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OMPLICACIONES CRÓNICASDEL TRASPLANTE RENAL

C 33CoordinadorJ.M. Grinyo Boira

Servicio de NefrologíaHospital de Belvitge. Barcelona

ExpertosA. Alonso Hernández

Servicio de NefrologíaHospital Juan Canalejo. A Coruña

J.J. Amenábar IribarServicio de NefrologíaHospital de Cruces. Bilbao

M. Arias RodríguezServicio de NefrologíaHospital Universitario Valdecilla. Santander

P. Gómez-Ullate VergaraServicio de NefrologíaHospital de Cruces. Bilbao

I. Lampreabe GazteluServicio de NefrologíaHospital de Cruces. Bilbao

A.L. Martín de FranciscoServicio de NefrologíaHospital Universitario Valdecilla. Santander

C. MontalbánServicio de NefrologíaHospital Universitario Valdecilla. Santander

J.M. Morales CerdánServicio de NefrologíaHospital 12 de Octubre. Madrid

HIPERTENSIÓN ARTERIAL GRAVE

La hipertensión arterial (HTA) postrasplante se presenta entre un 60-80% delos casos, según las series. Tras el trasplante renal, la HTA incrementa la morbi-mortalidad cardiovascular del receptor y empeora la supervivencia del injertoa largo plazo.

Normas de actuación clínica en nefrología

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E T IO LOG ÍA

La HTA postrasplante tiene un origen multifactorial, tal y como se expresa enla tabla 33.1.

D IAGNÓST I CO

Rara vez precisa ser exhaustivo, tal y como se esquematiza en la figura 33.1.En conjunto, es suficiente con determinar los niveles sanguíneos de ciclospori-na (CsA) o tacrolimus (FK), el estudio de la función renal, eco-Doppler del in-jerto y, en casos seleccionados, la angiografía y la biopsia renal.

Debe sospecharse estenosis de arteria renal (EAR), ante la presencia de HTAacompañada de soplo en el área del injerto o eritrocitosis; en caso de HTAgrave o refractaria, sobre todo si es de reciente aparición; en caso de dete-rioro funcional, máxime si se produce tras añadir inhibidores de la enzimade conversión de la angiotensina (IECA) o antagonistas de los receptores dela angiotensina II (ARA II); y, por último, ante la presencia de edemas o insu-ficiencia cardíaca de difícil explicación.

En el diagnóstico de EAR, caben las siguientes consideraciones:

1. La angiografía es el método diagnóstico de referencia. Se consideran sig-nificativas estenosis superiores al 75% del diámetro de la luz y/o la pre-sencia de un gradiente transestenótico superior a 40 mmHg.

2. El renograma isotópico pos-IECA, tiene una especificidad del 80-85% yuna sensibilidad de sólo el 75%. Pacientes con un estudio negativo raravez responden a la correción de la estenosis.

TABLA 33.1. FACTORES ASOCIADOS CON HTA POSTRASPLANTE

• Inmunosupresión: ciclosporina,tacrolimus, esteroides

• Rechazo agudo y crónico• Alteración de la función renal• Estenosis de la arteria renal

• Glomerulonefritis de novo o recidiva• Riñones nativos• Factores genéticos en el donante o receptor• Obesidad• Hipercalcemia

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3. El estudio con Doppler tiene una sensibilidad cercana al 100% y una es-pecificidad del 75%. Es operador dependiente, inocuo y fácil de repetirde forma seriada.

4. La angiorresonancia magnética tiene una alta especificidad y una acep-table sensibilidad. Puede ser un método alternativo a la angiografía con-

HIPERTENSIÓN ARTERIAL GRAVE

FIGURA 33.1.

Diagnóstico de la HTA postrasplante.

TR

HTA

Niveles CS/FKEco-DopplerBiopsia renalAngiografía

Función renalnormal

Disfunción renal

Severarefractaria

Eco-Doppler

STOPNormal

EAR?

Uropatíaobstructiva

Diagnóstico

Control

No control

Angiografía

Eco-Doppler

Biopsia

EAR?

Rechazo crónicoGN de novo o recidivaTox. inmunosupresión

Riñonesnativos

Otras causas

Respuesta IECA/ARA II

Comprobación

Descartar

Incumplimientoterapéutico

Sostenida Aguda

Normas de actuación clínica en nefrología

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vencional en pacientes con insuficiencia renal (IR) o alergia a contrastesyodados.

5. El valor predictivo de los datos clínicos es limitado (20%).

Su verdadera incidencia es desconocida. Cuando se han efectuado arterio-grafías de forma sistemática, se ha encontrado una prevalencia de estenosisanatómica en hasta un 25% de los casos, lo cual no significa que todas ellassean funcionalmente activas.

Respecto al tratamiento de la EAR, consiste en la corrección de la estenosismediante angioplastia (ATP) o cirugía. La ATP es efectiva en un 80% de loscasos. Es razonable reservar la cirugía para casos en los que no se puederealizar o haya fracasado una angioplastia previa.

TRATAM I ENTO (fig. 33.2)

El objetivo debe ser obtener un buen control tensional, sin comprometer laperfusión del injerto.

