CANCER DE

ESOFAG0

1% de todas las neoplasias

4º lugar de neoplasias digestivas

1 casos / 100,000 habitantes/año en México

+ Fr. en ♂

> incidencia entre los 55 y 65

Epidemiología

LESIONESBENIGNAS

LEIOMIOMA

Mitad inferior.

Submucoso recubierto con epitelio escamoso.

Mayoría asintomáticos / no cx.

Disfagia / cirugía

5cm / enucleación por toracotomia.

TUMORDE

ABRIKOSOV

PAPILOMADE

CELULASESCAMOSAS

Acalasia

Esofagitis por cáusticos

Tilosis

Síndrome de Plummer-Vinson

Esófago de Barrett

LesionesPremalignas

Agentes químicos alcalinos o ácidos y agentes físicos (calor, frío, tóxico).

1000 veces mayor el riesgo Ca Epidermoide

Edad media de incidencia 47 años en 1/3 medio

Se recomienda vigilancia endoscópica 15 a 20 años después de la ingestión

Esofagitis por cáusticos

Trastorno genético caracterizado por hiperqueratosis palmoplantar

Prevalencia de 90% para Ca Epidermoide a los 65 años.

Se recomienda vigilancia endoscópica a los 30 años de edad

Tilosis

Presencia de membranas esofágicas y anemia por deficiencia de hierro asociada a alteraciones del epitelio esofágico.

Síndrome de Plummer-Vinson

Epidermoide 70%

Adenocarcinoma 30% ◦ Típicamente aparecen en el

esófago de Barrett. ◦ La incidencia de esta

histología esta en aumento.

Otros◦ Tumores del estroma

gastrointestinal (GIST).◦ Sarcomas.◦ Linfoma.◦ Melanoma.

TipoHistológico

Cáncer epidermoide Adenocarcinoma Mal nivel socioeconómico Buen nivel socioeconómico

Mal estado nutricional Buen estado nutricional

Esofagitis crónica Atrofia - Displasia - Cáncer

Metaplasia intestinal Displasia - Cáncer

Tabaco – Alcohol - Ambiente ERGE – Alcohol - Obesidad 48 % dist - 42 medio - 10 prox 95 % distales

Cardias libre Comprormete cardias Incidencia en descenso ? Incidencia en ascenso

Carcinoma Epidermoide

◦ Tabaquismo

◦ Ingesta de alcohol

◦ Nitrosaminas (dieta)

◦ Acalasia

◦ Estenosis esofágica

Etiopatogenia

Adenocarcinoma

◦ Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico

La mayoría se origina a partir de esófago de Barret, que es secundaria a ERGE.

◦ Tabaco

◦ Obesidad

◦ Incremento de la exposición al reflujo gástrico

Síndrome de Zollinger-Ellison

◦ Uso de fármacos que disminuyen la presión del esfínter esofágico inferior

(nitroglicerina, anticolinérgicos, agonistas beta adrenergicos, aminofilina y benzodiacepinas)

Carcinoma Epidermoide

◦ Afectan 1/3 medio

◦ De forma temprana invade submucosa.

◦ Tumores grandes en longitud

◦ Invasión ganglionar precoz por que los ganglios linfáticos en el esófago están localizados en lamina propia.

◦ Asociado a hemorragia por afectación a grandes vasos .

◦ Metástasis a distancia + fr hueso, pulmón (30-40%), e hígado (10-20%)

Histopatología

Adenocarcinoma Localizados en la Unión

Esófago gástrica y 1/3 inferior

Las metástasis ganglionares

ocurren de forma rápida a nivel

regional, siendo + fr afectación

del tronco celiaco y del área peri hepática.

La diseminación +fr a distancia es a nivel abdominal (carcinomatosis peritoneal).

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CLINICA / INCURABLE

Pruebas analíticas:

◦ Anemia microcítica Por perdidas hemorrágicas

secundarias al tumor

◦ Anemia normocítica Trastornos crónicos

◦ Anemia Macrocítica Antecedente de alcoholismo

◦ Elevación fosfatasa alcalina y transaminasas Traducen afectación hepática

◦ Hipoalbuminemia Secundaria a desnutrición

Diagnóstico

Pruebas de Imagen

Endoscopia digestiva alta

Se observa estrechamiento de la luz del esófago.

En ocasiones zona friable al roce que puede sangrar.

La confirmación histológica mediante biopsia o cepillado es esencial para el Diagnostico.

Ecoendoscopia

◦ Permite evaluar la infiltración transmural, invasión ganglionar o de órganos vecinos.

◦ Definir tumor

Sensibilidad 70-100% con especificidad similar

◦ Afectación ganglionar

Sensibilidad 60-100% y especificidad 40-10%

Con tratamiento previo donde los tumores pueden sufrir necrosis o inflamación, disminuye la eficacia de esta prueba.

Endosonografía Diagnóstica

◦ Estadificación del cáncer de esófago > indicación principal para realizar este estudio

◦ Método mas exacto para detectar invasión local.

