Carcer de Tiroides, Patogenia y Tipos de Cancer Relacionadas.
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FACULTAD DE MEDICINA
PATOLOGÍA QUIRURGICACARLOS MARVIN HERNANDEZ FELICIANO
TAMPICO, TAMAULIPAS
Logo
INSTITUTO DE CIENCIAS Y ESTUDIOS SUPERIORES DE TAMAULIPAS A.C.
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CARCER DE TIROIDESCARCER DE TIROIDES
CARLOS MARVIN HERNANDEZ FELICIANO CARLOS MARVIN HERNANDEZ FELICIANO
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ANATOMIA DE LA TIROIDESANATOMIA DE LA TIROIDES
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Fisiología de la tiroides Fisiología de la tiroides 1. Atrapamiento del yodo (0.1mg) por
la TG.
2. Oxidacion del yodo a yoduro, yodación de la TG para formar monoyodotirosina, diyodotirosina.
Yodo a yoduro
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3. Acoplamiento para formar T4 o T3.
4. Hidrolización de TG, para liberar T3 y T4, asi como MIT y DIT
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T4 se produce y se T4 se produce y se libera de tiroideslibera de tiroides
T3 solo un 20%T3 solo un 20%
T4T4MusculoMusculoHígadoHígadoRiñón Riñón
Adenohipofisis Adenohipofisis
Enfermedad de gravesEnfermedad de gravesBocio toxico multinodularBocio toxico multinodular
Glándula estimulada Glándula estimulada
• Mas potenteMas potente• Nivel plasmático menorNivel plasmático menor• Menor fuerza que T4Menor fuerza que T4• Ingresa a tejidos con Ingresa a tejidos con
mayor facilidadmayor facilidad
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Eje hipotálamo-hipófisis-tiroidesEje hipotálamo-hipófisis-tiroides
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ClasificaciónNumero: (usg/gammagrafía)•Únicos (adenoma)•Múltiples (bocio multinodular)
RADIONÚCLIDOS (I 123- I 131)
Funcionalidad: (gammagrafía/centellografia) •No funcionantes (frios): no retienen yodo, no sintetizan HT (15 – 20%)•Funcionantes (calientes): retienen yodo y producen hormonas tiroideas (<5%)
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Biopsia con Aspiración Aguja Fina
• Benigno
• Maligno
• Sospechoso
• No diagnostico o inadecuado
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Trastornos Trastornos tiroideos benignos tiroideos benignos
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Trastornos tiroideos benignos Trastornos tiroideos benignos
• HipertiroidismoHipertiroidismo– Enfermedad de
Graves– Bocio multinodular
tóxico
– Enfermedad de Plummer (adenoma toxico)
• Tormenta tiroideaTormenta tiroidea
• HipotiroidismoHipotiroidismo
• Tiroiditis Tiroiditis – Aguda – Subaguda – Crónica
• Bocio Bocio
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Hipertiroidismo
• Bocio multinodular toxico
• Enfermedad de Graves
• Enfermedad de Plummer
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Manifestaciones clínicas
• Nerviosismo• Taquicardia• pérdida de peso• aumento del apetito• Astenia y adinamia• intolerancia al calor• Sudoración• temblor
1. Enfermedad De Grave’smás frecuente , 3-4 década ,mujeres
( IST+)hipertiroidismo, bocio difuso,
oftalmopatía clínica y dermopatía 2. Bocio Multinodular Tóxico. (50años)tirotoxicosis T3, hipertiroidismo
apático, fibrilación auricular, insuf. Cardiaca congestiva.
Farmacos: contienen I (m. contraste), amiodarona (Joddbasedow)
3. Adenoma Tóxico. Jovenes, mutaciones de somaticas de
gen receptor TSH Nodulo tiroideo solitario s/tejido
tiroideo palpable en lado contralateral.
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Diagnostico
1. Enfermedad De Grave’ssupresión de la TSH (T3 – T4)RM orbitas= oftalmopatia
2. Bocio Multinodular Tóxico.<TSH >T3 – T4> Captación de YRA
3. Adenoma Tóxico. Gammagrama con YRA
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Tratamiento
• Granulocitopenia reversible
• Exantemas• Fiebre
• Neuritis periférica• Poliarteritis• vasculitis
1. Enfermedad De Grave’sFarmacos: propiltiuracilo,
metimazol (<HT), propanolol
Yodo radioactivoQuirurgico: Tiroidectomía 2. Bocio Multinodular Tóxico.Quirurgico: tiroidectomía
subtotal YRA : dosis altas (ancianos)
3. Adenoma Tóxico. Quirurgica: lobectomía y
resección del istmo Farmacologico: YRA,
antitiroideos
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Tormenta tiroidea
Fiebre, agitación o depresión del SNC y disfunción del sist. Cardiovascular
Bloq beta: < conversión de T3 – T4 , <síntomas de hipertiroidismo
Yodo de lugol
Ipodato de sodio (IV): < cap. Na y H. tiroidea
Propiltiuracilo
• Nerviosismo• Taquicardia• pérdida de peso• aumento del apetito• Astenia y adinamia• intolerancia al calor• Sudoración• temblor
• Infeccion • Quirurgico• Traumatismo• Farmaco:
amiodarona
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Hipotiroidismo
< T3 – T4
Secundarias:
•Tumor hipofisiario•Reseccion o ablación hipofisiaria
Primarias (> TSH):
•Tiroiditis de Hashimoto•Trat. YRA para enf. Graves•Post. Tiroidectomia•Ingestion excesiva de yodo•Tiroideitis subaguda•Medicamentos: antitiroideos, litio
Terciarias:
•Insuficiencia hipotalámica•Resistencia a la hormona tiroidea
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Manifestaciones clínicas
• Niños-RN: Niños-RN: facies de s. down y enanismo. Falta de progreso, retraso mental grave
• Infancia: Infancia: retraso en desarrollo, distensión abdominal, hernia umbilical, prolapso rectal.
