CÁNCER DE TESTÍCULO

Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez

Especialidad en Medicina familiar y Especialista en

Urgencias, Maestría en Farmacología (2011)

CANCER DE TESTICULO

• Neoplasia mas frecuente en hombres de15-35 años de edad

• 1 % de todos los cánceres en hombres

• Tumores de células germinales (TCG)explican el 95% de todos los Ca

• Para propósitos de manejo se dividen en 2grandes grupos

– Seminoma (95 % sobrevida a 5 años)

– No seminomas (90% sobrevida a 5 años)

CANCER DE TESTICULO

• 80% de los casos ocurre entre los 15 y 34 añosde edad.

• Mas frecuente en la raza blanca.

• Esta diferencia se atribuye a que desde la vidafetal, las concentraciones séricas deandrógenos son mayores en la población negra

• Tasa de incidencia mundial: 1 a 6 casos porcada 100,000 habitantes

FACTORES DE RIESGO I

• Criptorquídea. 20 a 40 veces más riesgo relativo

• Cáncer de testículo previamente. 1-2% desarrollan un segundo primario en el testículo contra lateral. Factor de riesgo más fuerte

• Historia familiar. Alteraciones en fertilidad

• Infección por HIV

• Síndrome de Klinefelter se asocia con TCG mediastinal extra gonadal

• Síndrome de Down

• Síndrome de Peutz-Jeghers, tumores testiculares de células de Sertoli

Todos estos factores predisponen al desarrollo de Ca in situ e invasor de testículo

FACTORES DE RIESGO II

• Criptorquidia

• Anormalidades congénitas en pene,

testículos o riñones.

• Presencia de hernias inguinales.

• Cáncer de testículo previo.

• Antecedentes familiares de cáncer de

testículo.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

• CLASIFICACIÓN HISTOLOGICA

Seminoma

• Carcinoma embrionario

• Coriocarcinoma

• Teratoma

• Tumor de senos endodérmicos

• CLASIFICACIÓN CLÍNICA

• Seminoma puro

• Tumores germinales no

• seminomatosos

CLASIFICACIÓN HISTOLOGICA

• CARCINOMA EMBRIONARIO

AREA DE NECROSIS Y HEMORRAGIA

INVASIÓN PRECOZ DE ESTRUCTURAS VASCULARES YLINFATICAS

• TUMOR DEL SENO ENDODERMICO

COMBINADO CON OTROS SUBTIPOS

EDAD INFANTIL

FORMAN LOS CUERPOS DE SHILLER- DUVAL

CLASIFICACIÓN HISTOLOGICA

• CORIOCARCINOMA

FORMADO POR CELULAS GIGANTES SINCITIO YCITOTROFOBLASTICAS

TUMOR MIXTO

DISEMINACIÓN HEMATOGENA RÁPIDA

• TERATOMA

CELULAS DERIVADAS DE AL MENOS 2 HOJASEMBRIONARIAS

MADURO = ESTRUCTURAS DIFERENCIADAS

INMADURO = DIFERENCIACION TISULAR INCOMPLETACOMO EN EL FETO

MALIGNO = CRECIMIENTO AGRESIVO DE ALGUNO DE SUSCOMPONENTES DESARROLLA SARCOMA, CARCINOMA.

PATRÓN DE DISEMINACIÓN

SEMINOMA

PURO

NO

SEMINOMATOSOS

VIA

LINFATICA

VIA

HEMATOGENA

GANGLIOS :

PELVICOS

RETROPERITONEALES

MEDIASTINICOS

CERVICALES

HIGADO

PULMON

SNC

CRIPTORQUIDEA

• En Criptorquídea abdominal post-puberal

unilateral se deberá realizar orquiectomía

profiláctica

• La Criptorquídea inguinal ocasiona menor riesgo

por lo que una opción es vigilancia cuidadosa

• Debido al riesgo de malignidad se recomienda

que todos los hombres con historia de

Criptorquídea se les realice biopsia de testículo

entre los 18 y 20 años para descartar Ca in situ

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Usualmente nódulo ó aumento de

volumen no doloroso en un testículo

• 30-40% refieren sensación de pesantez ó

molestia mal definida en abdomen inferior,

área perianal o escroto

• Dolor agudo se presenta en el 10%

METÁSTASIS

• Se observa en el 10% de los pacientes

• Tos, disnea (masa mediastinal, metsparenquimatosas)

• Crecimientos ganglionares cervicales

• Dolor dorso-lumbar

• Dolor óseo

• Síntomas del sistema nervioso central ó periférico

• Anorexia, náusea, vómito ó hemorragia gastrointestinal

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Ginecomastia. Se ve en el 5 % de los pacientes con TCG

• Ocurre en el 20-30% de los pacientes con tumor de células de Leydig (más raro)

• La ginecomastia se asocia con la producción de GCh por focos de coriocarcinoma o de células trofoblásticas

• Pacientes con aumento importante en niveles de GCh pueden desarrollar hipertiroidismo

• Encefalitis límbica paraneoplásica. La mayoría de los enfermos presentan anticuerpos anti-Ma2 (también llamados anti Ta)

