clulas

Por

cidos grasos en circulacin

a causa

Por falta de irrigacin

Neuvascularizacin de la retina

Degeneracin macular

Angio genesis de micro vasos hacia el humor vitereo

A la hipoxia de la Retina

debido

Inducido tambin por

Regulacin ms de HIF-1

Retiropatia Diabetica Preproliperativa

Debilidad de los capilares retinales

por

Formacin de micro aneurismas

Alteracin de la barrera hematoretinal

HYPERLINK "http://www.monografias.com/trabajos15/todorov/todorov.shtml" \l "INTRO" Estructuras no vasculares, como los nervios perifricos, por la falta de irrigacin.

Capilares de la HYPERLINK "http://www.monografias.com/trabajos10/protoco/protoco.shtml" \l "CINCO" piel, el msculo esqueltico, la retina, los glomrulos renales y la mdula renal

Lesin de las clulas de Schwann, degeneracin de la mielina y lesin axonal

Afectando los nervios motores, sensibilidad tactil y sensitivos de las extremidades inferiores

PANCREAS

Glndula exocrina y endocrina (1-1.5% endocrina)

Caractersticas

Ubicacin: L1-L2.

Peso : 70 gr.

Longitud : 16 20 cm.

Altura : 5cm.

Grosor : 2 4 cm.

Porciones

Cuerpo

Istmo

Cabeza

Cola

Unida al bazo por el epipln pancretico esplnico

Raz del Mesocolon, lo divide en supra e infra mesoclica.

Relaciones

El bazo

Anterior:

Estmago

Posterior:

Aorta.

Vena mesentrica sup.

Rin izquierdo.

Anterior:

Transcavidad de epiplones.

Ploro.

Posterior:

Vena porta.

Escotadura superior de la arteria heptica.

Gastroepiploica derecha.

Codo del duodeno.

Anterior:

Gastroepiploica derecha.

Pancrtico duodenal.

Clica derecha superior.

Proceso uncinatus.

Arteria y vena mesentricas superior.

Raz del mesocolon transverso.

Posterior:

Lmina treitz.

Cuerpo de L1-L2.

Aorta.

Cava inferior.

Vena renal derecha.

Coldoco.

GLANDULA SUPRARRENAL

Ligamentos

Celdas

Ubicacin

En la celda renal.

Cuadrilatero renal:

Borde interno del rin.

Borde inferior del hgado.

Pedculo renal.

Columna vertebral.

Sostenida por los

Ligamentos:

Suprarrenocava.

Suprarrenodiafragmtico

Suprerrenoheptico.

Izquierda

Derecha

Cara anterior:

Hilio, estmago y cola del pncreas

Cara posterior:

Fondo de saco pleural.

Pilar I

Diafragma.

Costillas 11 y 12

Borde interno:

Plexo solar, aorta.

Borde externo:

Rin

Cara anterior:

Hilio cava inferior

Duodeno, hgado

Cara posterior:

Fondo de saco pleural.

Pilar I

Diafragma.

Costillas 11 y 12

Borde interno:

Plexo solar, cava.

Borde externo:

Rin

Vascularizacin

Arterias

Venas

Capsular superior (diafragmtica inferior)

Capsular inferior (renal)

Capsular media (aorta)

Vena central (D a cava, I a renal)

Arteria frnica

inferior

Aorta abdominal

Arteria renal

Art. suprarrenales

superiores

Art. suprarrenal

media

Art. suprarrenal

inferior

CABEZA DEL PNCREAS

CUERPO DEL PNCREAS

COLA DEL PNCREAS

PROCESO UNCENATUS

DIABETES MELLITUS

Induce secrecin de hidrogeniones

Reabsorcin renal de Na

Excrecin

de K

AA

sanguneos

Proteinas

celulares

Movilizacin de A.G

Glucemia

Gluconeogenesis

Hormonas corticosuprarrenales

Cortisol

Colesterol ( Pregnenolona

AMPc

ATP

Adenil ciclasa

Activa

Clulas de la zona fascicular de la corteza suprarrenal

Van a

ACTH

Secreta

Van a

Adenohipofisis (clulas corticotropas)

CRH

secretan

Neuronas del ncleo paraventricular

Liberan

ALDOSTERONA

Acta sobre

renina

secretan

Variacin de [ ] de K en LEC

De la actividad del sist. renina angiotensina

ACTH

Controlado por:

Clulas de la zona glolmerular de la corteza suprarrenal

ECA

Angiotensina II

Angiotensina I

Angiotensingeno

Acta sobre

Clulas yuxtaglomerulares

Aldosterona

Pncreas

Contiene las siguientes clulas y su secrecin:

Clulas A:Glucagon

Clulas B:Insulina

Clulas D:Somatostatina

Clulas F:PP

Parenquima

Exocrina

Acinos Pancreaticos

Endocrina

Parnquima

Islotes de Langerhans

El estroma es Tejido Conectivo Reticular con vasos Capilares sinusoidales fenestrados

Estroma

Contiene las siguientes clulas y su secrecin:

Clulas G y Polipptido Pancretica: para la digestion

rgano de funcin mixta

Parnquima

El estroma es Tejido Conectivo Reticular con vasos Capilares sinusoidales fenestrados

ESTROMA

El estroma es Tejido Conectivo Reticular con vasos Capilares sinusoidales fenestrados

Tejido Nervioso

Glndula Suprarrenal

rgano de distintos tejidos

Contiene las siguientes zona celular y su secrecin:

Zona Glomerular:Aldosterona

Zona Fascicular:Cortisol

Zona Reticular:Dhepiandrosterona

Tejido Epitelial

Parnquima

Contiene clulas cromafines y secretan:

Catecolamina:

Adrenalina y Noradrenalina

Por accin del Sistema Simptico

GLANDULAS SUPRARRENALES

Desarrolla a partir

2 componentes

Porcin mesodrmica

Porcin ectodrmica

Forma

Forma

5 semana

Medula

Corteza

Clulas mesoteliales

Entre

Gnada en desarrollo

Raz mesentrica

Proliferan e introducen

En

Mesenquima subyacente

Diferencian

Corteza fetal provisoria

rganos acidofilos voluminosos

Mesotelio

Segunda oleada clulas

Corteza definitiva

Mesenquima y rodean nasa celular original

Capa externa

Excepto

Zona reticular

Zona glomerular

Zona fasciculada

Nacimiento

Apoptosis corteza provisoria

5 mes

Secrecin insulina

Clulas secretan glucagon y somatostatina

Desarrollan

Tejido parenquimatoso

Islotes pancreticos (Langerhans)

Desarrollan a partir

3 mes

Coldoco

Introducen

Duodeno (curuncula mayor)

Forma

Curuncula menor

Desemboca

Forma

Conducto pancretico principal (Wirsung)

Porcin proximal conducto pancretico dorsal

+

Conducto pancretico ventral

Porcin distal conducto pancretico dorsal

Resto glndula

Pncreas menor (proceso unciforme)

Porcin inferior cabeza pncreas

Forma

Forma

Parnquima + Sistema conductos de los esbozos pancreticos

Fusiona

Sita

Debajo y detrs esbozo dorsal

Desplaza dorsalmente

Conducto coldoco

Relacin

Esbozo pancretico ventral

Mesenterio dorsal

Situado

Esbozo pancretico dorsal

Originan

2 esbozos

PANCREAS

Conducto accesorio (Santorini)

Endodermo duodeno

Forma