Bacteriología 6

NOTAS DE

BACTERIOLOGÍA6

Realizados por.- Dr. Ernesto Vértiz ChávezBiol. Guadalupe Vargas Soto Med. Andreé Geraldine Sigala Escamilla

Clostridium Características Generales Epidemiología Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevención CLOSTRIDIUM PERFRINGES -Bacilo gram positivo grande y rectangular.

- Toxinas letales se dividen en 5 tipos (A a E). - Anaerobio estricto. Ocasiona la gangrena gaseosa Patogenia-Se atribuye a las 12 toxinas y enzimas que produce.- toxina α es una lecitinasa :destruye eritrocitos, plaquetas, leucocitos y células endoteliales. Aumenta la permeabilidad vascular, lo que da lugar a la hemólisis y hemorragia masiva, destrucción tisular, toxicidad hepática y disfunción miocárdica.-toxina β :responsable de las lesiones necróticas en la enteritis necrozante.- toxina ε :protoxina, se activa por la tripsina y aumenta la permeabilidad vascular de la pared gastrointestinal.- toxina I : actividad necrotizante y aumenta la permeabilidad vascular-enterotoxina se produce fundamentalmente en las cepas A. Es termolábil y sensible a la pronasa, pero no a la tripsina o a otras proteasas.

CLOSTRIDIUM PERFRINGES -tipo A habita en tracto intestinal de humanos y animales, así como en tierra y agua contaminada con heces -Las cepas de tipo B a la E no sobreviven en la tierra, pero pueden colonizar el tracto intestinal de los animales y algunas veces de los humanos. -La A : responsable de la mayoría de las infecciones en los humanos, incluyendo las de los tejidos blandos, gangrena gaseosa, intoxicaciones alimentarias y septicemia primaria. -Tipo C es la responsable de la enteritis necrotizante.

CLOSTRIDIUM TETANI

CLOSTRIDIUM PERFRINGES Gangrena GaseosaDe 24 a 72hrs se propaga por heridas contaminadas abiertas.Se instala por vía enzimática o metabólica. Destruye tejidos que van desde la piel, tejido subcutáneo, músculo y planos profundos.- dolor, eritema, exudado, edema, secreción fétida, necrosis, hemólisis y muerte.Infecciones de los tejidos blandos: celulitis, fascitis, o miositis supurativa, mionecrosis o gangrena gaseosa.Intoxicaciones alimentarias, enteritis necrotizante y septicemia.

CLOSTRIDIUM PERFRINGES -crece en tejidos y cultivos, es hemolítico y metabólicamente activo. -Su crecimiento es rápido por lo que se puede detectar en agar y en caldos de hemo cultivo. Siembra en gelosa sangre, donde se observa hemólisis. -Producción y neutralización de toxina con antitoxina específica

CLOSTRIDIUM TETANI

CLOSTRIDIUM PERFRINGES -La miositis supurativa y la mionecrosis quirúrgicamente. -El de intoxicaciones alimentarias es sintomático. -Oxígeno hiperbárico: eleva por encima de 2000 mmHg la presión arterial de O2, implica un aumento muy importante de del O2 disuelto en el plasma, una vez alcanzada la saturación de hemoglobina. Su fundamento radi a en el incremento del transporte plasmático de oxígeno, no sólo del eritrocitario

CLOSTRIDIUM TETANI

CLOSTRIDIUM TETANI -Bacilo pequeño y móvil aparece como gram negativo.

- esporas terminales redondeadas que le dan el aspecto de un palillo de tambor. - sensible a la toxicidad de O2 y es relativamente inactivo metabólicamente. -Produce 2 toxinas: una hemolisina lábil al oxígeno, tetanolisina (hemolisina termolábil) y una neurotoxina termolábil codificada por un plásmido (tetanoespasmina) - Se localiza en tejidos desvitalizados: por arrastre, punción, desgarre machacamiento, etc. -La forma infectante es la esporulada. -Una vez inoculada la espora se inicia el proceso de germinación de esta, desarrollando microorganismos vegetativos productores de toxina

CLOSTRIDIUM BOTULLINI

- las personas se encuentran en la mayor parte de los suelos y pueden colonizar el tracto digestivo de los humanos y animales. - exposición a la espora es frecuente, pero la enfermedad es infrecuente, excepto en países subdesarrollados donde se hace mal la vacunación y los cuidados médicos son inadecuados.


