CASO CERRADOMANUEL URIBE H.

Residente Radiodiagnóstico HUSAL

Historia clínica

Mujer de 30 años.

No aporto datos de historia clínica

FISIOLOGICO/SENESCENTE

HIPOPARATOROIDISMO

Infancia (5 años).

Autominmune. Iatrogénica (Adultos).

Lab: Ca++ P+

Cx: Espasmos. Tetania. Convulsiones. Hiperreflexia.

Hallazgos: Hipo/Seudo/Seudoseudo

Intracraneales: Calcific. GB > Cerebro > Cerebelo

Calcific. Tejidos blandos extremidades (raro

en cabeza y cuello)

Extracraneales: Osteoescl., Calc. lig. espinal, Osteofitos,

Entesopatía (pelvis).

HIPERPARATIROIDISMO

HPT1º: - PTH Resorción ósea Ca++

- Adenoma > Hiperplasia > Carcinoma

- MEN 1 / MEN 2A

- Mediana edad / Adultos mayores. . Ca++/ N ó P+

- RM: Iso o Hiper en T1 / Hipo en T2. Simétrico en GB.

- TC: Calcif. Bilateral simétrica GP-P-NC (Típico).

Cráneo: «Sal y pimienta».

HPT2º: - Ca++ Estímulo crónico PT (hiperplasia) PTH

- Causa mas común es IRC

- >40ª. = . ó N Ca++/ P+

- TC: Engrosamiento base craneal y huesos faciales.

Parénquima cerebral suele ser N.

HPT3º: - HPT2º por falla renal de larga evolución. Muy rara.

- Hallazgos similares a HPT2º.

HIPOTIROIDISMO

CONGENITO: - Suele Dx y Tto semanas de nacer Desarrollo N.

- RN función tiroidie residual por T4 materna. - TSH

- Causa: Disngenesia/Dishormogénesis/Central.

- RM: Atrofia leve. Cisuras pronunciadas.

HiperI SB (pobre mieliniz), SN, GP en T2/FLAIR

ADQUIRIDA: - Hiperplasia Hipof.; joven/Embarazo/Lactancia.

+ Secundario a insuf. org. Tiroidea. Reversible con THtS

+ Puede imitar Adenoma Hipof.

- Encef. Hashimoto; sensible a esteroides con Tiroiditis

autoinmune. Iatrogénico (Cx / I131). Niños y

adultos. Cx (Encefalop. Aguda / T.Neuropsiq. grave).

+ RM, HiperI focal-difusa de SB perivent. Y

profunda en T2/FLAIR. No realce. Calcif. en

GB- Cerebelo.

ENF. DE FAHR

Trastorno AD. Idiopática. Calc.Idiopática Familiar de los GB.

Clínica: Asx 1ª y 2ª decada. Sx 30-60 a.

Progresiva distonía, parkinsonismo, sx neuropsiq.,

demencia subcortical (>50 a).

No alteración endocrina.

RM: Variable.

HiperI en T1. Variable en T2/FLAIR (N o levemente anormal)

HiperI extensa en T2 en GB y SB (imitar desm. Tox/metab)

T2* (GRE/SWI) HipoI marcada por depósito de Fe.

No realce.

TC: Calcif. amplia, simétrica y bilateral de GB (+ común).

GP lat. (+ afectado). GP med. (relativa preservado).

P-NC-T-ND-SB suelen estar afectados.

No realce.

SD. HALLERVORDEN-SPATZ

Llamado ahora pKAN.

Trast. AR. Espasticidad involuntaria y demencia progresiva.

Neurodegeneración por acúmulo cerebral de Fe.

Infancia tardía. Muerte a los 10 – 30 años.

RM:

T2: HiperI en GP medial (+ común).

HipoI en GP lat. y Snigra. HiperI si asocia infl/desmiel.

T2*: Artef. Susceptibilidad (HipoI) en áreas de acumulación.

Puede haber atrofia cortical y caudado.

LESIONES POR RADIACION AGUDAS:- Días-semanas. Raro en régimen modernos. Reversible.

- Cx: Cefalea, somnolencia. – Ocasional edema en SB (T2/FLAIR)

SUBAGUDAS: - 1-6 m. Desmielinización transitoria. Cefalea, def.atención.

- TC: HipoD confl. En SB periventricular. Reversible.

- RM: HiperI en T2 en SB periventricular.

TARDIAS: - >6m. Progresivo e irreversible. Leucoencef. necrotizante.

LARGO PLAZO:

- Vasculopatía; Hiperpl. Endotelial (medio y gran calibre). ACV isquémicos.

- MA Mineralizante; RT + QT conjunta. >2ª. Calcif.GB y SB subcortical.

- Malf. Vasc., Niños RT x LLA. Telangiectasias o Malf. Cavernosas.

T2* (GRE/SWI) varios focos HipoI en SB.

- Tumores; Niños<10ª Mayor riesgo.

Meningioma > Astrocitoma > Sarcoma.

INFECCIONES

CMV (VHH 5) / VIH: CD4+<50/ml

- Encefalitis: HiperI en SB en T2. Realce subependimario-

Hidrocefalia (Ventriculitis). No efecto masa.

LARGO PLAZO:

- Toxoplasmosis

- Rubeola Calcif. Parénquima

- CMV/VIH

- CMV: Quistes periventriculares.

- Rubeola/VHS: Destrucción lobar / Encefalomalacia.

- Sífilis congénita (Raro): Meningitis basilar.

- TORCH: RN/Lactantes, microcefalia, calcificaciones

parenquimatosas, corioretinitis, RCIU.

1º LESION POR RADIACION

(MA MINERALIZANTE)

2º METABOLICA

(ENF. FAHR/HIPO-HIPERPTH)