Bacterias

“UNIVERSIDAD ALAS PERUANAS”

ESCUELA ACADEMICA DE OBSTETRICIA

"AÑO DE LA INTEGRACIÓN Y

RECONOCIMIENTO DE NUESTRA

DIVERSIDAD"

FILIAL ICA

2012

uNIVERSIDAD aLAS pERUANAS Filial Ica

LAS BACTERIAS

Son seres generalmente unicelulares que pertenecen al grupo de los protistos inferiores. Son células de tamaño variable cuyo límite inferior está en las 0,2m y el superior en las 50m; sus dimensiones medias oscilan entre 0,5 y 1m .

Las bacterias tienen una estructura menos compleja que la de las células de los organismos superiores: son células procariotas (su núcleo está formado por un único cromosoma y carecen de membrana nuclear). Igualmente son muy diferentes a los virus, que no pueden desarrollarse más dentro de las células y que sólo contienen un ácido nucleico.

Las bacterias juegan un papel fundamental en la naturaleza y en el hombre: la presencia de una

flora bacteriana normal es indispensable, aunque gérmenes son patógenos. Análogamente tienen un papel importante en la industria y permiten desarrollar importantes progresos en la investigación, concretamente en fisiología celular y en genética. El examen microscópico de las bacterias no permite identificarlas, ya que existen pocos tipos morfológicos, cocos (esféricos), bacilos (bastón), espirilos (espiras) y es necesario por lo tanto recurrir a técnicas que se detallarán más adelante. El estudio mediante la microscopia óptica y electrónica de las bacterias revela la estructura de éstas.

Estructura y fisiología de las bacterias.

Estructura de superficie y de cubierta.

· La cápsula no es constante. Es una capa gelatinomucosa de tamaño y composición variables que juega un papel importante en las bacterias patógenas.

· Los cilios, o flagelos, no existen más que en ciertas especies. Filamentosos y de longitud variable, constituyen los órganos de locomoción. Según las especies, pueden estar implantados en uno o en los dos polos de la bacteria o en todo su entorno. Constituyen el soporte de los antígenos "H". En algunos bacilos gramnegativos se encuentran pili, que son apéndices más pequeños que los cilios y que tienen un papel fundamental en genética bacteriana.

· La pared que poseen la mayoría de las bacterias explica la constancia de su forma. En efecto, es rígida, dúctil y elástica. Su originalidad reside en la naturaleza química del compuesto macromolecular que le confiere su rigidez. Este compuesto, un mucopéptido, está formado por cadenas de acetilglucosamina y de ácido murámico sobre las que se fijan tetrapéptidos de composición variable. Las cadenas están unidas por puentes peptídicos. Además, existen constituyentes propios de las diferentes especies de la superficie.

La diferencia de composición bioquímica de las paredes de dos grupos de bacterias es responsable de su diferente comportamiento frente a un colorante formado por violeta de genciana y una solución yodurada (coloración Gram). Se

Escuela Profesional de Obstetricia Página 2

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distinguen las bacterias grampositivas (que tienen el Gram después de lavarlas con alcohol) y las gramnegativas (que pierden su coloración).

Se conocen actualmente los mecanismos de la síntesis de la pared. Ciertos antibióticos pueden bloquearla. La destrucción de la pared provoca una fragilidad en la bacteria que toma una forma esférica (protoplasto) y estalla en medio hipertónico (solución salina con una concentración de 7 g. de NaCI por litro).

· La membrana citoplasmática, situada debajo de la pared, tiene permeabilidad selectiva frente a las sustancias que entran y salen de la bacteria. Es soporte de numerosas enzimas, en particular las respiratorias. Por último, tiene un papel fundamental en la división del núcleo bacteriano. Los mesosomas, repliegues de la membrana, tienen una gran importancia en esta etapa de la vida bacteriana.

Estructuras internas.

· El núcleo lleva el material genético de la bacteria; está formado por un único filamento de ácido desoxirribonucleico (ADN) apelotonado y que mide cerca de 1 mm de longitud (1000 veces el tamaño de la bacteria).

· Los ribosomas son elementos granulosos que se hallan contenidos en el citoplasma bacteriano; esencialmente compuestos por ácido ribonucleico,desempeñan un papel principal en la síntesis proteica.

· El citoplasma, por último, contiene inclusiones de reserva.

La división celular bacteriana.

La síntesis de la pared, el crecimiento bacteriano y la duplicación del ADN regulan la división celular. La bacteria da lugar a dos células hijas. La división empieza en el centro de la bacteria por una invaginación de la membrana citoplasmática que da origen a la formación de un septo o tabique transversal. La separación de las dos células va acompañada de la segregación en cada una de ellas de uno de los dos genomas que proviene de la duplicación del ADN materno.

Espora bacteriana.

Ciertas bacterias grampositivas pueden sintetizar un órgano de resistencia que les permite sobrevivir en condiciones más desfavorables, y se transforma de nuevo en una forma vegetativa cuando las condiciones del medio vuelven a ser favorables. Esta espora, bien estudiada gracias a la microscopia electrónica, contiene la información genética de la bacteria la cual está protegida mediante dos cubiertas impermeables. Se caracteriza por su marcado estado de deshidratación y por la considerable reducción de actividades metabólicas, lo que contrasta con su riqueza enzimática. La facultad de esporular está sometida a control genético y ciertos gérmenes pueden perderla. La germinación de las esporas es siempre espontánea. Da lugar al nacimiento de una bacteria idéntica al germen que había esporulado.

Nutrición y crecimiento bacterianos.


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Las bacterias necesitan de un aporte energético para desarrollarse.

· Se distinguen distintos tipos nutricionales según la fuente de energía utilizada: las bacterias que utilizan la luz son fotótrofas y las que utilizan losprocesos de oxirreducción son quimiótrofas. Las bacterias pueden utilizar un sustrato mineral (litótrofas) u orgánico (organótrofas). Las bacterias patógenas que viven a expensas de la materia orgánica son quimioorganótrofas.

· La energía en un sustrato orgánico es liberada en la oxidación del mismo mediante sucesivas deshidrogenaciones. El aceptor final del hidrógeno puede ser el oxígeno: se trata entonces de una respiración. Cuando el aceptor de hidrógeno es una sustancia orgánica (fermentación) o una sustancia inorgánica, estamos frente a una anaerobiosis.

· Además de los elementos indispensables para la síntesis de sus constituyentes y de una fuente de energía, ciertas bacterias precisan de unas sustancias

específicas: los factores de crecimiento. Son éstos unos elementos indispensables para el crecimiento de un organismo incapaz de llevar a cabo su síntesis. Las bacterias que precisan de factores de crecimiento se llaman "autótrofas". Las que pueden sintetizar todos sus metabolitos se llaman "protótrofas". Ciertos factores son específicos, tal como la nicotinamida (vitamina B,) en Proteus. Existen unos niveles en la exigencia de las bacterias.

Según André Lwoff, se pueden distinguir verdaderos factores de crecimiento, absolutamente indispensables, factores de partida, necesarios al principio del crecimiento y factores estimulantes. El crecimiento bacteriano es proporcional a la concentración de los factores de crecimiento. Así, las vitaminas, que constituyen factores de crecimiento para ciertas bacterias, pueden ser dosificadas por métodos microbiológicos (B12 y Lactobacillus lactisDoraren).

Se puede medir el crecimiento de las bacterias siguiendo la evolución a lo largo del tiempo del número de bacterias por unidad de volumen. Se utilizan métodos directos como pueden ser el contaje de gérmenes mediante el microscopio o el contaje de colonias presentes después de un cultivo de una dilución de una muestra dada en un intervalo de tiempo determinado. Igualmente se utilizan métodos indirectos (densidad óptica más que técnicas bioquímicas).

Existen seis fases en las curvas de crecimiento. Las más importantes son la fase de latencia (que depende del estado fisiológico de los gérmenes estudiados) y la fase exponencial, en la que la tasa de crecimiento es máxima. El crecimiento se para como consecuencia del agotamiento de uno o varios alimentos, de la acumulación de sustancias nocivas, o de la evolución hacia un pH desfavorable: se puede obtener una sincronización en la división de todas las células de la población, lo que permite estudiar ciertas propiedades fisiológicas de los gérmenes.


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Genética bacterian a.

Por la rapidez en su multiplicación, se eligen las bacterias como material para los estudios genéticos. En un pequeño volumen forman enormes poblaciones cuyo estudio evidencia la aparición de individuos que tienen propiedades nuevas. Se explica este fenómeno gracias a dos procesos comunes a todos los s o, traducidas por la aparición brusca eres vivos: las variaciones del genotipo de un carácter transmisible a la descendencia, y lasvariaciones fenotípicas, debidas al medio, no transmisibles y de las que no es apropiado hablar en genética. Las variaciones del genotipo pueden provenir de mutaciones, de transferencias genéticas y de modificaciones extracromosómicas.

Las mutaciones.

Todos los caracteres de las bacterias pueden ser objeto de mutaciones y ser modificados de varias maneras.

Las mutaciones son raras: la tasa de mutación oscila entre 10 y 100. Las mutaciones aparecen en una sola vez, de golpe. Las mutaciones son estables:un carácter adquirido no puede ser perdido salvo en caso de mutación reversible cuya frecuencia no es siempre idéntica a las de las mutaciones primitivas. Las mutaciones son espontáneas:no son inducidas, sino simplemente reveladas por el agente selectivo que evidencia los mutantes. Los mutantes, por último, son específicos: la mutación de un carácter no afecta a la de otro.

El estudio de las mutaciones tiene un interés fundamental. En efecto, tiene un interés especial de cara a la aplicación de dichos estudios a los problemasde resistencia bacteriana a los antibióticos. Análogamente tiene una gran importancia en los estudios de fisiología bacteriana.

Transferencias genéticas.

Estos procesos son realizados mediante la transmisión de caracteres hereditarios de una bacteria dadora a una receptora. Existen varios mecanismos de transferencia genética.

A lo largo de la transformación, la bacteria receptora adquiere una serie de caracteres genéticos en forma de fragmento de ADN. Esta adquisición es hereditaria. Este fenómeno fue descubierto en los pneumecocos en 1928.

En la conjugación, el intercambio de material genético necesita de un contacto entre la bacteria dadora y la bacteria receptora. La cualidad de dador está unida a un factor de fertilidad (F) que puede ser perdido. La transferencia cromosómica se realiza generalmente con baja frecuencia. No obstante, en las poblaciones F+, existen mutantes capaces de transferir los genes cromosómicos a muy alta frecuencia.