CLOSTRIDIUM TETANI La tetanoespasmina se produce durante la fase estacionaria de crecimiento, se libera cuando se lisa la célula , responsable de las manifestaciones clínicas del tétanos. Bloquea liberación de neurotransmisores, en las sinapsis inhibitorias, con lo que produce que la actividad sináptica excitatoria no esté regulada (parálisis espástica).- incubación de 4-5 días.-Generalizado: Afectación de los músculos bulbares y paraespinales (trismo, risa sardónica, dificultad para tragar, irritabilidad, opistótonos). Afectación del sistema nervioso vegetativo (sudoración, hipertermia, arritmias cardiacas, fluctuaciones de la presión sanguínea).-Cefálico: infección primaria en la cabeza, en oído. Afectación aislada o combinada de los pares craneales, especialmente del 7º par-Localizado: Afectación de los músculos de la zona de la lesión primaria. La enfermedad generalizada suele estar precedida de una infección.-Neonatal: enfermedad generalizada en neonatos. Infección con origen en ombligo.-Risa sardónica: Querer abrir la boca y no poder

-Opistótonos: contracción de los músculos, parece que quieren juntar la nuca con los tobillos.


Antecedentes de solución de continuidad contaminada con material sucio. Cultivo de material drenado de la lesión en medios específicos (anaerobios con tioglicolato). Verificar producción de toxina (y su neutralización con antitoxina específica) Se hace tomando como base la presentación clínica. Microscopia y cultivo con sensibilidad baja.


Lavado de la herida. Empleo de la antitoxina Ig antitetánica preparado por fraccionamiento con alcohol frío. Requiere desbridamiento, terapia antibiotica (metronidazol), inmunización pasiva con antitoxina y vacunación o con toxiode tetánico. Inmunoglobulina humana antitetánica (Ig anti T): dosis recomendada para la profilaxis postexposición 250-500UI (10-20mg de IgG/kg) IM. Dosis ecomendadas para el tx. De tétanos: IM 500-3000UI Vacunación en 3 dosis de toxoide tetánico durante el primer año de vida


Bacilo gram positivo esporulado, anaerobio estricto.

Las cepas que se asocian con la enfermedad humana producen lipasa, dirigen las proteínas de la leche, hidrolizan la gelatina y fermentan glucosa. 8 variedades antigénicas Tipo A y B se encuentra en alimentos procesados y enlatados. E en alimentos ahumados. La toxina C botulini es de las más tóxicas, se destruyen a 100ºC durante 20minutos. Resiste jugos gástricos y se absorbe en intestino delgado Formación de esporas Tiene una toxina botulínica que evita la liberación del neurotransmisor de acetilcolina (parálisis flácida)

CLOSTRIDIUM DIFFICILE

- Sus esporas se encuentran en el suelo, Las enfermedades humanas se asocian con las toxinas A, B, E y F 3 formas : -forma clásica o botulismo por alimentos -botulismo del lactante -botulismo de heridas


Botulismo alimentario: debilidad y mareo 1 o 2 días después del consumo del alimento contaminado. Visión borrosa, pupilas fijas y dilatadas, sequedad de boca, estreñimiento, parálisis flácida y dolor abd. Botulismo del lactante : estreñimiento, llanto débil, dificultada para moverse, parálisis flácida y paro resp.

