CAS CLÍNIC:EDEMES EN

L’ADULT

!"#$%&'(%)*&!"#$+$

,$%+$- .$&'$.-/-*(&0*#$%*(1&

23"4-#(5&6*-+$%"-#(%- ,(7%(# 83%

Home, 51 anysNO AMCNO antecedents patològicsExfumador 6 paquets/anyAntecedents familiars: - Mare Artritis Reumatoide amb fibrosi pulmonar. - Pare càncer de pròstata.

3-4 diesedemes de EEII sense dolor

NO:- Dispnea- DPN- Ortopnea- Pèrdua pes- Sd miccional- AINEs recents (fa 1 mes, <5 dies)- Viatge recent

CAS CLÍNIC: URGÈNCIES

7 diesMolèsties abdominals

NO:- Canvis ritme deposicional- Pèrdua de pes- Pirosi- Nàusees- Vòmits

MOTIU DE CONSULTA

• TA: 168/97 mmHg; FC: 76bpm• T axil·lar: 36,1ºC• Sat. O2: 99% aire ambient

Conscient i orientat. Normocolorejat i normohidratat. Eupneic.Auscultació cardiològica: tons rítmics. No bufs ni frec.Auscultació pulmonar: MV preservat, no estertors.Exploració abdominal: tou, depressible no dolorós. Sense masses nimegàlies. No ascitis ni timpanisme.

Extremitats inferiors amb edema bilateral, fòvea++ dura. Pulsostibials i peroneals dèbils i simètrics.

CAS CLÍNIC: EXPLORACIÓ FÍSICA

CAS CLÍNIC: RX TÒRAX

CAS CLÍNIC: TAC TÒRAX

Hemograma:- Leucòcits: 6.8 10^9/L (68% N)- Eritròcits: 4.91 10^9/L- Hb: 15,1 g/dL- VCM: 89fL- Plaquetes: 253 10^9/L

Coagulació: - PTT: 25 segons- INR: 0,9

Bioquímica:- Glucosa: 99 mg/dL- Creatinina: 1.1 mg/dL- FG: >60 ml/min- Urea: 33 mg/dL- Na+: 136 mmol/L- K+: 4.4 mmol/L- Ca++: 7,1 mg/dL- Bi: 0,8 mg/dL- GOT 28 U/L- LDH 422- Amilasa 99- CK 170 U/L- PCR: 0,2 mg/L

CAS CLÍNIC: ANALÍTICA

Sediment d’orina: leucocitúria ASx (10-25 per camp)! Sol·liciten cultiu d’orina

Tira d’orina: glucosa +++, leucòcits i hematies -, proteïnes -.

Furosemida 40 mg 0,5-0-0 ! ALTA + VISITA CCEE MEDICINA INTERNA

10 DIES DESPRÉS: CCEE MEDICINA INTERNA

VALORACIÓ A CONSULTA

Bon estat general.

Auscultació cardiològica: tons rítmics. Buf pansistòlic polifocal

IV/VI amb irradiació a caròtides.

Extremitats inferiors amb edema bilateral fins a cuixes.

10 DIES DESPRÉS: CCEE MEDICINA INTERNA

VALORACIÓ A CONSULTA

Bon estat general.

Auscultació cardiològica: tons rítmics. Buf pansistòlic polifocal

IV/VI amb irradiació a caròtides.

Extremitats inferiors amb edema bilateral fins a genolls.

INGRÉS HOSPITALARI- Ecocardiografia- TAC abdominal

CAS CLÍNIC: RX TÒRAX

CAS CLÍNIC: TAC ABDOMINAL

• Auscultació cardiològica: tons rítmics. Buf pansistòlic polifocalIV/VI amb irradiació a caròtides.

• Extremitats inferiors amb edema bilateral fins a cuixes.

INGRÉS MI:

Hemograma:- Leucòcits: 6.6 10^9/L (70% N)- Hto: 42%- Hb: 13,8 g/dL- VCM: 94fL- Plaquetes: 256 10^9/L

Bioquímica:- Creatinina: 1.76 mg/dL- FG: 43 ml/min- Na+: 137 mmol/L- K+: 4.4 mmol/L

Tira d’orina: glucosa +++, leucòcits i hematies -, proteïnes ++/+++.

EDEMA: CONCEPTE I ETIOPATOGÈNIA

BILATERALS – sistèmics- Increment de la pressió hidrostàtica- Increment de la permeabilitat capil·lar- Reducció de la pressió oncòtica del

plasma- Reducció del drenatge limfàtic- Miscelània

UNILATERALS – causa local- Traumàtics- Neoplàsies- Cirurgies- Causa venosa- Infecció

UNILATERAL o BILATERAL?- Local/sistèmic*Edema venós i limfàtic! Unilateral exclou causa sistèmica.