La duración del contacto entre bacteria dadora y bacteria receptora condiciona la importancia del fragmento cromosómico transmitido. El estudio de la conjugación ha permitido establecer los mapas cromosómicos de ciertas bacterias.


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Ciertamente, la conjugación juega un papel en la aparición en las bacterias de resistencia a los antibióticos.

La transducción es una transferencia genética obtenida mediante introducción en una bacteria receptora de genes bacterianos inyectados por un bacteriófago. Se trata de un virus que infecta ciertas bacterias sin destruirlas y cuyo ADN se integra en el cromosoma bacteriano. La partícula fágica transducida a menudo ha perdido una parte de su genoma que es sustituida por un fragmento de gene de la bacteria huésped, parte que es así inyectada a la bacteria receptora. Según el tipo de transducción, todo gen podrá ser transferido o, por el contrario, lo serán un grupo de genes determinados.

Variaciones extracromosómicas.

Además de por mutaciones y transferencias genéticas, la herencia bacteriana pude ser modificada por las variaciones que afectan ciertos elementos extracromosómicos que se dividen con la célula y son responsables de caracteres transmisibles: son los plasmidios y episomas entre los cuales el factor de transferencia de residencia múltiple juega un papel principal en la resistencia a los antibióticos.

Clasificación de las bacterias.

La identificación de las bacterias es tanto más precisa cuanto mayor es el número de criterios utilizados. Esta identificación se realiza a base demodelos, agrupados en familias y especies en la clasificación bacteriológica. Las bacterias se reúnen en 11 órdenes:

- Las eubacteriales, esféricas o bacilares, que comprenden casi todas las bacterias patógenas y las formas fotótrofas.

- Las pseudomonadales, orden dividido en 10 familias entre las que cabe citar las Pseudomonae y las Spirillacae.

- Las espiroquetales (treponemas, leptospiras).

- Las actinomicetales (micobacterias, actinomicetes).

- Las rickettsiales.

- Las micoplasmales.

- Las clamidobacteriales.

- Las hifomicrobiales.

- Las beggiatoales.

- Las cariofanales.

- Las mixobacteriales.

Relaciones entre la bacteria y su huésped.


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Ciertas bacterias viven independientes e otros seres vivos. Otras son parásitas. Pueden vivir en simbiosis con su huésped ayudándose mutuamente o como comensales (sin beneficio). Pueden ser patógenas, es decir, vivir de su huésped.

La virulencia es la aptitud de un microorganismo para multiplicarse en los tejidos de su huésped (creando en ellos alteraciones). Esta virulencia puede estar atenuada (base del principio de la vacunación) o exaltada (paso de un sujeto a otro). La virulencia puede ser fijada por liofilización. Parece serfunción del huésped (terreno) y del entorno (condiciones climáticas). La puerta de entrada de la infección tiene igualmente un papel considerable en la virulencia del germen.

El poder patógeno es la capacidad de un germen de implantarse en un huésped y de crear en él trastornos. Está ligada a dos causas:

- La producción de lesiones en los tejidos mediante constituyentes de la bacteria, como pueden ser enzimas que ella excreta y que atacan tejidos vecinos o productos tóxicos provenientes del metabolismo bacteriano.

- La producción de toxinas. Se puede tratar de toxinas proteicas (exotoxinas excretadas por la bacteria, transportadas a través de la sangre y que actúan a distancia sobre órganos sensibles) o de toxinas glucoproteicas (endotoxinas), estas últimas actuando únicamente en el momento de la destrucción de la bacteria y pudiendo ser responsables de choques infecciosos en el curso de septicemias provocadas por gérmenes gramnegativos en el momento en que la toxina es brutalmente liberada.

A estas agresiones microbianas, el organismo opone reacciones defensivas ligadas a procesos de inmunidad, mientras que el conflicto huésped-bacteria se traduce por manifestaciones clínicas y biológicas de la enfermedad infecciosa.

Importancia de las bacterias.

Existen bacterias en todos los sitios. Hemos visto el interés de su estudio para la comprensión de la fisiológica celular, de la síntesis de proteínas y de la genética. Aunque las bacterias patógenas parecen ser las más preocupantes, su importancia en la naturaleza es ciertamente menor. El papel de las bacterias no patógenas es fundamental. Intervienen en el ciclo del nitrógeno y del carbono, así como en los metabolismos del azufre, del fósforo y delhierro. Las bacterias de los suelos y del las aguas son indispensables para el equilibrio biológico.

Por último, las bacterias pueden ser utilizadas en las industrias alimenticias y químicas: intervienen en la síntesis de vitaminas y de antibióticos.

Las bacterias tienen, por lo tanto, un papel fundamental en los fenómenos de la vida, y todas las áreas de la biología han podido ser mejor comprendidas gracias a su estudio.

Bacterias Enfermedad


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Bacilo de Hansen Lepra

Bacilo de yersin Peste bubonica

Neumococo Neumonia

Vibrio cholerae Colera

Salmonela TIFOIDEA

Bacilo de nicolaiev

TETANO

Treponema pallidum

Sífilis

Rickettsia typhi Tifus endémico

Listeria monocytogenes

Listeriosis

Neisseria gonorrhoeae

Gonorrea

Streptococcus pneumoniae

Neumonía

Bacillus anthracis Ántrax

Bacillus cereus Intoxicación alimentaria por Bacillus cereus

Clostridium perfringens

Mionecrosis clostridial (gangrena gaseosa)

Clostridium tetani Tétanos

Corynebacterium Difteria

Diphtheriae Diarrea




Escherichia coli Bronconeumonía

Klebsiella pneumoniae

Enfermedad del legionario

Legionella pneumophila

Lepra

Mycobacterium leprae

Tuberculosis

Mycobacterium Salmonelosis

Tuberculosis Fiebres tifoideas

Salmonella sp. Gastroenteritis por Salmonella

Salmonella typhi Disentería bacilar

Salmonella typhimurium

Sigelosis

Shigella dysenteriae

Yersiniosis, gastroenteritis

Shigella sp. Peste

Yersinia enterocolitica

Linfadenitis mesentérica

Clostridium botulinum

Botulismo

bacilo de kosh TUBERCULOSIS

Chlamydia trachomatis

Tracoma, uretritis, cervicitis, conjuntivitis

Bordetella pertussis

Tos ferina

Brucella sp. Brucelosis


Haemophilus Meningitis, neumonía bacteriana



influenzaeHaemophilus pertussis

Tos ferina

Streptococcus pyogenes

Escarlatina

Clostridium botulinum

Botulismo


GANGRENA GASEOSA:

Clostridium tetani TETANOS

Corynebacterium diphtheriae

DIFTERIA


ENF. DEL LEGIONARIO

Campylobacter fetus jejuni

Spirillum minor

Yersinia enterocolitica

gastroenteritis

Vibrio parahemolyticus

Infecciones de heridas

Streptococus pyogenes

Amigdalitis

C h l a m y d i a t r a c h o m a t i s

T r a c o m a , u r e t r i t i s , c e r v i c i t i s , c o n j u n t i v i t i s

Streptococcus spp.

Erisipela

H a e m o p h i l u s p e r t u s s i s

T o s f e r i n a

Salmonella sp. Gastroenteritis por Salmonella


Aeromonas hydrophila

INFECCIONES DE HERIDAS E INFECCIONES DE LAS VÍAS



URINARIAS.Corynebacterium diphtheriae

Difteria


L i s t e r i a m o n o c y t o g en e s

Listeriosis, septicemia perinatal, meningitis, encefalitis, iintrauterinas

Corynebacterium Difteria

Bacilo de yersin Peste bubonica

Streptococcus spp.

Erisipela

Shigella sp. Sigelosi

Plesiomonas shigelloides

Cólera epidémico


Mionecrosis clostridial

Coxiella burnetii Fiebre Q

Neisseria meningitidis

Meningitis

B a c i l l u s c e r e u s

I n t o x i c a c i ó n a l i m e n t a r i a p o r B a c i l l us c e r e u s

Salmonela TIFOIDEA

Listeria monocytogenes

Listeriosis

ps e u d o t u b e rc u l o s i s

L i n f a d e n i t i s m e s e n t é r i c a


Enfermedad del Legionario o legionelosis



Streptococcus pneumoniae

Neumonía


Legionelosis

Treponema pallidum

Sífilis

Vibrio parahemolyticus

Infecciones de heridas


Vibrio cholerae 01 Cólera

LEPRA

Es una enfermedad infecciosa causada por el Mycobacterium Leprae (bacilo de

Hansen). El género Mycobacterium incluye más de 100 especies y dentro de este

grupo también se encuentra el Mycobacterium Tuberculosis.

UN POCO DE HISTORIA

La Lepra es conocida desde el mundo antiguo, ya se hacía referencia a ella en los

textos bíblicos como por ejemplo en el Antiguo Testamento en el libro Levítico

(13,1) "El Señor dijo a Moisés y a Aarón: cuando aparezca en la piel de una

persona una hinchazón, una erupción o una mancha lustrosa, que hacen

previsible un caso de lepra, la persona será llevada al sacerdote Aarón o a uno de

sus hijos, los sacerdotes, el cual examinará la afección. Si en la zona afectada el

vello se ha puesto blanco, y aquella aparece más hundida que el resto de la piel,

es un caso de lepra...". Este relato bíblico quizá no haga referencia directa a la

lepra como es conocida actualmente, pero si hace referencia a ciertas

enfermedades de la piel que en algunas ocasiones pueda haber sido la

enfermedad de Hansen. A lo largo de la historia la lepra recibió numerosas

denominaciones tales como: elefantiasis, leontiasis, lepra leonina, lepra, mal rojo



de Cayena, Enfermedad de Crimea, Mal de San Lázaro. En la Europa Medieval

era claro el mandato religioso de aislar y segregar a todo enfermo de lepra, el

diagnóstico de dicha enfermedad era causa de divorcio y de pérdida de todos los

bienes poseídos por el enfermo y la total exclusión de la vida social. A finales de

este período aparecieron las leproserías que alimentaban aún más el aislamiento

y el miedo a los leprosos, en toda Europa se abrieron más de 15.000 de estos

establecimientos. En 1873 el médico noruego Gerhard Armauer Hansen (1841-

1912) descubrió el bacilo productor de la lepra . La investigación aún continúa en

la actualidad, recientementeStewart Cole, de la Unidad de Genética Molecular

Bacteriana del Instituto Pasteur, en colaboración con el Centro Sanger, en Reino

Unido, ha obtenido el genoma completo del bacilo de la lepra. La secuenciación

del bacilo de la lepra se había convertido en una prioridad dentro de la búsqueda

del remedio contra esta enfermedad, contraída cada año por 720.000 nuevas

personas, según datos de la OMS, y que padecen 2 millones en todo el mundo. La

comparación entre M. tuberculosis y M. leprae, que acaba de iniciarse, podría

servir para hallar los factores de crecimiento que se encuentran ausentes en el

bacilo de la lepra, pero no así en el de la tuberculosis, lo que sería útil para el

desarrollo de una vacuna. Los genes que no presenta M. tuberculosis, pero sí M.

leprae también pueden determinar nuevas pruebas dermatológicas de diagnóstico.