Botulismo de las heridas : por la producción in vivo de la toxina C Botulismo en heridas contaminadas

CLOSTRIDIUM DIFFICILEColonización asintomática

Se confirma mediante el aislamiento del microorganismo o mediante la detección de la toxina en los alimentos, en las heces o el suero del paciente. La toxina es inoculada en el ratón blanco suizo intraperitoneal. Se puede identificas el tipo antigénico mediante la neutralización con antitoxina especifica


Antitoxina botulínica trivalente y la ventilación asistidaAntibiótico: solo esta indicado en el botulismo originado en heridas ( y su eficacia es desconocida)De elección: Penicilina G sodica 2 a 4 millones de unidades cada 4 hrs vía intravenosa Alternativa; Metronidazol 500 mg cada 8 hrs iv Prevención La germinación de las esporas en la comida se previene al mantener la comida a un ph acido, con alto contenido de azúcar o mediante el almacenamiento de los alimentos a 4 grados o menos. La toxina es termolábil por lo que se puede destruir al calentar la comida por 20 min. a 80 grados


Bacilo gram positivo

Formador de esporas - Enterotoxina (toxina A) que produce quimiotaxis. Induce la producción de citocinas con hipersecreción de fluido. Produce necrosis hemorrágica. Citotoxina (toxina B) induce la despolimerización de la actina con la pérdida del citoesqueleto celular Factor de adhesión intervine en la unión de las celulas colonicas humanas Hialuronidasa, produce actividad hidrolítica Formación de esporas, que permite la supervivencia de microorganismo durante meses en el medio hospitalario. Da por si sola colitis pseudomembranosa, si asocia a la Ampicilina y Clindamicina el proceso es más agudo

Ubicuo -coloniza en el intestino de una pequeña porción de individuos sanos -Las exposiciones a antibióticos se asocia con el sobrecalentamiento de C. difficile y al posterior enfermedad (infección endógena) Las esporas se pueden detectar en las habitaciones del hospital con pacientes infectados, pueden ser una fuente exógeno de infección

Diarrea asociada a antibióticosColitis seudomembranosa

aislamiento del microorganismo o con la detección de la citotoxina o la entero toxina en las heces del paciente

Metronidazol: Administración oral. Adultos: 250 a 500 mg 3 a 4 veces al día durante 7 a 14 días Niños: 20 a 35 mg por kg por día en dosis divididas cada 6 hrs Vancomicina: intramuscular

Mycoplasma

Características Generales Epidemiología Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevención

- bacterias más pequeñas capaces de dividirse o vivir de forma independiente. -Carecen de pared celular. -Pasan a través de filtros que retienen paso de las bacterias pero se diferencian de las rickettsias, clamidias y virus porque se cultivan en medios artificiales exentos de células vivas y por otras propiedades. - plasticidad y pleomorfismo, afinidad por las membranas celulares, sensibilidad a la lisis osmótica y resistencia a los antibióticos que actúan sobre la pared celular, como los protoplastos, esferoplastos y formas L -La familia spiroplasmataceae constituida por un solo género, necesita esteroles y produce en alguna fase de su desarrollo filamento de forma helicoidal. -12 especies que viven en asociación con las membranas celulares de las mucosas oro faríngea y urogenital y se han dividido en micoplasma respiratorio (M. pneumonae) y genital ( M. Hominis y U. Urealyticum; M. Genitalium)- Pertenecen a la clase Mollicutes( piel blanda)

- Los respiratorios se encuentran en comensales de la mucosa oro faríngea del hombre por el contrario el pneumonae solo se aísla de la mucosa resp. Durante un corto periodo después de infecciones inaparentes o de 1 a 3 meses después de infecciones clínicas después de neumonía

