PRESENTACIóN DE

CASO CLíNICO n° 4

ESQUIVEL CERQUIN ALBERTO. FERNANDEZ MENDOZA PATRICIA. GUERRERO CAMPOS RIDER. GONZALES AYASTA JESUS E. LATORRE DELGADO CARLOS A.

ANAMNESISENFERMEDAD ACTUAL:

* Molestía principal: Cefalea * TE: 14 años. * FI: agudo * Curso: recurrente.

* Relato: Paciente inicia enfermedad en octubre del 2002, al presentar cefalea intensa de tipo punzante, siendo encontrado en estado confucional, despierto, no reconocía familiares, vómitos explosivos. Es atendido en clínica privada por emergencia siendo dado de alta el día siguiente. Una semana después cuando manejaba bicicleta se repite cefalea intensa seguida de nauseas, vómitos, crisis convulsiva tónico clónico generalizada. Es atendido en ESSALUD por emergencia donde también es dado de alta. En noviembre del 2002 reingresa por dolor de cabeza intenso siendo internado durante 7 días al cabo de los cuales es referido al Hospital AAA- Chiclayo, por diagnostico de HSA, donde es intervenido por un aneurisma de arteria comunicante posterior derecha; sale de alta recuperado y asintomático, al cabo de un mes es encontrado en estado de inconciencia en el baño de su domicilio, siendo trasladado con urgencia al Hospital ESSALUD-Cajamarca, de donde nuevamente es referido al hospital AAA-Chiclayo, identificando nuevamente una HSA por ruptura de aneurisma de arteria cerebral media izquierda, siendo intervenido quirúrgicamente por segunda vez, quedando con secuela de afasia y hemiparesia derecha. Paciente permanece asintomático hasta hace 3 meses en los que presenta cefalea en región occipital, intensa 6/10, que aumenta con exposición al sol, sin asociación a maniobra de valsalva; motivo por el cual acude nuevamente por consultorio externo.FUNCIONES BIOLÓGICAS: todas conservadas.ANTECEDENTES:

• Patológicos: Niega Familiares: madre hipertensa fallece por evento vascular no tipificado.

Varón de 34 años de edad, conserje, procedente de Baños del Inca.

SIGNOS VITALES: FR: 16 rpm, FC 84 lpm, PA: 120/80, T: 36,8°C; TALLA: 1.68m, PESO: 78 kg, IMC: 27, 6. (Sobrepeso)APRECIACIÓN GENERAL: Paciente varón joven, con facies asimétrica, despierto, en aparente regular estado general, regular estado de nutrición y regular estado de hidratación, en posición erguido y ventila espontáneamente.

EXAMEN FÍSICO GENERAL

EXAMEN FÍSICO REGIONALCARA: borramiento de surco nasogeniano izquierdo, caída de comisura labial izquierda, ptosis palpebral izquierda.• Aparato cardiovascular, respiratorio, gastrointestinal, renal y urogenital sin hallazgos significativos. SISTEMA NERVIOSO: Conciencia: OTEP. ECG 15 ptos.Marcha: En punta de pies y talones con arrastre de miembro inferior derecho.Función motora: Hemiparesia derecha a predominio braquial, hipertonía en miembros derechos. Ausencia del signo de babinski.Función refleja: Hiperreflexia OT de miembros derechos.Función trófica: Sin alteraciones tróficas.Función sensitiva: No hay alteraciones de la sensibilidad superficial y profunda.Función de coordinación y equilibrio: No hay alteraciones de la coordinación y el equilibrio. Romberg negativo.Función de nervios craneales: Ptosis palpebral izquierda. Función neurovegetativa: No alteradaSignos meníngeos: AusentesPsiquismo y examen mental: No alteración

EXAMEN FÍSICO

• Evaluación del III Nervio Craneal

FUNCIONES SUPERIORES• Lenguaje: conservado.• Gnosia: conservada• Memoria: conservada.• Cálculo: Paciente es capaz de restar de 30, 3 unidades consecutivamente. • Praxia: ideomotora, ideatoria, de vestir y constructiva conservada.• Minimental de FOLSTEIN: 27/30 = deterioro cognitivo leve.• Minimental de FOLSTEIN: 27/30 • Orientación: 10/10 Repetición inmediata: 3/3 Atención y cálculo: 2/5• Memoria: 3/3 Lenguaje: 9/9

Test del Reloj Test de la estrella de cinco punta Praxia

constructiva

• Afasia de expresión.• Amnesia de corto plazo• Repetición alterada.• Minimental : 23 ptos.

Pupilas isocóricas y fotorreactivas.

Ptosis palpebral izquierda.

