Calcio y magnesio

Paulina Hernández García

Nefrología

Dr. HECTOR MANUEL DE JESUS MARTINEZ SUAREZ

10%40%

50%

Calcio plasmático

Calcio filtrado glomerular

Reabsorción del 99%

Excreción 1%Principal eliminación

por Heces

Regulador principal PTH

Captación

liberación

reabsorción

Valor sérico normal 8 - 10

Mecanismos de absorción

Pasivo

activo

Funciones principales de la PTH:

1) estimula resorción ósea

2) activación de la vitamina D

3) aumento directo de la reabsorción de Ca en túbulo renal

esteroles

colecalciferol

7-dihidrocolecalcierol

25-hidroxicolecalciferol

1-25 hidroxicolecalciferol

Calbindina máximo efecto del calcitriol

altas [] de PTH

> reabsorción de Na en la rama ascendente

gruesa del asa de Henle y

túbulo distal

reduce excreción

urinaria de Ca

Hipocalcemia

estimulación de

las glándul

as paratiroi

des

aumento de

secreción de PTH

Liberación de sales óseas

normalizar en liquido

extracelular

Hipocalcemia

excitabilidad de las células

nerviosas y musculares aumenta

Tetania hipocalcemica.

Los canales de Na se activan por aumento de potencial de membrana

Túbulo proximal la reabsorción de Ca es paralela a la de Na y agua

Hipercalcemia

secreción de PTH

disminuye

no hay

resorción ósea

hay depósito y mineralización

Bajas [] de PTH

< reabsorción de Na en

la rama ascendente gruesa

del asa de Henle y túbulo distal

aumenta

excreción

urinaria de Ca

HIPERCALCEMIA: Manifestaciones neuropsiquiátricas

Somnolencia

Coma

Debilidad muscular

AtaxiaDisartria

Hiperreflexia osteotendinosa

depresión

Confusión

irritabilidad

Perdida de la memoria

Paranoia

Alucinaciones

Acortamiento de Q-T

HAS

Calcificacion de valvulas aorticas

y arterias coronarias

Perdida de agua y sal

nefrocalcinosis

HIPERCALCEMIA: Manifestaciones

Enfermedades malignas

•Ca de mama•Ca de pulmón•Mieloma múltiple•Lesiones osteíltias

Hiperparatiroidismo primario

•Aumento de resorción ósea•Aumento de reabsorción tubular•Relacionado con radiación

Inmovilización

•Aumento de la movilidad de sales óseas

HIPOCALCEMIA: manifestaciones clínicas

HipocalcemiaHipoparatiroidismo y Sx de Di GeorgeEsporádico: ausencia de timoFamiliar: temprano o tardío

Hipomagnesemia: -- Estimula la secreción de PTH- Hipermagnesemia inhibe secresion de PTH.- La depleción crónica la secreción de PTH termina en Hipomagnesemia

Hipoparatiroidismo secundario: Qx

Magnesio

Total en plasma 2 mg/dll

A nivel renal el modulador principal de la

homeostasis del Mg

Ciclo del Ácido cítrico

Oxidación de residuos de

acetilo

Formación de ATP

Vía común final de oxidación

aeróbica

Gluconeogenesis

lipogénesis

Mayor cantidad en el Hígado

Mg y Mn

Definido como > 3.5 mg/dl

Se presenta con mayor frecuencia en:• IR• Enemas con sulfato de Mg

Inhibe la liberación de AcetilcoinaParticipa en la actividad electrolítica celularOxidación aeróbica

Empeoran si se agrega hipocalcemia

Se antagoniza con Calcio

Hipermagnesemia

Inhibe la acción del Ca por Competencia

HipomagnesemiaPresente en Sx de gran catabolismo muscular

Etiología:Perdida generalizada de la masa celular: Perdidas selectivas de Mg por Vía renal

Etiología

< absorción intestinal

> excreción renal Poco aporte

Síntomas similares o indiferenciables de la

hipocalcemia

Bibliografía

1. Tratado de fisiología médica; decimaprimera edición, Guyton & Hall; edit. ELSEVIER SAUNDERS

2. Nefrología clínica y trastornos del agua y los electrolitos, cuarta edición, José Carlos Peña.

3. Sistema de neurotransmisión. colinérgicahttp://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioquimica/libros/neurobioquimica/acetilcolina.htm

4. Bioquímica básica de Harper, 16 Edición, Editorial El Manual Moderno. Décima Quinta Edición. México D. F. México, 2001

!Gracias¡