- La infecciones de micoplasmas pueden manifestarse en forma de síndromes pulmonares, genitales o articulares y en ocasiones solo por una falta de desarrollo con disminución acentuada de peso, de manera que los establecimiento de cría. En animales.-En el hombre hay que considerar la infección por m pneumoniae y por los micoplasmas genitales. *Micoplasma Pneumonae: infecciones inaparentes una gran variedad de cuadros resp. Desde infecciones leves de las vías resp. Superiores hasta bronquitis y neumonías de gravedad variable muchas veces asociadas con afectación de otros órganos o tejido (sangre, piel, oído, sistema articular y sistema nervioso)-Neumonía atípica: Afecta a los escolares, adultos jóvenes y se caracteriza en un periodo de incubación prolongado de 1 a 3 semanas inicia lentamente con fiebre o cefalea malestar general, faringitis, tos.-Otras infecciones respiratorias: faringitis exudativa bronquitis similar al cuadro gripal o solamente formas febriles sin localización.-Cuadros extrapulmonares: en el oído se presentan con cierta frecuencia otitis media o externa e inflamación del tímpano. En la sangre anemias hemolíticas y en la piel erupciones cutáneas diversas de tipo urticarias, exantemas y maculo populares o vesiculosos e incluso eritema multiforme exudativo (sx de Stevens Jonson ) en el sistema nervioso se asocian con meningitis mielitis y encefalitis.*Micoplasma genitales: Se asocia con M. Hominis y U. Urealyticum con procesos uretrales y genitales diversos.-Uretritis no gonocócicas-Afecciones genitales ( salpingitis y pelviperitonitis)-Afecciones articulares : Se ha observado relación de los micoplasmas con la artritis reumatoide sin que se haya podido llegar a resultados significativos. -

- Medio de Shepard -Medio de Chanock - Colonias en forma de huevo frito -Crecen en caldo con infusión de corazón enriquecido con colesterol y suero animal y urea -Tiempo de generación de 1 a 6 horas Metaboliza urea también cepas llamadas T

Tetraciclinas

además m neumonae es sensible a la eritromicina y los micoplasmas genitales son a la espectimicina -

-se divide en 3 familias: Mycoplasmataceae requiere de esteroles para su crecimiento y se divides de acuerdo a su ureasa en ureasa negativo(micoplasma) y ureasa positivo(plasma) acholesplamataceae es la única que no requiere esteroles costa de un solo género acholeplasma que incluye 8 especies saprofitas o patógenas en su mayoría para los pájaros. Una especie A. Laidla WII se ha aislado en la orofaringe del hombre -Los micoplasmas pueden presentar formas diversas cocoides, alargadas, filamentosas y estrelladas. La forma básica es la cocoide o esferoidal. -En las mucosas se observan formas alargadas y en los cultivos en ciertas condiciones, formas filamentosas que pueden ramificarse y adoptar un aspecto pseudomiceliano y que más tarde se trasformarán en cadenas de elementos cocoides y por último se liberan. -Algunas especies son móviles debido a la presencia de paléelos y otras pueden presentar movimientos de rotación (espiroplasma) o de deslizamiento (micoplasma) -La infección está relacionada con la capacidad de adherencia a los epitelios y la acción directa del microorganismo sobre las células o por mecanismo inmunológico

Anthrax

Características Generales Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevención

- bacilo Grampositivo inmóvil -Bacillus anthracis -encapsulado - dispuesto en cadenas - La esporulación, que no ocurre en animales vivos, requiere la presencia de O2, pero no así la germinación d las esporas. - La forma rectangular de cada bacteria integrante confiere a las cadenas de B. anthracis un aspecto de tren de mercancías - retiene su violeta cristal y aparece violeta -La substancia rosada alrededor de la bacteria constituye la capsula, la cual es antifagocítica

- incubación de 3 a 5 días. - forma cutánea comienza como pápula indolora, pruriginosa, de color pardo rojizo, al aumentar aparece rodeada por una zona d eritema duro y edema similar a la gelatina -Existen eritema, vesiculación e induración periféricas considerables. Se produce una ulceración central con exudado serosanguinolento y formación de una escara negra. -adenopatías locales, en ocasiones con malestar general, mialgia, cefalea, fiebre, nauseas y vómitos. 95% DE LOS CASIS CUTANEOS. Después de la inoculación, el periodo de la incubación es de 1 a 5 días. Aparece como una pápula (tumor eruptivo en la piel) que progresa en uno o dos días hacia una vesícula conteniendo fluido serosanginolento con muchos organismos y una pequeña cantidades de leucocitos. Lesión evoluciona pasando por las fases de papulosa, vesiculosa y pustulosa. -La vesícula se rompe dejando una ulcera necrótica. Forman una ulcera con una escara necrótica negruzca que aparece típicamente rodeada por una zona creciente de edema duro sumamente característico. La lesión es usualmente no dolorosa pero la lesión puede ser pruriginosa. Carbunco gastrointestinalEn el carbunco GI, la toxina induce necrosis hemorrágica que se extiende hasta los ganglios linfáticos mesentéricos de drenaje - septicemia con toxicidad potencialmente letal. Ocurre por digestión de alimentos infectados no bien cocinados.