Hemiparesia derecha a predominio braquial

Caída de surco nasogeniano izq, caída de comisura labial izq,

Hipertonía de miembros derecha.

Hiperreflexia OT derecha, ausencia del signo de babinski.

LISTA DE DATOS BÁSICOS1. Paciente varón adulto, procedente de Baños del Inca.2. Antecedente de clipaje de aneurisma en arteria cerebral media derecha y antecedente de

hemorragia subaracnoidea por ruptura de arteria comunicante posterior izquierda.3. Madre hipertensa falleció por ACV no tipificado. 4. Cefalea secundaria. 5. Borramiento de surco nasogeniano izquierdo, caída de comisura labial izquierda, ptosis palpebral

izquierda.6. Afasia de expresión7. Repetición alterada8. Amnesia de corto plazo9. Folstein 23/30: deterioro cognitivo medio.10.Acalculia leve11.Hipertonía en hemicuerpo derecho.12.Hiperrreflexia en hemicuerpo derecho13.Hemiparesia derecha a predominio braquial

P1: Cefalea secundaria P2: Paresia de III NC izquierdo.P3: Sindrome afásicoP4: Hemiparesia derecha

PROBLEMAS DE SALUD

LISTA DE DATOS BÁSICOS

PROBLEMAS DE SALUD POR SINDROMES

HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA

PLAN DE TRABAJO DX

Cefalea secundaria P1: Cefalea secundaria H1: HSA por ruptura de aneurisma

TACRMN

Hemiparesia derechaAfasia

P2: Sindrome hemiparético cortical

H1: Hemorragia corticomeningea por ruptura de arteria cerebral media

TACRMNArteriografía cerebral

Afasia P3: Sindrome afásico H1: Hemorragia cerebromeningea

TACRMN

AfasiaAmnesiaRepetición alterada

P4: Sindrome de funciones superiores

H1: tumor cerebralH2: ACV isquémicoH3: AVC hemorrágicoH4: NCC

TACRMNWestern BlotVSG

DIAGNÓSTICO POR EL MÉTODO CLÍNICO

1. CEFALEA SECUNDARIAo Intensa, progresiva, con

compromiso de conciencia y asociada a signos focales.

o Afasia expresivao Hemiparesia derechao Hiperreflexia OTo Ausencia de Babinskio Hipertonìa de hemicuerpo derecho

2. SINDROME PIRAMIDAL CORTICAL

3. SINDROME DE FUNCIONES SUPERIORES.

o Repetición alterada.o Amnesia a corto plazo o Deterioro cognitivo medio

I. DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO

II. DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO

AREA MOTORA PRIMARIA

1. VASCULAR.a. HSAb. Hemorragia intraparenquimal cerebralc. Infarto cerebral

2. TUMORALa. Astrocitomab. Glioblastoma multiforme

3. INFECCIOSO PARASITARIOa. Neurocisticercosis

4. INFECCIOSO BACTERIANOa. Meningoencefalitis

III. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

Sí presenta el paciente No presenta el paciente EXAMENES AUXILIARES

HEMORRAGIASUBARACNOIDEA

Cefalea intensa de inicio brusco.

Deterioro rápido del nivel de conciencia.

Empeoramiento rápido síntomas.

Alteración de la conciencia.

Focalidad neurológica. Crisis convulsivas o

mioclonías Rigidez dolorosa de

cuello Náuseas y vómitos Fondo de ojo: edema de

papila HSA

* Cefaleas o sangrados centinela

TAC cerebral Punción lumbar (PL) Angio-TC Angio-RMN Arteriografía Doppler transcraneal TC-perfusión y RM

difusión/perfusión.

1. VASCULAR

Sí presenta el paciente No presenta el paciente EXAMENES AUXILIARES

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMAL

CEREBRAL

• Cambio en el estado de alerta o nivel de conciencia.

• Somnolienta• Comatoso• Vómito• Dolor de cabeza• Dificultad para hablar y

entender el lenguaje• Dificultad para escribir y leer• Pérdida de la coordinación• Pérdida del equilibrio• Convulsiones• Rigidez dolorosa de cuello• Pérdida de función o

sensibilidad muscular• Movimiento disfuncional• Parálisis facial• Párpados caídos

Apatía Retraimiento Letargia Estupor inconsciente Demencia antes del

sangrado Pérdida de toda o parte de

la visión Cambios de sensibilidad Dificultad para deglutir

• Grupo sanguineo• Hemograma completo• Tiempo de sangrado• Tiempo de protrombina• Enzimas hepáticas• Pruebas de función renal• TAC cerebral (se prefiere si el

sangrado tiene menos de 48 horas)