LA ETIOLOGÍA

Mycobacterium Leprae se presenta como un bacilo recto o ligeramente incurvado.

Es no esporulado, inmóvil y no capsulado. Aunque es grampositivo es difícil, al

igual que M. tuberculosis, ponerlo de manifiesto por este método. Cuando se tiñe

con método de Ziehl-Neelsen, se visualiza como un bacilo rojo sobre fondo azul,

ácido-alcohol-resistente, pudiéndolo hacer de forma uniforme o presentar gránulos

con mayor tamaño que el diámetro promedio de la célula. Los bacilos que toman

la coloración ácido-alcohol-resistente de manera uniforme son células viables y

sanas mientras que es probable que los que presentan granulaciones en rosario

no sean viables. La ácido-alcohol-resistencia de M. leprae puede ser eliminada por

medio de la extracción prelimiar con piridina, una propiedad útil para diferenciar a

este microorganismo de la mayor parte de las otras micobacterias. Puede

emplearse también para visualizarlo la fluorescencia con auramina o naranja de

acridina. Sin embargo a diferencia de otras micobacterias no se colorea en negro



Sudán III y posee actividad fenolásica M. leprae presenta una triple cubierta rica

en polisacáridos externos y en peptidoglicano basal que forma la pared que rodea

al citoplasma. Peptidoglicano arabinogalactanos y micolatos contribuyen

significativamente a la integridad estructural de la pared. En cambio otros,

glicolípidos, glicopeptidolípidos y trehalosa que contienen lipooligosacáridos se

han encontrado que son componentes activos de las micobacterias. La más

notable de las moléculas de glicolípidos asociados a la pared celular de M.

leprae es el glicolípido fenólico I (PGL-I), con un trisacarido especial que ha

demostrado ser especie específico e inmunogénico durante la infección de M.

leprae. La presencia de glicina en vez de alanina en la pared le dota de fragilidad y

crecimiento aberrante. El citoplasma posee una estructura central con ácidos

nucleicos y ribosomas.

M. leprae se desarrolla lentamente y tiene un tiempo de generación de 1 día. Se

comporta como un parásito intracelular obligado. Hasta el presente no se ha

conseguido su cultivo en medios de laboratorios.

M. leprae posee varios antígenos de superficie y citoplasmáticos, algunos de los

cuales son comunes a otras micobacterias y nocardias.

CLASIFICACIÓN

LEPRA PAUSIBACILAR

LEPRA INDETERMINADA LEPRA TUBERCULOIDE LEPRA DIMORFA TUBERCULOIDE CON BACILOSCOPÍA NEGATIVA LEPRA CON BACILOSCOPÍA NEGATIVA

LEPRA MULTIBACILAR

LEPRA DIMORFA DIMORFA LEPRA DIMORFA LEPROMATOSA LEPRA LEPROMATOSA LEPRA CON BACILOSCOPÍA POSITIVA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y FORMAS CLÍNICAS

LEPRA INDETERMINADA: es la fase de comienzo de la enfermedad, sin

tratamiento puede evolucionar hacia la lepra tuberculoide, dimorfa o



lepromatosa. La reacción a la lepromina es variable y la baciloscopía de la lesión

es negativa, aunque en algunas ocasiones tras la búsqueda prolongada puede

encontrarse algún bacilo suelto en cortes histológicos, donde además aparece una

inflamación banal sin caracteres de especificidad. En definitiva, es una forma muy

poco estable y el pronóstico es bueno con un tratamiento adecuado. Se manifiesta

por máculas hipocrómicas, eritemato-hipocrómicas o eritematosas, son de tamaño

y forma variables. Se localizan con mayor frecuencia en nalgas, espalda, muslos,

brazos, excepcionalmente en palmas de las manos, plantas de los pies y cuero

cabelludo. Pueden ser únicas o múltiples. Las máculas se manifiestan por

hipoestesia más o menos definida. A demás de las alteraciones sensitivas también

pueden presentar trastornos vasomotores, alopecía ligera o total. Nunca se

produce la afección de los troncos nerviosos.

Diagnóstico Diferencial: Pitiriasis Vericolor, Pitiriasis Alba, Neurofibromatosis,

Dermatitis Seborreica, - Dermatosis solar hipocromiante, Vitíligo, Hipocromías

residuales, Nevus acrómico o despigmentado, Esclerodermia en placas o Morfea,

Pinta.

LEPRA TUBERCULOIDE: es una forma "benigna" de la enfermedad. Afecta solo

la piel y los nervios. Reacción de Mitsuda positiva, tiene una estructura histológica

característica, formada por granulomas epitelioides. El número de troncos

nerviosos dañados es escaso y asimétrico, pero sin tratamiento puede dejar

graves secuelas. En las lesiones se encuentran escasos y nulos bacilos debido a

la gran capacidad de defensa del paciente en estos casos. En conclusión:

Baciloscopía negativa, Mitsuda positiva, en ocasiones tendencia a la regresión. En

piel un número escaso de lesiones, asimétricas, perfecta delimitación de las

lesiones, tendencia a la curación en su parte central. Se localizan con preferencia

en nalgas, muslos, piernas, brazos, antebrazos, tronco, regiones lumbares. Las

lesiones en piel corresponden a: máculas, pápulas y nódulos. Existe alteración

neurológica en todas las lesiones, en primer lugar se evidencia la anestesia

térmica y posteriormente la dolorosa, pudiendo existir también hipoestesia o

anestesia al tacto. Las lesiones pueden presentar alopecía total, disminución de la

sudoración, lo que puede acabar en una anhidrosis completa.

Diagnóstico Diferencial: Dermatofitosis, Lupus eritematoso discoide y subagudo,

Psoriasis, Dermatitis seborreica, Sarcoidosis, Sarcoma de Kaposi, Granuloma



anular, Liquen plano anular, Esclerodermia en placa, Sífilis, Alopecia areata,

Tuberculosis cutánea, Leishmaniosis, Cromomicosis, Esporotricosis, Blastomicosis

sudamericana, Enfermedad de Jorge Lobo o lobomicosis, Toxicodermias.

LEPRA LEPROMATOSA: Se caracteriza por una reacción a la lepromina negativa.

Esta falta de reacción a la enfermedad es la que determina en esta forma clínica la

diseminación de los bacilos a parte de la piel y los nervios a los órganos internos.

El número de micobacterias en estos pacientes es importante, por lo tanto la

baciloscopía es positiva. En la piel las lesiones son numerosas, simétricas, mal

delimitadas, de localización y extensión variables. Las lesiones presentan cuatro

formas: Nódulos o lepromas, máculas, infiltraciones y úlceras. Los lepromas

constituyen las lesiones típicas de la enfermedad, aunque no son tan frecuentes.

Hay alopecía, la barba puede faltar parcial o totalmente, el vello puede faltar por

completo en el tórax y también a nivel del pubis. En los brazos, muslos,

antebrazos, piernas y el dorso de las manos hay escasez o ausencia total del

vello. En las uñas, además de grandes alteraciones tróficas de reabsorción,

podemos encontrar una pérdida de brillo y una disminución del crecimiento. La

sudación está suprimida por completo o casi por completo en las áreas de

infiltración, las máculas y los lepromas; además, se constata su ausencia en

grandes zonas del cuerpo coincidiendo con anestesias de origen troncular.

Diagnóstico Diferencial: Sífilis, Toxicodermias, Eritema nudoso, Leishmaniosis

anérgica, Enfermedad de Jorge Lobo o lobomicosis, Lupus eritematoso sistémico,

Xantomas, Neurofibromatosis, Lipomatosis, Linfomas cutáneos, Leucémides,

Ictiosis, Alteraciones hereditarias o adquiridas de las cejas.

LEPRA BORDERLINE O LEPRA DIMORFA: Estos pacientes pueden presentar al

mismo tiempo características próximas a la LT en algunas áreas y en otras

aspectos clínicos semejantes a la LL. De acuerdo con Ridley y Jopling, la

lepra borderline (LB) se subdivide en 3 grupos:

-Lepra Borderline Tuberculoide: presenta numerosas lesiones (5-25), semejante a

LT, en la mayoría de los casos baciloscopía negativa, puede presentar afección de

los troncos nerviosos con graves secuelas si no recibe tratamiento adecuado.



-Lepra Borderline Borderline: numerosas lesiones, algunas con bordes mal

definidos y región central aparente (imagen de queso suizo). Afección nerviosa

importante. Es muy inestable, puede pasar a BT o BL en poco tiempo.

Baciloscopia positiva.

-Lepra Borderline Lepromatosa: gran número de lesiones de aspectos variados.

Las lesiones no son tan simétricas como en la LL. Gran afectación nerviosa.

Baciloscopia positiva

EL DIAGNÓSTICO

1) Manifestaciones clínicas y exámen físico

2) Exámen directo de la micobacterias: Para obtener muestras de la dermis, se

hace una pequeña incisión de la parte afectada con una hoja de bisturí

esterilizada, se extiende el plasma obtenido sobre una lámina portaobjetos y se

deja secar (no son útiles las muestras de dermis con sangre). Se fija éste y se

colorea con el método de Ziehl-Neelsen para detectar BAAR.

3) Prueba cutánea: La lepromina es un extracto crudo semiestandarizado de

bacilos procedentes de nódulos lepromatosos, que se utiliza en una prueba

cutánea para demostrar la respuesta inmune celular. Para esto, se inoculan 0.1 ml

de lepromina intradérmicamente y se examina el sitio después de 72 horas

(reacción de Fernández) o 3 a semanas después (reacción de Mitsuda). El

diámetro de la induración producida se mide y califica como sigue: a) sin

induración, negativa; b) 1-2 mm, (dudosa); 3-5 mm, + ; > 5 mm, ++ ; con úlcera, ++

+. Una reacción de Fernández positiva indica la presencia de hipersensibilidad

retardada a los antígenos de M. leprae y sugiere infección previa. La reacción

positiva de Mitsuda puede indicar que la persona ha sido expuesta a los antígenos

de M. leprae o que ha sido capaz de montar respuesta específica mediada por

células contra M. leprae, y por lo tanto, dicha reacción tiene valor pronóstico.