- Inmunoprecitpitacion en placas (Ouchternoly) -ELISA -Micro-aglutinación -Coloración Gram+ -Radiografía de tórax: mediastino prominente con efusiones pleurales debido a linfadenopatias hilar.Anthraxis test de piel. Antígeno derivado de hidrólisis acida del bacillus desarrollado por la unión soviética.

Primera línea de Tx. es la PENICILINA. Penicilina G y V: interfiere con la síntesis del mucopeptido durante la multiplicación activa resultando en actividad bactericida en contra de microorganismos. Carbunco cutáneo: Terapia IV de penicilina con altas dosis (2 millones de unidades cada 6 horas).Resto: Grandes dosis de penicilina IV (2 millones de unidades cada 2 horas) con terapia apropiada de vasopresina, O2, y otra terapia de soporte. Otras drogas:Ciprofloxacina Doxicilina Tetrciclina Eritromicina

-síntomas no específicos de nausea, vómito y fiebre, dolor intenso abdominal. Abdomen agudo que puede estar asociado con hematemesis, ascitis y diarrea. -Esporas invaden la mucosa gastrointestinal. -esporas son transportadas a los nódulos linfáticos, mesentéricos, replicaron y bacteriemia empiezan. -fluido peritoneal es turbio con presencia de leucocitos y eritrocitos de la adenitis hemorrágica. -Estasis vascular ocurre y el estomago y intestino se tornan edematosos. En algunos casos necrosis y ulceración en el sitio de la infección producen hemorragia GI. Mortalidad de 50%. Infectan de manera rápida los vasos sanguíneos. Carbunco pulmonarLos síntomas recuerdan a los de la gripe. - Aumenta la fiebre ,intensa dificultad respiratoria, cianosis, shock y coma. Se produce linfadenitis necrotizante hemorrágica grave que se extiende a las estructuras mediastinicoas adyacentes. Se originan trasudados serosanguinolentos, edema pulmonar y derrame pleural. -Puede desarrollarse meningoencefalitis hemorrágica y/o carbunco GI. La radiografía de tórax puede mostrar infiltrado focal difuso; el mediastino esta ensanchado debido al agrandamiento de los ganglios linfáticos hemorrágicos. Empieza después de un periodo de incubación de 1 a 6 días. Síntomas no específicos de fatiga, mialgia, fiebre. Catarro, dolor de pecho. La dosis de infección tiene un rango de 4 a 80,000 esporas inhaladas. La esporas inhaladas son

digeridos por macrófagos y después llevados a los nódulos linfáticos mediastinicos y hilliares. Un periodo breve de mejoramiento de 1 a 3 días pero va seguido de una fase de fiebre alta, disnea, estridor, cianosis, hipoxia e hipotensión que suelen llevar muerte de 24 a 48 horas. Meningitis está presente en 50% de los casos.Muerte en 48 horas si no recibe

Tx. 95% de mortalidad en casos tratados si la terapia se empieza 48 horas después de los síntomas. La zona mediatistinica se observa del grueso del corazón. Carbunco meningealUsualmente el resultado de bacteriemia de la formas GI, cutáneo e inhalación de la enfermedad. Hemorrágico y edematoso, invariablemente fatal.

Brucella

Características Generales

Transmisión

Manifestaciones clínicas

Dx

Tx y prevención

- Cocobacilos Gram negativos

- 6 especies diferentes, solo 4 producen enfermedades humanas:-B. abortus. Provoca abortos en vacas-B. suis. en cerdos.