DISTRIBUCIÓ CORPORAL I HORÀRIA- Sistèmic: altres localitzacions, +++ al matí, nictúria. Signe de Godet.- Local: no desapareix amb el decúbit.

ANTECEDENTS- Familiars (limfedema)- Cardiopatia crònica- Cirurgia, repòs prolongat, traumatisme

(TVP)

ABORDATGE: anamnesi i exploració física

CLASSIFICACIÓDEFINICIÓ: Acumulació de fluid intersticial.

FÀRMACS- Antagonistes del calci- Psicotròps- Diurètics

EDEMA UNILATERAL

TROMBOSI VENOSA PROFUNDAMecànic – obstrucció trombòtica- Antecedents/Factors de risc- Palpació de cordons venosos- Dolor, rubor- Signe de Homans +, signe d’Olow +- Ecodoppler EEII

LIMFEDEMAClaudicació limfàtica- Antecedents (familiars, cirurgia)- Edema dur- Pesadesa- Dolor- Pèrdua de mobilitat

INSUFICIÈNCIA VENOSAObstrucció funcional – reflux venós per insuficiència valvular- Sedentarisme- Sensació de pesadesa- Turmells inflats- Varius- Millora en elevar l’extremitat

CAUSA INFECCIOSAErisipela – S.pyogenesCel·lulitisFascitis necrotitzant- Porta d’entrada- Iatrogènica- DM, sobrepès, limfedema, i.venosa

TRAUMÀTICAntecedentsSobretot al turmell.

EsclerodèrmiaAcrocianosis Eritromelalgia

EDEMA BILATERAL

CARDIOPATIA (ICD, HTP)Mecànic: Hipertensió venosa retrògrada ! congestió ! dificultat pel retorn venós- Antecedents de cardiopatia- IJ, RHJ- Hepatomegàlia, ascites- Vessament pleural, nictúria! Rx tòrax, ECG, analítica i ecocardiograma

HEPATOPATIAHipoproteïnèmia per manca de producció.- Antecedents: VHC, enolisme- Ascites! Analítica i ecografia abdominal

NEFROPATIA- Sd.nefròtic- Glomerulonefritis- Insuficiència renal! Analítica, tira d’orina, orina de 24h

ALTRES: fàrmacs, SAF, fibrosi, metàstasis, AR, PAN, PR, Sd.compartimental, lipoedema…

CAUSA ENDOCRINA - Hipotiroidisme ! mixedema- Sd. De Cushing ! estries! Analítica funció tiroidea i cortisol orina

g

ddddddddddddddddddddddddddd d ió

ANÈMIAPer disminució de la pressió oncòtica.! Analítica

• Auscultació cardiològica: tons rítmics. Buf pansistòlic polifocalIV/VI amb irradiació a caròtides.

• Extremitats inferiors amb edema bilateral fins a cuixes.

INGRÉS MI:

Hemograma:- Leucòcits: 6.6 10^9/L (70% N)- Hto: 42%- Hb: 13,8 g/dL- VCM: 94fL- Plaquetes: 256 10^9/L

Bioquímica:- Creatinina: 1.76 mg/dL- FG: 43 ml/min- Na+: 137 mmol/L- K+: 4.4 mmol/L

Tira d’orina: glucosa +++, leucòcits i hematies -, proteïnes ++/+++.

• Estable HDN, tendència HTA

• Persisteix edema bilateral fins a cuixes.

• Escassa diuresi.

INGRÉS:

Hemograma i coagulació: Normal

Bioquímica:- Creatinina: 1.80 mg/dL- FG: 42,6 ml/min- Na+: 136 mmol/L- K+: 4.9 mmol/L- Proteïnes 34g/L- Albúmina 14g/L

ECOCARDIOGRAMA: VAorta bicúspide normofuncionant.

Orina 24h: proteïnúria 23g/dia, albuminúria 16 g/dia, creatinina 2,78g/dia.

Proteïnograma:

- Albúmina 14,7g/L

- Globulina Alfa1: 2,6 g/dL

- Globulina Alfa2: 8,3 g/dL

- Globulina Beta1: 1,9 g/dL

- Globulina Beta2: 3,3 g/dL

- Globulina Gamma: 3,3g/dL

Sediment orina (19/04): leucòcits 10-25/camp, hematies 3-10/camp,proteïnes 26296,5mg/dL, Na 24mEq/L, K 83 mEq/L.

INGRÉS:

ImmunologiaIgA, IgG, IgM, cadenes lleugeres kappa i lambda normals.C4, C3, CH50, ANA, anti-DNA, Ac antiPLA2R, Ac anti-MBG, ANCA i FR

NEGATIUS

Serologies VHB, VHC, VIH: negatives.