• RMN cerebral• Angiografía cerebral

1. VASCULAR

Sí presenta el paciente No presenta el paciente EXAMENES AUXILIARES

INFARTO CEREBRAL

Debilidad Alteración del equilibrio Alteración de la

sensibilidad Hemiplejía Afasia Cefalea Vómitos Disartria Ataxia

Disfagia Dismetría

• Grupo sanguineo• Hemograma completo• Tiempo de coagulación y sangría• Tiempo de protrombina• Enzimas hepáticas• Pruebas de función renal• TAC cerebral (se prefiere si el

sangrado tiene menos de 48 horas)

• RMN cerebral• Angiografía cerebral

1. VASCULAR

SÍ presenta el paciente No presenta el paciente Exàmenes auxiliaresASTROCITOMA

1. Astrocitoma pilocítico (GRADO I)

2. Astrocitoma difuso (GRADO II)

3. Astrocitoma Anaplásico (GRADO III)

• Surgen a partir: 20-40 años• Sexo masculino más afectado.• Déficit neurológico (variable)

según topografía. • 80% de tumores cefálicos

primarios en adultos• Cefalea• Convulsión focal o generalizada• Vómito de manera inesperada, sin

náusea precedente(Vómito en proyectil)

• Inicio: insidioso Tumor de carácter infiltrativo, crece con lentitud, forma grandes cavidades o seudoquistes

TAC s/c: masa difusamente infiltrante.TAC c/c: masa focal o difusa hiperdensa.RM T1: isointensos o hipointensosRM T2: hiperintenso

GLIOBLASTOMA MULTIFORME

(Astrocitoma grado IV)

• Cefalea• Deterioro brusco del nivel de

conciencia • 30% presenta crisis convulsivas

• Edad de presentación: 56 a 60 años.• Pronóstico es sombrío y la

supervivencia media esperable es de 52 semanas

Masa hemisférica mal definida, hemorragia focal.

TAC s/c: anillo con centro hipodenso, +- hemorragia, Ca++ raro.TAC c/c: realce regular intenso pero heterogéneo.

2. TUMORAL

Si presenta el paciente No presenta el paciente EXAMENES AUXILIARES

NEUROCISTICERCOSIS

Alteraciones de las Funciones superiores:• Afasia de expresión leve.• Memoria inmedita

alterada• Minimental (23/30)• Apraxia• Cefalea.

Procedencia: BAÑOS DEL INCA (Cajamarca)

Síndrome neurológico focal.

Síndrome meníngeo Nódulos subcutáneos. Acalculia.

TACDepende de etapa:- E. Vesicular: “Nódulo” dentro

del quiste- E. de vesícula coloidal: Líquido

hiperdenso + edema circundante

- E. Granular nodular: Nódulo + ligero edema.

- E. Nodular calcificada.

VSG

WESTERN BLOT

3. INFECCIOSO PARASITARIO

Sí presenta el paciente No presenta el paciente EXAMENES AUXILIARES

Meningoencefalitis(Meningococo,

tuberculosa)

Afasia de expresión leve. Trastornos cognitivos. Más frecuente de 30- 45

años (paciente = 34 años). Presenta cefalea.

A partir de focos adyacentes (mastoiditis, sinusitis paranasal)

Tríada: cefalea, síndrome febril, signos focales

Convulsiones. Transtorno del sensorio

TACDepende de etapa:- Zona de cerebritis: (inicio),

lesión inflamatoria, rodeada de edema.

- Absceso cerebral: lesión supurativa, rodeada de cápsula fibrótica.

Laboratorio:

- Recuento de leucocitos aumentados.

- Aumento de proteínas.- Glucosa normal.

4. INFECCIOSO BACTERIANO

PLAN DE TRABAJO DIAGNÓSTICO1. Exámenes Imagenológicos:

• TAC• Arteriografía cerebral.

2. Exámenes de Laboratorio:• Citoquímica de LCR • Cultivo LCR• VSG• Western Blot • Hma completo, T. coagulación y sangría,

grupo sanguíneo, G, U, Cr, enzimas hepáticas.

DIAGNÓSTICO NOSOGRÁFICOHEMORRAGÍA SUBARACNOIDEA RECURRENTE POR RUPTURA DE ANEURISMA DE ARTERIA CEREBRAL MEDIA IZQUIERDA Y ARTERIA COMUNICANTE POSTERIOR

DERECHA.Los aneurismas saculares se denominan también aneurismas en “cereza”, porquetoman la forma de pequeñas ampollas de paredes delgadas que hacen protrusión desde las arterias del círculo arterial de Willis o sus ramas mayores. Su rotura produce inundación del espacio subaracnoideo con sangre bajo presión elevada. Como regla, los aneurismas se localizan en las bifurcaciones y las ramificaciones y, en general, se presupone que son resultado de defectos del desarrollo de las túnicas media y elástica de los vasos arteriales.