◦ Los factores críticos para Estadificación/afección de ganglios e invasión a la pared.

◦ Actualidad / Mejor método para estadiaje.

Tomografía Computarizada de tórax-abdomen

Realizarse tras determinar el diagnóstico.

En busca de posibles lesiones en el parénquima pulmonar y estructuras mediastínicas, afectación de grandes vasos o del pericardio.

Esofagografía baritada

Mejor que TAC

Para valorar longitud real de la lesión esofágica.

Permite determinar motilidad y presencia de fistulas.

Resonancia Magnética

Define mejor que TAC La extensión a

estructuras vasculares y la tráquea

Fibrobroncoscopia

En caso de plantearse Qx radical.

Es necesaria para descartar sospecha de fistula.

Marcadores Tumorales

◦ Sustancias producidas por las células tumorales que pueden detectarse en la sangre.

Antígeno de carcinoma de células escamosas (SCCA) > > carcinomas escamosos del esófago.

Sobreexpresión del gen de la ciclina D1y deleción del gen p16, esto se ha correlacionado con mal pronostico.

En Adenocarcinoma> mutaciones gen p53 y niveles bajos de p27

Expresión excesiva del HER2 hasta en 70% de carcinomas esofágicos.

ESTADIFICACION

Clasificación TNM y estatificación del cáncer de esófago.

T Tumor primario

Tx No se puede evaluar el tumor primario

T0 No existen signos de tumor primario

Tis Carcinoma in situ

T1 Invade lamina propia o submucosa

T2 Invade muscular

T3 Invade adventicia

T4 Invade estructuras adyacentes

Clasificación TNM y estatificación del cáncer de esófago.

N Ganglios linfáticos regionales

Nx No se puede evaluar

N0 No se demuestran metástasis ganglionares

N1 Metástasis ganglionares regionales

Nota: los ganglios considerados como regionales dependen de la localización del tumor

Clasificación TNM y estatificación del cáncer de esófago.

M Presencia de metástasis a distancia

M0 No hay metástasis

M1 Presencia de metástasis a distancia

Tumores de esófago inferior

M1a Metástasis en ganglios linfáticos celíacos

M1b Otras metástasis a distancia

Tumores de esófago superior

M1a Metástasis en ganglios linfáticos cervicales

M1b Otras metástasis a distancia

Tumores de esófago medio

M1a No aplicable

M1b Metástasis en ganglios no regionales u otras metástasis a distancia

Estadios

0 Tis,N0,M0

I T1,N0,M0

IIA T2-3,N0,M0

IIB T1-2,N1,M0

III T3,N1,M0;T4,N0-1,M0

IVA Cualquier T, cualquier N, M1a

IVB Cualquier T, cualquier n, M1b

Se consideran tumores localizados:

invasión en profundidad no sobrepasa la capa muscular propia (T1 y T2)

No hay afectación ganglionar Estadios I y IIA

Estadio T3-4 y/o N1 se considera localmente avanzado (estadios IIB y III)

El estadio IV corresponde a tumores con metástasis

Continua siendo malo

Medianas de supervivencia de 9-15 m según estadio

Supervivencia a 5 años del 10-15% de pacientes.

Supervivencia a 5 años ◦ Estadio I y II –-- 40-80%◦ Estadio III ----- 15-25%◦ Estadio IV ----- <5%

Pronóstico

Factores Pronósticos del Cáncer de Esófago

Grado de invasión Tumoral

Presencia de afectación ganglionar

Presencia de tumor residual tras cirugía

Numero de ganglios linfáticos afectados: Los localizaos distalmente a la bifurcación traqueal muestran condiciones anatómicas mas favorables para la cirugía.

Longitud del tumor: peor si >5cm

Tipo histológico: mejor los carcinomas epidermoides

Edad

Performance status (estado general del paciente)

Prevención Primaria

◦ Enfocada a la población de individuos normales asintomáticos.

◦ Consiste en suspender el habito tabáquico.

Prevención

Prevención Secundaria

Se dirige a individuos con evidencia de lesiones preneoplásicas pero si diagnóstico establecido.

Consiste en vigilancia de pacientes con esófago de barret.

Prevención Terciaria

Se enfoca a disminuir la morbilidad de una neoplasia ya establecida.

Consiste en poner en practica medidas para la prevención concomitante de lesiones neoplásicas secundarias.

TRATAMIENTO

Ca Localizado. Estadio I Cirugía tratamiento

clave:

Esofaguectomía de Ivor-Lewis

Esofaguectomía radical en bloque

Esofaguectomía torácica total

Esofaguectomía trashiatal

No esta indicado ningún otro tratamiento adyuvante.

Ca Localizado. Estadio IIA

Esofaguectomía + linfadenectomía.

Beneficio con quimiorradioterapia posoperatoria.

Ca localmente avanzado. Estadios IIB, III, IVA

◦ Cirugía como primera opción es poco viable.

◦ Por afectación ganglionar locorregional y presencia de tumores grandes que dificultan la resección.

◦ Quimiorradioterapia pre qx neoadyuvante.