-B. melitenesis Presente en ovejas y cabras. -B. canis. en perros Fiebre de Malta.Fiebre ondulante.

Pequeños, inmóviles y sin cápsula. No forman esporas. Producen CO2

- Produce zoonosis:Enfermedad transmitida en animales.Ingresa a través de la piel y mucosas por lesión de continuidad Se adquiere al ingerir leche de vaca (o sus derivados) no pasteurizada y por contacto directo con secreciones y excrementos de los animales. Período de incubación de 5 días a 2 meses (promedio 2 semanas).

Habitan en:Ganado ovino, porcino, caprino y bovino. Perros, camellos y búfalos.

El cuadro clínico es similar al de la fiebre tifoidea. Asintomático. Posibilidad de hallazgo de pruebas serológicas para la enfermedad.Agudo. Síntomas generales inespecíficos: malestar, debilidad, mialgias, artralgias, adinamia, anorexia, fiebre, adenopatías y hepatoesplenomegalia.

Localizado. En cualquier parte del organismo: osteomielitis, artritis, abscesos hepáticos, esplénicos o musculares, infecciones del tracto genitourinario y endocarditis.

Crónico. Presencia de la enfermedad por más de 1 año, va desde el paciente asintomático hasta el que presenta recaídas o signos de infección

-DX DIFERENCIALFiebre tifoidea.Mononucleosis infecciosa.Toxoplasmosis.Tuberculosis.Hepatitis.Lupus eritematoso o sistémicoReacciones febriles.Cultivos.Hemocultivos (Ruíz-Castañeda).De médula ósea.Subcultivos.Agar sangre o chocolate.Aglutinación en tubo.Rosa de Bengala.Seroglutinación e tubo o placa con pocillos.Prueba de Coombs.Seroaglutinación tras tratamiento del suero con 2-Mercaptoetanol. Enzimoinmunoan á lisis . Inmunofluorescencia indirecta y fijaci ó n de complemento.

Tetraciclinas (de elección) y en ocasiones acompañadas de estreptomicina. Las recaídas se pueden tratar con sulfametotaxol.Reposo en cama (etapa febril aguda) y alimentación adecuada - Medidas de protección para las personas que manejan ganado (guantes, trajes, etc.).Cuidado al manipular lácteos y derivados.Pasteurización de la leche y sus derivados para el consumo humano

Bordetella

Características Generales Epidemiologia Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevención

-TOSFERINA Bordetella pertussis, parapertussis y bronchiseptica

Son cocobacilos gram negativas, inmóviles. -Granulos metacromáticos -Aerobios- catalasa positiva-oxidasa positiva- fermentadores negativos -Temperatura de 35 a 37ºC y pH de 7.6 -Componentes antigénicos y biológicamente activos: -Toxina pertussis -Hemaglutinina filamentosa -Aglutinaciones -Adenilato ciclasa

-se transmite por inhalación -Infección de células ciliadas -Multiplicación abundante -Parálisis ciliar -Necrosis celular

Fase espasmódica de convalecencia: Leucocitos de 15000 a 30000 Linfocitos 30 a 60%

incubación dura de 6 a 20 días, en la mayoría de los casos las manifestaciones se dan de 7 a 8 días después de la infección. Normalmente dura de 6 a 8 semanas.

-Endotoxina: edema hemorrágico, parálisis ciliar, ulceración y necrosis. -Factor promotor de leucocitosFactor sensibilizador de la histamina

-Inflamación catarral de traquea, bronquios y bronquiolos Periodos clínicos: Estado catarral: Dura de una a dos semanas y se caracteriza por síntomas suaves parecidos a los de la gripe. Estado paroxística: De 2 a 4 semanas o mas y se caracteriza por ataques violentos de tos a menudo acompañados por vomito. Entre cada ataque la persona puede aparentar estar bien. Estado convaleciente: Dura 1 o 2 semanas, con ataques de tos que gradualmente se van mejorando. En algunos casos los ataques persisten por meses.En niños puede haber cianosis peribucal Complicaciones:-Neumonía, otitis media, encefalopatía y crisis convulsivas

-Productos, secreciones de la pared faríngea posterior, tosedura en placa (toser directamente sobre la placa), cultivo y serología.