LOCALIZACIONES MÀS FRECUENTES DE LOS ANEURISMAS: La arteria comunicante anterior (30%). A.Comunicante posterior (25%) A.Cerebral media (20%). A.Carótida interna (7.5%). A. basilar (7%)

COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS:• Resangrado: 3-16% el 1 día, 50% a 6 m, 3% a 1año. • Mortalidad: 30-80% a los 3 meses.• Hidrocefalia: Frecuencia: 8 -34% . Puede se hidrocefalia comunicante, o hidrocefalia obstructiva• Edema cerebral• Convulsiones• Vasoespasmo

PRONÓSTICO A LOS 6 MESES

Escala Clínica de Hunt y Hess: • H y H I y II: 75 –90% de buena recuperación

5 –15% de estado vegetativo. y muerte• H y H III: 55 –75% de buena recuperación

15 –30% de estado vegetativo y muerte

• H y H IV: 30 –50% buena recuperación

35 –45% de estado vegetativo y muerte• H y H V: 5 –15% de buena recuperación

75 –90% de estado vegetativo y muerte

MECANISMOS ETIOLÓGICOS

GÉNESIS DEL ANEURISMA1. Trastornos del desarrollo: riñón poliquístico y coartación aórtica.

2. Enfermedades del tejido conectivo:

síndrome de Marfan,

enfermedad de Ehlers-Danlos

déficit de α1-antitripsina.

3. Vasculopatía:

displasia fibromuscularLES

enfermedad de Takayasuenfermedad de moya-moya

síndrome Rendu-Osler-Weber4. Hiperaflujo

5. Tóxicos

6. Traumático

7. Infeccioso

8. Tumoral

PLAN EDUCATIVO

PLAN EDUCATIVOHipoperfusión 1° daño tisular vasoespasmo

FASE AGUDA

PIC Irrita: corteza cerebral

daña

forma

BHE

coágulos

RESANGRADO

1° Mec Def

RIESGO

crisis convulsivas secundariasIsquemia subendocárdica

liberación catecolaminas

HiponatremiaPNaA Albuminuria

Glucosuria

MEDIDAS INICIALESo cabecera elevada 30ºo Reposo completo.o Aislamiento del entorno.o Monitorizacion de constantes (ECG, SatO2, TA invasiva o no, diuresis

horaria, temperatura, etc.).o valoración periodica de pupilas, focalidad neurológica. pacientes con un

GCS<9, se monitorizara la PIC (sensor parenquimatoso o drenaje ventricular): incluyendo entonces la PPC.

o Estabilización: Asegurar una adecuada oxigenacion y ventilación: Mantener una PaO2 entre 100-120 y SatO2>95%. Evitar hiperventilación: PaCO2 de 35mmHg.

Objetivos de TA: TAM 80-110 mm Hg. Evitar TAS>160mmHg en los aneurismas no excluidos.; En el caso de hipotensión el fármaco de elección será la NAD.

PLAN TERAPÉUTICO

Tratamiento médico:

o Sedoanalgesia/ansiolisis Sedacion: en pacientes intubados con midazolam/propofol Analgesia: paracetamol, metamizol, fentanilo/remifentanilo. Ansiolisis: benzodiacepinas orales: alprazolam, bromazepam.

o PROFILAXIS: Gastrointestinal: omeprazol, laxantes (lactulosa). TVP: con el uso de HBPM. Vasoespasmo: nimodipino por via digestiva 60mg/4h durante 21días y mantener normovolemia.

Medio interno: Mantener una natremia normal (en torno a 140mEq/l). Evitar la hiperglucemia: mantener glucemias<160 según protocolo especifico. Mantener normocalcemia y normomagnesemia. Hemoglobina: entre 8-10g/dl. Si tiene HTEC, seguir protocolo HTEC.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

o ROPPER A. Y BROWN R.: Principios de Neurología de Adams y Victor. 9va Ed., Edt. Mc Graw Hill. México. 2011.

o MICHELI, FERNÁNDEZ, PARDAL: Neurología.2da. Ed. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires Argentina, 2010.

o Kirkpatrick PJ, Turner CL, Smith C, Hutchinson PJ, Murray GD; STASH Collaborators. Simvastatin in aneurysmal subarachnoid haemorrhage (STASH): a multicentre randomised phase 3 trial. Lancet Neurol. 2014;13(7):666-75.

o Brown RD Jr, Broderick JP. Unruptured intracranial aneurysms: epidemiology, natural history, management options, and familial screening. Lancet Neurol. 2014;13(4):393-404.