Aunque es positiva en casos de lepra LT y BT, la prueba no se debe usar para el

diagnóstico específico de la lepra en virtud de que hay respuesta cruzada con

antígenos de otras micobacterias como M. tuberculosis y M. bovis (BCG).



Detección de antígenos: con las reacciones en cadena de la polimerasa, de gran

valor para diagnosticar casos subclínicos y pausibacilares, controlar la multiterapia

y diferenciar los bacilos vivos de los muertos.

DEFINICIÓN DE CASOS (OMS)

Definición de caso recomendada

Descripción clínica

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad varían ampliamente entre las dos

formas polares: lepra lepromatosa y tuberculoide.

En la lepra lepromatosa (multibacilar), los nódulos, las pápulas, las máculas

y las infiltraciones difusas son bilaterales y simétricos, y generalmente

numerosos y extensos; el compromiso de la mucosa nasal puede conducir

a la formación de costras, dificultad para respirar y epistaxis; el compromiso

ocular conduce a la iritis y la queratitis.

En la lepra tuberculoide (paucibacilar), las lesiones cutáneas son únicas o

pocas, muy demarcadas, anestésicas o hipoestésicas, y el compromiso

bilateral asimétrico de los nervios periféricos suele ser grave.

La lepra limítrofe tiene características de ambas formas polares y es más

lábil.

La lepra indeterminada se manifiesta por medio de una mácula

hipopigmentada con bordes mal definidos. Si no se administra tratamiento,

puede progresar a la enfermedad tuberculoide, limítrofe o lepromatosa.

Criterios de laboratorio para la confirmación

Bacilos acidorresistentes en frotis cutáneos (con el método de raspado e incisión)

En la forma paucibacilar los bacilos pueden ser tan pocos que tal vez no se

detecten. Dada la prevalencia creciente del VIH y de la hepatitis B en muchos

países donde la lepra sigue endémica, el número de sitios de frotis cutáneos y la

frecuencia de recolección deben limitarse al mínimo necesario.

Clasificación de casos

Definición operativa de la OMS



Persona con una o más de las siguientes características y que no ha completado

un curso entero del tratamiento:

lesiones cutáneas hipopigmentadas o eritematosas (rojas) con pérdida clara

de la sensación

compromiso de los nervios periféricos, demostrado por engrosamiento claro

con pérdida de sensación

frotis cutáneo positivo para bacilos ácido alcohol resistentes

Clasificación (microbiológica)

Paucibacilar (PB): Incluye todos los casos con baciloscopia negativa

Multibacilar (MB): Incluye todos los casos con baciloscopia positiva

Clasificación (clínica)

Paucibacilar con lesión única: 1 lesión cutánea

Paucibacilar: 2 a 5 parches o lesiones cutáneas

Multibacilar: más de 5 parches o lesiones cutáneas

EL TRATAMIENTO

Actualmente el tratamiento de la Lepra se realiza utilizando la multiterapia, tanto en las formas multibacilares (LL, BB, BL) y pausibacilares (LT, LI, BL). Los fármacos de primera línea son: DDS (diaminodifenil sulfona), Clofazimina y la Rifampicina

Los esquemas de PQT recomendados por la OMS para adultos son:

Para la lepra multibacilar, 600 mg de rifampicina y 300 mg de clofazimina una vez cada cuatro semanas, junto con 50 mg de clofazimina y 100 mg de dapsona diariamente, durante 24 meses en total.

Para la lepra paucibacilar, 600 mg de rifampicina una vez cada cuatro semanas y 100 mg de dapsona diariamente, durante seis meses en total. Los dos esquemas de PQT, administrados en la mayoría de los países del mundo, han probado ser simples, relativamente económicos, aceptados en general y han ocasionado muy pocos efectos deletéreos en los pacientes.

EFECTOS ADVERSOS DE ESTOS FARMACOS

DDS (son bacteriostáticas y poco bactericidas e inhiben la síntesis del PABA necesario para sintetizar el ácido fólico): el efecto adverso más frecuente es la



hemólisis de grado variable (cuando se utilizan dosis mayores de 100 mg). Después de su ingestión puede haber anorexia, násea y vómitos. En ocasiones se puede producir un síndrome similar a la mononucleosis infecciosa, las sulfonas pueden producir una exacerbación de la lepra lepromatosa por un proceso es análogo al de la reacción de Jarish-Herxheimer, este síndrome puede aparecer 5 o 6 semanas después de haber comenzado el tratamiento en personas malnutridas. Se caracteriza por: fiebre, malestar, dermatitis exfoliativa, ictericia con necrósis hepática, linfadenopatía, metahemoglobinemia y anemia.

CLOFAZIMINA (bacteriostática poco bactericida, inhibe la función de "plantilla" del ADN al ligarse a él, tiene efecto antiinflamatorio y evita que surja eritema nodoso leproso): el efecto adverso más frecuente es la aparición de manchas rojizas en la piel, estado ictiosiforme de la piel, ambos efectos reversibles al interrumpir la administración del fármaco.

RIFAMPICINA (intensamente bactericida, inhibe la síntesis del ARN) : administrada en forma intermitente (menos de dos veces por semana) a dosis diarias de 1200 mg, el 20% de los pacientes puede presentar un síndrome similar al resfriado con fiebre, escalofríos y mialgias, se pueden agregar también eosinofilia, nefritis intersticial, necrosis tubular aguda, trombocitopenia, anemia hemolítica y choque. Este fármaco es un poderoso inductor de enzimas hepáticas, produce la disminución de la vida media de digitoxina, quinidina, ketoconazol, propranolol, clofibrato, verapamilo, metadona, ciclosporina, corticosteroides, anticoagulantes orales, halotano, fluconazol y sulfonilureas, disminuye la eficacia de anticonceptivos orales.

Otros fármacos utilizados en el tratamiento de la lepra : etionamida, isoniazida, tioacetazona, quinolonas, claritromicina, minociclina.

EL RETORNO DE UN VIEJO FÁRMACO

La Talidomida se sintetizó en la década del 50 y se comenzó a comercializar en 1957 como fármaco sedante con propiedades antieméticas y fue retirada del mercado por su teratogenicidad y porque producía focomelia. Actualmente las investigaciones actuales le volvieron a dar relevancia: es utilizada en numerosas enfermedades como el mieloma múltiple, enfermedades autoinmunes, sarcoidosis, retinopatía diabética, y numerosas enfermedades dermatológicas: aftosis recidivante, enfermedad de behcet, enfermedad injerto contra huésped crónica, eritema multiforme, lupus eritematoso, prurigo actínico, prurigo nodular, sarcoma de kaposi, pioderma gangrenoso. Y en cuanto a la lepra es utilizada en el eritema nudoso leproso.



NEUMONÍA

Una neumonía es una infección del pulmón con desarrollo de microorganismos en el interior de los alvéolos, lo que provoca una inflamación con daño pulmonar. La reacción inflamatoria produce una ocupación de los alvéolos que se visualiza en una radiografía de tórax En los países desarrollados es la sexta causa de muerte. Se observan aproximadamente entre 7 y 15 casos por cada 100 personas al año.

SINTOMATOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Los síntomas de la neumonía pueden ser uno o más de los siguientes:

*Dificultad para respirar

*Fiebre y sudoración

*Tos (con flema o seca)

*Escalofríos

*Dolor en el pecho

*Mayor producción de mucosidad

El diagnóstico y tratamiento suele ser el siguiente:

*Radiografía de tórax

*Exámenes de sangre

*Medicamentos orales o intravenosos para la neumonía

*Alimentos nutritivos para ayudar a la recuperación del paciente

*Reposo CUALES SON LAS CAUSAS

Las neumonías ocurren cuando un germen infeccioso invade tejido pulmonar. Estos gérmenes pueden llegar al pulmón por tres vías distintas; por aspiración desde la nariz o por la faringe, por inhalación o por vía sanguínea.

El mecanismo más frecuente es la aspiración de microorganismos desde las vías respiratorias más altas (boca, nariz, faringe). Las vías respiratorias altas están habitualmente colonizadas por bacterias, sin que estas estén produciendo una enfermedad. Las vías respiratorias tienen mecanismos de defensa que evitan que



lleguen bacterias al pulmón, como son la tos, la presencia de células con cilios, encargados de eliminar las partículas que alcanzan los bronquios, y células y sustancias especialmente diseñadas para la inmunidad como son los linfocitos, neotrófilos, macrófagos y anticuerpos. Estas defensas pueden debilitarse por determinadas circunstancias y facilitar así que los gérmenes alcancen el pulmón y produzca infecciones. Este es el mecanismo de las neumonías producidas por los gérmenes como neumococo, Haemophilus y algunos estreptococos. Algunos procesos que producen estas alteraciones de los mecanismos de defensa son el consumo de tabaco, las enfermedades pulmonares crónicas, el alcoholismo, la desnutrición, la diabetes, los problemas crónicos renales o hepáticos, las alteraciones del nivel de consciencia y otras deficiencias de inmunidad.

Un proceso viral o gripe puede producir un daño de las células ciliadas facilitando el desarrollo posterior de una neumonía.

Otros microorganismos alcanzan el pulmón desde el aire inspirado, como ocurre en las neumonías por microscopia neumonitis, chlamydia pneumoniae, chlamydia psitasii, coxiella burnetti (fiebre Q), legionellla pnemophila o virus. Algunas de ellas se transmiten por animales (fiebre Q, psitasis).

Finalmente algunos gérmenes pueden provenir de otra región del organismo (vías biliares, sistemas urinarios, válvulas cardíacas, etc) y alcanzan el pulmón a través de la circulación sanguínea. Las neumonías que se adquieren en los hospitales llamadas también intra-hospitalarias o nosocomiales tienen por lo general mayor gravedad y características diferentes. Fundamentalmente por el tipo de población, evolución y pronostico.