EVALUACION FISICA

• Cualquier área fija, dura o firme dentro de lasustancia de la túnica albugínea deberá serconsiderada sospechosa, hasta que sedemuestre lo contrario

• Buscar posible involucro de cordón espermáticoo escroto

• Palpación del abdomen buscando enfermedadganglionar retroperitoneal o visceral

• Evaluación de regiones linfáticassupraclaviculares

• Examen de tórax, búsqueda de afecciónpulmonar, ginecomastia

EVALUACION DIAGNÓSTICA

• Ultrasonido testicular

• Estudios de imagen

• Medición de marcadores tumorales

séricos

• Orquiectomía inguinal radical

ULTRASONIDO TESTICULAR

• Distingue lesiones testiculares intrínsecasde extrínsecas

• Detecta lesiones intratesticulares inclusode 1-2 mm

• Un quiste ó una masa llena de líquido espoco probable que represente malignidad

• Ya que la túnica albugínea es difícil dediscernir por este método, no es confiablepara etapificar tumor local (T)

ESTUDIOS DE IMAGEN

• TAC de alta resolución de abdomen y

pelvis

• Rx. tórax PA

• Metástasis ganglionares aparecen

inicialmente en ganglios linfáticos

retroperitoneales

• Aunque TAC es la modalidad de elección

para evaluar retroperitoneo, se ha descrito

una tasa de falsos negativos tan altos

como del 40%

ESTUDIOS DE IMAGEN

• Deben realizarse TAC de tórax y TAC ó

RM de cráneo cuando haya sospecha de

participación tumoral en estas áreas

• Gama grama óseo. Es rara su indicación

• TEP. Su uso más común es para evaluar

masas residuales post-tratamiento y no

tanto para evaluación diagnóstica inicial

MARCADORES TUMORALES

• Alfa Feto Proteína

• Sub-unidad beta de GCh

• DHL

• Niveles elevados de AFP y/o FBGCh seobservan en el 80-85% de los pacientes contumores no seminomatosos, aún sinenfermedad metastásica

• FBGCh se eleva en menos del 20% de losseminomas, y AFP nunca se encuentra elevadaen seminomas puros

ESTADIFICACION Y

CLASIFICACION PRONOSTICA

• Los resultados de la evaluación clínica y

radiológica se utilizan para asignar la

etapa clínica, estimar el pronóstico y guiar

el tratamiento

ETAPA CLINICA

• Etapa I. Tumor confinado al testículo y

estructuras del cordón

• Etapa clínica IIA. Enfermedad ganglionar

retroperitoneal menor de 2 cm

• Etapa IIB. Enfermedad ganglionar

retroperitoneal de 2-5 cm

• Etapa II C. Afección ganglionar mayor de 5 cm

• Etapa III. Enfermedad arriba del diafragma o con

participación de órganos abdominales

MARCADORES TUMORALES

• Concentraciones de FBGCh mayores a 10,000mIU/ml ocurren solo en TCG, en el raro pacientecon Ca gástrico ó pulmonar con diferenciacióntrofoblástica, ó en mujeres embarazadas ó conenfermedad del trofoblasto gestacional

• Concentraciones de AFP mayores de 10,000ng/mL ocurren casi exclusivamente en TCG yhepatocarcinoma

• Útiles para diagnóstico y pronóstico, peroprincipalmente para ver respuesta al tratamientoy como seguimiento después del manejo.

ORQUIECTOMIA INGUINAL

RADICAL

• Debe realizarse para permitir una

evaluación histológica completa y dar

control local del tumor

• Además de la remoción del testículo, se

hace disección y ligadura alta de cordón

espermático.

DISECCION DE GANGLIOS

LINFÁTICOS RETROPERITONEALES

• Se considera el estándar de oro para laestadificación patológica exacta delretroperitoneo

• Las etapas tempranas de TCGNS, sinenfermedad retroperitoneal EC I(RP) o conenfermedad RP de bajo volumen EC II A-B soncandidatos a manejo con DGLR

• En etapas clínicas II con grandes volúmenes yIII, la DGLR se reserva para enfermedadresidual post-quimioterapia

Estadio clínico

Características clínicas

•Seminomas puros

•No seminomas

SEMINOMAS PUROS

ESTADIO I:

1.-Rt adyuvante a ganglios paraórticos e inguinales(2600cGy) y vigilancia con Tx. A paciente que recaen.2.-Observación y Tx.. En caso de recurrencia.3.-Qt. adyuvante con Cisplatino.

ESTADIO II Y III:

Presentan metástasis retroperitoneales de 5cm o menor.

1.-Rt. 90% buena tolerancia y en caso de recurrencia Tx. Con Qt.

Masa retroperitoneal > 10cm

Qt. Por que con Rt.existe recurrencia del 80%.

Existen 2 Tx. quimioterapeuticos

Cisplatino (100mg/m)los días 1,8,15,42 y 50 y Ciclofosfamida(1000mg/m)días 1 y 42.

Cisplatino y Etoposido, con o sin Bleomicina.

*Eficacia semejante y la diferencia radica en la toxicidad.

*Si después de la Qt. existe residual de 3cm o mas se agrega Rt. en la zona.

