INNSZ Esofago De Barrett

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ESÓFAGO DE BARRETT ESÓFAGO DE BARRETT Alejandro Chávez Ayala Gastroenterologia. INCMNSZ

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Revisión del Esofago de Barrett [email protected]

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ESÓFAGO DE BARRETTESÓFAGO DE BARRETT

Alejandro Chávez AyalaGastroenterologia. INCMNSZ

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DEFINICION

• CAMBIO DEL EPITELIO ESOFAGICO TUBULAR (ESCAMOSO) POR EPITELIO COLUMNAR (METAPLASIA INTESTINAL ESPECIALIZADA) DX POR ENDOSCOPIA Y CONFIRMADO HISTOLÓGICAMENTE, DE CUALQUIERCUALQUIER LONGITUDLONGITUD Y CON EXCLUSIÓN DEL CARDIAS.

Sampliner R. Am J Gastro 2002; 97:1888

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HISTORIA

• Norman Barrett: 1950’s – descripción inicial: tipo de “esofago corto” congénito con una area intratorácica con epitelio columnar de origen incierto (esófago vs estómago)

• Posteriormente se describieron diversos tipos de epitelio columnar (MIEMIE, TU y MG), se considero su origen esofágico y se asocio a RGE

Spechler JA y cols. Gastroenterology 1996; 110: 614

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DEFINICION

• EB segmento corto: presencia de metaplasia intestinal en esofago distal menor de 3 cm.

• EB segmento largo: ≥ 3 cm

• IMPORTANTE: distinguir entre MI de cardias gastrico y EBSC

Sampliner R. Am J Gastro 2002; 97:1888

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AUMENTO INCIDENCIA BARRETT

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ADENOCARCINOMA

• El EB es el principal FR para desarrollo de adenocarcinoma.

• Pacientes con EB de SL tienen un riesgo de 30 a 125 veces mas de desarrollarlo que la población en general.

• Riesgo de AdenoCa en Barrett: 0.25-0.4% de incidencia anual.

Romero Y. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2006 Dec;3(12):658-9

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ADENOCARCINOMA

Jankowski JA. BSG Guidelines. Gut 2005.

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BARRETT Y MORTALIDAD

Solaynami A y cols. Am J Gastro 2005: 100: 2616

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LONGITUD SEGMENTO Y RIESGO CA.

• Se sugiere un pequeño incremento en el riesgo de progresión neoplásica con el incremento de la longitud ( No diferencia Estadística)

• La vigilancia endoscópica debe seleccionarse sin tomar en cuenta la longitud del segmento.

Rudolph R y cols. Ann Intern Med 2000; 132:612-20

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ESTANDARIZACIÓN

• Diferentes definiciones de union esofagogástrica

1. El limite proximal de los pliegues de mucosa gastrica parece ser el indicador mas práctico con el esófago minimamente distendido

Armstrong D. Aliment Pharmacol Ther 2004; 20 (Suppl. 5): 40–47.

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DIAGNOSTICO

• Se requiere biopsia para confirmar metaplasia intestinal en la mucosa esofágica de apariencia anormal.

• Esofagitis erosiva y eritema pueden confundir. Evaluación postratamiento.

Sampliner R. Am J Gastro 2002; 97:1888

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DIAGNOSTICO

• Sospecha Endoscópica de Metaplasia Esofágica en sustitución de Esofago de Barrett

Vakil N y cols. Am J Gastroenterol. 2006 Aug;101(8):1900-20

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DIAGNOSTICO

• Varias maniobras para reforzar dx:1) Tinción: azul metileno, carmín, lugol.

2) Magnificación endoscópica3) Cromoendoscopia e imagen banda estrecha

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DIAGNOSTICO

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OBJETIVO DEL SEGUIMIENTO

• Detectar Displasia• Concordancia Interobservador:

– κ 0.7 Entre ND, DI y DBG vs DAG y Ca– κ 0.4 Todas

Montgomery E. Hum Pathol 2001;32:368–78.