Cólera

¿Qué es?El cólera es una enfermedad diarreica aguda causada por el Vibrio Cholerae, que habitualmente cursa en forma de epidemias. La enfermedad afecta tanto a niños como a adultos.¿Cómo se produce?El Vibrio Cholerae vive en aguas saladas costeras o en rías salubres.El hombre se infecta por la ingesta de alimentos contaminados, pero sobretodo por ingesta de agua contaminada por las heces humanas infectadas. No existe ningún reservorio animal.Fuentes habituales de alimentos contaminados suelen ser el pescado o marisco crudo o poco cocinado y las frutas y verduras crudas.El cólera es habitual en zonas donde no hay infraestructura para el saneamiento de las aguas residuales (sin alcantarillado), o bien en zonas de guerra donde las infraestructuras han sido destruidas y en campos de refugiados. Existen zonas endémicas de cólera en África, India y Sudeste Asiático. Aparecen epidemias periódicamente, siendo la última epidemia destacable la que tuvo lugar en



Zimbawe desde agosto de 2008 hasta mayo de 2009. Afectó a más de 90000 personas y provocó la muerte de más de 4000.SíntomasUna vez infectada la persona, y tras un periodo de incubación de pocas horas a 5 días, el cólera se inicia de manera súbita como una diarrea acuosa, muy líquida, grisácea, con moco pero sin sangre. No suele provocar dolor abdominal pero sí vómitos.La diarrea se produce por la acción de una toxina que elabora el microorganismo en el intestino delgado.La mayor parte suelen ser diarreas leves, pero en un 5-10% de los casos, las pérdidas de líquido pueden llegar a ser muy voluminosas y complicarse con una deshidratación severa y muerte en pocas horas. Los síntomas de deshidratación severa son debilidad, hipotensión, somnolencia, coma y hasta la muerte si no se trata.DiagnósticoAnte la sospecha clínica de cólera hay que confirmar el diagnóstico identificando el V. Cholerae en las heces por el microscopio.TratamientoLo principal consiste en reponer lo más rápidamente posible los líquidos y las sales que se pierden a través de las diarreas. La rehidratación oral temprana salva muchas vidas en las epidemias de cólera.Las soluciones de rehidratación oral suelen ser suficientes en la mayoría de casos leves y sin vómitos. Son preparados que contienen glucosa, sodio, potasio, cloro y bicarbonato a los que se añade agua y que se han demostrado altamente eficaces para reponer las pérdidas ocasionadas por las diarreas. Existen varios preparados comercializados o bien se pueden preparar en casa siguiendo las indicaciones de la OMS (Organización Mundial de la Salud).Cuando los enfermos están graves o tienen muchos vómitos, es necesario el tratamiento endovenoso mediante sueros hasta que el paciente mejore.Los antibióticos no son imprescindibles para la curación pero reducen la duración de la enfermedad y las pérdidas de líquido. Existen varios antibióticos efectivos, se pueden administrar tetraciclinas o ciprofloxacino en dosis única o en ciclos cortos, según indique el profesional sanitario.La OMS recomienda buscar atención médica o sanitaria a todas las personas que se encuentran en zonas con cólera y tengan diarreas especialmente si se trata de diarrea grave, mientras empiezan a tomar agua controlada o soluciones no azucaradas como sopas.Medidas preventivasLo más importante para prevenir el cólera es tener buenas infraestructuras para el abastecimiento de agua limpia para el consumo humano y canalización de las aguas residuales como alcantarillado.También es necesario tomar medidas higiénicas como lavarse bien las manos en la preparación y conservación de los alimentos.



La vacuna inyectable que se utilizaba en el pasado ya no se recomienda. Existen vacunas orales, pero su protección no es del 100% por lo que se recomienda seguir igualmente las medidas higiénicas en las zonas con cólera.La vacunación anticolérica ha sido suprimida como obligatoria para el tránsito internacional de viajeros. Para los viajeros internacionales el riesgo suele ser bajo incluso si van a zonas endémicas, si se toman las medidas adecuadas.Las medidas higiénicas adecuadas son las siguientes:

tomar solo agua embotellada, evitar el hielo a menos que se esté seguro que se hecho con agua

embotellada comer solo alimentos bien cocinados y aún calientes evitar los mariscos o pescados crudos pelar las frutas y verduras.

La OMS recomienda llevar soluciones de rehidratación oral a los viajeros.La vacunación se suele recomendar a los viajeros que tendrán contacto estrecho con la población en zonas endémicas como personal de ayuda humanitaria, en campos de refugiados o zonas de guerra.

TétanosExisten datos antiguos desde el siglo V a. C. en los que se describe esta enfermedad. Hipócrates fue el primero que describió los síntomas del tétanos en unmarinero caracterizándolos como hipercontracción de músculos esqueléticos.

El descubrimiento inicial de la toxina del tétanos fue por Knud Faber en 1899, condición previa para el éxito del desarrollo de la vacuna. Desde entonces el bacilo C. tetani se ha aislado en la tierra, (especialmente en la tierra de cultivo), en heces e intestinos de caballos, ovejas, ganado bovino, ratas, perros, conejillos de indias y pollos. Sus esporas se pueden encontrar en la tierra, y en la superficie de la piel (tanto la de animales como humanos) y debajo de las uñas.

La inmunización pasiva contra el tétanos se llevó a cabo masivamente por primera vez durante la Primera Guerra Mundial.

Patogenia

El agente patógeno (el bacilo) se lo encuentra de manera cosmopolita en el suelo, sedimentos marinos, en medio inorgánico, metales en oxidación y también en las hecesde determinados animales.1

Se introduce al cuerpo a través de heridas abiertas por contacto con tierra, estiércol contaminado; por cortes o penetración de algún objeto oxidado como: clavos, anzuelos, cuchillas oxidadas; puede ser por mordeduras de perros, etc.

El periodo de incubación del tétanos va de 24 horas a 54 días. El periodo promedio es de unos 8 días. Por lo general, cuanto más alejado del Sistema


http://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_Nervioso_Central

http://es.wikipedia.org/wiki/Anzuelo

http://es.wikipedia.org/wiki/Clavo_(objeto)

http://es.wikipedia.org/wiki/Esti%C3%A9rcol

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http://es.wikipedia.org/wiki/Heces

http://es.wikipedia.org/wiki/Suelo

http://es.wikipedia.org/wiki/Bacilo

http://es.wikipedia.org/wiki/Primera_Guerra_Mundial

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http://es.wikipedia.org/wiki/Cavia_porcellus

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http://es.wikipedia.org/wiki/Perro

http://es.wikipedia.org/wiki/Rata

http://es.wikipedia.org/wiki/Ganado_bovino

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http://es.wikipedia.org/wiki/1899

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Knud_Faber&action=edit&redlink=1

http://es.wikipedia.org/wiki/Marinero

http://es.wikipedia.org/wiki/Hip%C3%B3crates

http://es.wikipedia.org/wiki/Siglo_V_a._C.


Nervioso Central, más largo es el periodo de incubación. Los periodos de incubación y la probabilidad de muerte por tétanos son inversamente proporcionales.

Una vez en el interior del cuerpo prolifera por todo el organismo, vehículizada por vía sanguínea y linfática, hasta alcanzar el sistema nervioso por el cual tiene preferencia. Se multiplica, y segrega sustancias tóxicas (toxinas) que penetran en las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central con afectación inhibitoria de neuronas productoras del neurotransmisor GABA y el aminoácido glicina, provocando la típica parálisis y espasmos musculares.2

Etiología

El bacilo libera dos tóxinas: la tetanolisina y la tetanospasmina. La acción principal de la tetanospasmina se impone sobre los nervios periféricos del sistema nervioso central. Hay modificación de proteínas encargadas de la liberación de los neurotransmisores GABA y Glicina de las células de Renshaw del asta anterior de la médula espinal.

Debido a que la tetanospasmina escinde a la proteína sinaptobrevina (que en conjunto con el calcio ayuda a la fusión de la vesícula sináptica a la membrana pre-sináptica).3 Las motoneuronas tipo Alfa quedan desinhibidas produciendo contracciones tónicas sostenidas, y contracciones clónicas o sacudidas, conllevando a dolorosos calambres musculares.

Cuando disminuye el potencial redox en los tejidos, se favorecen las condiciones anaeróbicas y el paso de la bacteria a la forma vegetativa, la multiplicación bacteriana y la producción y liberación de toxina.

La toxina hemolítica y la tetanolisina suelen ser cardiotóxicas, pero de naturaleza insignificante dados los síntomas típicos de la enfermedad y es muy infecciosa.

Síntomas

Con frecuencia, el tétanos comienza con espasmos leves en los músculos de la mandíbula (trismo). Los espasmos también pueden afectar el tórax, el cuello, la espalda y los músculos abdominales. Los espasmos musculares de la espalda a menudo causan arqueamiento, llamado opistótonos.

Algunas veces, los espasmos afectan músculos de la respiración, lo cual puede llevar a problemas respiratorios.

La acción muscular prolongada causa contracciones súbitas, fuertes y dolorosas de grupos musculares, lo cual se denomina tetania. Estos episodios pueden provocar fracturas y desgarros musculares.

Babeo

Sudoración excesiva

Fiebre


http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Multiplicaci%C3%B3n_bacteriana&action=edit&redlink=1

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http://es.wikipedia.org/wiki/Redox

http://es.wikipedia.org/wiki/T%C3%A9tanos#cite_note-baclofeno-2

http://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%A9dula_espinal

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=C%C3%A9lulas_de_Renshaw&action=edit&redlink=1

http://es.wikipedia.org/wiki/%C3%81cido_%CE%B3-aminobut%C3%ADrico

http://es.wikipedia.org/wiki/T%C3%A9tanos#cite_note-1

http://es.wikipedia.org/wiki/Glicina

http://es.wikipedia.org/wiki/Amino%C3%A1cido

http://es.wikipedia.org/wiki/GABA

http://es.wikipedia.org/wiki/Neurotransmisor

http://es.wikipedia.org/wiki/Neurona

http://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_nervioso

http://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_Nervioso_Central


Espasmos de la mano o del pie

Irritabilidad

Dificultad para deglutir

Micción o defecación incontrolables

Clasificación

Según la intensidad de las contracciones aparecen las siguientes formas de tétanos:

Leve: rigidez muscular con escasas contracciones musculares. Moderada: cierre de la mandíbula con rigidez, dificultad al tragar y

contracciones de los músculos del cuello, espalda y abdomen, fascies tetánica y risa sardónica.

Grave: afectación respiratoria.