Entre las combinaciones Quimioterapeuticas se encuentran:

BEP: bleomicina + etoposido + cisplatino. Se

ha usado un regimen modificado en niños.

EP: etoposido + cisplatino para 4 cursos en

pacientes con pronosticos favorables.

Otros regimenes parecen producir resultados

similares en supervivencia pero se usan con

menos frecuencia:

PVB: cisplatino + vinblastina + bleomicina

VIP: etoposido + ifosfamida + cisplatino

PRONOSTICO

• En 1997 se alcanzó un consenso para

desarrollar un modelo pronóstico validado

por el Grupo Colaborativo Internacional

sobre Cáncer de Células Germinales

• Se identificaron diferentes grupos de

riesgo de acuerdo al tipo de tumor

BUEN PRONOSTICO

• Seminoma

– Cualquier sitio primario

– Sin metástasis viscerales no pulmonares

– AFP normal. Cualquier nivel de beta GCh y DHL

• Tumores no seminomatosos

– Tumores primarios testiculares ó retroperitoneales

– Sin metástasis viscerales no pulmonares

– AFP< 1,000 ng/mL, beta GCh< 5,000 mUI/ mL y DHL

< 1.5 veces el límite superior normal

PRONOSTICO INTERMEDIO

• Seminoma

– Tumor primario testicular ó retroperitoneal

– Con metástasis viscerales no pulmonares

– AFP normal. Cualquier nivel de beta GCh y DHL

• Tumores no seminomatosos

– Primario testicular ó retroperitoneal

– Sin metástasis viscerales no pulmonares

– Cualquiera de los siguiente, AFP 1,000-10,000 ng/mL

beta GCh 5,000-50,000 mUI/mL, DHL 1.5 a 10 veces

el límite superior normal

POBRE PRONOSTICO

• Solo para tumores no seminomatosos

• Sitio primario mediastinal

• Con metástasis viscerales no pulmonares

• AFP> 10,000 ng/mL,

• beta GCh> 50,000 mUi/mL

• DHL > 10 veces el límite superior normal

SEMINOMA VS NO SEMINOMA

• Seminomas: Mas común encontrarloslocalizados al momento del diagnóstico

• Su diseminación sanguínea es rara a áreascomo hígado, cerebro, pulmón, hueso, que sonsitios más frecuentemente involucrados portumores de células germinales noseminomatosos (TCGNS)

• En seminomas no hay marcadores séricosconfiables que sirvan como indicadores derecurrencia. En contraste en TCGNS, AFP ybeta GCh se elevan en el 85% de los casos

SEMINOMA VS NO SEMINOMA

• A diferencia de los TCGNS, los seminomas tienen un crecimiento tumoral relativamente más indolente por lo cual el tiempo medio de recaída y las recaídas tardías son más frecuentes que en TCGNS

• Los seminomas son muy sensibles a radioterapia, mientras que TCGNS son más radioresistentes

RIESGO LUGAR

PRIMARIO-

TAMAÑO

METS

VISCERALES

NO

PULMONA-

RES

MANEJO

ORQUIEC-

TOMIA

MAS..

TASA DE

CURACION

Bajo Gonadal

EC II< 5

cm

Ausente Radioterapia > 95 %

Bajo Extrago-

nadal

ECII> 5 cm

Ausente BEP x 3

Ó

EP x 4

> 90 %

Intermedio Cualquier

lugar o

tamaño

Presente

(Estadio

III)

BEP x 4 > 90 %

SEMINOMA

NO SEMINOMA

Riesgo

Sitio

primario

Mets

visceral

no

pulmonar

α -FP ß-hCG LDH

Manejo:

Orquiec-

tomia

mas..

Tasa de

Curacion

Bueno Gonadal

o

retroperi

toneal

Ausente <1,000

ng/ml<5,000

mlU/ml

1.5X

ULN

BEP x 3 90 %

Intermedio Gonadal

o

retroperi

toneal

Ausente 1,000-

10,0005,000-

50,000

1.5-

10X

ULN

BEP x 4 70%

Pobre Mediasti

no

Presente >10,000 >50,000 >10

ULN

BEP x 4 35%

TCGNS TEMPRANO

• Etapa I

– Disección ganglionar retroperitoneal vs

vigilancia. Tasa de curación 98%

• Etapa II

– Enfermedad con poco volumen y MT

normales: DGLR +/- Qt dependiendo de

patología.

– Enfermedad voluminosa o MT elevados.

Quimioterapia (EPx4, BEPx3)

• Organizaciones

• American Cáncer Society (Sociedad Americana del Cáncer)http://www.cancer.org

• CancerCarehttp://www.cancercare.org

• FUENTES:

American Cáncer Society (Sociedad Americana del Cáncer)

National Cáncer Institute (Instituto Nacional del Cáncer)

• National Cancer Institute. U.S. National

Institutes of Health.

• www.cancer.gov

• GRACIAS POR SU ATENCIÓN

• Para ver otros temas relacionados:

• Visite: Blog SIN BANDERA

http://hugopintoramirez.blogspot.mx/

• Visite:

http://www.slideshare.net/HugoPinto4