Las medidas generales incluyen: moderada restricción sódica, ajuste de so-brepeso y estímulo de una vida activa, con ejercicio de forma razonable. Sedebe actuar enérgicamente sobre otros factores de riesgo cardiovascular, so-bre todo la diabetes, la dislipemia y el tabaquismo.

Los esteroides pueden ser un factor de riesgo en dosis superiores a 10 mg pordía. En pacientes seleccionados (a partir del sexto mes, sin episodios recientesde rechazo, de bajo riesgo inmunológico y con función renal normal) se pue-de considerar su retirada de forma progresiva.

Los inhibidores de la calcineurina se asocian a HTA tras el trasplante de ór-ganos sólidos. Su retirada o disminución, puede normalizar la tensión arterial(TA) o facilitar su control, sin embargo conlleva un riesgo bajo, pero cierto,de rechazo agudo, por lo que tal decisión debe de estar bien justificada, so-pesando el riesgo y el beneficio.

Respecto al tratamiento farmacológico no se dispone de estudios controladoscomo para justificar la elección de un determinado grupo de antihipertensivos

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y, dentro de ellos, de un agente en particular. La decisión a la hora de elegirun fármaco deberá guiarse por datos como la causa de la HTA, situación car-diovascular, función renal, etc.

Como agentes de primera elección se pueden utilizar: diuréticos, bloqueado-res de los canales del calcio y alfa o betabloqueantes. En un segundo esca-

FIGURA 33.2.

Tratamiento de la HTA postrasplante.

HTA

– Toxicidad CsA– No edemas

– Insuficiencia renal– Edemas Medidas generales Control

No control

Diuréticos

No control

Calcioantagonistas

(vs α o betabloqueantes)

Control

Control

EAR?

SÍ

NO

ATP vs cirugía

IECA/ARA II Control

No control

(vs α o betabloqueantes)

Otras causas deHTA refractaria Riñones nativos Incumplimiento Minoxidil

Nefrectomíabilateral

HIPERTENSIÓN ARTERIAL GRAVE

Normas de actuación clínica en nefrología

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lón se incluyen IECA, ARA II y agentes vasodilatadores, tal y como se reco-ge en la figura 33.2.

Dadas las características de la HTA postrasplante, la mayoría de los pacien-tes requieren la asociación de más de un fármaco.

El empleo de IECA se asocia en ocasiones a deterioro funcional, en generalreversible, en pacientes con EAR, aunque también se ha descrito en pacien-tes con rechazo crónico, nefroangiosclerosis o tratados con CsA. Es un fenó-meno más frecuente en enfermos con EAR grave o crítica y durante los prime-ros días o semanas de instaurado el tratamiento. Cuando se añaden IECAdebe descartarse la presencia de EAR, y monitorizarse periódicamente lafunción renal. Son los agentes de elección en hipertensos con eritrocitosis,intolerancia a bloqueadores de los canales del calcio, o cuando los riñonesnativos se consideran implicados en la génesis de la HTA. Similares conside-raciones merecen los antagonistas de los receptores de angiotensina II.

Una de las características de la HTA postrasplante es la pérdida del ritmocircadiano de la TA, lo que se traduce con frecuencia en una desaparicióndel descenso fisiológico nocturno de las cifras tensionales. Esta situación debeconsiderarse a la hora de prescribir el tratamiento hipotensor, de tal forma quesu administración garantice un adecuado control nocturno de la TA.

El tratamiento de las emergencias hipertensivas tras el trasplante renal nodifiere del recomendado para pacientes con riñones nativos.

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OSTEOPATÍA POSTRASPLANTE RENAL

Tras el trasplante renal se normaliza precozmente la excreción urinaria defosfato y de β2-microglobulina y la producción renal de calcitriol, y reviertenmuchas de las anomalías del metabolismo mineral. Disminuyen las cifras plas-máticas de fósforo y de hormona paratiroidea, se movilizan las calcificacio-nes ectópicas al disminuir el producto fosfocálcico, mejora la enfermedadósea por depósito de aluminio y se detiene el avance de la artropatía amiloide.

La osteopatía del paciente trasplantado puede clasificarse en dos grandesgrupos según la patogenia y el momento de aparición: por una parte las al-teraciones del metabolismo mineral relacionadas con la osteodistrofia renalpretrasplante que persisten, y por otra las alteraciones que aparecen en el pe-ríodo postrasplante y que están sobre todo relacionadas con el uso de inmu-nosupresores (tabla 33.2).

PERSISTENCIA DE HIPERPARATIROIDISMO E HIPERCALCEMIA

La hipercalcemia va a depender fundamentalmente del tiempo en diálisis ydel grado de hiperplasia de las glándulas paratiroideas en el momento deltrasplante. Suele ser precoz, en los 10 primeros días del trasplante, aunqueen ocasiones su aparición se retrasa hasta los 6 meses o incluso más. En al-gunos pacientes, generalmente aquellos con hiperparatiroidismo intenso pre-

OSTEOPATÍA POSTRASPLANTE RENAL