Ecografia renovesical: normal. Sense litiasis, hidronefrosis, lesions sòlides o quístiques. Bufeta urinària sense alteracions.

Marcadors: CEA, alfafetoproteina, CA 19.9 i PSA normals.

Mantoux: negatiu.

• Síndrome nefròtic agut

• Insuficiència renal aguda secundària a síndrome nefròtic

• Hipoproteïnèmia i hipoalbuminèmia severes.

• Edemes en extremitats inferiors

• Hipertensió arterial

INGRÉS:

ORIENTACIÓ DIAGNÒSTICA

• Síndrome nefròtic agut

• Insuficiència renal aguda secundària a síndrome nefròtic

• Hipoproteïnèmia i hipoalbuminèmia severes.

• Edemes en extremitats inferiors

• Hipertensió arterial

INGRÉS:

TRACTAMENT- Albúmina endovenosa- IECA (enalapril)- Furosemida endovenosa- Espironolactona

ORIENTACIÓ DIAGNÒSTICA

BIÒPSIA RENAL

SD.NEFRÒTIC: CONCEPTE I ETIOPATOGÈNIA

DEFINICIÓ: és la conseqüència clínica de la pèrdua de proteïnesd’origen glomerular per l’orina.

- Edema perifèric- Proteïnuria en rang nefròtic: >3g/dia- Hipoalbuminèmia- Frequentment: hiperlipidèmia

Sd.nefròtic BIOQUÍMICProteïnúria en rang nefròtic.Sense Simptomatologia

Sd.nefròtic IMPURAssociat a:- HTA- IRA- Hematúria

EPIDEMIOLOGIAIncidència: 3/100.00080-90% idiopàtics

CONCEPTES

SD.NEFRÒTIC: CAUSES

SD.NEFRÒTIC: CAUSES

CAUSES SECUNDÀRIES- Diabetes Mellitus 2

- Lupus Eritematós Sistèmic

- Malalties sistèmiques

- Infeccions

- Fàrmacs

- Tòxics

- Trastorns metabòlics i hereditaris

- Neoplàsies

CAUSES PRIMÀRIES- GMN membranosa ! 30%

- Glomeruloesclerosi focal i

segmentària ! 30%

- Nefropatia per canvis mínims

- GMN mesangial IgA

- GMN ràpidament progressiva

- GMN mesangiocapil·lar

- Altres glomerulopaties: proliferativesmesangials, endocapilars amb semillunes

15%

EDEMES

Alteració de la barrera de permeabilitat del glomèrul

SD.NEFRÒTIC: FISIOPATOLOGIA

Proteïnúria >3g/dia

Hipoproteïnèmia

Reducció pressió oncòtica

Hipovolèmia

Sistema renina-angiotensina-aldosteronaRetenció de Na

SD.NEFRÒTIC: DIAGNÒSTIC

Aleshores…cal una biòpsia renal?

SD.NEFRÒTIC: COMPLICACIONS

CAUSES

- Dèficit d’Ig

- Dèficit d’antitrombina III

- Augment de síntesi de lipoproteïnes

TROMBOSI VENOSA- Més freqüent

- Sobretot en adults

- Sobretot en GMN membranosa

! Screening no indicat si Asimptomàtics

INFECCIONS- Sobretot bacterianes

- Sobretot cel·lulitis

Profilaxi ATB?

HIPERLIPIDÈMIA- Freqüent

! Tto causa i proteïnúria

INSUFICIÈNCIA RENAL- Rara

- LES, nefritis intersticial per fàrmacs

! Indicat: funció renal, quantificarproteïnúria, bioquímica, perfil lipídic

SD.NEFRÒTIC: TRACTAMENT

EDEMA

Resistència als diürètics de nansa.

- Monitoritzar la diüresi (objectiu: 1-2kg/dia)

- Furosemida oral 40mg 2/dia

! doblar o triplicar dosi si cal

! màxim 600mg/ dia

! sinó endovenós i afegir tiazides

! bolus seroalbúmina abans de bolus de diürètic

ANTICOAGULACIÓ

Valorar individualment.

No es fa prevenció primàriahabitualment.

MESURES GENERALSDieta hiposòdica

INFECCIONS

Antibiòtics?

DISLIPÈMIA

Hipolipemiants?

IMMUNOSUPRESSORS?

Individualitzar.

TTO ANTIPROTEÏNÚRIC

IECA/ARA II

SD.NEFRÒTIC: PRONÒSTIC

FACTORS PRONÒSTICS

- Causa

- Histologia

- Quadre clínic

Majoria: milloren amb tractament de suport.