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DISPLASIA BAJO GRADO

• Endoscopia anual hasta que no displasia

• El Hallazgo de EB con DBG suele ser “transitorio”

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SEGUIMIENTO

• La progresión a través de los diferentes grado de displasia NO es ordenada NI es inexorable.

Sampliner R Med Clin N Am 89;2005: 293–312.

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NODULARIDAD

• La presencia de nodularidad asociada a EB con DAG incrementa la probabilidad de CA 2.5 veces

• Facilita la reseccion mucosa endoscópica

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NO DISPLASIA

• Se recomienda repetir endoscopia en el transcurso del prox año y en caso de confirmarse su ausencia…vigilancia cada 3 años.

Sampliner R. Am J Gastro 2002; 97:1888

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DISPLASIA BAJO GRADO

• Confirmar la ausencia de displasia de mayor grado.

• Vigilancia anual hasta no encontrar displasia

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DISPLASIA ALTO GRADO

• Confirmada en endoscopia de repetición y descartado Ca.

• Confirmado por patologo “experto”• Focal vs Difusa

- Focal:

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DISPLASIA ALTO GRADO

• Confirmada en endoscopia de repetición y descartado Ca.

• Confirmado por patologo “experto”• Focal vs Difusa

- Focal:

5 o menos criptas en 5 o menos criptas en una sola biopsia del una sola biopsia del

set enteroset entero

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DISPLASIA ALTO GRADO

• Confirmada en endoscopia de repetición y descartado Ca.

• Confirmado por patologo “experto”• Focal vs Difusa

- Focal: cada tres meses- Difusa: TRATAMIENTO- Nodularidad Mucosa: Reseccion Endoscopica

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TRATAMIENTO ABLATIVO

• Reseccion endoscópica• Terapia Fotodinámica• Argón Plasma• Laser• Electrocoagulación multipolar• Ablación x Radiofrecuencia• Crioterapia??

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TERAPIA FOTODINÁMICA

• Unico tratamiento ablativo aprobado por FDA• Efectos Adversos Importantes: hasta el 30%

de los pacientes desarrollan estenosis• Comparado con Esofagectomia: Similar en

mortalidad y sobrevida 5 años.

Prasad GA. Gastroenterology 2007: en prensa. doi:10.1053/j.gastro.2007.02.017

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TRATAMIENTO

• Decisión individualizada• Tomar en cuenta preferencias del paciente,

estado general de salud, edad y experiencia del centro.

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ESOFAGECTOMIA

• Se ha encontrado Ca en mas del 50% de los ptes con resección qx tras hallazgo de displasia de alto grado

1982 a 1994

• Incidencia del 17% → 1994 – 2001.

Tseng EE y cols. J Gastrointest Surg 2003; 7: 164-71

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TRATAMIENTO

1. Control de los sintomas del RGE2. Mantener una mucosa SANA

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CONTROL SX RGE Y BARRETT

• Ptes con EB tienen mayor severidad exposición ácida por lo que pueden requerir mayor dosis de IBP.

• Qx antirreflujo → para CONTROL SINTOMAS. No regresión de condición premaligna

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BARRETT e IBP’s

• No ha mostrado disminuir la longitud del segmento afectado

• Se asocia a mayor cantidad de islas de epitelio escamoso a largo plazo aunque su significado es poco claro

• Incidencia de adenoCa y displasia ?

Romero Y. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2006 Dec;3(12):658-9

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BARRETT SIN SINTOMAS RGE

Shaheen N. Gastroenterology 2005;128:1554–1566

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BARRETT SIN SINTOMAS RGE

• SI Se recomienda tratamiento con IBPs• Reconocimiento retrospectivo de los

sintomas ?

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ASPIRINA Y OTROS AINES

• Disminuyeron el riesgo de Ca Esofagico y particularmente Adenocarcinoma

• Efecto tambien en Ca Gastrico y Colo-Rectal.

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BARRETT y H PYLORI

• Relación protectora• Incremento en RGE tras erradicación• Menor incidencia de H pylori en ptes con EB.

0% en displasia y ca.• Explicación ? Pangastritis – Menor

producción de acido.

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