Bazo

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BAZO Nódulo linfático Cápsula del bazo Pulpa esplénica Arterias Venas

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Bazomorfología y fisiología.patologías: rotura neoplasias, esplenomegalia, esplenitis aguda inespecifica, infartos esplénicos , neoplasias. anomalias congénitas, rotura...

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BAZO Nódulo linfático

Cápsula del bazo

Pulpa esplénica

Arterias

Venas

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Es un filtro de diseño muy ingenioso para la sangre y un lugar de respuesta

inmunitaria ante los antígenos hematógenos.

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El bazo tiene cuatro funciones que afectan a los estados patológicos:

1. Fagocitosis de células sanguíneas y macropartículas. Los eritrocitos sufren una deformación extrema durante su paso por los cordones hacia los sinusoides. En condiciones en las que la elasticidad del eritrocito esté disminuida, quedará atrapado en los cordones y será fagocitado con mayor facilidad por los macrófagos. Los macrófagos esplénicos también son responsables del «punteado» de los eritrocitos, proceso por el cual se escinden inclusiones como los cuerpos de Heinz y los cuerpos de Howell-Jolly, y se extraen partículas como bacterias de la sangre.

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2. Producción de anticuerpos. Las células dendríticas de la vaina linfática periarterial atrapan los antígenos y los presentan a los linfocitos T. Los linfocitos T y B interaccionan en los bordes de losfolículos de pulpa blanca, dando lugar a la aparición de células plasmáticas que segregan anticuerpos, que se encuentran principalmente en los senos de la pulpa roja. El bazo parece ser una fuente importante de anticuerpos dirigidos contra las plaquetas y eritrocitos en la púrpura trombocitopénica y la anemia inmunohemolíticade mecanismo inmunitario.

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3. Hematopoyesis. La hematopoyesis esplénica se detiene normalmenteantes del parto, pero puede reactivarse en caso de anemia grave. El bazo también es un lugar prominente de hematopoyesis extramedular en los trastornos mieloproliferativos, como la leucemia mieloide crónica.

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4. Secuestro de elementos sanguíneos formes. El bazo normal contiene sólo 30-40 ml de eritrocitos, pero este volumen aumenta enormemente en caso de esplenomegalia. El bazo normal también alberga un 30-40% de la masa total de plaquetas del cuerpo.En caso de esplenomegalia, hasta el 80-90% del total de plaquetas puede quedar secuestrado en los intersticios de pulpa roja, produciendo trombocitopenia. De igual modo, el aumento de tamaño del bazo puede atrapar a los leucocitos y, por tanto, induce leucopenia.

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Esplenomegalia

Cuando el aumento de tamaño es suficiente, se percibe una sensación de estorbo en el cuadrante superior izquierdo y, al presionar el estómago, produce molestias después de comer. Además, el aumento de tamaño causa un síndrome conocido como hiperesplenismo, que se caracteriza por anemia, leucopenia y trombocitopenia, solas o en combinación. La causa más probable de las citopenias es el aumento del secuestro de los elementos formes y el consecuente aumento de la fagocitosis por los macrófagos esplénicos.

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Morfología. El bazo está aumentado de tamaño (200-400 g) y es blando. Microscópicamente, la principal característica es la congestión aguda de la pulpa roja, que puede invadir y borrar prácticamente los folículos linfoides. A lo largo de la pulpa, tanto blanca como roja, se pueden ver normalmente neutrófilos, células plasmáticas y, en ocasiones, eosinófilos.A veces, los folículos de pulpa blanca pueden sufrir necrosis, en particular cuando el agente causal es un estreptococo hemolítico. Más raramente, se produce un absceso.

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Esplenitis aguda inespecífica

El aumento de tamaño del bazo se produce con cualquier infección hematógena. La reacción esplénica inespecífica en esas infecciones se debe a los propios agentes microbiológicos y a las citocinas que se liberan dentro de la respuesta inmunitaria.

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Esplenomegalia congestivaLa obstrucción crónica al flujo eferente venoso causa una formade aumento de tamaño del bazo que se denomina esplenomegaliacongestiva. La obstrucción venosa puede deberse a trastornos intrahepáticos que retrasan el drenaje venoso portal o que surgen de trastornos extrahepáticos que presionan directamente las venasporta o esplénica. Todos esos trastornos provocarán, finalmente,hipertensión portal o en la vena esplénica. En la descompensacióncardíaca que afecta al lado derecho del corazón se puede ver unacongestión venosa sistémica o central, como podría ocurrir en laenfermedad valvular tricúspide o pulmonar, corpulmonale crónicoo después de una insufi ciencia cardíaca izquierda. La congestiónsistémica se asocia a un aumento de tamaño del bazo sólo moderado,que raramente supera los 500 g de peso.

