ISSN 0798-0957 Depósito legal:pp.77-0132

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Volumen 34, Número 2, 2014

EDITORIAL • ¿Son reales los valores de prevalencia de hipertensión

y otros factores de riesgo reportados para Venezuela en estudios recientes?

ARTÍCULOS ORIGINALES • Extrasístoles ventriculares en pacientes con diagnóstico

de hipertensión arterial sistémica

• Desaturación nocturna de oxígeno en pacientes con hipertensión arterial sistémica y obesidad

• Factores de riesgo cardiovascular y estilo de vida de la Gran Maracaibo, parte II

• Comparación de la ecocardiografía convencional y el método Strain en la evaluación de la cardiotoxicidad por agentes antineoplásicos

• Una aproximación a conocer la prevalencia de hipertensión arterial, factores de riesgo cardiovascular y estilo de vida en Venezuela

• Efecto de una llamada al teléfono móvil sobre la frecuencia cardíaca y la presión arterial en jóvenes de 15 a 25 años de edad

ARTÍCULOS ESPECIALES • Enfermedad cardiovascular en la mujer. ¿Qué debemos

saber?

REVISIÓN CONTEMPORÁNEA • Soporte nutricional en pacientes complicados de cirugía

cardiovascular

• Apnea obstructiva del sueño desde la perspectiva del cardiólogo clínico

IMAGEN EN CARDIOLOGÍA • Calcificación caseosa del anillo mitral. Una variante de la

calcificación del anillo mitral • Perforación tardía de marcapaso

La Sociedad Venezolana de Cardiología

Presenta esta versión electrónica de la Revista

Avances Cardiológicos Volumen 34, número 2, 2014

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91Avances Cardiol

AVANCES CARDIOLÓGICOSRevista Venezolana de CardiologíaVolumen 34, número 2, junio 2014

C O N T E N I D OEDITORIAL

¿Son reales los valores de prevalencia de hipertensión y otros factores de riesgo reportados para Venezuela en estudios recientes?Dr. Rafael Hernández Hernández 97

ARTÍCULOS ORIGINALESExtrasístoles ventriculares en pacientes con diagnóstico de hipertensión arterial sistémicaDrs. Carla G. Roa S., Edson Hernández, Ricardo Granero 101

Desaturación nocturna de oxígeno en pacientes con hipertensión arterial sistémica y obesidadDr. Vicente J. Finizola-Flores 107

Factores de riesgo cardiovascular y estilo de vida de la Gran Maracaibo, parte IIDrs. Roberto López Nouel, Dollys Hurtado, Luis Enrique López Gómez, Eglee Castillo, Julio Acosta Martínez, Juan José Amaro, Rubén Darío Rincón, Leonardo Soto 114

Comparación de la ecocardiografía convencional y el método Strain en la evaluación de la cardiotoxicidad por agentes antineoplásicosDrs. Eugenio F. Ionescu-Silva, Hildemari T. Espinosa-Viamonte, Juan J. Pérez-Terán 119

Una aproximación a conocer la prevalencia de hipertensión arterial, factores de riesgo cardiovascular y estilo de vida en VenezuelaDrs. Roberto López Nouel, Dollys Hurtado, Luis López Gómez, Julio Acosta Martínez, Gerardo Chazzin, Eglee Castillo, Juan Marques 128

Efecto de una llamada al teléfono móvil sobre la frecuencia cardíaca y la presión arterial en jóvenes de 15 a 25 años de edadDrs. Andrés L. Fuenmayor W., Ricardo A. Villet M., Luis E. España R., Abdel J. Fuenmayor A 135

ARTÍCULO ESPECIALEnfermedad cardiovascular en la mujer. ¿Qué debemos saber?Drs. José Brito, Ingrid Márquez, Josefina Feijoo 140

REVISIÓN CONTEMPORÁNEASoporte nutricional en pacientes complicados de cirugía cardiovascularLic. Sol Cedres De Nobrega, Drs. José L. Martínez Pino, David Gentili 148

Apnea obstructiva del sueño desde la perspectiva del cardiólogo clínicoDra. Raquel González Hormostay 158

IMAGEN EN CARDIOLOGÍACalcificación caseosa del anillo mitral. Una variante de la calcificación del anillo mitralDrs. Neftalí Almonte +, Elizabeth Hirschhaut, María Luisa Pellino, Luis Ramírez, Mariangel Millan, Téc. Lisbeth Caraballo, Nataly Winkel, Lic. José Pernia, Yarelis Viera 167

Perforación tardía de marcapasoDrs. Carlos Rodríguez-Artuza, Oscar Donquiz, Agustín Payares, Jorge VanGrieken 169

Revista indizada en LILACS, LIVECS y LATINDEX

92 Vol. 34, Nº 2, junio 2014

AVANCES CARDIOLOGICOSVenezuelan Journal of CardiologyVolume 34, number 2, June 2014

C O N T E N T

EDITORIALAre values of prevalence of hypertension and other risk factors reported for Venezuela in recent studies real?Dr. Rafael Hernandez Hernandez 97

ORIGINAL ARTICLESVentricular extrasystoles in patients with diagnosis of systemic arterial hypertensionDrs. Carla G. Roa S., Edson Hernandez, Ricardo Granero 101

Nocturnal oxygen desturation in hypertensive and obese patients Dr. Vicente J. Finizola-Flores 107

Cardiovascular risk factors and life style of the Great Maracaibo, part IIDrs. Roberto Lopez Nouel, Dollys Hurtado, Luis Enrique Lopez Gomez, Eglee Castillo, Julio Acosta Martinez, Juan Jose Amaro, Ruben Dario Rincon, Leonardo Soto 114

Comparison of conventional echocardiography and Strain method in the evaluation of cardiotoxicityby antineoplastic agentsDrs. Eugenio F. Ionescu-Silva, Hildemari T. Espinosa-Viamonte, Juan J. Perez-Teran 119

An approach in determining the prevalence of hypertension, cardiovascular risk factors and lifestyle characteristics in VenezuelaDrs. Roberto Lopez Nouel, Dollys Hurtado, Luis Lopez Gomez, Julio Acosta Martinez, Gerardo Chazzin, Eglee Castillo, Juan Marques 128

Mobile call effect on heart rate and blood pressure in 15-25 year-old subjectsDrs. Andres L. Fuenmayor W., Ricardo A. Villet M., Luis E. España R., Abdel J. Fuenmayor A 135

SPECIAL ARTICLECardiovascular disease in women. What should we know?Drs. Jose Brito, Ingrid Marquez, Josefina Feijoo 140

CONTEMPORARY REVIEWNutritional support in complicated cardiovascular surgery patientsLic. Sol Cedres De Nobrega, Drs. Jose L. Martinez Pino, David Gentili 148

Obstructive sleep apnea from a perspective of the clinical cardiologistDra. Raquel Gonzalez Hormostay 158

CARDIOLOGY IN IMAGECaseous calcification of the mitral annulus. A variant of mitral annulus calcificationDrs. Neftali Almonte +, Elizabeth Hirschhaut, Maria Luisa Pellino, Luis Ramirez, Mariangel Millan, Tec. Lisbeth Caraballo, Nataly Winkel, Lic. Jose Pernia, Yarelis Viera 167

Delayed lead perforationDrs. Carlos Rodriguez-Artuza, Oscar Donquiz, Agustin Payares, Jorge VanGrieken 169

Journal indexed in LILACS, in LIVECS and in LATINDEX

93Avances Cardiol

Normas de publicación para Avances Cardiológicos

Avances Cardiológicos es una revista científica que publica artículos relacionados con las enfermedades cardiovasculares, principalmente en el área de la investigación experimental, observacional, de ensayos clínico-epidemiológicos conducidos en humanos o desarrollados en laboratorios. Como publicación oficial de la Sociedad Venezolana de Cardiología publica también los resúmenes de las comunicaciones sobre investigaciones originales que se presentan en los congresos y reuniones organizados por la sociedad. Avances Cardiológicos se encuentra indexada en las bases de datos LILACS (Literatura Latinoamericana y del Caribe en Ciencias de la Salud), en LIVECS (Literatura Venezolana en Ciencias de la Salud) y en LATINDEX.

CÓMO CONTACTAR A AVANCES CARDIOLÓGICOSEditor Avances CardiológicosSociedad Venezolana de Cardiología Calle Los Chaguaramos con Av. Mohedano Centro Gerencial Mohedano piso 4 Of 4-DLa Castellana, 1060 Caracas - RB de Venezuela.Tel: +58-251-267.87.04/ +58-212-263.57.87 Fax: +58-251-2518398Sitio Web: www.svcardiologia.org E-mail: editor@svcardiologia.org avancescardiol@gmail.comLa recepción de un artículo para Avances Cardiológicos implica que es original y no ha sido publicado. La correspondencia se enviará al editor, a la dirección electrónica o la sede de la Sociedad Venezolana de Cardiología. Todos los artículos serán revisados por el Comité Editorial de la revista. De ser aceptado queda en propiedad de la Sociedad Venezolana de Cardiología y su reproducción total o parcial, deberá ser convenientemente autorizada.

ASPECTOS ÉTICOSLos autores firmantes de los artículos aceptan la responsabilidad definida por el Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas (www.icmje.org). Por lo tanto, los trabajos deben haberse elaborado respetando las normas internacionales sobre investigación clínica (Declaración de Helsinki de la Asociación Médica Mundial www.wma.net/e/policy). Asimismo, existe conflicto de interés cuando los autores responsables (o la institución a la que los autores pertenecen) o miembros del Comité Editorial, tengan relaciones o posiciones financieras o personales que potencialmente puedan influenciar sus acciones o juicios de manera inapropiada. La ausencia o existencia de conflicto de intereses debe ser comunicada en carta aparte al Editor.

QUÉ ARTÍCULOS PUBLICA AVANCES CARDIOLÓGICOSAvances Cardiológicos publica una serie de artículos donde se incluyen investigaciones originales, revisiones de diversa índole y varias secciones especiales. A continuación se describe brevemente cada una de ellas:Editoriales: El editor solicitará todos los editoriales pertinentes. Tendrán

una extensión máxima de 1 200 palabras y 15 referencias. Las instrucciones particulares para el autor son incluidas en la solicitud.Artículos originales:Se considera para publicación todo tipo de manuscrito de investigación original y especialmente, los correspondientes a las áreas de mayor interés, como la epidemiología y prevención cardiovascular, enfermedad arterial coronaria, hipertensión arterial, cardiología pediátrica, cirugía cardiovascular, cardiología intervencionista, imaginología y otros métodos de exploración, arritmia y estimulación cardíaca, insuficiencia cardíaca, miocardiopatías, valvulopatías y enfermedad vascular, entre otros.Artículos de revisiones: 1. El manuscrito de “Revisión Contemporánea”, está enfocado

en el tópico de interés del investigador y que usualmente se considera material no solicitado por el editor.

2. El manuscrito “Tema del Momento”, es fundamentalmente una actualización, por invitación y a solicitud del editor. Pone énfasis en las aplicaciones prácticas de la medicina cardiovascular, sobre todo en los nuevos métodos diagnósticos y terapéuticos. También se ocupa de desarrollar tópicos controversiales en cardiología.

3. Las “Contribuciones de Posgrado”, son un material comúnmente solicitado por el editor, que permite un enlace entre los posgrados de Cardiología del país y la Sociedad Venezolana de Cardiología.

Secciones especiales: 1. Artículo especial: incluyen artículos con información

general enfocada primordialmente en el área de las políticas de salud, temas de ética médica, leyes y datos de interés para la editorial de Avances Cardiológicos y la Sociedad Venezolana de Cardiología.

2. Historia de la Cardiología: A solicitud o no del editor, se recoge material que le permite al cardiólogo contemporáneo, conocer el pasado de la cardiología como la ven o han vivido sus propios protagonistas, a nivel nacional e internacional.

3. Imágenes en Cardiología: Estos manuscritos deben estar dirigidos a ilustrar imágenes de la cardiología clásica, de lo novedoso en la patología cardiovascular, de los métodos diagnósticos y también, de los nuevos avances terapéuticos. Se pone énfasis en lo anormal o inusual, sin olvidar lo tradicional.

4. Noticias del Corazón: Artículos informativos sobre el acontecer de la cardiología nacional e internacional.

5. Reporte de Casos: Esta sección le permite al clínico mostrar los hallazgos de relevancia que se observan en la práctica diaria y que sobresalen de lo clásico y convencional.

6. Cartas al Editor: Sección que contiene comunicaciones al editor sobre artículos recientemente publicados en Avances Cardiológicos. Del mismo modo, los autores de los artículos originales que han sido citados, serán invitados a replicar.

7. Bioética: Sección con contenido de manuscritos relacionados con la ética y la cardiología. Se rige igual que los artículos especiales.

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INSTRUCCIONES PARA LA PREPARACIÓN DEL MANUSCRITO

PRINCIPIOS GENERALESLos artículos enviados para publicar deben ajustarse a las siguientes normas: 1. Deben enviarse los manuscritos (incluyendo figuras y

tablas) en versión electrónica al E-mail de la revista Avances Cardiológicos, editor@svcardiologia.org - avancescardiol@gmail.com y debe guardarse una copia de todo lo que se envía.