Basado a la patogenia de la enfermedad, se pueden distinguir:

Tétanos local: es una forma poco frecuente de la enfermedad, en la que los pacientes tienen contracción persistente de los músculos en la misma zona anatómica de la lesión. Las contracciones pueden persistir durante varias semanas antes de la eventual y gradual disminución de la sintomatología. El tétanos local es generalmente leve, y sólo alrededor del 1% de los casos son mortales, aunque puede verse precedido por la aparición de tétanos generalizado.

Tétanos cefálico: es una forma rara de la enfermedad, a veces ocurre asociado con una otitis media, en la que C. tetani está presente en la flora del oído medio, o bien, después de las lesiones traumáticas en la cabeza. Se involucran los nervios craneales, especialmente en el área facial.

Tétanos generalizado: es el tipo más común de tétanos, lo que representa aproximadamente el 80% de los casos. La forma generalizada por lo general se presenta con un patrón descendente. La primera señal es trismo, y el llamado espasmo facial o risa sardónica, seguido por la rigidez del cuello, dificultad para tragar, y la rigidez de los músculos pectorales y de la pantorrilla. Otros síntomas son temperatura elevada, sudoración, elevación de la presión arterial y ritmo cardíaco rápido episódica. Los espasmos pueden ocurrir con frecuencia y una duración de varios minutos con el cuerpo en la forma arqueada característica llamada opistótonos. Los espasmos pueden seguir por 3-4 semanas, y la recuperación completa puede tardar hasta meses.4

Tétanos neonatal: es una forma de tétanos generalizado que ocurre en los recién nacidos. Ocurre en niños que no han adquirido una inmunidad pasiva porque la madre nunca ha sido vacunada. Por lo general la infección se


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http://es.wikipedia.org/wiki/Reci%C3%A9n_nacido


http://es.wikipedia.org/wiki/Taquicardia

http://es.wikipedia.org/wiki/Presi%C3%B3n_arterial

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http://es.wikipedia.org/wiki/Cara

http://es.wikipedia.org/wiki/Pares_craneales

http://es.wikipedia.org/wiki/O%C3%ADdo_medio

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http://es.wikipedia.org/wiki/Otitis_media

http://es.wikipedia.org/wiki/Abdomen

http://es.wikipedia.org/wiki/Espalda

http://es.wikipedia.org/wiki/Cuello

http://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculo

http://es.wikipedia.org/wiki/Disfagia

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Trismo&action=edit&redlink=1


produce a través del muñón umbilical infectado, en particular cuando se corta el cordón con un instrumento no estéril. El tétanos neonatal es común en muchos países en desarrollo y es responsable de alrededor del 14% de las muertes neonatales, pero es muy raro en los países desarrollados.

Algunos de los síntomas característicos del tétanos son:

Rigidez de los músculos y espasmos musculares (mandíbula, cuya rigidez también se conoce como trismus, cara, abdomen, miembros superiores e inferiores)

Fiebre y pulso rápido Dificultad para tragar Apnea Contracción del cuerpo entero de tal manera que se mantiene encorvado:

hacia atrás (Opistótonos), o bien hacia adelante (emprostótono).

Diagnóstico diferencial

El tétanos tiene elementos clínicos que pueden hacer confundirlo con otras patologías, entre ellas:

Tetania hipocalcémica. Reacciones distónicas de las fenotiazinas. Hiperventilación por ataques de histeria. Encefalitis grave Mal de rabia Intoxicación por estricnina.

TratamientoRecomendaciones para la prevención de tétanos en niños mayores de 7 años

con desgarres.6 )

# de inmunizaciones Refuerzo previo Tipo de herida Recomendación

Incierta o <3 ??? LimpiaVacuna antitetánicade adultos

Incierta o <3 ??? De alto riesgoVacuna antitetánicade adultos másantitoxina

2 o más >10 años LimpiaVacuna antitetánicade adultos

2 o más >10 años De alto riesgo Vacuna antitetánica



http://es.wikipedia.org/wiki/Estricnina

http://es.wikipedia.org/wiki/Rabia

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Encefalitis_grave&action=edit&redlink=1

http://es.wikipedia.org/wiki/Histeria

http://es.wikipedia.org/wiki/Fenotiazina

http://es.wikipedia.org/wiki/Diston%C3%ADa

http://es.wikipedia.org/wiki/Hipocalcemia

http://es.wikipedia.org/wiki/Apnea_(enfermedad)

http://es.wikipedia.org/wiki/Esterilizaci%C3%B3n_(microbiolog%C3%ADa)


de adultos

3 o más 5-10 años Limpia Ninguna

2 o más 5-10 años De alto riesgoVacuna antitetánicade adultos

La herida se debe limpiar bien y eliminar la fuente de la toxina, retirar el tejido muerto y dejar expuesto al aire ya que el oxígeno mata a las bacterias anaeróbicas. La penicilina (o tetraciclina para pacientes alérgicos) ayuda a reducir la cantidad de bacterias pero no tienen ningún efecto en la neurotoxina que producen. Hoy en día se recomienda el empleo de Metronidazol en reemplazo de la penicilina, ya que esta última posee efecto antigaba que podría tener actividad sinergica con la toxina tetanica. También se debe administrar inmunoglobulina humana antitetánica para neutralizar la toxina circulante que aún no se ha unido a las terminaciones nerviosas,3 o suero antitetánico.

Prevención

Artículo principal: Vacuna antitetánica.

El tétanos se puede prevenir mediante la vacunación. Un refuerzo de la vacuna es recomendable cada 10 años. Por lo general, se da una vacuna cada vez que un paciente sufre un pinchazo o una herida cuando no se tiene la certeza de su vacunación.

No obstante para cortes y heridas superficiales, se administra una vez entorno a los 13-14 años y ésta perdura siendo efectiva hasta los 65 años

SIFILIS

La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual causada por un espiroqueta (un organismo muy pequeño). Puede afectar al cuerpo entero. cualquier persona que tenga relaciones sexuales sin protección con una persona infectada puede contraer sífilis. Tener más de un compañero de relaciones sexuales aumenta el riesgo.

La sífilis se transmite de una persona a otra a través del contacto directo con la lastimadura, lesión o salpullido húmedo de la sífilis. Generalmente se transmite a través del contacto sexual, ya sea por vía vaginal, anal u oral. También puede pasarse al besar o a través del contacto manual u otro contacto personal cercano. Las mujeres embarazadas y con sífilis pueden transmitir la sífilis a sus bebés antes del parto.


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Puedes tener sífilis sin tener ningún síntoma y aun así puedes transmitirla a otros. Los síntomas tempranos son muy similares a los de muchas otras enfermedades. La sífilis tiene 4 etapas de síntomas: primaria, secundaria, latente y terciaria.

Etapa 1 - Primaria. Una lesión sin dolor (llamada chancro) puede aparecer en el área por donde el germen entró inicialmente al cuerpo, generalmente en la vagina, el ano, la boca, los labios o la mano. Es firme y redonda y generalmente aparece de 9 a 90 días (el promedio es 21 días) después de la exposición. Las lesiones en la vagina pueden no notarse y desaparecer solas en 1 a 5 semanas. Sin embargo, todavía se lleva el germen y se lo puede transmitir a otros.

Etapa 2 - Secundaria. Se pueden tener síntomas gripales de 3 semanas hasta 6 meses después de la infección. En este momento, también pueden aparecer uno o más salpullidos (normalmente lastimaduras marrones del tamaño de una moneda pequeña) en las palmas de las manos y las plantas del de los pies, el área de la ingle y por todo el cuerpo. La bacteria vive en estas lesiones. Por consiguiente, cualquier contacto físico (sexual y no sexual) con las lesiones puede transmitir la infección. La segunda etapa también puede incluir fiebre, dolor de cabeza, dolor de garganta, ganglios linfáticos agrandados, dolor de garganta, pérdida de pelo en diferentes áreas, dolores musculares, manchas mucosas o llagas en la boca, cansancio y protuberancias o verrugas en las áreas cálidas y húmedas del cuerpo. Los salpullidos generalmente sanan en 2 a 6 semanas y se van sin tratamiento, pero aun así se lleva el germen y se lo puede transmitir.

Etapa 3 - Latente. Si la sífilis no se trata, los síntomas desaparecen pero el germen sigue permaneciendo en el cuerpo. La sífilis debe tratarse antes de llegar a esta fase, porque de lo contrario se corre el riesgo contraer sífilis terciaria o final.

Etapa 4 - Terciaria. Algunas personas desarrollan sífilis terciaria o final. Ésta es la etapa en que la bacteria daña el corazón, los ojos, el cerebro, el sistema nervioso, los huesos, las articulaciones o prácticamente cualquier otra parte del cuerpo. Esta fase puede durar años o incluso décadas. La sífilis terciaria puede causar enfermedad mental, ceguera, enfermedad del corazón, parálisis, daño cerebral o muerte.

La sífilis se diagnostica haciendo un examen físico, un análisis de sangre y estudiando bajo el microscopio una muestra de líquido tomado de una lesión.

La sífilis normalmente se trata con penicilina, pero pueden usarse otros antibióticos para los pacientes alérgicos a la penicilina. En la etapa temprana de la sífilis algunas personas pueden tener fiebre leve, dolor de cabeza o hinchazón de las lesiones después de recibir tratamiento. Por lo general, esto no es serio. El proveedor de cuidados de salud tiene que seguirle haciendo varios análisis de sangre al paciente por lo menos por un año después del tratamiento para



asegurarse que el tratamiento está dando resultado. Hay que tratar la sífilis temprano, porque el daño causado por la enfermedad no puede revertirse.

TUBERCULOSIS

En la actualidad, unos diez millones de personas padecen la enfermedad anualmente, y todos los días mueren casi 4.000 pacientes por ella. El tratamiento médico es largo y no existen vacunas eficientes.

Esa es la razón del gran interés que grupos de investigación de diversas partes del mundo tienen en estudiar a los bacilos acidorresistentes, que están protegidos por una compleja y difícilmente penetrable pared. Esta estructura especial es la base de la gran resistencia de estos microorganismos a factores externos como las substancias antibacterianas.

Ya se sabe desde hace algún tiempo que los ácidos micólicos son necesarios para preservar las propiedades de resistencia de la pared celular. Sin embargo, 125 años después del descubrimiento de las micobacterias por Koch, el conocimiento sobre su estructura aún es incompleto y lleno de hipótesis contradictorias.

Hasta hace poco, los científicos creían que los ácidos micólicos formaban una capa cerrada, o bien la parte interna de una membrana considerablemente gruesa y asimétrica. Ahora, Harald Engelhardt y su grupo del Instituto Max Planck de Bioquímica en Martinsried han demostrado que la capa celular externa de la pared consta de una bicapa de lípido bien diferenciada.