! IECA/ARA II + corticoides/immunosupressors: taxa de remissió del 76%

GMN MEMBRANOSA

1/3 curs benigne

1/3 proteïnúria i edema però funciórenal preservada

1/3 IRC als 10 anys

GE FOCAL I SEGMENTÀRIA

Pitjor pronòstic

Grau de proteïnúria ! Factor Px

1/2 amb proteinuria nefròtica ! IRC als 10 anys

BIÒPSIA RENAL

Immunofluorescència negativa

Abscència de lesions

INGRÉS:

NEFROPATIA PER CANVIS MÍNIMS

BIÒPSIA RENAL

Immunofluorescència negativa

Abscència de lesions

INGRÉS:

TRACTAMENT:

Prednisona 70mg/dia + furosemida vo

Espironolactona, ramipril, amlodipino

NEFROPATIA PER CANVIS MÍNIMS

ALTA A DOMICILI

Controls ambulatoris freqüents

NEFROPATIA PER CANVIS MÍNIMS

Causa desconeguda ! alteració dels limfòcits T?

ASSOCIAT:

- Adult: AINES

- Limfoma Hodgkin

- HLA-B12

- Formes familiars (FFF)

Dany directe als podòcits ! esborrament dels pedicles ! alteració permeabilitat

Microscopia òptica: NORMAL

Immunofluorescència: NORMAL

Microscopia electrònica: esborrament dels pedicles dels podòcits.

SD.NEFRÒTIC típic en nens

80% sediment normal

20% proteinúria selectiva (- en adults)

20-30% hematúria

No solen presentar IRA

Complement normal

NEFROPATIA PER CANVIS MÍNIMS

BIÒPSIA RENAL:

! En nens no és necessària, la ME permet eldiagnòstic.

! En adults: INDICADA LA BIÒPSIA ENSD.NEFRÒTIC

*Creus de Malta: lípids

TRACTAMENT: Corticoides

Si resposta parcial o recidiva:immunosupressors

Si no resposta: sospitar

- GE focal i segmentària

- Altres causes

! fer biòpsia

PRONÒSTIC

Bona resposta a corticoides

Adults:

- Menys recidives

- Menys remissió

BIBLIOGRAFIA

!"# $%&''()*+#,+--&#."#/&0123-4&5+ /&6()(25&0'#7(#'+-#(7(*0- 7('#*&(*8)+ &26()&+)"9#:;0&'08'( 6)+*<#

=44><??@@@"-6'8"5+*"0)?)(;&-40?ABBCDBADBEFBA">76

A"# G4()2- ,H"#I'&2&50' *02&6(-404&+2- 027 7&012+-&-#+6#(7(*0#&2#07%'4-"#AB!C9#J>4+/04("#:;0&'08'( 6)+*<#

=44>-<??@@@"%>4+704("5+*?5+24(24-?5'&2&50'*02&6(-404&+2-0277&012+-&-+6(7(*0&207%'4-?>)&24

K"# L+72() I"#/&012+-&-#027 M0201(*(24#+6#N(>=)+4&5 GO27)+*( &2#:7%'4-"#:*#P0*#.=O-&5&02"#AB!Q#M0)#

!R9SKTQU<ECSVWR"#:;0&'08'( 6)+*<#=44><??@@@"258&"2'*"2&="1+;?>%8*(7?AQSCCWKA

E"# L('(>+%)&- XY#,+;&2 ZH"#[;();&(@ +6#=(0;O >)+4(&2%)&0 027 4=( 2(>=)+4&5 -O27)+*("#AB!C9#J>4+/04(

:;0&'08'( 6)+*<#=44>-<??@@@"%>4+704("5+*?5+24(24-?+;();&(@+6=(0;O>)+4(&2%)&00274=(2(>=)+4&5F

-O27)+*(?>)&24\-+%)5(]-(0)5=D)(-%'4^-(0)5=]NX.H,[_`I#Ga

E"# ,07=0b)&-=202 cY#$'0--+5b ,cY#P();(2d0 PI"#.04=+>=O-&+'+1O 027 4)(04*(24 +6#(7(*0#&2#>04&(24- @&4= 4=(

2(>=)+4&5 -O27)+*("#AB!C9#J>4+/04( :;0&'08'( 6)+*<#

=44>-<??@@@"%>4+704("5+*?5+24(24-?>04=+>=O-&+'+1O0274)(04*(24+6(7(*0&2>04&(24-@&4=4=(F

2(>=)+4&5-O27)+*(?>)&24\-+%)5(]-((D'&2b

Q"# X4&+'+1OY#5'&2&50' 6(04%)(-Y#027 7&012+-&-#+6#*&2&*0'#5=021( 7&-(0-( &2#07%'4-#F J>_+/04("#

Moltes gràcies per la vostra atenció!