2. Redactar a doble espacio desde el título, resumen, texto, referencias, leyendas de figuras, y hasta las tablas. Los textos deben aparecer por una sola cara, en papel tamaño carta (no use A4) dejando márgenes de 2 cm como mínimo. Esto permite una impresión adecuada, de ser necesario.

3. Los formatos de escritura preferibles son los de Word (.doc), o slides de Power Point (.ppt) para figuras e imágenes insertas. También se aceptarán figuras tipo gráfico, adjuntadas en el texto y elaboradas en Excel.

4. Se evitará en lo posible el uso de abreviaturas que en todo caso, han de ser definidas la primera vez que se empleen. Se usarán las unidades de medida del Sistema Internacional de Unidades SI (ver Avances Cardiol 1996;16:52-60).

PRINCIPIOS ESPECÍFICOSDe los artículos originales: 1. Siguiendo las características generales, los artículos

originales tienen un extensión de hasta 5 000 palabras desde la página frontal, hasta el final incluyendo las tablas y referencias. Los manuscritos que describan un ensayo experimental en humanos, debe contar con el aval del comité de bioética de la(s) institución(es) donde se realizó.

2. Se encuentran estructurados de la siguiente manera: a) Página frontal; b) Resumen en castellano e inglés en formato

IMRAD http://www.dlsi.ua.es/~mlf/ceptc/notas.html c) Palabras claves; d) texto; e) referencias bibliográficas; f)Pie de figuras; g) figuras y h) Tablas.

3. Página frontal: debe contener: a) título completo en castellano e inglés, b) nombre de los autores, estructurado en: primer nombre e inicial del segundo, primer apellido y cuando se use segundo apellido, preferiblemente separado por un guión, c) afiliación de los autores debidamente identificados, en caso de pertenecer a una sociedad o fundación colocar las siglas de la misma, al igual que el grado académico en un máximo de dos por autor, d) autor corresponsal donde se indique la dirección con datos completos: calle, ciudad, código postal, correo electrónico, teléfono y fax. e) declaración de conflicto de interés, f) agradecimiento.

4. Resumen: En castellano y traducción idéntica al inglés incluyendo la traducción de las palabras claves. Una extensión máxima del resumen de 250 palabras cada uno, sin incluir referencias. Formato IMRAD para el texto: Introducción y objetivos, Método, Resultados, Análisis y Discusión. Se evitan las abreviaturas más que, las unidades de medida tradicional. Incluye de 3 a 5 palabras clave al

final del mismo, las cuales deben seleccionarse a partir de la lista derivada del Medical Subject Headings (MeSH) [Encabezamientos de temas médicos] de la National Library of Medicine, disponible en http://www.ncbi. nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=mesh

5. Texto: Estructurado con el formato IMRAD. En la introducción exprese el propósito del artículo y el fundamento lógico de la investigación. En la sección de métodos describa con detalle el diseño del estudio donde quede claro la forma y criterios de selección de los sujetos estudiados. En los ensayos clínicos experimentales con humanos, deberá mencionarse en la metodología que los mismos dieron su consentimiento informado. También debe incluirse el procedimiento del estudio y descripción de los instrumentos utilizados en el mismo. Mencione el paquete estadístico utilizado y describa los métodos estadísticos con detalle, sin olvidar los medios utilizados para enmascarar las observaciones si el caso lo amerita (método ciego). Presente los resultados siguiendo una secuencia lógica. No repita en el texto los datos de las tablas o gráficas, resumiendo las observaciones más importantes. En el análisis haga hincapié en lo nuevo, relevante y de las conclusiones que se derivan únicamente de los resultados. Absténgase de hacer afirmaciones generales o emitir conclusiones que no estén respaldadas por los datos obtenidos en la investigación. En la discusión resalte el significado de los hallazgos y sus limitaciones, así como, las implicaciones en investigaciones futuras. En la discusión sólo proponga nuevas hipótesis cuando haya justificación para ello y cuando sea apropiado incluya recomendaciones. Finalmente, las abreviaturas deben ser identificadas al mencionarse por primera vez.

6. Referencias: Siguiendo las pautas generales, serán citadas en el texto en formato superíndice y listadas en secuencia numérica de acuerdo al orden de aparición en el texto. Han de incluirse los nombres de todos los autores cuando estos no excedan de seis. Si son siete o más, se anotará el nombre de los primeros seis y se añadirá ¨et al¨. Las abreviaturas de los nombres de las revistas se ajustarán a la forma en que aparecen en “Index Medicus: List of Journals Indexed” en el número de enero de cada año. Las comunicaciones personales y las observaciones no publicadas, no son referencias legítimas por lo que no deben aparecer en la lista de referencias. Las mismas pueden aparecer citadas en el texto entre paréntesis, como “data no publicada”, con el nombre del autor y año. Los “abstracts” pueden ser citados si son la única referencia e identificados en la lista como “abstract”.

A continuación se dan algunos ejemplos no utilizando otros signos de puntuación que los indicados. Para mayor información sobre la construcción de referencias, debe consultar la página web http://www.nlm.nih.gov/bsd/uniform_requirements.html u obtener información en la página de la sociedad Venezolana de Cardiología en su sección de Avances Cardiológicos (http://www.svcardiologia.org/svc/svciavancescardiologicosdocumentos.php)

95Avances Cardiol

Ejemplos para algunas de las referencias:RevistasArtículo ordinario:Gaasch WH, Levine HJ, Quiñones MA, Alexander JK. Left ventricular compliance: Mechanisms and clinical implications. Am J Cardiol. 1976;38:645-653.Si el volumen de la revista no tiene la paginación continua, debe agregar el mes y número de la misma.Artículo colectivo:The ESPRIT Investigators. Novel dosing regimen of eptifibatide in planned coronary stent implantation (ESPRIT): a randomized, placebo-controlled trial. Lancet. 2000;356:2037-2044.Para señalar el tipo de artículo cuando se requiera: abs-tract, carta, tesis de grado u otro:Michalis LK, Papamichail N, Katsouras C. Enoxiparin Versus Tinzaparin in the Management of Unstable Coronary Artery Disease (EVERT Study) [abstract]. J Am Coll Cardiol. 2001; 37 suppl: 365a.Ordoñez G. Características morfológicas y comparación entre la orejuela izquierda de ratas genéticamente hipertensas (SHR/N) y ratas no hipertensas (SPRAGUE-DAWLEY) [tesis de grado]. Barquisimeto: Universidad Centro-Occidental “Lisandro Alvarado”; 2006.LibrosEditor/es y autores son la misma persona: Bergmeyer HE. Methods in enzymatic analysis. New York: Academic Press, 1963:6.Capítulo de libro: Trimble AS. Late results of homograft aortic valve replacement: A clinical hemodynamic evaluation. En: Ionescu MI, Ross DN, Woller GH, editores. Biologic tissue in heart valve replacement. London: Butterworth; 1972.p.349-370.Material electrónico: Ingelsson E, Schaefer Ej, Cantois JH, McNamara JR, Sullivan L, Keyes MJ, Rencina MJ, Schoonmaker C, Wilson PW, D´Agostino RB, Vasan RS. Clinical utility of different lipid measures for prediction of coronary heart disease in men and women. JAMA. 2007 Aug 15;298(7):776-85. [Citado en PubMed] PMID: 17699011Diccionarios y otros semejantesDiccionario de Epidemiología. 2da ed, 1ra ed (español). Barcelona: Salvat Editores; 1988. Riesgo atribuible; p. 150-51. 7. Pie de figuras: Se confeccionarán en hoja aparte. Al final

de cada leyenda se identificarán las abreviaturas empleadas por orden alfabético.

8. Figuras: Toda imagen gráfica (incluyendo dibujo, cuadro, foto y algoritmo entre otros) se identificará como figuras, las cuales deben confeccionarse de tamaño suficiente para poder identificarlas con claridad al ser reducidas. Las letras dentro de las imágenes gráficas que tenga un tamaño ≥8 puntos. Todas las reproducciones deben ser de alto contraste. Las figuras no deben incluir datos que identifiquen al paciente ni de la institución de procedencia. Si una persona identificada aparece en alguna figura, al editor se le enviará el documento de consentimiento de su uso, firmado por la persona fotografiada (Solicitar al editor

el formato de consentimiento firmado). 9. Tablas: cada tabla en página separada y se clasificarán con

números arábigos en el orden de aparición en el texto. Se incluirá un título en su parte superior. En la parte inferior se describirán las abreviaturas empleadas, por orden alfabético. Emplee el tamaño de las letras igual que en las figuras.

De los artículos de revisión:Se enviarán una versión electrónica del manuscrito, así como de las tablas y figuras, confeccionando el texto en el orden siguiente: a) página frontal; b) resumen en castellano; c) resumen en inglés; d) texto; e) tablas y figuras; f) referencias. Los detalles de la estructura de estos manuscritos, es similar a lo descrito para artículos originales a excepción del texto, que queda modificado en base al contenido de la revisión. Se debe incluir una sección que describa el método de búsqueda, selección y síntesis de los datos reflejados en el manuscrito.De los artículos especiales y de historia de la cardiología:Estarán confeccionados como los artículos de revisión, con una extensión no mayor de 3 000 palabras, resumen en castellano e inglés, con un máximo de 5 figuras o tablas y 30 referencias como tope para los artículos especiales y sin límite, para los artículos de historia de la cardiología.De los reportes de casos y cartas al editor:De los reportes de caso se enviará una versión electrónica al correo editor@svcardiologia.org de la Sociedad Venezolana de Cardiología. El texto debe ser confeccionando en el orden siguiente: 1) página frontal con los datos que se solicitan para un artículo original; 2) resumen en castellano con un máximo de 150 palabras; 3) resumen en inglés de igual extensión; 4) introducción; 5) presentación del caso; 6) comentarios y 7) referencias. Tendrán una extensión máxima de 1 500 palabras, admitiéndose un máximo de 3 figuras y de 10 citas bibliográficas como máximo.De las cartas al editor, se enviará una versión electrónica a la dirección de la Sociedad Venezolana de Cardiología y confeccionadas en: a) página frontal; b) texto; c) figuras y d) referencias de 5 como máximo. Tendrán una extensión límite de 800 palabras desde la página frontal a las referencias. De las imágenes en cardiología:Se enviará una versión electrónica en formato Word (.doc), Power Point (.ppt) o formato documento portable (.pdf). Debe estar estructurada en: a) hoja frontal con el título menor a 10 palabras, identificación del autor(s) e institución bajo las normas ya descritas; b) imágenes en un máximo de tres y c) texto del artículo que describe lo relevante de las imágenes, en una corta descripción de la historia del paciente, curso clínico, tratamiento si lo recibió y datos de su último seguimiento. Cuando se incluya más de una imagen y hasta tres, deben identificarse como “panel A, B y C” respectivamente. No se incluyen referencias. El texto tendrá una extensión de 150 palabras como máximo.Para información adicional se recomienda consultar: CIDRM. Requisitos uniformes para preparar los manuscritos enviados a revistas biomédicas. Avances Cardiol. 1996;16(1):18-28.

*Normas de publicación en Avances Cardiológico aprobadas por la Junta directiva de la Sociedad Venezolana de Cardiología, en fecha de agosto 23, 2007.

