Dra. Lorena Montañez Nieto R2A

MODULO: PEDIATRÍA

Instituto Mexicano Del Seguro Social UMAE 25

Monterrey, Nuevo León ANESTESIOLOGIA

Bloqueo Caudal

ANESTÉSICOS LOCALES Anestésicos

locales

Aminoamidas

Citocromo p450

Aminoesteres

Colinesterasas plasmáticas

ANESTESIA LOCAL: es un bloqueo en la conducción nerviosa de forma ESPECÍFICA, TEMPORAL y REVERSIBLE sin afectar la conciencia.

Potencia

Duración

Latencia

Lipofilia

Proteínas

pKa

ANESTÉSICOS LOCALES • Los AL impiden la propagación del impulso nervioso disminuyendo la

permeabilidad del canal de sodio, bloqueando la fase inicial del potencial de acción

• Los AL deben atravesar la membrana nerviosa, puesto que su acción farmacológica fundamental la lleva a cabo uniéndose al receptor desde el lado citoplasmático de la misma

ANESTÉSICOS LOCALES

ANESTÉSICOS LOCALES Anestésico local

Pka Unión a proteínas

Lipofilia Inicio de acción

Dosis máxima mg/kg

Duración de acción

Lidocaína 7.7 65% 3.6 Rápido (5-10 min)

5/7 60-120 min

Bupivacaina 8.1 95% 30 Lento (10-15)

2.5/3 120-240

Ropivacaina 8.0 95% 3 Lento (10-15)

2.5/2.5 120-240

Procaina 8.9 6% 1 Lento 7/8 60-90Clorprocaina 9.1 --- 1 Rápido 12/15 30-60

Etidocaina 7.7 95 140 Rápido 4/5 120-240

BUPIVACAINA • Analgesia hasta por mas de 4

horas• Alta unión a proteínas

• Glucoproteína alfa acida • Mezcla racemica con

enantiomeros dextro y levo • La isoforma levo es responsable

de los efectos clínicos anestésicos• La isofora dextro es respondable

de la toxicidad.

ROPIVACAINA • Es el l- enantiomero • Menor bloqueo motor que

sensitivo• Mayor bloqueo sobre fibras A

delta y C que la bupivacaina cuando se utiliza a bajas concentraciones(bloqueo diferencial)

• Menor toxicidad que la buvipacaina

• Brainbridge en 1901 • Gray en 1909 utilizaron la Cocaína y

Estovaína para anestesia espinal en lactantes y niños.

• Campbell en 1933 reportó la primera serie de anestesia caudal

• Sievers (1936), • Ruston (1957), • Spiegel (1962) • Fortuna (1967) • Melman (1973) • Manglano (1985)

HISTORIA

• Asociada a anestesia general disminuye las necesidades de anestésicos y acelera el despertar.

• Ofrece un periodo postoperatorio inmediato libre de dolor permitiendo el pronto contacto del paciente con sus padres y reinicio de la vía oral, disminuyendo en forma muy importante el trauma psicológico para el paciente.

• Posible la colocación de un catéter peridural cuando es necesario prolongar el efecto analgésico postoperatorio.

• Es un hueso triangular, impar formado por la fusión de las cinco vertebras sacras (SI-SV)

HUESO SACRO 

• El espacio peridural caudal al igual que el lumbar está ricamente vascularizado las venas carecen de válvulas; por lo tanto, la inyección intravascular inadvertida puede causar toxicidad sistémica rápidamente.

• Entre los 6 ó 7 años, la grasa epidural adquiere mayor densidad por aumento del contenido fibroso; esto disminuye la dispersión uniforme del anestésico local.

• La indicación más acertada del bloqueo caudal en pediatría es hasta los 7-9 años y hasta los 30 kg de peso del paciente.

DIFERENCIAS EN PACIENTES PEDIÁTRICOS

• En neonatos el hígado tiene actividad enzimática limitada• La capacidad de oxidar y reducir esta disminuida• Las reacciones de conjugación están limitadas al nacimiento y no

alcanzan la madurez hasta los 3 meses VEU• Mayor volumen de distribución • Aclaramiento plasmático similar al adulto • Prolongación de tiempo de eliminación • Poca importancia clínica con una sola dosis • Riesgo de acumulación con dosis repetidas o con infusión continua

• El grado de mielinización = Disminución velocidad conducción.

• Se completa hasta los 3 a 4 años.

• El menor tamaño de las fibras, la incompleta mielinización y el menor espesor de la capa de mielina, llevan a que la velocidad de conducción sea comparativamente menor en el RN y en el lactante.

• Menor distancia entre los nódulos de Ranvier, mayor cantidad de nódulos serán bañados con la misma cantidad de anestésicos locales con la consiguiente disminución de la concentración bloqueante mínima.

