Lípidos

Lic. TM Christiam Efrain Albornos AndradeInstituto Superior Daniel A. Carrión

Curso: Bioquímica General

Introducción Ruta central en el metabolismo energético

de las grasas. Hígado: el acetil coA puede llegar a formar

cuerpos cetonicos. Degradación de las grasas:

Oxidación de los ácidos grasos cada 2 COxidación del acetil coATransferencia de electrones

Digestión, Movilización y Transporte

Fuentes: grasa de la dieta, las almacenadas en las células y las que se sintetizan en un órgano y se exportan a otro.

Vertebrados: obtiene de la dieta, se almacena en el tejido adiposo y el hígado convierte en grasas los glúcidos que se encuentran en exceso.

TG: cubren mas de la mitad de energía en el cuerpo.

Apolipoproteinas Ayudan a al transporte de TG,

fosfolípidos, colesterol y esteres de colesterol.

Tenemos: Quilomicrones VLDL LDL HDL

Las hormonas activan la movilización de TG almacenados

Hormonas encargadas de movilización son: adrenalina y glucagón.

Causan un aumento del AMPc Activa a la triacilglicerol lipasa (tejido adiposo) Unión a la albumina y son llevados a los tejidos

periféricos como: músculo esquelético, corazón, corteza renal (b-oxidacion)

Glicerol en convertido a G-3P por la glicerol quinasa.

Los ácidos grasos son activados y transportados al interior de las

mitocondrias

Membrana externa: grupo de las acil-Coa sintetasas. Adicionan un grupo CoA al acido graso formando un acil graso-CoA

El grupo acil graso se une a la CARNITINA y este complejo acil-carnitina es transportado dentro de la matriz por su respectivo transportador

Carnitina aciltransferasa I: cara externa de la membrana interna. Favorece la transesterificaicon.

En la matriz: Carnitina aciltransferasa II que se encuentra en la cara interna regenera el acil graso-CoA

B-oxidación Lugar: Matriz mitocondrial Se da en 3 fases: Eliminación oxidativa cada 2 C formando

acetil CoA (extremo carboxilo) Oxidación de los acetil CoA formados en el

ciclo de Krebs Fase final es la transferencia de e- en la

membrana mitocondrial para la generación final de ATPs.

La B-oxidacion de ac grasos saturados se produce en 4 pasos

Des hidrogenación para generar un enlace doble. (Acil-CoA deshidrogenasa)

Adición de agua al enlace doble (enoil CoA hidratasa)

Des hidrogenación por ax. de la B-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa

Fragmentación por una tiolasa

La cantidad de Acetil CoA que aporta un ácidos graso de cadena par se puede deducir con al siguiente formula: n° de carbonos/2

Ejemplo: Palmitoil-CoA (C16:0) Acetil CoA: 16/2, 8 Acetil CoA

La oxidación de ácidos grasos insaturados necesita 2 rxns mas Las dos enzimas auxiliares son: Enoil CoA isomerasa (convierte el

doble enlace cis a trans) 2,4 dienoil CoA reductasa

(poliinsaturados)

La oxidación de ácidos grasos de cadena impar

Este proceso necesita de 3 reacciones extras Propionato: encuentra en el crecimiento de

hongos en algún tipo de pan o cereal. Da como resultados dos moléculas al final del

proceso: acetil CoA y propionil CoA Para la utilizaicon del propionil CoA se necesitan

de 3 enzimas: Propionil CoA carboxilasa (cofactor biotina)Metilmalonil CoA epimerasa (formax esteroisomero)Metilmalonil CoA mutasa (reestructuracion)

Regulación de la oxidación Acil-CoA puede tomar dos rutas: la b-

oxidacion o la conversión a TG y fosfolípidos. Molécula reguladora en la oxidación: Malonil-

CoA Cuando del NADH+ esta elevado la b-

hidroxiacil CoA deshidrogenasa se inhibe. Altas concentraciones de acetil CoA inhiben

la tiolasa.

Cuerpos cetonicos El acetil CoA puede entrar al ciclo del acido cítrico

o pueden ser convertido en cuerpos cetonicos: Acetoacetato, b-hidroxibutirato y acetona.

Acetona es el único que se elimina por la respiración.

Acetoacetato y b-hidroxibutirato son llevados a tejidos periféricos para su oxidación. (musculo esquelético, musculo cardiaco, corteza renal y cerebro)

Al haber poca concentración de oxalacetato estimula a la cetogenesis.

CETOGENESISCETOGENESIS