Avances Cardiol

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AVANCES CARDIOLÓGICOSRevista Venezolana de CardiologíaVolumen 34, número 2, junio 2014

Sociedad Venezolana de CardiologíaCalle Los Chaguaramos con Av. Mohedano, Centro Gerencial Mohedano piso 4 Of 4-D

La Castellana, 1060 Caracas - Venezuela.Tel: +58-251-267.87.04 / +58-212-263.57.87 / +58-212-263.30.60 Fax: +58-212-263.45.30e-mail: editor@svcardiologia.org • avancescardiol@gmail.com • svcardiologia@cantv.net

• www.svcardiologia.org ISSN: 0798-0957 • Depósito Legal pp. 77.0132. • Tiraje: 1.200 ejemplares. Periodicidad de 4 números ordinarios al año (trimestral) y un suplemento anual del Congreso Venezolano de Cardiología

Edición y Administración: Ateproca C.A. Teléf: (+58-212) 793.5103 - (016) 938.4594 Fax: (+58-212) 781.1737

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JUNTA DIRECTIVA Período 2013 - 2014 PresidenteDr. Gabriel d’Empaire YanesPresidente ElectoDr. Eleazar García DíazSecretario GeneralDr. José Miguel Torres VieraTesoreroDra. Susana Blanco SobrinoSecretaría de EducaciónDr. Juan Simón Muñoz RodríguezSecretaría de OrganizaciónDr. Heliodoro Rodríguez HidalgoSecretaría de Relaciones InterinstitucionalesDra. Norka Antepara AmadorSecretaría de PublicacionesDr. Igor MorrDelegado InternacionalDr. Iván José Mendoza Mujica Delegado de Red de Soc. CientífDra. Martha Sánchez ZambranoVocales Dr. Dámaso Vásquez SalazarDr. Leonardo Soto NavarroDr. Gerardo Chazzim LoretoDra. Josefina Feijoo IglesiasComité de CredencialesDr. Carlos Guillermo Cárdenas DávilaDr. Jose Andrés Octavio MejíasDr. Guillermo Villoria CaramésPágina Web Dra. Onelia Greatty

EDITOR JEFEDr. Leonardo SaavedraProfesor del Posgrado de Cardiología UCLA-Ascardio y Adjunto Médico de la Unidad de Cuidados Coronarios Ascardio, Barquisimeto, RB de Venezuela.EDITORES CONSULTORESDr. Igor F. PalaciosProfesor Asociado de Medicina. Escuela de Medicina de la Universidad de Harvard. Director de Cardiología Intervencionista, Massachusetts General Hospital. Boston, Massachusetts, EE.UU.Dr. L. Leonardo Rodríguez. Director del Programa de Entrenamiento Avanzado en Imágenes. Heart and Vascular Institute. Cleveland Clinic. Cleveland, Ohio. 44195. EE.UU.Dra. Carmen TerzicProfesora Asistente de Medicina Interna. Directora Asociada de Rehabilitación Cardiovascular, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota, EE.UU.Dr. Andreas WielgoszProfesor de Medicina, Epidemiología y Medicina de la Comunidad, Universidad de Ottawa, Canadá.EDITORES ASOCIADOSDr. Adalberto Lugo, Maracaibo Dr. Agustín Payares, CoroDr. Pedro Mendez, Porlamar Dr. Francisco Tortoledo, CaracasCONSEJO EDITORIALDr. Carlos Rodríguez, Maracaibo Dr. Luis Rodríguez Plaza, CaracasDr. Oscar Camargo, Valencia Dr. Bartolomé Finizola, BarquisimetoDr. Iván Mendoza, Caracas Dr. Israel Centeno, Ciudad Bolívar Dr. Roberto Curiel, Caracas Dr. Eduardo Morales, CaracasDr. Carlos Ponte, Caracas Dra. Ximena Madrid, Puerto OrdazDr. Abdel Fuenmayor Arocha, Mérida Dra. Josefina Feijoo, CaracasEDITOR PASADO INMEDIATODr. Kaduo Arai HigueraProfesor del Posgrado de Cardiología UCLA-Ascardio y Coordinador Médico de la Unidad de Cuidados CoronariosAscardio, Barquisimeto, RB de VenezuelaDELEGADOS DE LOS POSGRADOS DE CARDIOLOGÍA ANTE EL COMITÉ EDITORIALDr. Agustín Payares Loyo, Coro Dra. Andrea Rovaina, Caracas Dra. Liankys López, Barquisimeto Dra. Raiza Román, ValenciaDr. Angelo Sparano Di Cola, Caracas Dr. José Gregorio Rosales, San Cristóbal Dr. Luis Chirinos Sivira, Caracas Dr. Ramiro Falcón, BarquisimetoDra. Cecilia Febres Ollarves, Caracas Dr. Tulio Núñez, MéridaDra. María Luisa Pellino, Caracas Dra. Zenaida Morillo, MaracaiboDr. Carlos Esis, Maracaibo Dra. Hylse Mardomingo Briceño, CaracasDr. Matheus Lempira Guevara, Caracas Dra. Ingrid Márquez, CaracasDr. Henry Rodney, Ciudad Bolívar Dra. Siham Rassy, AraguaDr. Néstor González, Acarigua Dr. Marcial Amaro Durán, Barquisimeto DELEGADOS ANTE EL COMITÉ EDITORIAL DE LAS ORGANIZACIONES ALIADAS DE LA SOCIEDAD VENEZOLANA DE CARDIOLOGÍADr. Julio Acosta Dr. Jesús IseaFundación Venezolana de Endotelio Fundación Venezolana de CardiologíaDr. Gustavo Anzola PreventivaFundación Venezolana de Cardiología Dr. Carlos Torrealba Di PriscoDra. Egleé Castillo González Sociedad Venezolana de CirugíaFundación Venezolana de Insuficiencia Cardiovascular-SVCCVCardíaca Dr. Francisco Rosa AlemánDr. Pedro Hidalgo Useche Asociación Venezolana de Aterosclerosis-AVASociedad Venezolana de Cardiología Dr. Leonardo Soto Navarro Intervencionista (SOVECI) Fundación Jornadas Occidentales deDr. Jesús López Rivera Cardiología, Funda-JOCSociedad Venezolana de HipertensiónArterial

HERNÁNDEZ R

Avances Cardiol 97

¿Son reales los valores de prevalencia de hipertensión y otros factores de riesgo reportados para Venezuela en estudios recientes?

Are values of prevalence of hypertension and other risk factors reported for Venezuela in recent studies real?

Dr. Rafael Hernández Hernández1 SM

1Unidad de Hipertensión y Riesgo Cardiovascular, Barquisimeto- RB de Venezuela.

Avances Cardiol 2014;34(2):97-100

Recibido en: junio 18, 2014Aceptado en: junio 18, 2014

EDITORIAL

CORRESPONDENCIA:Dr. Rafael Hernández HernándezUnidad de Hipertensión y Factores de Riesgo Cardiovascular, Decanato de Ciencias de la Salud. Universidad Centroccidental Lisandro Alvarado, Ave. Libertador con Ave. Andrés Bello, Barquisimeto- RB de VenezuelaE-mail: rafael.hernandez.h@gmail.comTel: +58-251-259.18.38

DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORESSin conflicto de interés.

Determinar la prevalencia de la hipertensión o más ampliamente el conjunto de factores de riesgo cardiovasculares en una población determinada, son terminantes para producir las políticas de salud de una región o país; pero sus resultados deben ser lo más cercanos posible a la realidad, evitando la sobre valoración de resultados. Para ello se requiere tomar un subconjunto de la población objetivo, llamada muestra, y que la misma sea un reflejo de la población; esto es, que sea representativa. Una muestra es representativa cuando es un reflejo de ella; esto es, que esa muestra, tiene las características principales de la población a estudiar; en el caso en referencia debe tener un número similar de sujetos de estudios por cada grupo de edad y sexo; además el tamaño de la muestra debe ser suficiente

para luego proyectar los resultados a la población general y que, en lo posible, no exista sesgo en la participación de los sujetos en el estudio, todo ello requiere un diseño metodológico adecuado. Además los estudios deben ser repetidos cada cierto tiempo para valorar los cambios en las tendencias epidemiológicas y los resultados de los programas instrumentados para tratar el problema propuesto.

En Venezuela, en general, se han realizado diversos estudios epidemiológicos para determinar la prevalencia de los factores de riesgo cardiovascular y más concretamente de hipertensión arterial; sin embargo, los mismos han sido realizados bajo metodologías disímiles que los hacen poco comparables; este mismo componente ocurre cuando se trata de contrastar resultados de diversos estudios Latinoamericanos. Uno de los pocos estudios Latinoamericanos representativos realizados con una metodología similar con puntos de cortes de acuerdo a las guías internacionales, en 7 ciudades Latinoamericanas ha sido el estudio CARMELA (1). En Venezuela se realizó en la ciudad de Barquisimeto con un tamaño muestral de 1 848 sujetos, entre 25 y 64 años, donde cada grupo de edad y sexo estuvo representado por una muestra de unos 180 sujetos; de tal manera, que cada grupo de edad y sexo tuvo un mismo peso estadístico. Allí se encontró una prevalencia ponderada general de hipertensión de 24,7 % (22,7–26,8) para el grupo etario 25 a 64 años edad, con un incremento de acuerdo a la edad, de tal

VALORES DE PREVALENCIA DE HIPERTENSIÓN Y OTROS FACTORES DE RIESGO

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manera, que el mayor grupo de edad la prevalencia de hipertensión alcanzó un 59,9 (53,9–66,0) en el sexo femenino (2). Este estudio corroboró un estudio previo hecho en la misma ciudad en 15 000 sujetos, en visitas casa por casa; en ese caso el rango de edad fue de 20 a 80 años (3).

En el estudio publicado en este número de Avances, titulado: “Una aproximación a conocer la prevalencia de hipertensión arterial, factores de riesgo cardiovascular y estilo de vida en Venezuela” (4). Se reporta un estudio que tiene por objeto “Establecer la prevalencia aproximada de hipertensión arterial (HTA), otros factores de riesgo cardiovascular (FRCV) y características de estilo de vida en una muestra representativa de Venezuela” realizado en tres ciudades venezolanas con una muestra total de 900 sujetos, que recoge tres publicaciones previas correspondiente a Caracas (5), Maracaibo (6) y Valencia (7), según los autores todos ellos estudios descriptivos de corte transversal, “semi-probabilísticos” aleatorios, estratificados por sexo, edad y nivel socio-económico. Ellos evaluaron 900 personas tomados de 900 hogares.

Al revisar el estudio realizado en la Gran Maracaibo en Venezuela, no se logra conocer los detalles de la muestra, entre ellos el tamaño de la n de cada grupo de edad y sexo, el rango de edad a que se refiere el estudio; tampoco los detalles de cómo fueron seleccionados los hogares ni cómo fueron seleccionados el o los individuos dentro de cada hogar (se supone 1 sujeto por cada hogar). Tampoco se reportan, el grado de rechazo de los sujetos seleccionados, ni se aclararon los parámetros para determinar el nivel socio-económico de los sujetos entre otros detalles de importancia fundamental para evaluar un estudio epidemiológico y determinar su validez.

La toma de la presión arterial en estos estudios (5-7) fue realizada por personal entrenado, utilizando un equipo digital (Omron, HEM-742INT) en dos oportunidades y sus valores promediados en posición sentada. Se incluyeron aquellos sujetos con cifras de presión arterial por encima de 140/90 mmHg y “se incluyeron también aquellos pacientes que conocían ser hipertensos, tratados o no; aun y cuando, su presión arterial fuera normal en el

momento de la evaluación”. Este último aspecto induce un sesgo, que posiblemente sobre-estima la prevalencia de hipertensión como tal; ya que, la mayoría de los estudios epidemiológicos excluyen aquellos sujetos que dicen ser hipertensos, pero afirman no tomar tratamiento antihipertensivo y tienen cifras de presión arterial normales para el momento de la toma de la presión arterial durante el estudio.

La determinación de química sanguínea capilar se logró utilizando equipos portátiles convencionales (Accutrend plus Roche) determinando glicemia capilar. Para la determinación de Hb-glicosidada se utilizaron equipos sugeridos por la Asociación Americana de Diabetes (8) (Nycocard Reader II Axis Shield”). Sin embargo, no se precisa el rango de ayuno para la toma de la muestra sanguínea; factor este esencial tanto para la determinación de los lípidos como los de glucosa en sangre. No se reportan los resultados de HDL colesterol ni LDL-colesterol, triglicéridos a pesar de estar señalados en la metodología y presentar sus puntos de corte.

La Tabla 1, presenta los datos comparativos entre los estudios arriba señalado para los factores de riesgo, hipertensión, lípidos, diabetes, tabaco y obesidad. Las dos primeras columnas están referidas al estudio CARMELA, con el análisis para lípidos según la ATP-III (9) y la ESH/ESC guías 2007 (10); la tercera columna reportadas por el estudio de las 3 ciudades venezolanas.

La prevalencia de dislipidemia analizada de acuerdo a los criterios del ATP III para Barquisimeto fue de un 59,6 %, donde la hipercolesterolemia tiene una prevalencia de un 5,7 %, elevación de LDL colesterol de un 9,3 % y bajo HDL colesterol en un 52,2 %, la hipertrigliceridemia en un 20,2 %. Si tomamos en cuenta los criterios de la Sociedad Europea, entonces la prevalencia de algún grado de dislipidemia alcanza hasta el 81,7 %. El estudio de las 3 ciudades venezolanas reporta solo la hipercolesterolemia en un 18,7 %, no permitiendo analizar los otros valores por no haber sido reportados.

La prevalencia de uso de tabaco es equivalente en ambos estudios, de un 25,4 % y un 22,4 %. La

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obesidad medida por el índice de masa corporal (valores de corte: 30 kg/m2 para ambos estudios se encuentra entre 25,1 % y 22,4 %. Sin embargo, existe importante diferencia en la obesidad abdominal; 29,3 % para CARMELA y un 47 % para las 3 ciudades venezolanas. Aquí existe una diferencia sustancial en los puntos de corte, mientras CARMELA usa 102 cm para hombres y 88 cm para mujeres, el estudio de las 3 ciudades venezolanas, utiliza valores reportados de 94 y 92 cm respectivamente.

La prevalencia de diabetes mellitus, fue de un 6,0 % para los datos del CARMELA, y de 14,25.% para el estudio de las 3 ciudades, tomando un criterio similar de punto de corte. En el último estudio de nuevo se desconoce el rango de edad de la muestra y las horas de ayuno para su toma. La prevalencia de prediabetes por hemoglobina glicosilada reportada solo en el estudio de las 3 ciudades en valores muy cercano a 50 %. La prevalencia de diabetes reportada en el estudio de las 3 ciudades es la mayor para toda Latinoamérica, tal como recientemente fue reportado en el Consenso Latinoamericano (13). La

Tabla 2 muestra cómo se incrementa la prevalencia de diabetes con la edad en el estudio CARMELA (14).