Ca diseminado. Estadio IVB

Paliar síntomas

Dependerá del estado general del paciente

Disfagia

Prótesis autoexpandibles

Fulguración endoscópica con laser

Radioterapia

Braquiterapia intraluminal

ESOFAGO DE

BARRETT

ULCERA GASTRICA

Y DUODENAL

ESOFAGO DE BARRETT Definición

Metaplasia de la mucosa esofágica en la que se sustituye el epitelio escamoso normal del esófago por epitelio cilíndrico que debe ser de tipo intestinal con células caliciformes.

Longitud de la metaplasia:

a).- Menos 3 cm = Corto

b).- Más 3cm= Largo

ESOFAGO DE BARRETT Epidemiología

0,45 - 2,2% de todas

las endoscopías.

12% de las

endoscopías por RGE.

376 casos por

100.000 en autopsias.

ESOFAGO DE BARRETT Etiología

Reflujo

gastroesofágico

5% - 7%

Disminución de acción de EEI.

Alteración en el aclaramiento del esófago distal.

Reflujo duodenogástrico.

ESOFAGO DE BARRETT Rol de bilis

Sales biliares son

irritativas.

Su acción depende del

ph

ph < 2 y >7 = Inactivas

ph entre 3 y 6 = Zona

peligrosa

Efectos de ácidos biliares

Deterioro de función mitocondrial.

Citotoxicidad. Comutágenos. Mutágenos directos.

ESOFAGO DE BARRETT

Epitelio esofágico normal

Metaplasia columnar

Metaplasia intestinal

Displasia y

Cáncer

ESOFAGO DE BARRETT Diagnostico

Endoscopia

Biopsia: Requiere identificación de células caliciformes (Globlet Cells) dentro del epitelio columnar.

ESOFAGO DE BARRETT

Algunas características de la metaplasia intestinal

Siempre está en la región más proximal al epitelio escamoso.

Aparecería en un lapso de 5 años después del epitelio columnar .

ESOFAGO DE BARRETT Displasia de bajo grado

Biopsias en 4 cuadrantes c/2 cm.

Tratamiento médico c/40 mg. Omeprazol por 2 veces por 3 meses

Repetir endoscopía

Si el hallazgo se mantiene considerar cirugía antirreflujo y vigilancia endoscópica.

Si la displasia se mantiene Ablación? Mmmmm…… NO

ESOFAGO DE BARRETT Displasia de alto grado

La progresión a cáncer puede ocurrir entre 2 y 3 años, en un 20 - 26 % de los pacientes.

Un 60 % de los pacientes con esofaguectomía por esta causa, tiene focos de carcinoma.

ESOFAGO DE BARRETT Riesgo de desarrollar un carcinoma 0.5% - 1% carcinoma anualmente.

ESOFAGO DE BARRETT Displasia de alto grado

Opciones terapéuticos:

Continuar seguimiento endoscópico.

Ablación de la mucosa.

Esofaguectomía.

COMPLICACIONES

ULCERA DE

BARRET

ESTENOSIS DE BARRETT 1/3 medio

Unión entre mucosa normal y metaplasia.

ADENOCARCINOMA

1% Riesgo

Disfagia + Sx constitucional.

Barrett Largo.

ESOFAGO DE BARRETT

Objetivos del seguimiento endoscópico

Detectar progresión de la

enfermedad a cáncer.

Intervenir precozmente a

ese paciente y curarlo .

Frecuencia del

seguimiento endoscópico

c/2 años en pacientes

sin displasia

CON Displasia Leve:

IBP 3 meses y repetir

endoscopia / Si persiste

Endoscopia cada 6 meses

American College of Gastroenterology

Tratamiento médico Objetivos

Detener el reflujo.

Favorecer la curación o regresión de la metaplasia.

IBP

NO hace desaparecer Barrett NI displasia existente.

ESOFAGO DE BARRETT Tratamiento Quirúrgico

Funduplicatura:

** DISMINUYE aparición displasia y la progresión de la ya existente / REGRESA SOLO metaplasia**

Controla todo el reflujo (gástrico y duodenal)

Restablece el EEI Bajo riesgo Efectiva Durable (80 - 90 % a 10 años)

CONCLUSIONES

Esófago de Barrett se observa en

aproximadamente 8-20% de los pacientes con esofagitis por RGE y el 44% de los que

tienen una estenosis péptica.

El tratamiento médico no revierte el esófago de Barrett ni la displasia que pueda tener asociada, así como tampoco disminuye el riesgo de progresión de la displasia a adenocarcinoma.

Se estima que el 0.5% de los pacientes con esófago de Barret desarrollan anualmente un adenocarcinoma.

Para su diagnóstico es imprescindible la toma de biopsias cada 1-2 cms y en cada uno de los cuadrantes.

En la actualidad el mejor marcador de potencial malignidad sigue siendo la detección de displasia en la biopsia.

SEAN FELICES ESTIMADOS

COLEGAS!!!!!!

ES LO MAS IMPORTATE EN LA VIDA!!!!!!!!