• Adultos: Adultos: cansancio, aumento de peso, intolerancia al frio, estreñimiento y menorragia
Tiroxina tabletasTiroxina IV mixedematosos
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Tiroiditis
Aguda
Subaguda
Cronica
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Tiroiditis Clasificacion 1. Tiroiditis Aguda:Bacteriana (estreptococos, E.
coli, P. aeruginosa, H. influenzae, corynebacterium)
Inf. Vias respiratorias superiores
Otitis media
2. Tiroiditis subaguda
(mujeres 30 – 40 años)Dolorosa: infección viral No dolorosa:
autoinmunitaria (esporádica – puerperio)
. Tiroiditis Cronica •Linfocitica (de Hashimoto)Linfocitica (de Hashimoto)Proceso autoinmunitario: act. De L CD4 – L- CD8= destrucción del tirocito Relacionado con ingestión de yodo, uso de med. Como interferón alfa, litio y amiodarona.
•RiedelRiedelSustitución total o parcial del parénquima tiroideo con tejido fibroso. Anemia perniciosa, Enf. Graves. Sx. Esclerosis focal, colangitis esclerosante
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Manifestaciones clínicas
Aguda (supurativa)
•Dolor cuello irradiación mandibula-oído•Fiebre, escalofríos, odinofagia, disfonía
•Complicaciones: sepsis, rotura traqueal-esofágica, trombosis de v. yugular, condritis o pericondritits laríngea y paralisis t.
simpatico
Subaguda
•Con dolor:
Origen viral
Antecedente de I. vías resp. Superiores •Sin dolor:
Origen autoinmunitario
Puerperio, descenso tolerancia de embarazo
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Manifestaciones clínicas
Cronica
•Hashimoto•Crecimiento ligero de la glandula, superficie palida, color gris pardo, consistencia granular, nodular y firme.
•Riedel
•Masa indolora y dura en parte ant. Del cuello, síntomas de compresión (disfagia, disnea, atragamiento y ronquera).
•
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• Aguda
subaguda
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• Hashimoto
• Riedel
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Tratamiento • Aguda: • Antibioticos parenterales y drenaje de abscesos
• Subaguda:• A. acetilsalicílico • Esteroides (casos graves)• Reposicion de hormona tiroidea• Tiroidectomia (casos raros)
• Cronica:• Reposicion de H. tiroidea
• Qx. Sospecha de malignidad o presencia de bocio (síntomas de compresión)
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Enfermedad Enfermedad tiroidea maligna tiroidea maligna
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Enfermedad tiroidea maligna Enfermedad tiroidea maligna
• Carcinoma papilar (80%)Carcinoma papilar (80%)
• Carcinoma folicular (10%)Carcinoma folicular (10%)
• Carcinoma de células de hürthleCarcinoma de células de hürthle
• Carcinoma medularCarcinoma medular
• Carcinoma anaplásico Carcinoma anaplásico
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Carcinoma papilar
• Niños-Mujeres (30-40 años)
• Crecimiento lento
• Metastasis ganglionares “tiroides lateral aberrante”
• Pulmones, hueso, hígado y cerebro
• Patología
Duros, blanquecinos Calcificación
macroscópica, necrosis o cambios quísticos
Presentación clínica
Palpable
•Masa cervical: disfagia, disnea y disfonía
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• Etiologia • Genetica (c-myc, h-ras)• Otros factores:
• Radiacion • Yodo• E. Hashimoto, tiroiditis
linfocitaria y enfermedad de graves
• Edad, genero y factores racionales
• Tratamiento Lobectomía tiroidea
unilateral con resección del istmo
Tiroidectomía total: extirpación ganglios cervicales centrales ipsolaterales
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![Page 36: Carcer de Tiroides, Patogenia y Tipos de Cancer Relacionadas.](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052311/55963d301a28aba6738b47de/html5/thumbnails/36.jpg)
Carcinoma folicular
• Patologia Lesiones solitarias, rodeada
por capsula
Malignidad: invasión capsular y vascular
• 10% zonas con déficit de yodo, bocio edénico
Mujeres (50 años)Nódulos tiroideos
solitarios• Aumento rápido de
tamaño, Bocio de larga duración
No frec. DolorLinfadenopatia
infrecuente
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Morfología
Macroscopía: es un tumor redondeado, la mayoría de las veces, parcialmente encapsulado, gris blanquecino, en partes granular.Histología: las células se disponen formando folículos, que pueden ser muy bien diferenciados. El estroma es escaso.
Diseminación
1) Invasión local de la cápsula, tiroides y partes blandas adyacentes.2) Metástasis ganglionares (poco frecuentes).3) La diseminación hematógena es característica de este tumor.
• Tratamiento• Lobectomia tiroidea
• Tiroidectomia total (lesiones foliculares >4cm, >50 años, invasión vascular, invasión fuera de tiroides y metástasis en momento de diagnostico)
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Tiroidectomía
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