La prevalencia de hipertensión fue de 24,7.% (ponderada) para el estudio Barquisimeto en el CARMELA, mientras que el estudio de las 3 ciudades, reporta un 34,23 %, de nuevo desconocemos el rango de edad del estudio de las 3 ciudades y este estudio sobre-estima la prevalencia al incluir aquellos sujetos quienes dicen ser hipertensos, no cumplir tratamiento y tener valores normales de presión arterial al momento de la toma de la presión arterial. En la Tabla 2 se muestra como la prevalencia de presión arterial se incrementa con la edad sus variaciones en relación al sexo.

La prevalencia de diabetes, hipertensión, hipercolesterolemia y obesidad valorada de acuerdo a la circunferencia abdominal, pareciera estar sobre-estimada en el estudio de las 3 ciudades venezolanas, sin embargo, la prevalencia del uso de tabaco y la obesidad utilizando el IMC como medida de valoración son similares.

Tabla 1. Prevalencia de lípidos, hipertensión arterial, uso de tabaco, diabetes mellitus y prediabetes, en el estudio CARMELA y 3 ciudades venezolanas.

Riesgo CARMELA CARMELA Lopez-Nouel et al Barquisimeto 2,11 Barquisimeto 12 3 ciudades 3

(Venezuela) (Venezuela) (Venezuela) N= 1 840 N= 1 840 N= 900* Criterio ATP-III Criterio SH/ESC

Lípidos Dislipidemia 59,6 % 81, 7 % NR Colesterol Total 5,7 % 29,7 % 18,7 % LDL-colesterol 9,3 % 33,1 % NR HDL-colesterol 52,2 % 66,0 % NR Triglicéridos 20,2 % 66,6 % NR Presión Arterial Hipertensión 24,7 % 24,7 % 34,23 % Tabaco 25,4 % 25,4 % 22,4 % Obesidad (IMC) 25.1 % 25,1 % 29,8 % Obesidad (CA) 29,2 % & 29,2 % 47,9 % (H) && 46,5 % (M) Diabetes Mellitus 6,0 % 6,0 % 14,25 % Prediabetes por Hb-glicosilada NR NR 49,7 % & Criterios: Hombres ≥ 102 cm; Mujeres:≥ 88 cm&& Criterios: Hombres: ≥ 94 cm; Mujeres: ≥ 92 cm

VALORES DE PREVALENCIA DE HIPERTENSIÓN Y OTROS FACTORES DE RIESGO

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Lo ideal sería contar con una metodología estándar, con puntos de cortes precisos, un plan de análisis de datos adecuado, métodos de laboratorio validados hechos en base a una muestra representativa de ciudades y medio rural y que la misma se repita en el tiempo. Estos estudios siguen siendo una tarea pendiente para Venezuela.

REFERENCIAS

1. Schargrodsky H, Hernández-Hernández R, Champagne BM, Silva H, Vinueza R, Silva Ayçaguer LC, et al. CARMELA: Assessment of cardiovascular risk in seven Latin American cities. Am J Med. 2008;121:58-65.

2. Hernández-Hernández R1, Silva H, Velasco M, Pellegrini F, Macchia A, Escobedo J, et al. Hypertension in seven Latin American cities: The Cardiovascular Risk Factor Multiple Evaluation in Latin America (CARMELA) study. J Hypertens. 2010;28:24-34.

3. Hernández-Hernández R, Armas-Padilla MC, Armas-Hernández MJ, Velasco M. Hypertension and cardiovascular health in Venezuela and Latin American countries. J Hum Hypertens. 2000;14(Suppl):2-5.

4. López-Nouel R, Hurtado D, López-Gómez L, Acosta-Martínez J, Chazzin G, Castillo E, et al. Una aproximación a conocer la prevalencia de hipertensión arterial, factores de riesgo cardiovascular y estilo de vida en Venezuela. Avances Cardiol. 2014;34:128-134.

5. López-Nouel R, Acosta-Martínez J, Amaro-Alcalá J, Rodil Fernández G. Estudio de prevalencia de hipertensión arterial en la Gran Caracas (Venezuela). Congreso Sociedad Española de Cardiología (octubre 2011) - Resumen.

6. López-Nouel R, Rincon R, Soto L, Hurtado D, Acosta J, De Abreu M, et al. Factores de riesgo cardiovascular y estilo de vida de la Gran Maracaibo, Parte I. Avances Cardiol. 2013;33:23-31.

7. López-Nouel R, Chazzim BD, Chazzin G, Azuaje Pérez MA, Núñez I, Figueroa E, et al. Prevalencia de hipertensión arterial y factores de riesgo cardiovascular en la Gran Valencia. Congreso Sociedad Venezolana de Cardiología (Julio 2013) - Resumen.

8. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes--2011. Diabetes Care. 2011;34(Suppl):11-61.

9. Wilson PW, D’Agostino RB, Levy D, Belanger AM, Silbershatz H, Kannel WB. Prediction of coronary heart disease using risk factor categories. Circulation. 1998;97:1837-1847.

10. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard R, Germano G, et al. Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens. 2007;25:1105-1187.

11. Vinueza R, Boissonnet CP, Acevedo M, Uriza F, Benitez FJ, Silva H, et al. Dyslipidemia in seven Latin American cities: CARMELA study. Prev Med. 2010;50:106-111.

12. Hernández-Hernández R, H Schargrodsky, H Silva, PJ Touboul et al. J of Hypertension 2008;26Suppl 1(abstract)

13. López-Jaramillo P, Sánchez RA, Diaz M, Cobos L, Bryce A, Parra Carrillo JZ, et al. Latin American consensus on hypertension in patients with diabetes type 2 and metabolic syndrome. J Hypertens. 2013;31:223-238.

14. Escobedo J, Buitrón LV, Velasco MF, Ramírez JC, Hernández R, Macchia A, et al. High prevalence of diabetes and impaired fasting glucose in urban Latin America: The CARMELA Study. Diabet Med. 2009;26:864-871.

Tabla 2. Prevalencia de hipertensión y diabetes mellitus de acuerdo a grupo etario y sexo (hipertensión) en estudios reportados para Venezuela.

Riesgo 25-34 años 35-44 años 45-54 años 55-64 años General Hipertensión H: 13,5 % H:29,6 % H: 39,5 % H: 54,7 % H: 27,5 % CARMELA M: 5,5 % M: 17,9 % M: 38,0 % M: 59,9 % M: 22,9 % Hipertensión H: NR H: NR H: NR H: NR H: 31,7 % 3 ciudades* M: NR M: NR M: NR M: NR M: 36,46 % Diabetes CARMELA 2,2 % 5,7 % 7,2 % 16,9 % 6,0 % Diabetes 3 ciudades* NR NR NR NR 14,25 % * No reportado grupo etario o rango de edad.

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Extrasístoles ventriculares en pacientes con diagnóstico de hipertensión arterial sistémica

Ventricular extrasystoles in patients with diagnosis of systemic arterial hypertension

Drs. Carla G. Roa S.1, Edson Hernández1,2 MASVC, Ricardo Granero3,4 MHSc

1Cardiólogo clínico, Centro Cardiovascular Regional ASCARDIO, Barquisimeto-RB de Venezuela. 2Electrofisiólogo, Centro Cardiovascular Regional ASCARDIO, Barquisimeto- RB de Venezuela. 3Médico Epidemiólogo, ASCARDIO, Barquisimeto- RB de Venezuela. 4Ministerio del Poder Popular para la Salud, Programa Cardiovascular Estado Lara. Barquisimeto- RB de Venezuela.

Avances Cardiol 2014;34(2):101-106

Recibido en: junio 04, 2013Aceptado en: mayo 16, 2014

ARTÍCULO ORIGINAL

CORRESPONDENCIA:Carla Gabriella Roa SucreASCARDIO, Carrera 17 con Calle 11. Barquisimeto-RB de Venezuela.Tel: +58-414-482-14-81E-mail: carlag1483@hotmail.com

CONFLICTO DE INTERÉS:Los autores no tienen conflicto de interés que declarar.

RESUMENLa prevalencia de extrasístoles ventriculares es mayor en pacientes con hipertensión arterial sistémica que en sujetos normotensos o en aquellos con hipertensión arterial sistémica controlada existiendo pocos estudios válidos al respecto en Venezuela. El presente es un estudio de corte transversal sobre una muestra de 93 pacientes adultos con PA≥140/90 mmHg a su ingreso en una consulta de cardiología general a quienes se practicó Holter de 24 horas. Se excluyeron pacientes con embarazo, nefropatía o patología cardiovascular (valvular, isquémica, congénita, enfermedad pericárdica). La mediana de edad fue 53 años, rango inter-cuartilar 48 a 68 años; 59 % del sexo femenino; sin diferencias significativas entre los géneros en relación con la edad. La mayoría (82,7 %) presentó hipertensión arterial sistémica Estadio 1 y 17,3 % Estadio 2. No hubo diferencia significativa en género en la distribución por Estadio de hipertensión arterial sistémica. La prevalencia general de extrasístoles ventriculares fue 82,7.% siendo la masculina (92,1 %) significativamente superior a la

femenina (76,4 % Chi2 3,9 P=0,048; Fisher exacto = 0,04). La prevalencia de extrasístoles ventriculares resultó similar en pacientes con hipertensión arterial sistémica Estadio 1 y 2, con 81,8 % y 87,5 % respectivamente. La categoría de extrasístoles ventriculares ocasional “1a”, según criterios Lown y “poco frecuente”, según criterio ASCARDIO, fue la más prevalente, sin diferencias en la distribución de extrasístoles ventriculares por género. No hubo diferencias en la distribución categórica de extrasístoles ventriculares por estadio de hipertensión arterial sistémica. Los resultados de nuestro estudio indican que la ocurrencia de extrasístoles ventriculares es común e independiente del grado de hipertensión arterial sistémica. Aunque sin significancia estadística, se observó extrasístoles ventriculares más complejas en los pacientes con mayor grado de hipertensión arterial sistémica.

Palabras clave: hipertensión arterial sistémica, extrasístoles ventriculares, Holter.

SUMMARYThe prevalence of ventricular extrasystoles is higher in patients with high blood pressure (HBP) than in normotensives or patients with controlled high blood pressure, however the evidence in Venezuela is scarce. This is a cross sectional study of a sample of 93 adult patients with high blood pressure (≥140/90 mmHg) evaluated in a general cardiology outpatient clinic and undergoing 24 hour Holter monitoring for arrhythmia. Patients with pregnancy, renal disease and cardiovascular pathology (valvular, ischemic, pericardial and congenital diseases) were excluded. The median age was 53 interquartile range 48 to 68 years and 59 % were female with no significant differences on age by gender. Most (82.7 %),

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had high blood pressure Stage 1 and 17.3 % Stage 2. There was no significant difference on high blood pressure stage distribution by gender. The ventricular extrasystoles overall prevalence was 82.7 % with a male predominance (92.1 %) significantly higher than female (76.4 %, Chi2 3.9 P=0.048; Fisher exact = 0.04). There was no significant difference of ventricular extrasystoles prevalence by high blood pressure Stage (Stage 1 81.8 % vs. Stage 2 87.5 %). The ventricular extrasystoles category “Occasional 1a” by Lown criteria, and “Non frequent” by ASCARDIO criteria, were the most predominant without difference by gender or categorical distribution of ventricular extrasystoles. The results of our study indicate that the occurrence of ventricular extrasystoles is common and independent of the degree of hypertension. Although not statistically significant, complex ventricular extrasystoles was observed in higher degrees of hypertension.

Key words: Ventricular extrasystoles, high blood pressure, Holter.

INTRODUCCIÓN

Es conocido que a las enfermedades cardiovasculares (ECV) se les atribuye un tercio de la mortalidad general en Venezuela en los últimos 40 años; siendo la primera causa de muerte en la población en general y en particular de las personas a partir de la cuarta década de la vida (1). Dentro de las ECV, la hipertensión arterial sistémica (HTA) es uno de los factores de riesgo de mortalidad y morbilidad por ECV más frecuentes, no solo como causa “principal” de muerte sino como causa “contribuyente”, términos que se manejan en certificados de defunción (CDD) (2). La HTA es un problema de salud pública por su alta prevalencia, la cual ha sido estudiada desde 1987 en el Estado Lara, Venezuela (3) en el marco del sistema de vigilancia epidemiológico denominado “Estudio de Salud Cardiovascular del Estado Lara” (ESCEL), se encontró en 2008 una prevalencia de HTA, superior en hombres (30,8 % vs 23,7 %; P=0,003), siendo la prevalencia global 30,8 % (4) y el estudio CARMELA determinó la prevalencia expresada en porcentaje de HTA en hombres correspondiente a 27,5 % y en mujeres 22,9 % (5). La elevación de presión arterial intra-ventricular per se puede ser una causa de extrasístoles ventriculares (EV) (6). La HTA sostenida genera hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y consecuentemente isquemia y fibrosis miocárdica lo que promueve alteraciones

electrofisiológicas y que en parte puede explicar la aparición de EV que finalmente incrementa el riesgo de muerte súbita (6-8).