Imágenes de la Mycobacterium bovis BCG. (Foto: Christian Hoffmann/Harald Engelhardt, MPI of Biochemistry, Martinsried, Germany)

Cristian Hoffman, del laboratorio de Engelhardt, investigó la estructura celular de la Mycobacterium smegmatis y de la Mycobacterium bovis BCG bajo el microscopio electrónico, obteniendo imágenes 3-D de la estructura bicapa por medio de una técnica especial desarrollada en el instituto.

Hoffmann y sus colegas observaron una membrana más simétrica y significativamente más delgada de lo que se creía. Los ácidos micólicos y otros ácidos grasos deben estar organizados de forma diferente a como se pensaba.

Los investigadores ahora ven la necesidad de mayores investigaciones sobre la membrana exterior de las micobacterias, puesto que los fármacos que se usen para combatirlas deben atravesar la pared celular tan eficazmente como sea posible. Un mejor conocimiento de esta estructura micobacteriana ciertamente será de gran ayuda.



ANTRAX

El ántrax es una enfermedad contagiosa, sumamente drástica, que provoca la muerte de los animales en forma súbita, por lo que se le ha llamado la `enfermedad del rayo'. Existen otros síntomas para este problema: Carbunco, fiebre carbonos y algunos otros que dependen de la localidad (la incidencia por causas naturales de esta bacteria es de 1 en 100.000 personas)

El agente causal es una bacteria grama positiva esporulante denominada Bacillus anthracis, que a diferencia de los clostridios es aerobia. El Bacillus anthracis se encuentra como espora en el medio ambiente, ya que aunque es aerobio, la temperatura, humedad y condiciones ambientales son dañinos para el bacilo, por lo que esporula, manteniéndose de esta manera durante décadas.

La forma vegetativa (no la espora) es la responsable de la enfermedad, ya que esta forma es la que invade y produce las toxinas que afectan el tejido.

Esta es una zoonosis (enfermedad propia de los animales que puede ser transmitida por diferentes vías a los humanos) difundida de los animales domésticos (ganado bovino, ovinos, caprinos, búfalos, cerdos y otros) a los seres humanos por el contacto directo o a través de los productos de origen animal. El carbunco en animales es un problema común en varios países y su ocurrencia en los seres humanos es generalmente ocupacional. Los brotes explosivos de la forma gastrointestinal son raros, no debe olvidarse la amenaza de los ataques de guerra biológica. El carbunco tiene una grave repercusión sobre el comercio de los productos de origen animal. El control del carbunco se basa en su prevención en el ganado: los programas basados sólo en la prevención en los seres humanos son costosos y tienen probabilidad de ser ineficaces salvo para personas industrialmente expuestas. La vacuna existente solamente esta indicada para aquellos ocupacionalmente expuestos, y hay vacunas para el ganado, en particular para manadas con exposición en curso al suelo contaminado.

Los mecanismos de patogenicidad del Bacillus anthracis, están dados principalmente por tres factores de virulencia, la cápsula antifagocítica, y dos exotoxinas: la toxina causante de edema y la toxina letal. El antígeno protector es el dominio de unión a la célula blanco y es común para las dos proteínas efectoras, el factor causante de edema y el factor letal. El factor letal es una Zn2+- metaloproteasa que induce la liberación de TNF-alfa e interleuquina-8 en macrófagos.

SINTOMAS PRODUCIDOS POR EL ANTRAX

Los síntomas de la enfermedad dependen de la forma en la que se contrajo, pero normalmente los síntomas se presentan dentro de los primeros 7 días.

Cutáneo: La mayoría (casi 95%) de las infecciones de ántrax ocurren cuando la bacteria entra en una lesión o abrasión en la piel, como por ejemplo cuando se toca lana, pieles, cuero u otros productos de pelo de animales infectados



(especialmente pelo de chivos). La infección de piel empieza como una protuberancia similar a la de un piquete insecto pero que en 1 a 2 días se convierte en una bolsa llena de líquido y después en una úlcera sin dolor, usualmente de 1 a 3 cm. de diámetro, con una característica área negra y necrótica (en el proceso de morir) en el centro. Las glándulas linfáticas en el área adyacente se pueden hinchar. Aproximadamente un 20% de los casos que no reciben tratamiento médico contra el ántrax cutáneo provocarán la muerte. La muerte es poco común si se recibe una terapia antimicrobiana apropiada.

Inhalación: Los síntomas al principio pueden confundirse con los de un catarro común. Después de varios días, los síntomas pueden empeorar y convertirse en problemas graves de respiración y shock. El ántrax de inhalación generalmente es fatal.

Intestinal: La forma intestinal del ántrax puede ser el resultado de haber consumido carne contaminada y los síntomas incluyen inflamación severa del tracto intestinal. Los primeros síntomas de nausea, pérdida de apetito, vómito, y fiebre son seguidos por dolor abdominal, vómito de sangre, y diarrea grave. En 25% a 60% de los casos de ántrax intestinal el resultado final es la muerte.

Hay diferentes tipos de criterios que se deben de tener muy en cuenta para confirmar o no la existencia de una infección por ántrax, y estas son:

Se logra realizar un aislamiento de Bacillus anthracis de un individuo que se presume podría estar infectado por medio de pruebas de sangre, o si hubo contacto con otro infectado.

Comprobación de la presencia de Bacillus anthracis en un espécimen clínico mediante el examen microscópico de líquido vesicular, sangre, líquido pleural, heces, etc.

Serología positiva en la detección de toxinas, por medio de un ensayo cromatográfico, en la que se prueba la presencia de anticuerpos fluorescentes. Tal vez no se detecte Bacillus anthracis en los especímenes clínicos si el paciente ha sido tratado con agentes antimicrobianos.

Otro diagnostico con resultados previsibles es cuando se encuentran casos de animales con muerte súbita y con hemorragias por orificios naturales, en los cuales el contagio con ántrax es el diagnóstico clínico más posible. El diagnóstico de laboratorio se dificulta debido a que ésta es una enfermedad contagiosa y es además una zoonosis. Para realizar una identificación del agente responsable, se debe de llevar el animal a un lugar en que al hacer la autopsia no se esparzan las esporas de esta.

Es por tal motivo también que la mejor muestra que se puede tomar es sangre de la que sale por los orificios naturales con una jeringa y posteriormente hacer exámenes en un laboratorio utilizando todos los equipos necesarios para realizar dicha comprobación. Aquí se pueden hacer frotis directos, en los que se observan los bacilos Gram Positivos, algunos con esporas y con la cápsula, formando



cadenas. Pueden realizarse además cultivos e identificación mediante pruebas bioquímicas.

Si los animales no presentan sangrado, deben tomarse muestras de sangre de cualquier vena, utilizando jeringas también.

LAS DEFENSAS QUE SE TIENEN PARA PREVENIR Y CURAR UNA INFECCION CON EL ANTRAX

La propagación de persona a persona directa del carbunco es sumamente improbable, si ocurre en absoluto. Por consiguiente, no hay ninguna necesidad de inmunizar o tratar los contactos de las personas enfermas con carbunco, como contactos familiares, amigos o colegas, a menos que también estuvieran expuestos a la misma fuente de infección.

En las personas expuestas al carbunco, la infección puede prevenirse con tratamiento con antibióticos. El tratamiento temprano con antibióticos del carbunco es esencial - la demora reduce las oportunidades para la supervivencia. El carbunco es generalmente sensible a la penicilina, la doxiciclina y las fluoroquinolonas. Una vacuna contra el carbunco también puede prevenir la infección. La vacunación contra el carbunco no se recomienda para el público en general para prevenir las enfermedades y no está disponible.

El agente biológico a utilizarse es una vacuna, es decir bacterias vivas atenuadas. Actualmente se utiliza una vacuna a base del Bacillus anthracis al que se le ha quitado la cápsula y por lo tanto ha perdido su patogenicidad, a esta se le conoce como la cepa Sterne. Con esto se asegura la inmunogenicidad y la protección no sólo contra el bacilo, sino contra sus toxinas.

Otra forma que se tiene para combatir las infecciones producidas por el ántrax es los anticuerpos que son capaces de bloquear la parte de la toxina que perfora las membranas celulares, esta es una posible alternativa a las vacunas ya existentes porque podría inyectarse como un suplemento del sistema inmune. Proporcionaría protección a corto plazo y aumentaría el plazo de tiempo para poder administrar al infectado antibióticos; pero esta solo ha sido probada en ratas hasta el momento, y por tal motivo solo estará disponible al publico en un plazo mínimo de dos a tres años.

Tambien se han desarrollado pseudoproteinas sinteticas que imitan la porción de la toxina de 'Bacillus anthracis' que perfora la membrana celular. Basta con que una de estas falsas proteínas sustituya a alguna de las siete que la bacteria necesita para que pueda penetrar dentro de la membrana celular de la bacteria. Esta proteína sintética es un inhibidor muy efectivo de la acción de la toxina, pero al igual que pasa con los anticuerpos, este tratamiento sólo se ha probado en ratas, y aún faltan al menos dos años para que se inicien los ensayos clínicos.

Pero existe un peligro mayor al contraer una infección con ántrax, un peligro provocado por los propios seres humanos, y este reside en la utilización de esta bacteria como un arma biológica. Generalmente las vacunas existentes contra el



ántrax funcionan, y pueden curar a los individuos afectados ya sea de una forma parcial o totalmente, esto es posible ya que las vacunas inician los anticuerpos del huésped que rápidamente reconocen los bacilos de ántrax; pero a las personas les es relativamente fácil y sencillo alterar genéticamente el ántrax que estos anticuerpos reconocen, lo que tiene como consecuencia que la vacuna sea menos efectiva, o quizá inefectiva.

En el tratamiento contra el ántrax se administra Ciprofloxacina, en adultos 500 mg en un periodo de 12 horas y en niños 20 - 30 mg/kg. en un periodo de 12 horas también.

CONCLUSIONES

El ántrax es de muy improbable contagio a seres humanos, excepto a las personas que traban con animales, como los granjeros, campesinos, o personas que cortan la lana de las ovejas.

Aunque existe cura contra el ántrax, en muchas ocasiones la bacteria modifica su toxina para que el ataque por medio de los antibióticos no del resultado esperado para neutralizarla.