Gelosa sangre Brain Heart Infussion

-Eritromicina-Claritromicina

-Clorafenicol -Tetraciclinas -Sulfadiacina -Oxitetraciclina Los tratamientos deben de ser largos

Profilaxis: Vacuna DPT 0.5ml por vía IMAplicación en esquema a los 2, 4, y 6 meses y de 25-18 meses La última dosis se aplica antes de entrar a la escuela a los 4-5años

CorynebacteriumCaracterísticas Epidemiologia Manifestaciones clínicas Medio de cultivo Tx. Y prevención

DIFTERIAVariedades: gravis, mitis, intermedio, belfanti. -Bacilo gram positivo

-aerobio, no capsulado, no esporulado, inmóvil, se agrupa en letras chinas, catalasa positivo, ureasa negativo.Granulos Metacromaticos BABE ERNST -Produce ácido y no produce gas.- Toxina diftérica que da necrosis celular.

Transmite por contacto directo, beso, gotas respiratorias, manos sucias. -Entra por mucosas de vía respiratoria y piel. - incubación de 2 a 7 días, su único reservorio y huésped es el humano. Angina difterica común, Grave y MalignaDifteria NasalDifteria Faringea

- Angina difterica comun: decaimiento general, fiebre, dolor al tragar; se presenta una pseudomembrana blanquecina en amigdalas que si se intenta desprender sangra. -Angina difterica grave: se presenta una pseudomembrana mayor, con congestion regional, ganglios dolorosos, aumentan de tamaño y pueden modificar la anatomina del cuello, palidez, aumento de la frecuencia cardiaca. -Angina difterica maligna: La pseudomembrana crece invadiendo la uvula, paladar, faringe; se vuelve gris negruzca por el vomito o sangrado local. -Su localización en faringe ocasiona un CRUP diftérico y dificultad para respirar. -Difteria nasal: inflamación de la mucosa nasal, secreciones claras, sanguinolentas o con moco y a veces pus. -Difteria Faringea: produce faringoamigdalitis, fiebre, aumento de la frecuencia cardiaca, palidez, dolor al deglutir, voz gangosa.Las lesiones en piel son dolorosas, enrojecidas e hinchadas

-Frotis teñido con azul de metileno o tinción de Gram.

-Agar sangre, también en medio de Loeffer y de Tinsdale (selectivos) en mexico medio de telurito.

Colonias pequeñas, granulares, grisáceas, con bordes irregulares, algunas zonas de hemólisis

-Exudado faríngeo y nasofaríngeo.

-Dx dif con: candida albicans, mononucleosis infecciosa.

- Antitoxina diftérica- Penicilina, eritromicina, cefalosporina y tetraciclinas

Penicilina benzatinica para Profilaxis PREVENCIÓNInmunizaciones tempranas con toxoide diftérico y la inmunización continua en la edad adulta con toxoide diftérico. solo o combinado con tétanos en las campañas masivas de vacunación

LEPTOSPIROSIS

Características Generales Transmisión Manifestaciones clínicas Dx Tx y prevención Ba cterias de tipo

espiriladasEspiroquetasEspirilos muy apretados forma de C o SHelicoidales Leptospirosis y Enf de WeilFiebre de pantanos y de la cosecha Nicho ecológico: aguas estancadas o termalesDos especies: L. interrogans (patógena) Solo una curvatura L. biflexa Dos extremos curvadosEnvoltura o vaina externaMov. De RotaciónSe tiñen con Giemsa o impregnacion argentica"Gramnegativos"

Reservorio la rata

Infección por ingesta de alimentos y bebidas contaminadas Piel y mucosas Lesionadas