Se ha postulado que la EV es una complicación frecuente y en ocasiones letal de la HTA. Es así como pacientes con HTA con HVI secundaria tienen una prevalencia de EV significativamente mayor que los pacientes sin HVI o normotensos (7,9). En el Estudio ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities Study), una cohorte prospectiva de 15 792 adultos con edades entre los 45 a 64 años, se observó que los participantes con HTA tenían 46 % más riesgo de presentar EV en el EKG de 2 minutos que los sujetos normotensos (OR 1,46 IC 95 % 1,32-1,59). Adicionalmente, la presencia de HTA conferían 23 % más riesgo de EV (OR 1,23 IC 95 % 1,07-1,9) siendo el riesgo conferido por HTA independiente de otros factores directamente implicados en la ocurrencia de EV como edad avanzada, presencia de enfermedad cardíaca, frecuencia del pulso elevada, raza negra y género masculino (10). Hallazgos similares se han observado en poblaciones de edad avanzada; en el estudio SHEP (“Systolic Hypertension in the Elderly Program”) en donde 67 % de los pacientes con HTA sistólica aislada presentaron más de 10 EV en 24 horas, condición que se observó en solo 52 % de los controles normotensos (P<0,009). En concordancia con lo observado en el Estudio ARIC, el Estudio SHEP identificó a la edad avanzada, el género masculino y la presencia de enfermedad isquémica del corazón como factores de riesgo independiente para la presencia de EV en pacientes con HTA (11). La persistencia de valores de PA elevados durante 24 horas parece incrementar el riesgo de EV en sujetos con HTA sin tratamiento. En este sentido, pacientes sin descenso nocturno de presión arterial (non dipper) tienen casi 3 veces el riesgo de presentar EV clase Lown ≥2 que aquellos con descenso nocturno normal o dippers (OR 2,86; IC 95 % 1,2-7,0) (12). El valor pronóstico de la EV en pacientes con HTA varía dependiendo de la muestra y diseño del estudio; un estudio encontró que 16 % de los pacientes con HTA y EV Lown Clase ≥3 experimentaron muerte súbita luego 10 años de seguimiento, contra 0 % en pacientes con HTA y Lown Clase ≤2 (13). Finalmente, se ha observado que el control de la HTA puede producir 21 % de

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Avances Cardiol 103

reducción absoluta de riesgo de EV (14). En Venezuela hay poca información respecto a la ocurrencia de EV y su severidad en pacientes con HTA.

MATERIALES Y MÉTODOS

Se realizó un estudio “serie de casos” con una muestra seleccionada a conveniencia que consistió de 134 pacientes, mayores de 18 años con PAS ≥140 mmHg y PAD ≥90 mmHg al momento de su ingreso a la consulta externa de Cardiología del CCR ASCARDIO entre enero y marzo de 2011. Se excluyeron embarazadas y pacientes con patologías valvulares, isquémicas, pericárdicas, congénitas y renales. El diagnóstico de HTA se efectuó mediante la medición de presión arterial (PA) al ingreso en la consulta siguiendo las recomendaciones del The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) (15). Para la medición de la PA se utilizaron esfigmomanómetros de mercurio (Hg) marca RIESTER NOVA previamente calibrados. Para medir la PA, el participante se ubicaba en posición sentada con su brazo derecho reposando en una superficie plana a nivel del corazón. El personal se colocaba frente a la columna de Hg de modo que sus ojos estuviesen a la altura del menisco, luego localizaba el pulso braquial y colocaba el brazalete adecuado a las dimensiones del brazo del paciente, dos centímetros por encima de la fosa cubital, la campana del estetoscopio se ubicaba sobre la arteria braquial. Luego se inflaba el brazalete hasta 20 mmHg sobre el nivel de desaparición del pulso radial, seguidamente se desinflaba el brazalete 2 mmHg por cada latido. Se determinó la PAS al escuchar el primer ruido de Korotkoff y la PAD al escuchar la quinta fase de Korotkoff. Los pacientes fueron clasificados en Estadio I o II según lo pautado por en JNC 7 (15).

A los fines de determinar la presencia de EV, a cada paciente se le realizó un Holter de arritmia en el Servicio de Electrofisiología de ASCARDIO, usando equipo de captura y lectura marca HILL-MED, de 7 cables, serial 7H7144. Solo a 93 pacientes se les realizó el estudio Holter de arritmia

analizado por especialistas en arritmia. Cada estudio de Holter se analizó para determinar la presencia y el tipo de EV. Las EV se clasificaron de dos formas: I) según los criterios de Lown: “0” cuando no se comprobó EV alguna; “1” EV ocasionales (“1a” menos de 30 EV por hora o menos de 1 EV por minuto; “1b” más de 1 EV por hora); “2” frecuentes más de 30 EV por hora; “3”EV multiformes; “4” EV repetitivas (“4a” EV en parejas; “4b” EV en salvas) y “5” R sobre T(15). II) según la clasificación del Servicio de Electrofisiología del CCR ASCARDIO (Criterio ASCARDIO) que se basa en la frecuencia de EV: “Poco frecuente” menos de 10 EV por hora; “Frecuente” entre 10 y 30 EV por hora y “Muy frecuente” más de 30 EV por hora. La prevalencia de EV se expresó en porcentajes, y las diferencias en la distribución de las variables se analizaron con el estadístico Chi cuadrado y la prueba exacta de Fisher estableciéndose el nivel de significancia en 0,05. Por otra parte se recopiló información mediante la revisión de las historias clínicas, incluyendo resultados de ecocardiograma transtorácico con menos de 1 año de antigüedad.

RESULTADOS

Se admitieron en este estudio 93 pacientes, mediana 53 años, rango intercuartilar 48 a 68 años; 59.% del sexo femenino; no se evidenciaron diferencias significativas entre los géneros en relación a la edad. En la Tabla 1 se presentan las características de los pacientes ingresados al estudio y el resultado del análisis del Holter. La mayoría de los pacientes (82,7 %) presentó diagnóstico de HTA Estadio 1, mientras que 17,3 % presentó diagnóstico de HTA Estadio 2; no se evidenció diferencia significativa basada en género en la distribución de los pacientes por Estadio de HTA. La prevalencia general de EV fue 82,7 % siendo la masculina significativamente mayor (92,1 %) que la femenina (76,4 %) Chi2 3,9 P=0,048; Fisher exacto = 0,04. La prevalencia de EV resultó similar en pacientes con HTA Estadio 1 y 2, 81,8 % y 87,5 % respectivamente.

En la Tabla 2 se presenta la distribución

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de los pacientes que presentaron EV según el criterio usado para clasificarlas. La categoría ocasional “1a” resultó ser la más frecuente tanto en mujeres (65,7.%) como en hombres (76,2 %), no encontrándose pacientes con EV categorías “4b” o “5”. En concordancia, la categoría “poco frecuente”, según criterio ASCARDIO, resultó la

más prevalente tanto en mujeres (85,7 %) como en hombres (71,4 %), sin diferencias en la distribución EV por género según el Criterio ASCARDIO ni Lown. Además, no se evidenció diferencia en la distribución de EV por estadio de HTA. La revisión de las historias clínicas permitió analizar resultados de ecocardiogramas transtorácicos en

Tabla 1. Perfil demográfico de la muestra, estadio de hipertensión arterial sistémica y grado de extrasístoles ventriculares, según género

Total Mujeres Hombres N (%) 93 55 (59%) 38 (41%) Edad en años. Mediana (ric) 53 (48 a 68) 52 (47 a 65) 55 (49 a 70) Hipertensión arterial sistémica1 Estadio 1 (n, %) 77 (82,7%) 29 (76,3%) 48 (87,3%) Estadio 2 (n, %) 16 (17,3%) 9 (23,7%) 7 (12,7%) Extrasístoles ventriculares por Holter Presentes 77 (82,8%) 35 (76,4%) 42 (92,1%)2

Ausentes 16 (17,2%) 13 (23,6%) 3 (7,9%) Rango inter cuartilar (ric). (1) Hipertensión arterial sistémica según estadio The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. (2) Prevalencia de extrasístoles ventriculares por Holter masculina (92,1 %) superior a la femenina (76,4 %) Chi2 3,9 P=0,048; Fisher exacto = 0,04.

Tabla 2. Distribución de pacientes con extrasístoles ventriculares según género y criterio (Lown y ASCARDIO)

Total Mujeres Hombres Estadio 1 Estadio 2 Total n(%) 77 35(45,5%) 42(54,5%) 63(81,8%) 14(19,2%) Criterio 1 a 55(71,4%) 23(65,7%) 32(76,2%) 47(74,6%) 8(57,1%) 1 b 6(7,8%) 2(5,7%) 4(9,5%) 5(7,9%) 1(7,1%) Lown 2 12(15,6%) 7(20%) 5(11,9%) 9(14,3%) 3(21,4%) (&) 3 1(1,3%) 1(2,9%) 0(0%) 0(0,0%) 1(7,1%) n(%) 4 a 3(3,9%) 2(5,7%) 1(2,4%) 2(3,2%) 1(7,1%) 4 b 0(0%) 0(0%) 0(0%) 0(0,0%) 0(0,0%) 5 0(0%) 0(0%) 0(0%) 0(0,0%) 0(0,0%) Poco 61(79,2%) 25(71,4%) 36(85,7%) 52(82,5%) 9(64,3%) ASCARDIO frecuentes ($) Frecuentes 12(15,6%) 8(22,9%) 4(9,5%) 9(14,3%) 3(21,4%) n(%) Muy frecuentes 4(5,2%) 2(5,7%) 2(4,8%) 2(3,2%) 2(14,3%) (&) Criterios de Lown: 0: ninguna; 1: ocasionales (1a: <30/h; <1/m;1b: > 1/h); 2: frecuentes>30/h; 3: multiformes; 4: repetitivas (4a: parejas; 4b: salvas); 5: R sobre T. ($)Criterios del Servicio de Electrofisiología de ASCARDIO: poco frecuentes entre 1 a 10 eventos por hora; frecuentes de 11 a 30 eventos por hora; y muy frecuentes >30 eventos por hora.

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solo 53 pacientes (57 % de la muestra); de ellos, 2 pacientes (4 %) presentaban función diastólica normal del ventrículo izquierdo (VI), y 49 pacientes (92,5 %) presentaban disfunción diastólica leve. En 20 pacientes (37,7 %) la geometría del VI se reportó como normal, remodelado concéntrico en 9 pacientes (17 %), hipertrofia concéntrica en 12 pacientes (22,6 %) y en 12 pacientes (22,6 %) hipertrofia excéntrica.

DISCUSIÓN

La HTA es un problema de salud pública importante por su alta prevalencia y por afectar múltiples órganos diana, siendo el corazón uno de los órganos más perjudicados por los efectos directos e indirectos (9). Las EV tienen una mayor frecuencia en la población hipertensa respecto a la población general. Esto se pudo constatar en el Estudio de Corazón de Framingham, en el cual entre el 10 % y 28 % de los pacientes con HTA sin HVI pueden presentar EV (17); la presencia de HVI se asoció con mayor prevalencia de EV (18), siendo el riesgo de muerte súbita mayor en pacientes con HTA (12). En el presente estudio la prevalencia general de EV fue 82,7 % y la prevalencia de EV masculina (92,1 %) resultó significativamente superior a la femenina (P: 0,048), como reportado en los estudios ARIC y SHEP. Los resultados indican que la ocurrencia de EV es independiente del grado de HTA. En tal sentido, la prevalencia de EV resultó similar en todos los estadios de la HTA. Aunque sin significancia estadística, se observó EV más complejas en los pacientes con mayor grado de HTA, lo que pudiese aumentar el riesgo de muerte súbita arrítmica. En otro estudio similar la HTA, HVI y/o disfunción diastólica se correlacionó positivamente con la presencia de EV (r = 0,552; P< 0,0001) (19). Como limitación, no todos los hipertensos seleccionados se realizaron Holter y/o ecocardiograma. Este conjunto de evidencia aporta basamento para incluir el descarte de EV en el algoritmo de evaluación usual de pacientes con HTA (14), por lo que se recomienda fomentar la revisión periódica de las guías de hipertensión arterial sistémica para el manejo óptimo y así evitar

las complicaciones que se deriven de la misma.

REFERENCIAS

1. Granero R, Infante E. Cuatro décadas en la mortalidad por enfermedades cardiovasculares en Venezuela, 1965 a 2007. Avances Cardiol. 2011;31:102-107.

2. Granero R, Infante E. Cuatro décadas en la mortalidad por hipertensión arterial en Venezuela, 1968 a 2008. Avances Cardiol. 2011;31:294-300.

3. Granero R, Finizola B, Infante E. Tendencias en hipertensión arterial en el “Estudio de Salud Cardiovascular del Ensayo Lara” (ESCEL). Venezuela 1987 y 1997. Avances Cardiol. 2004;24:85-89.