Se tiene muy monopolizada la fabricación de la vacuna contra el ántrax, ya que en Estados Unidos, la única agencia autorizada por el Departamento de Defensa para hacer esta es BioPort, y hasta el momento, solo tienen capacidad de vacunar el personal militar, pero no tienen la capacidad para administrar esta vacuna masivamente a los civiles que se vean afectados por un potencial ataque terrorista.

Se debe de tener una extrema precaución en lo que a la manutención de animales domésticos respecta, porque muy fácilmente, la enfermedad puede ser transmitida de un animal infectado a un ser humano por medio de la ingestión de la carne de dicho animal. Es por tal motivo que se deben de eliminar por completo los posibles focos de reproducción de la bacteria Bacillus Anthracis.

Peste Porcina

La peste porcina clásica (PPC) es una enfermedad con elevado potencial de transmisión que ocasiona un impacto socio-económico severo en los sistemas de producción porcina en países de casi todo el mundo, por lo que es de notificación obligatoria a la Oficina Internacional de Epizootias (OIE).

El agente etiológico de esta enfermedad es el virus de la peste porcina clásica clasificado dentro del género Pestivirus de la familia Flaviviridae. Los signos clínicos y patológicos de la enfermedad son variables y pueden ser confundidos con otras afecciones del cerdo como la peste porcina africana, el síndrome de adelgazamiento multisistémico post-destete (PMWS) y el síndrome de dermatitis y nefropatía porcina (PDNS), así como con



salmonellosis, pasteurellosis, y otras. El diagnóstico de laboratorio puede ser directo con la detección del virus o sus constituyentes (aislamiento viral, detección de antígenos y de ácidos nucleicos) e indirectos (métodos serológicos). En muchos países la enfermedad prevalece con riesgos de reemergencia ante fallos en las medidas de control.

Palabras claves: peste porcina clásica; diagnóstico; control.

SUMMARY

Classical swine fever (CSF) is a highly contagious disease given the rapid dissemination of the virus within and between pig populations, outbreaks cause heavy losses in pig production in almost worldwide and therefore CSF is a notifiable disease to the Office International des Epizooties (OIE).

Classical Swine Fever Virus is the causing agent of classical swine fever diseases, this virus is classified within the genus Pestivirus in the family Flaviviridae. Clinical and pathological signs of CSF are rather variable and may be mistaken for other pig diseases like as African swine fever, porcine dermatitis and nephropathy syndrome (PDNS), bacterial (such as salmonellosis, erysipelas) and others pig’s diseases. Laboratory diagnosis of CSF consists of the direct detection of the virus or its constituent parts (virus isolation, detection of antigen and nucleic acid) and the indirect detection (serological methods). In many countries where it is endemic the diseases shows high prevalence and has repeatedly epizootics episodes caused by failed to control measures.Key Words: classical swine fever; diagnosis; control.

1. INTRODUCCIÓN

Dentro de las especies animales con mayor interés económico en Cuba se encuentra el cerdo, debido a que cuenta con un corto ciclo de explotación, alimentación omnívora, buena conversión, precocidad, alto rendimiento en canal y gran cantidad de productos derivados del mismo. En el país la crianza familiar de cerdos ha cobrado una gran importancia, debido a que su carne goza de gran aceptación popular por una tradición de consumo, además de las ventajas que ofrece su explotación. La ganadería porcina, que tiene un papel fundamental en el mejoramiento de la dieta y los ingresos de los pequeños productores, trabajadores rurales y la población en general, así como en el desarrollo de la industria del turismo, está expuesta a diversas enfermedades, algunas de ellas muy graves.

En Cuba la peste porcina clásica (PPC) luego de la gran epizootia de 1993-1997 considerada como Emergencia Nacional, no ha dejado de ser la enfermedad más importante del cerdo, que sometida a una política de vacunación está entre las actividades zoosanitarias de mayor prioridad en el país. El control efectivo de esta



enfermedad depende, en gran medida, de la disponibilidad de medios y métodos para la detección e identificación de su agente causal

La peste porcina clásica (PPC) es una enfermedad con elevado potencial de transmisión que ocasiona un impacto socio-económico severo en los sistemas de producción porcina tanto en países industrializados como en desarrollo de casi todo el mundo y por consiguiente es de notificación obligatoria a la Oficina Internacional de Epizootias (OIE)

El agente etiológico de esta enfermedad es el virus de la peste porcina clásica que junto a las especies del virus de la diarrea viral bovina 1

(BVDV1) y 2 (BVDV2) y al virus de la enfermedad de la frontera de los ovinos (BDV) es clasificado dentro del género Pestivirus de la familia Flaviviridae

Las cuatro especies de Pestivirus están muy relacionadas genética y antigénicamente y aunque exhiben manifestaciones clínicas definidas en sus principales hospederos, pueden infectar un rango común de especies animales. El virus de la PPC puede ser transmitido al bovino, mientras que BVDV1 y BVDV2 infectan de forma natural los cerdos, ovinos, caprinos y rumiantes salvajes y el BDV que afecta principalmente a los ovinos cruza la barrera de especies e infecta cerdos

Por lo tanto, además del virus de la PPC los cerdos pueden estar expuestos al resto de los Pestivirus.

Mientras que la infección por el virus de la PPC en cerdos domésticos exige estrictas medidas de control, que pueden incluir la destrucción de todo el rebaño afectado y los vecinos, las infecciones de Pestivirus de rumiantes en cerdos no demandan medidas inmediatas [

Por esta razón y el hecho de que los signos clínicos que pueden causar estos Pestivirus en cerdos por ej. retardo del crecimiento y adelgazamiento, sugieren infecciones por peste porcina clásica la diferenciación rápida y confiable del virus de la PPC de las otras especies de Pestivirus en cerdos es de vital importancia sobre todo en regiones libres de la enfermedad.

El diagnóstico de PPC está basado en el reconocimiento de signos clínicos y hallazgos post-mortem en el campo, este diagnóstico presuntivo, debido a las serias implicaciones económicas de la enfermedad y a la elevada variabilidad de los signos clínicos y lesiones que se pueden presentar debe ser confirmado de forma precisa en el laboratorio [

El diagnóstico de laboratorio puede ser directo con la detección del virus o sus constituyentes (aislamiento viral, detección de antígenos y de ácidos nucleicos) e



indirectos (métodos serológicos)El presente trabajo tiene como objetivo aunar gran parte del nuevo conocimiento publicado sobre la peste porcina clásica: su agente etiológico, epidemiología, patogénesis, con un mayor énfasis en el diagnóstico y control de la enfermedad. Así este material pude servir como fuente de estudio para los interesados en esta temática tan importante en la medicina veterinaria.

2. DESARROLLO

2.1 ETIOLOGÍA

La Peste Porcina Clásica (PPC) es una enfermedad infectocontagiosa viral del cerdo, tanto doméstico como salvaje, está ampliamente distribuida geográficamente, es altamente contagiosa y se caracteriza por un cuadro hemorrágico con una alta morbilidad y mortalidad en los rebaños[

El agente causal es un virus ARN que pertenece al género Pestivirus, dentro del cual se incluyen otros virus genética y antigénicamente relacionados: el virus de la peste porcina clásica (PPCV), el virus de la diarrea viral bovina tipos 1 (BVDV1) y 2 (BVDV2), y el virus de la enfermedad de la frontera

(BDV) los cuales causan la peste porcina clásica en cerdos y jabalíes, la diarrea viral bovina en rumiantes domésticos y salvajes y la enfermedad de la frontera en ovinos, respectivamente.

Este género, anteriormente clasificado dentro de la familia Togaviridae por sus características morfológicas y la polaridad de su genoma, se reclasificó taxonómicamente dentro de la familia Flaviviridae sobre la base de la organización del genoma y la estrategia de replicación viral [

Los pestivirus pueden ser citopatogénicos o no citipatogénicos en monocapas de cultivo de células. En general los aislados de PPC son no citopatogénicos, aunque recientemente se han descrito varios biotipos citolíticos

Debido a la presencia de lipoproteínas en su envoltura, el virus se inactiva rápidamente con solventes orgánicos, como cloroformo, éter, y con los detergentes Nonidet P-40, desoxicolato y saponina. Las enzimas proteolíticas como la tripsina ejercen una inactivación moderada de la infectividad, que se afecta además por la acción de radiaciones ultravioletas

El virus de la PPC es muy estable en un amplio rango de pH que va desde 5 hasta 10, a temperaturas de -200C y -700C y liofilizado [¡Error! Marcador no definido. La inactivación de este agente viral se alcanza con hipoclorito al 2%, cresol al 6%, fenol al 5% e hidróxido de sodio al 2% In vitro, se replica en varias líneas celulares de origen porcino como las de riñón de cerdo PK15 y SK6, linfoma porcino 38AID



y en cultivos primarios de riñón porcino, testículo de ratón y cerdos, células porcinas embrionarias, cultivos primarios de células de riñón de cobayo y conejo [

Comparado con otros virus como la enfermedad vesicular del cerdo, PPCV se multiplica con bajo título 2.1.1 ORGANIZACIÓN DEL GENOMA VIRAL

El genoma viral es una molécula ARN de simple cadena, polaridad positiva, coeficiente de sedimentación de 40-45S y una longitud de aproximadamente

12.284 nucleótidos Contiene una único marco abierto de lectura ( Open Reading Frame del inglés ORF), flanqueado por dos regiones no codificantes altamente conservadas (5’NCR y 3’NCR), que se traduce en una poliproteína de aproximadamente 4000 aminoácidos la cual, por posteriores procesamientos co- y post- traduccionales rinde 11 proteínas, cuatro estructurales, que incluyen la proteína C, la Erns, E1 y E2 y ocho no estructurales (NPRO, NS3,P7, NS2, NS4A-B, NS5A-B)

La región 5’NCR carece de estructura tipo I Cap, contiene entre 372-385 nucleótidos aproximadamente, que conforman una estructura secundaria de lazos, los cuales originan tres dominios Ia, Ib, II y III, que son importantes para la replicación viral. El extremo 3’ NCR carece de cola de poly A, posee entre 229-273 nucleótidos que forman dos lazos complementarios (harpins del inglés), seguidos de una región de monocatenaria, estas conformaciones de estructura primaria y secundaria funcionan como elementos en CIS relacionados con el proceso de iniciación en la síntesis de la cadena negativa

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INDICE

CARATULA ……………………………………..01

INTRODUCCIÓN ………………………………02



BACTERIAS - ENFERMEDADES …………..06

BIBLIOGRAFÍA ……………………………….. 39

INDICE ………………………………………..... 41


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