• Las cubiertas perineuro-vasculares están poco adheridas a estructuras subyacentes permitiendo que los anestésicos locales difundan más fácilmente en el tronco nervioso.

• El endoneuro es delgado = una débil barrera para la difusión = Disminución de la latencia

• En pediatría lo ideal es utilizar volúmenes adecuados con bajas concentraciones

• Cuanto menor es la edad del niño mas prolongada es la vida media • Alta unión a proteínas sobre todo a alfa 1 glucoproteína acida (proteína del

estrés)• AAG esta disminuida en neonato, incrementos graduales hasta 6 meses• El uso de bupivacaina no es aconsejable en menores de 1 año

• Aumento de la vida media• Mayo fracción libre • Disminución del aclaramiento hepático • Mayor riesgo de toxicidad sistémica

• Otras situaciones que incrementan la fracción libre de AL:• Hiperbilirrubinemia• Acidosis • Alcalosis

• La enzima metahemoglobina reductasa esta disminuida y alcanza sus valores de la edad adulta a los 3 meses

DOSIS TOTAL • Depende de la edad del niño y de las

condiciones concomitantes• Reducir 30% en niños menores de 6

meses• La duración de la acción depende de la

concentración, la dosis total, el sitio de administración y la edad del niño.

• Dosis de epinefrina junto con anestésico local hasta de 10mcg/kg han demostrado ser seguras en niños.

• Cuanto menor es la edad del niño, más prolongada es la vida media (t½ ) de estos fármacos.

• Es el elevado Vd, debido al aumento del agua corporal total, a diferencias en el gasto cardíaco, a los anestésicos locales y el flujo sanguíneo regional y a los anestésicos locales contenidos en la grasa corporal.

• Peligro de la acumulación con anestésicos locales, particularmente tras infusiones epidurales.

TECNICA

POSICION: DECUBITO LATERAL O EN DECUBITO PRONO

• BROMAGE Y SCHULTE-STEINBERGVOLUMEN: EDAD X 0.1ML/N DE DERMATOMAS ANESTESIADOS

• TAKASAKIVOLUMEN: PESO X 0.056 ML/ SEGMENTO ANESTESIADO.

• EYRES Y COL.DOSIS MAXIMA DE BUPIVCAINA 0.5% CAUDAL: 0.6 ML/KGBUPIVACAINA 0.25% VOL: 1ML/ KG

• FORMULA MODIFICADA DE ARMITAGE 0.5ML/KG >>> SACRO0.75ML/KG >>> T101ML/KG >>> T61.25 ML>>> T4

• MELMAN 1.6 ML/KG >>> T41.4ML/KG>>> T10

1.2 ML/KG >>> T12

FORMULA DE LA DRA. MELMAN • Estudios en cadáveres• Anestésico local + contraste radiológico • Control fluoroscopico • Hasta alcanzar dermatomas T4-T6, T10 y T12• Bupivacaína al 0.25%• Determinación de las concentraciones plasmáticas en diferentes grupos

de edad • Se corroboro que las concentraciones plasmáticas alcanzadas eran

seguras, ya que caían por debajo del nivel tóxico

COMPLICACIONES

• Inyección intravascular o intraosea

• Hematoma • Lesión neural • Infección • Perforación de órganos pélvicos• Ruptura o acodamiento del

catéter de teflón • Osteomielitis sacra

TOXICIDAD POR AL

Cardiovascular

SNC

TOXICIDAD DE AL• En adultos:

• Parestesia peribucal• Aturdimiento • Mareo• Alteraciones visuales y auditivas• Escalofrios • Alteraciones en el habla • Espasmos musculares • Cs cs generalizadas • Depresion respiratoria •

Disminucion de la TADepresion miocárdicaBradicardia Arritmias ventriculares Bupivacain selectivamente carditoxica!!

TOXICIDAD • En niños;

• Menor cantidad de proteínas plasmáticas • Mayor cantidad de fármaco libre• Disminuir las dosis de AL 30% en lactantes menores de 6 meses• Alfa 1 glucoproteína acida es un reactante de fase aguda • Las concentraciones plasmáticas de lidocaína que producen toxicidad en RN

son de la mitad de la concentraciones en adultos• Crisis convulsivas y colapso CV se han reportado con las mismas dosis que

en los adultos

TOXICIDAD • Asegurar via aérea• Soporte circlatorio • Benzodiacepinas para mitigar las

crisis convulsivas ------ relajantes musculares • Midazolam 0.05-0.15 mg kg/ iv• Tiopental 2-3 mg/kg/iv• Propofol 1-3mg/kg iv

• RCP

TOXICIDAD POR AL• Tratamiento con lípidos

• Teoría de extracción • Dosis ml/kg de lípidos al 20% o

infusión de 0.25 ml /kg/ min durante al menos 10 minutos

• Repetir bolo o aumentar infusión a 0.5 ml/kg/min, máximo 10ml/kg/min