4. Infante E, Finizola R, Alvarado S, Zevallos J, Moya D, Finizola B, et al. Prevalencia de factores de riesgo para enfermedades cardiovasculares en el Estado Lara, Venezuela, en el año 2008. Avances Cardiol. 2012;32:234-241.

5. Schargrodsky H, Hernández-Hernández R, Champagne BM, Silva H, Vinueza R, Silva Ayçaguer LC, et al. CARMELA: Assessment of cardiovascular risk in seven Latin American cities. Am J Med. 2008;121:58-65.

6. Sideris DA. High blood pressure and ventricular arrhythmias. Eur Heart J. 1993;14:1548-1553.

7. Yiu KH, Tse HF. Hypertension and cardiac arrhythmias: A review of the epidemiology, pathophysiology and clinical implications. J Hum Hypertens. 2008;22:380-388.

8. Saadeh AM, Jones JV. Predictors of sudden cardiac death in never previously treated patients with essential hypertension: Long-term follow-up. J Hum Hypertens. 2001;15:677-680.

9. Mendoza I, Azocar D. HTA y arritmias cardíacas. En: Acosta J, Nouel R, Amaro J, editores. Hipertensión arterial en la práctica clínica. Caracas, Venezuela; 2010.p.160-162.

10. Simpson RJ Jr, Cascio WE, Schreiner PJ, Crow RS, Rautaharju PM, Heiss G. Prevalence of premature ventricular contractions in a population of African American and white men and women: The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Am Heart J. 2002;143:535-540.

11. Kostis JB, Lacy CR, Shindler DM, Borhani NO, Hall WD, Wilson AC, et al. Frequency of ventricular ectopic activity in isolated systolic systemic hypertension. Am J Cardiol. 1992;69:557-559.

12. Schillaci G, Verdecchia P, Borgioni C, Ciucci A, Zampi I, Battistelli M, et al. Association between persistent pressure overload and ventricular arrhythmias in essential

EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES

106 Vol. 34, Nº 2, junio 2014

hypertension. Hypertension. 1996;28:284-289.

13. Saadeh AM, Jones JV. Predictors of sudden cardiac death in never previously treated patients with essential hypertension: Long-term follow-up. J Hum Hypertens. 2001;15:677-680.

14. Ctirgijn C, Nalbantgil S, Nalbantgil I, Zoghi M, Yllmaz H, Boydak B, et al. Effect of antihypertensive treatment on the prevalence of ventricular arrhythmias among patients with isolated systolic hypertension without left ventricular hypertrophy. Current Therapeutic Research. 2002;63:27-32.

15. Whelton PK, He J, Appel LJ, Cutler JA, Havas S, Kotchen TA, et al. Primary prevention of hypertension: Clinical and public health advisory from The National High Blood

Pressure Education Program. JAMA. 2002;288:1882-1888.

16. Lown B, Wolf M. Approaches to sudden death from coronary heart disease. Circulation. 1971;44:130-142.

17. Coste, et al. Hipertensión arterial, arritmia y muerte súbita. 2001. Sumario.

18. Palma J, Calderon A. Utilidad clínica e indicaciones de la monitorización ambulatoria y de la automedida de la presión arterial. Monocardio. 2003:187-193.

19. Palmiero P, Maiello M. Ventricular arrhythmias and left ventricular hypertrophy in essential hypertension. Minerva Cardioangiol. 2000;48:427-434.

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Desaturación nocturna de oxígeno en pacientes con hipertensión arterial sistémica y obesidad

Nocturnal oxygen desturation in hypertensive and obese patients

Dr. Vicente J. Finizola-Flores1

1Médico Cardiólogo-UCLA. Fellow de Hemodinamia – CCR-ASCARDIO, Barquisimeto, RB de Venezuela.

Avances Cardiol 2014;34(2):107-113

Recibido en: junio 27, 2013Aceptado en: mayo 29, 2014

ARTÍCULO ORIGINAL

CORRESPONDENCIA:Vicente J. Finizola FloresAscardio, barrio La Feria. Barquisimeto, RB de Venezuela.Tel: +58-251-252.25.92E-mail: vfinizola@hotmail.com

DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES:No declarado.

RESUMENSe ha demostrado la asociación entre trastornos del sueño y enfermedad cardiovascular. En este sentido, se determinó la frecuencia de desaturación nocturna de oxígeno de forma ambulatoria en 106 pacientes con hipertensión arterial y obesidad con edad promedio de 54,2 ± 11,33 años, 61,3 % masculinos, de la consulta externa de cardiología del CCR ASCARDIO entre enero 2011- agosto 2012. El 40,6 % presentó desaturación nocturna de oxígeno (DNO). Solo 1 de cada 10 pacientes con hipertensión arterial controlada (56,6 %) presentaron DNO. La frecuencia de DNO aumentó a 78,3 % al considerar pacientes con HTA no controlada. De cada 3 pacientes obesos e hipertensos no controlados, 2 presentaron DNO; mientras que en pacientes con hipertensión no controlada y obesidad grado II o III la proporción fue de 9 de cada 10 (93,3 %).

Palabras clave: Desaturación nocturna de oxígeno, hipertensión arterial, obesidad, apnea de sueño, oximetría de pulso nocturna.

SUMMARYAssociation between sleep disorders and cardiovascular disease has been demostrated. Accordingly, the frequency of nocturnal oxygen desaturation (NOD) in 106 patients with hypertension and obesity, mean age 54.2 ± 11.33 years, 61.3 % male, of the outpatient clinic of cardiology in the Cardiovascular Center ASCARDIO was determined in an ambulatory fashion between January 2011- August 2012. A 40.6 % had NOD. Only 1 of 10 patients with controlled hypertension (56.6 %) had NOD. The frequency of NOD increased to 78.3 % when considering patients with non controlled hypertension. From each 3 obese and non-controlled hypertensive patients 2 had NOD while in individuals with grade II or III obesity and non-controlled hypertension, the proportion of NOD was 9 of 10 (93, 3 %).

Key words: Nocturnal oxygen desaturation, hypertension, obesity, sleep apnea, nocturnal pulse oximetry.

INTRODUCCIÓN

Las enfermedades cardiovasculares representan la primera causa morbimortalidad a nivel mundial y nacional. Existe un creciente interés en el estudio de la asociación de diferentes trastornos del sueño con la incidencia de múltiples enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares. A pesar de tener alta prevalencia en la población general, los individuos en mayor riesgo son poco estudiados a través de los métodos diagnósticos disponibles (1).

Numerosas publicaciones de investigaciones

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desarrolladas a nivel internacional abordan el tema (1,4,7,9); sin embargo, luego de una exhaustiva búsqueda no se encontraron publicaciones de estudios desarrollados a nivel nacional, regional o local. Por tanto, la identificación de la relación entre las alteraciones respiratorias del sueño y las enfermedades cardiometabólicas representa un aporte novedoso el estudio integral del paciente con cardiopatía. En este sentido, se conoce que la hipertensión arterial sistémica (HTA) y la obesidad son entidades patológicas de elevada prevalencia a nivel mundial, consideradas factores de riesgo importantes para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, que a su vez constituyen un importante problema de salud pública por su alta morbimortalidad. Se estima que la prevalencia de HTA a nivel mundial es de un billón de personas y más de 50 % de los casos están asociados a obesidad (2). Esta condición de comorbilidad, está asociada con alteraciones del sueño, específicamente la apnea del sueño (AS). Entre los mecanismos fisiopatológicos que comparten se incluyen la activación simpática, estrés oxidativo, inflamación sistémica, hiperleptinemia, resistencia a la insulina y peroxidación lipídica (2).

En cuanto a la HTA, se ha descrito que la AS participa en sus mecanismos etiológicos neurales, predisponiendo no solo a su desarrollo sino al aumento en el riesgo de presentar sus complicaciones (2,3). En este orden de ideas, para el diagnóstico de AS se considera como principal criterio el índice de apnea/hipopnea, que refleja el número de eventos de desaturación nocturna de oxígeno (DNO) por hora de sueño, con punto de corte de 5 eventos de hipopnea y/o apnea por hora de sueño (4,5). Para evaluar este parámetro se utiliza la polisomnografía, que consiste en el registro simultáneo de variables neurofisiológicas y respiratorias, la cual es considerada la prueba de oro o de referencia (6). Sin embargo, este método es poco accesible por su costo elevado, complejidad y necesidad de equipos y personal especializado. Esto ha fomentado la utilización de métodos alternativos más sencillos y de menor costo, que permitan ofrecer a los pacientes una opción de mayor accesibilidad.

Uno de esos métodos alternativos es la poligrafía

respiratoria (análisis de variables respiratorias y cardíacas) (6). Otro método que da respuesta a esta necesidad de la población general, es la oximetría nocturna de pulso, que determina la saturación de oxígeno arterial y es utilizada por su accesibilidad. Los oxímetros de pulso son pequeños, de bajo costo, fácil uso y con alta sensibilidad (96 % - 98,2 %) y valor predictivo negativo (94 % - 97 %), mientras que su especificidad es ampliamente variable (47,7.% - 96 %), al igual que su valor predictivo positivo (61.% - 99 %) (6-8). En CCR ASCARDIO se atiende alrededor de 70 000 consultas/año de las cuales aproximadamente 70 % son pacientes hipertensos y 50 % obesos, por lo que estas dos condiciones son de alta frecuencia en esta consulta (10). Con este basamento, se propuso esta investigación para dar aportes en la evaluación integral de pacientes con HTA y obesidad. El objetivo del estudio fue determinar la frecuencia de desaturación nocturna de oxígeno en pacientes con HTA y obesidad que acuden al Servicio de Consulta de Cardiología del CCR ASCARDIO en el lapso enero 2011 – agosto 2012

METODOLOGÍA

La presente investigación fue de tipo descriptiva transversal, ya que presenta la frecuencia de desaturación nocturna de oxígeno en un momento determinado. La población estuvo conformada por la totalidad de los pacientes obesos e hipertensos mayores de 18 años de la Consulta de Cardiología del Centro Cardiovascular Regional Ascardio en el lapso enero 2011 a agosto 2012. La muestra fue de tipo no probabilístico intencional.

Los criterios de inclusión fueron: pacientes masculinos y femeninos mayores de 18 años, con antecedente de HTA y obesidad, que acudieron a la Consulta de Cardiología del Centro Cardiovascular Regional ASCARDIO en el lapso enero 2011 y agosto 2012. Los criterios de exclusión fueron: pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, insuficiencia respiratoria, cardíaca, hepática o renal. Se identificó a los pacientes que respetaran los criterios de inclusión y exclusión en la consulta de

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Cardiología Clínica. Luego de acceder a participar en el estudio, se firmó el consentimiento informado y se entregó al paciente el oxímetro de pulso modelo SAT-3000 y el diario de oximetría. El oxímetro de pulso fue el dispositivo utilizado para determinar el índice de apnea/hipopnea. Se explicó al paciente como colocarse y retirarse el dispositivo así como la información que era necesaria registrar en el diario. Esta explicación se repitió tantas veces como fue necesario, hasta comprobar que el paciente entendió el procedimiento.

Análisis de datos y métodos estadísticos

Los datos obtenidos a través del instrumento de recolección de datos y el registro oximétrico fueron procesados mediante el paquete estadístico SPSS versión 15.0. Para el análisis se utilizaron estadísticos descriptivos (distribución de frecuencias y porcentajes) y el análisis se realizó según los objetivos planteados, así como los elementos teóricos revisados con el fin de sustentar las variables del estudio. Los resultados fueron presentados en cuadros estadísticos, finalmente se elaboraron las conclusiones y las recomendaciones pertinentes.

RESULTADOS

Las características basales de los pacientes que constituyeron la muestra se presenta en la Tabla 1. Se obtuvo una edad promedio de 54,15 ± 11,33 años, con 61,3 % de sexo masculino. Además, 40,6 % presentaron DON. Del total de pacientes con HTA controlada, 53,3 % presentaron obesidad grado I; mientras que en el grupo de pacientes con HTA no controlada, 34,8 % presentó obesidad grado I. (Figura 1). Al evaluar la distribución de los pacientes según HTA controlada o no controlada y DNO, se evidenció que 88,3 % de los pacientes con HTA controlada tuvo DNO ausente; mientras que 78,3% de los pacientes con HTA no controlada tuvo DNO presente (Tabla 2).

En relación con la saturación de oxígeno basal, se evidenció que existe una diferencia estadísticamente significativa (P: 0.05) entre los

Figura 1. Distribución de pacientes según grado de obesidad e hipertensión arterial sistémica.

individuos con DNO ausente y presente, siendo el promedio del primer grupo de 92,6 % (IC95 91,7 – 93,6) y en el segundo 94,9 % (IC95 94,5 – 95,4.%). En la Figura 3 se representa el promedio de tiempo de

Tabla 1. Características basales Características Valores basales

Sexo masculino 65 (61,3)*Edad: promedio (DE) 54,2 ± 11,33**HTA controlada n (%) 60 (56,6)*HTA no controlada n (%) 46 (43,4)*Obesidad Grado I n (%) 48 (45,2)*Obesidad Grado II n (%) 33 (31,2)*Obesidad Grado III n (%) 25 (23,6)*DNO presente n (%) 43 (40,6)*

n=106, * Número y porcentaje, **Promedio y desviación estándar.