Incubación: 10 a 12 días

Se asemeja a fiebre tifoidea o brucelosis

Comienzo bruscoEscalofrios, epitaxis, fiebre elevada, cefalea, mialgias generalizadas e inyección conjuntival Malestar general Signo de afectación renal o meníngea 2° Fase

Fiebre disminuye A los 3 días aparece una recaída

o Forma febril o anicterica (más

frecuente)o Forma meningítica después

de fiebre -- pleocitosis (cristaluria)o Forma Hepatonefritica ictericia y

hepatomegalia

La asociación de hepatitis, nefritis con ictericia y tendencia a las manifestaciones hemorrágicas constituyen la "enfermedad de Weil"

Fiebre repentina, mialgia, cefalea, ictericia, rigidez de cuello y macula

Frotis de sangre con GiemsaExamen de orina campo oscuroExamen de liquido cefalorraquídeo

Cultivos:Fletcher, Korthof y Stuart (sales minerales)

Ellinghausen, McCullough, Johnson (albumina bovina)

Inoculación de animales

Anticuerpos fluorescentes, aglutinación y fijación del complemento

Sensibles a penicilinas y tetraciclinas

Penicilina, Estreptomicina, Tetraciclina, suero inmune

Vacuna para animales y el hombreBotas impermeables para evitar aguas contaminadas

BORRELIA

Características Generales

Transmisión y Epidemiologia

Manifestaciones clínicas

Dx

Tx y prevención

B. recurrentis Fiebre recurrente epidémica (piojos) Tincion de Wright o

B. burgdoferi B. garinii

Espirilos gramnegativosFiliformes con extremos puntiagudosFlagelos periplasmaticosAparece en sangre durante el periodo febril (se pueden ir a bazo y encefalo)

Trasmisor (vector)

PiojoFiebre recurrente ePidemica

Garrapata blanda ENDEMICAS

Garrapata Dura

Reservorio: Piojo ---- Humano Garrapata ---- Ciervo y venado

B. recurrentis Enfermedad de Lyme (garrapatas duras) B. burgdoferi Fiebre recurrente endémica (garrapata blandas)

B. garinii

Escalofrios subitosFiebre alta Cefalea intensaVomitosMialgia y artralgia DelirioEXANTEMA ERITEMATOSO (Exantema de Lyme)Leucocitosis polimorfonuclearesTardios:

IctericiaHepato/espleno megaliaMiocarditis e Insuficiencia Cardiaca

E NFERMEDAD DE LYME Temprana

Erupcion roja y circular en la picaduraFiebreFatigaMialgiaCefaleaAdenopatia

AvanzadaParalisis de Musculos FacialesProblema de concentracionPerdida de memoria

Giemsa o Campo oscuro

ELISA y Western Blot

Examen de sangre

STEVEN-JOHNSON por eritema

Paludismo, dengue, fiebre amarilla, leptospirosis, tifus, gripe y fiebre entérica

Si se da el tratamiento al final del episodio febril puede dar reacción de JARISCH-HERXHEIMER

Tetraciclinas o eritromicina

Reacción de Jarisch-Herxheimer

Se trata de una reacción febril de tipo agudo que con frecuencia viene acompañada por escalofríos, fiebre, malestar general, náuseas, dolor de cabeza,

mialgia (dolor muscular), artralgia (dolor en las articulaciones). Se puede producir después de cualquier tratamiento para la sífilis, leptospirosis o fiebre

recurrente. Puede presentarse transcurridas algunas horas (entre 2 y 12) a partir del tratamiento y suele desaparecer a las 24 horas. Es más frecuente en

pacientes con sífilis primaria y secundaria.

El tratamiento recomendado es tranquilidad, reposo en cama y aspirina o paracetamol. En el caso de las pacientes embarazadas, deben ser advertidas de

que podría producirse un parto prematuro.

Esta reacción se debe a la destrucción por parte de la penicilina de las espiroquetas . Al romperse las espiroquetas, liberan su material en el organismo y

esto provoca la reacción descrita.

La intensidad de la reacción refleja la gravedad de la infección

Bacteriología 6

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