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La cirrosis hepática es la principal causa de esplenomegalia congestivamasiva. La fibrosis hepática en «chimenea» de la esquistosomiasiscausa una esplenomegalia congestiva particularmente grave,mientras que la cicatrización fibrosa difusa de la cirrosis alcohólicay la cirrosis pigmentada también provocan aumentos de tamañoimportantes. Otras formas de cirrosis causan esplenomegalia conmenor frecuencia.La esplenomegalia congestiva también se debe a la obstrucciónde la vena porta o la vena esplénica extrahepáticas, que puede debersea la trombosis espontánea de la vena porta, que normalmentese asocia a alguna enfermedad obstructiva intrahepática o inflamaciónde la vena porta (pileflebitis), por ejemplo, después de las infeccionesintraperitoneales. La trombosis de la vena esplénica se puededeber a tumores infiltrantes que surgen en los órganos cercanos,como los carcinomas de estómago o páncreas.

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Morfología. La congestión esplénica de larga evolución produceun aumento de tamaño importante (1.000-5.000 g). Elórgano se ve fi rme y la cápsula está engrosada y fi brosa.Microscópicamente, la pulpa roja está congestionada al iniciodel cuadro, pero con el tiempo se vuelve fi brótica y celular.La presión venosa portal elevada estimula el depósito decolágeno en la membrana basal de los sinusoides, que aparecendilatados por la rigidez de sus paredes. La disminuciónresultante de la velocidad del flujo sanguíneo desde loscordones hacia los sinusoides prolonga la exposición de lascélulas sanguíneas a los macrófagos, dando lugar a su destrucciónexcesiva (hiperesplenismo).

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Infartos esplénicosLos infartos esplénicos son lesiones frecuentes causadas por la oclusiónde la arteria esplénica mayor o cualquiera de sus ramas. El bazo,junto con los riñones y el cerebro, se clasifi ca como una de las localizacionesmás frecuentes en las que se alojan los trombos. En losbazos de tamaño normal, los infartos se deben especialmente aembolias que surgen del corazón. Los infartos pueden ser pequeñoso grandes, únicos o múltiples, o incluso pueden afectar a todo elórgano. Normalmente son blandos, excepto en sujetos con endocarditisinfecciosa de las válvulas mitral o aórtica, en cuyo caso esfrecuente encontrar infartos sépticos. Los infartos también son frecuentesen los bazos muy grandes, con independencia de su causa,presumiblemente porque el aporte de sangre es tenue y se comprometecon facilidad.

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Morfología. Los infartos blandos son típicamente pálidos, con forma de cuña y de localización subcapsular. La cápsula que lo recubre está cubierta con fibrina. En los infartos sépticos, este aspecto se modifica por el desarrollo de una necrosis supurada. En el proceso de curación, a menudo se desarrollan grandes cicatrices deprimidas.

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Neoplasias

La afectación neoplásica del bazo es rara, excepto en los tumores mieloides y linfoides que (como ya hemos comentado) a menudo causan esplenomegalia. En el bazo pueden surgir tumores benignos, como fi bromas, osteomas, condromas, linfangiomas y hemangiomas.De ellos, los linfangiomas y hemangiomas son los más frecuentes, a menudo de tipo cavernoso.

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Anomalías congénitasLa ausencia completa de bazo es rara y normalmente se asocia a otrasanomalías congénitas, como situs inversus y malformaciones cardíacas.La hipoplasia es un hallazgo más común.Los bazos accesorios (esplenismo) son frecuentes. Se encuentranbazos accesorios únicos o múltiples en el 20-35% de los estudios postmortem. Son estructuras pequeñas esféricas histológica y funcionalmenteidénticas al bazo normal. Se pueden encontrar en cualquier lugar dentro de la cavidad abdominal. Los bazos accesorios tienen una mayor importancia clínica en algunos trastornos hematológicos, como la esferocitosis hereditaria y la púrpura trombocitopénica inmune, en los que la esplenectomía es el tratamiento. Si se pasa por alto un bazo accesorio, se reduce o pierde completamente el beneficio terapéutico de la extracción del bazo definitivo.

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Rotura La rotura se precipita normalmente por un traumatismo cerrado.Con mucha menor frecuencia, se produce en ausencia aparente de un golpe. Estas «roturas espontáneas» nunca afectan a los bazos verdaderamente normales, sino que se producen por un daño físico menor en un bazo frágil por alguna afección subyacente.Las afecciones predisponentes más frecuentes son la mononucleosis infecciosa, malaria, fiebre tifoidea y neoplasias linfoides, que provocan un aumento de tamaño del bazo con rapidez, produciendo una cápsula fina y tensa que es susceptible de rotura. Este episodio es muy espectacular y, a menudo, precipita la hemorragia intraperitoneal, que debe tratarse urgentemente con esplenectomía para prevenir la muerte por la pérdida de sangre. La rotura es improbable en los bazos que aumentan de tamaño crónicamente, debido al efecto endurecedor de la fibrosis reactiva extensa.

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