Tabla 2. Distribución de pacientes por hipertensión arterial y desaturación de oxígeno nocturna

Desaturación HTA HTA no de oxígeno controlada controlada nocturna N° % N° %

Presente 7 11,7 36 78,3 Ausente 53 88,3 10 21,7 Total 60 100,0 46 100,0

DESATURACIÓN NOCTURNA DE OXÍGENO

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sueño expresado en minutos e Intervalo de Confianza 95.% que demuestra una diferencia estadísticamente significativa (P: 0,05) entre los individuos con DNO presente (16,6 minutos; IC95: 12,6 - 21,2) y los individuos con DNO ausente (2,0 minutos

IC95: 1,7 - 2,9). Al evaluar la distribución según el tiempo bajo el umbral de desaturación, se observó entre los pacientes con 5 minutos o menos 77,8 % presentaron hipertensión arterial controlada. Por otra parte, entre los pacientes entre 10 y 15 minutos la proporción de hipertensión arterial no controlada fue de 75,6 %, siendo aún mayor en pacientes con más de 15 minutos bajo el umbral de desaturación; específicamente de 90,5 % (Figura 4).

Figura 2. Promedio e Intervalo de Confianza 95 % de la saturación de oxígeno basal en pacientes con desaturación nocturna de oxígeno.

Figura 3. Promedio e Intervalo de Confianza 95 % del tiempo total de eventos de desaturación nocturna de oxígeno en pacientes con desaturación nocturna de oxígeno.

Figura 4. Distribución de los pacientes hipertensos controlados o no controlados según el tiempo bajo el umbral de desaturación nocturna de oxígeno.

Los datos de presión arterial sistólica (PAS) y diastólica (PAD) según la desaturación nocturna de oxígeno se presentan en la Figura 5. En el primer grupo (DON presente), se observó promedio de PAS y PAD de 145,1 ± 9,4 mmHg y 87,3 6,3 mmHg respectivamente. Por su parte, en los pacientes con DON ausente se observaron promedios de PAS y PAD de 124,9 ± 9,7 mmHg y 77,8 ± mmHg, respectivamente. En la Figura 6 se presentan los resultados del IMC en los grupos de pacientes con DON presente y ausente. En el primer grupo, se registró el promedio de 38,9 ± 3,2 kg/m2. Por su parte, en el grupo de pacientes con DON ausente, el promedio fue de 35,5 ± 2,4 kg/m2. Al evaluar la frecuencia de desaturación nocturna de oxígeno

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(DNO) según severidad de obesidad e hipertensión arterial sistémica; se observó que entre los pacientes con hipertensión arterial controlada, la frecuencia de DNO aumentó de 6,3 % entre los pacientes con obesidad grado I a 30 % en los pacientes con obesidad grado III. Entre los pacientes con hipertensión arterial no controlada, la frecuencia de DNO entre los pacientes con obesidad grado III fue de 93,3 % (Figura 7). En la Figura 8 se presenta la frecuencia de pacientes con desaturación nocturna de oxígeno (DNO) según obesidad e hipertensión arterial sistémica (HTA) controlada o no controlada, según género. En el sexo femenino (Panel A), se evidenció en el grupo con HTA controlada como la frecuencia de pacientes con DNO aumentó de 10 % entre los pacientes con obesidad grado I a 30 % entre los pacientes con HTA controlada y obesidad grado III. En este mismo grupo, la frecuencia de DNO fue de 33 %, 87,5 % y 88,9 % entre los pacientes con HTA no controlada y obesidad grado I, II y III respectivamente. En el sexo masculino (Panel B) se observó DNO presente entre los pacientes con HTA controlada en 20 % de pacientes con obesidad grado III. En este mismo grupo, presentaron DNO 61,5 %, 85,7 % y 100 % de los pacientes con HTA no controlada y obesidad grado I, II y III respectivamente.

Figura 5. Promedios, percentiles y rango de presión arterial sistólica y diastólica según desaturación nocturna de oxígeno.

Figura 6. Promedios, percentiles y rango de índice de masa corporal según desaturación nocturna de oxígeno.

Figura 7. Frecuencia de desaturación nocturna de oxígeno según grupo de obesidad e hipertensión arterial controlada o no controlada.

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DISCUSIÓN

Como objetivo principal de esta investigación se planteó la determinación de la frecuencia de DNO en el grupo de paciente incluídos en la muestra. Se observó que 40,6 % de los pacientes presentó DNO. Entre los pacientes con hipertensión arterial controlada, solo 11,7 % tuvo DNO presente, mientras que entre los pacientes con hipertensión arterial no controlada 78,3 % tuvo desaturación nocturna presente. Esto permite concluir que de cada 3 pacientes obesos e hipertensos no controlados, 2 presentan DNO.

Además del número de eventos de DNO, es importante evaluar el tiempo bajo el umbral de desaturación. En esta investigación, entre los pacientes que se mantuvieron 5 minutos o menos bajo el umbral, 22,2 % presentaron hipertensión arterial sistémica no controlada, mientras que entre los que más de 15 minutos, presentaron hipertensión arterial no controlada mayor de 90 %.

Los resultaron permiten plantear también que el grado de severidad de DNO estuvo más relacionado con la hipertensión arterial no controlada que con el grado de severidad de obesidad.

Se observó como la proporción de pacientes con DNO es mayor entre los pacientes con hipertensión arterial no controlada y mayor grado de obesidad (Grado II y III), en comparación con los pacientes con hipertensión arterial controlada y menor grado de obesidad. Este comportamiento fue independiente del análisis por sexo.

CONCLUSIONES

Los trastornos de sueño están íntimamente relacionados con el aumento de riesgo de enfermedad cardiovascular. En el grupo de pacientes incluidos en este estudio descriptivo, se evidenció una proporción de desaturación nocturna de oxígeno entre los pacientes con hipertensión arterial no controlada más de 6 veces mayor con respecto al grupo de pacientes con hipertensión arterial controlada. Se evidenció una importante relación entre el grado de severidad de obesidad, hipertensión arterial no controlada y presencia de desaturación nocturna de oxígeno. En el grupo de pacientes con obesidad grado I e hipertensión arterial controlada, solo 6.% desaturación nocturna de oxígeno, mientras que en el grupo de pacientes con obesidad grado III e

Figura 8. Frecuencia de desaturación nocturna de oxígeno según obesidad e hipertensión arterial sistémica, según sexo. Panel A sexo femenino. Panel B sexo masculino.

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hipertensión arterial no controlada, 93,3 % presentó este trastorno de sueño. Este comportamiento fue similar independientemente del género de los pacientes.

Estaría justificado el estudio de presencia de DNO en todo paciente con obesidad grado III e hipertensión arterial sistémica así como desarrollar el estudio de los trastornos de sueño en pacientes con factores de riesgo cardiovascular o enfermedad cardiovascular incluidos métodos de tamizaje de mayor precisión diagnóstica como la poligrafía ambulatoria. La información aportada se debe correlacionar con observaciones de otros métodos de estudio entre los que se incluyen la Monitorización Ambulatoria de Presión Arterial (MAPA), Holter de 24 horas y ecocardiografía.

REFERENCIAS

1. Netzer N, Eliasson AH, Netzer C, Kristo DA. Overnight pulse oximetry for sleep-disordered breathing in adults: A review. Chest. 2001;120:625-633.

2. Lopez-Jimenez F, Sert Kuniyoshi FH, Gami A, Somers VK. Obstructive sleep apnea: Implications for cardiac and vascular disease. Chest. 2008;133:793-804.

3. Nieto FJ, Young TB, Lind BK, Shahar E, Samet JM, Redline S, et al. Association of sleep-disordered breathing, sleep apnea, and hypertension in a large community-based study. Sleep Heart Health Study. JAMA. 2000;283:1829-1836.

4. Durán J, Puertas F, Pin G, María J. Consenso Nacional sobre el síndrome de apneas-hipopneas del sueño. Grupo Español del Sueño. Archivos de Bronconeumonología. 2005;41:1-110.

5. Somers VK, White DP, Amin R, Abraham WT, Costa F, Culebras A, et al. Sleep apnea and cardiovascular disease: an American Heart Association/american College Of Cardiology Foundation Scientific Statement from the American Heart Association Council for High Blood Pressure Research Professional Education Committee, Council on Clinical Cardiology, Stroke Council, and Council On Cardiovascular Nursing. In collaboration with the National Heart, Lung, and Blood Institute National Center on Sleep Disorders Research (National Institutes of Health). Circulation. 2008;118:1080-1111.

6. Durán J, Esnaola S, Rubio R, Iztueta A. Obstructive sleep apnea-hypopnea and related clinical features in a population-based sample of subjects aged 30 to 70 yr. Am J Respir Crit Care Med. 2001;163:685-689.

7. Sériès F, Marc I, Cormier Y, La Forge J. Utility of nocturnal home oximetry for case finding in patients with suspected sleep apnea hypopnea syndrome. Ann Intern Med. 1993;119:449-453.

8. Lévy P, Pépin JL, Deschaux-Blanc C, Paramelle B, Brambilla C. Accuracy of oximetry for detection of respiratory disturbances in sleep apnea syndrome. Chest. 1999;109:395-399.

9. Chiner E, Signes-Costa J, Arriero JM, Marco J, Fuentes I, Sergado A. Nocturnal oximetry for the diagnosis of the sleep apnoea hypopnoea syndrome: A method to reduce the number of polysomnographies? Thorax. 1999;54:968-971.

10. Estadísticas del Centro Cardiovascular Regional Ascardio. 2010. Barquisimeto – Venezuela.

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR Y ESTILO DE VIDA

114 Vol. 34, Nº 2, junio 2014

Factores de riesgo cardiovascular y estilo de vida de la Gran Maracaibo, parte II

Cardiovascular risk factors and life style of the Great Maracaibo, part II

Drs. Roberto López Nouel1 MTSVC,MASEC,ESC,SVMC, Dollys Hurtado2, Luis Enrique López Gómez3 MTSVMI, MTSVC, ACP, Eglee Castillo4 MASVC, Julio Acosta Martínez5 MTSVC, FCP, Juan José Amaro5 MASVC, SVMI, ACC, Rubén Darío Rincón6 MASVC, AVA, Leonardo Soto6 MTSVC

1Médico Cardiólogo clínico, Jefe del Departamento de Medicina del Centro Médico Docente la Trinidad (CMDLT) Director de Medicina Comunitaria y Programas Sociales del CMDLT. 2Soc. Lic. Gerente de la Dirección de Medicina Comunitaria y Programas Sociales CMDLT. Consultor independiente en Responsabilidad Social, Doctorado en Gerencia Pública y Política Social. Caracas-RB de Venezuela. 3Médico Internista, expresidente de la Sociedad Venezolana de Medicina Interna. 4Médico Cardiólogo. Valencia- RB de Venezuela. 5Médico Cardiólogo. Caracas- RB de Venezuela. 6Médico Cardiólogo. Maracaibo- RB de Venezuela.

Avances Cardiol 2014;34(2):114-118

Recibido en: septiembre 09, 2013.Aceptado en: noviembre 19, 2013.

ARTÍCULO ORIGINAL

CORRESPONDENCIA: Roberto López NouelCentro Médico Docente la Trinidad, Av intercomunal al Hatillo la Trinidad Caracas 1080-A, RB de Venezuela.Tel: +58-414-321-09.09E-mail: robertolopez2008@gmail.com

DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES:Los autores declaran no tener conflictos de interés.AGRADECIMIENTO: FARMA; CMDLT; LUZ ESTUDIANTES.

RESUMENObjetivo: Establecer las características del estilo de vida en una muestra representativa de la Gran Maracaibo en relación con: actividad física, hábito tabáquico, consumo de vegetales, frutas, gaseosas (normales, ligeras y energizantes), alcohol y nivel de estrés. Material y métodos: Estudio aleatorio, descriptivo, de corte transversal, basado en encuestas realizadas en 300 personas cara a cara en 300 hogares de los municipios Maracaibo y San Francisco estratificados proporcionalmente por edad, género y nivel socioeconómico. Resultados: El estilo de vida se caracterizó por una prevalencia de: sedentarismo 65,9 %, tabaquismo 21,8 %, consumo inadecuado de vegetales,

frutas y gaseosas: 20,6 %, 64,9 % y 38 % respectivamente. El 55,9 % de la muestra nunca había ingerido alcohol y solo el 34 %, refirió sufrir de estrés significativo. En los hombres, el hábito tabáquico, alcohólico y el consumo de vegetales y frutas en forma inadecuada fue más prevalente en forma significativa que en las mujeres. Los hombres declararon ser más activos físicamente y estar sometidos a menor grado de estrés que la mujer. Conclusiones: En la población analizada se encontró una alta prevalencia de estilos de vida no adecuados. Se pone de manifiesto el potencial problema de salud pública y de productividad que pudiera representar en un futuro por un perfil de riesgo cardiovascular adverso y la necesidad de concientizar a la población sobre modificaciones del estilo de vida.

Palabras claves: Factores de riesgo cardiovascular, estilo de vida, actividad física, tabaquismo.

SUMMARYObjective: To approach lifestyle characteristics in a representative sample of the population of the Great Maracaibo regarding: physical activity, smoking habit, consumption of vegetables, fruits, soft drinks (regular, diet and energizing), alcohol and stress level. Methods: A randomized, descriptive, cross-sectional study, based on face to face surveys of 300 individuals of 300 households of the Maracaibo and San Francisco counties stratified proportionally by age, gender and socioeconomic status. Results: Lifestyle was characterized by a prevalence of sedentary lifestyle 65.9 %, smoking

LÓPEZ R, ET AL

Avances Cardiol 115

21.8 % and inadequate intake of vegetables, fruits and soft drinks: 20.6 %, 38.7 %y 38 % respectively. 55.9 % of the sample had never consumed alcohol and only 34 %, referred to suffer from significant stress. In men, smoking, alcohol and unsuitable vegetable and fruit consumption was significantly more prevalent than in woman. Men declared to be more physically active and be under less stress than women. Conclusions: In the selected population, a high prevalence of unsuitable lifestyles was encountered. This highlights a potential public health problem along with productivity set back in the near future because of an adverse cardiovascular risk profile and the need to raise public awareness of lifestyle modification.

Key words: Cardiovascular risk factors, lifestyle characteristics, physical activity, smoking habit.

INTRODUCCIÓN Y ANTECEDENTES

En nuestro país existen solo algunos estudios epidemiológicos que se han aproximado a establecer el perfil de riesgo cardiovascular y estilo de vida de su población o de algunas de sus regiones. Estos han incluido el registro de data antropomórfica, hallazgos del examen físico y datos de laboratorio. En el año 2006 la Junta Directiva de la Sociedad Venezolana de Cardiología en ejercicio y con el objetivo de aproximarse a una data confiable y actualizada, conformó equipo con una empresa experta en selección de muestras representativas de población y llevó a cabo un estudio denominado ENAFAR I SVC (Encuesta Nacional de Factores de Riesgo de la Sociedad Venezolana de Cardiología) (1). En esta encuesta se aplicó un cuestionario cerrado, utilizado desde hacía varios años por la Dirección de Medicina Comunitaria y Programas Sociales del Centro Médico Docente la Trinidad (DMCPSCMDLT) y su Observatorio Venezolano de Riesgo en Salud (OVRES), el cual permitió establecer el perfil de riesgo cardiovascular y otros aspectos relacionados con el estilo de vida del venezolano. Posteriormente, en el año 2009 este estudio fue repetido (2), con la finalidad de evaluar variaciones, luego de tres años y se denominó ENAFAR II.

Más recientemente fueron publicados los resultados de un estudio epidemiológico cuyo acrónimo es CARMELA (3), llevado a cabo en las principales capitales latino-americanas con la finalidad de establecer el perfil de riesgo

cardiovascular de las poblaciones de estas ciudades y su estilo de vida. El mismo reportó una prevalencia de hipertensión arterial en promedio de 16,3 %, con un rango entre 8 % en la Ciudad de Quito a 29 % en la ciudad de Buenos Aires y a su vez reportando una prevalencia en Barquisimeto capital del Estado Lara de 24,7 %, ciudad participante por Venezuela.

En el año 2009, por iniciativa de un grupo multidisciplinario de especialistas, se llevó adelante el estudio de prevalencia declarada de factores de riesgo y estilo de vida de la Gran Caracas (4), utilizándose para el mismo una metodología similar a la que se usó en las encuestas ENAFAR I y II. En esta oportunidad un equipo entrenado por personal médico y técnico de la DMCPSCMDLT, OVRES, se encargó del registro de talla, peso, (para el cálculo del índice de masa corporal), circunferencia abdominal, presión arterial y pulso. En este estudio se reportó una prevalencia de hipertensión arterial del 29 %. Posteriormente en el año 2011 fue adelantado en la Gran Maracaibo un estudio de prevalencia de riesgo y estilo de vida, esta vez se llevaron adelante mediciones en sangre capilar de: glicemia, colesterol total, triglicéridos y hemoglobina glicosilada. Se reportó en el mismo una prevalencia de hipertensión arterial de 34,7 %. Esta contribución ya fue publicada en Avances Cardiológicos en su primera parte y esta comunicación corresponde a una segunda parte reportando los resultados de características de estilo de vida (5).

Objetivo

En la Gran Maracaibo, no existe a nuestro conocimiento data actualizada, representativa, que reporte las características del estilo de vida de la población. En este sentido, el objetivo de este estudio se centró en establecer las características del estilo de vida en una muestra representativa de esa población en lo relativo a: actividad física, tabaquismo, consumo de vegetales, frutas, refrescos (normales, ligeros y energizantes), alcohol y nivel de estrés.

Metodología

Se trata de un estudio descriptivo de corte transversal, llevado a cabo en una muestra de 300 hogares, distribuidos en el territorio de la Gran

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR Y ESTILO DE VIDA

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Maracaibo, municipios Maracaibo y San Francisco del Estado Zulia, donde se incluyeron personas de sexo femenino y masculino mayores de 18 años y de estratos socio-económicos A/B, C, D, y E. A su vez la muestra fue obtenida por método semi-probabilístico, aleatorio, estratificado por sexo edad y estrato socio-económico, con un error muestral calculado de 5,19 % y un nivel de confianza de 95.%. Se utilizó un cuestionario de respuestas cerradas, como herramienta para la recolección de data demográfica, (data recolectada en el año 2011) (5).

Los pacientes fueron categorizados para el análisis de acuerdo a los siguientes criterios:

Sedentarios los que ejercitaban menos de 3 días a la semana y activos los que lo hacían tres o más días a la semana por media hora o más.

Fumadores los que declararon fumar y los que tenían menos de dos años de haber dejado el hábito, exfumadores los que tenían más de dos años sin fumar y no fumadores los que nunca lo habían hecho.

Los que consumían frutas o vegetales menos de 4 días a la semana al menos una porción, se catalogaron como con consumo no adecuado.

Los consumidores de gaseosas normales, ligeros o energizantes, cuatro o más veces por semana fueron catalogados como altos consumidores.

La variable estrés se estableció formulando una pregunta cerrada de tres posibilidades en la que se indagaba si la persona considerada que no sufría de estrés en su vida diaria, si era moderado o mucho.

El hábito de ingerir bebidas alcohólicas se interrogó de acuerdo a si ingerían o no, si lo hacían, con qué frecuencia lo hacían en la semana y el día o días que lo hacían cuanto alcohol ingerían.

RESULTADOS

Se utilizó una base de 297 encuestas y evaluaciones con datos completos. Para resultados y análisis se descartaron 3 encuestas por data incompleta. En relación con los hábitos de ejercicio fueron catalogados como sedentarios el 65,9 % de la muestra, hombres 63,5 % y mujeres 69,4 %,

diferencia no significativa. Ejercitan regularmente el 34 % de la muestra, 36,5 de los hombres y 21,5.% de las mujeres, diferencia significativa en base al error muestral. La prevalencia de tabaquismo fue de 17,5.% siendo más prevalente en hombres que en mujeres (26,2 vs 9,2 %). Se proclamaron exfumadores el 9 % de la muestra (6,2 % hombres y 11,8 % mujeres), en ambos escenarios hay diferencia significativa de la condición entre hombres vs mujeres. El consumo de vegetales con la frecuencia adecuada fue en la muestra de un 79,4 % (75,3 % hombres vs 83,6 % mujeres) en cambio el consumo adecuado de frutas estuvo presente solo en el 35,1 % de la muestra (31,5 % hombres vs 38,7 % mujeres) existiendo en ambos casos diferencia significativa a favor del sexo femenino. La ingesta de gaseosas normales, ligeras o energizantes se encontró en el 38 % de la población escogida, (39,3 % hombres vs 36,6 % mujeres). En cuanto al nivel de estrés, el 35 % de la muestra reportó un alto nivel de estrés siendo este significativamente mayor en la mujer (44,74 % vs 25,8 %). Por último en cuanto a la ingesta de alcohol, el 55,9 % de la muestra declaró no haber ingerido bebidas alcohólicas nunca. (33.% hombres vs 77,6 % mujeres). El 32,7 % de la muestra ingiere alcohol al menos una vez a la semana, pero al hacerlo la mayoría ingiere más de 14 unidades, principalmente cerveza (Tabla 1).

DISCUSIÓN

En una reciente revisión del espectro global de enfermedades en las que influyen algunos factores de riesgo (6), los primeros 3 de los 67 factores que predominan como causantes de enfermedades líderes en 21 países que son responsables de una importante carga de no productividad por discapacidad o muerte prematura medida en forma de “DALYs” (Disability Adjusted Life Years) son: Hipertensión arterial 7 % del DALYs global; tabaco incluyendo fumador pasivo 6,35 % del DALYs global; y uso de alcohol 5,5 % del DALYs global. Asimismo el sedentarismo es responsable del 10.% de DALYs globales y hay riesgo aumentado por dieta baja en frutas e ingesta elevada de sal. Los resultados de nuestro estudio muestran que, a excepción del

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Avances Cardiol 117

consumo de vegetales, la prevalencia de hábitos y estilos de vida no deseables en la gran Maracaibo es elevada, lo cual, unido a la prevalencia de factores de riesgo reportada en la primera parte de este estudio (5) representa un serio problema de salud pública con importante repercusión en la productividad y economía del estado en vista del perfil de riesgo cardiovascular adverso que en forma global esto representa.

El estudio INTERHEART Latinoamérica (7) realizado en Argentina, Brasil, Chile y Colombia, reporta los siguientes hábitos de vida: 38,4 % de la muestra fuma o ha fumado; el consumo diario de frutas y vegetales fue solo de 40,5 %, el grado de estrés fue estimado en 28,1 % y se ejercitaba regularmente solo un 22 %. Datos que coinciden con lo reportado en el INTERHEART global (8) y consistentes también con estos resultados. Los resultados del estudio también dejan ver, que excepto por ser más activos desde el punto de vista físico y declarar estar sometidos a menos estrés, el estilo de vida del hombre es menos conveniente que el de la mujer.

Es lamentable que solo un bajo porcentaje de la población general sigue las recomendaciones de hábitos de vida saludable vigentes y más aún cuando lo mismo ocurre en pacientes ya afectos de enfermedad cardiovascular. El estudio PURE(9), reportó que en el grupo de pacientes del estudio en situación de prevención secundaria (7 519 pacientes), tres variables referentes al estilo de vida persistían en un porcentaje no adecuado. Así el 18,5 % continuaba fumando, solo el 35 % hacia ejercicio y el 39 %, cumplía con una dieta saludable, respectivamente, con el agravante de que estos estilos de vida no adecuados estaban relacionados con estratos socioeconómicos bajos y países pobres.

Los presentes resultados deben ser interpretados considerando las limitaciones que tiene el lograr esta información a través de una indagatoria cuya respuesta es puramente subjetiva por parte del entrevistado. Finalmente, como principal conclusión, este estudio demuestra la imperiosa necesidad de concientizar a la población de la Gran Maracaibo en lo que se refiere modificaciones de su estilo de vida. Esto como parte de la estrategia

Tabla 1. Estilo de vida en la Gran Maracaibo: Resultados globales (Base 297 personas encuestadas)

FACTOR DE RIESGO P-VALOR DIFERENCIAEVALUADO TOTAL (%) HOMBRES (%) MUJERES (%) SIGFICATIVA

PREVALENCIA TABAQUISMO 17,5 26,2 9,2 0,0000 SI

HÁBITO DE ALCOHOL 32,7 66,9 23 0,0000 SI

HÁBITOS DE EJERCICIO (SEDENTARISMO) 65,9 63,5 69,4 0,3772 NO

HÁBITO DE INGESTA VEGETALES 79,4 75,3 83,6 0,2555 NO

HÁBITO DE INGESTA DE FRUTAS 35,1 31,5 38,7 0,1372 NO

HÁBITO DE INGESTA DE REFRESCOS NORMALES Y ENERGIZANTES 38 39,3 36,6 0,5931 NO

NIVELES DE ESTRÉS 35 25,8 44,74 0,0001 SI

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR Y ESTILO DE VIDA

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de modificar lo relativo a los factores de riesgo cardiovascular.

REFERENCIAS

1. Encuesta Datanálisis Omnibus 2005 (ENAFAR SVC).

2. Encuesta Datanálisis Omnibus 2006 (ENAFAR II SVC).

3. Schargrodsky H, Hernández R, Champagne BM, Silva H, Vinueza R, Silva LC, et al. CARMELA: Asessment of cardiovascular risk in seven Latin American cities. Am J Med. 2008;121:58-65.

4. López-Nouel R, Acosta-Martínez J, Amaro-Alcalá J, Rodil Fernández G. Estudio de prevalencia de hipertensión arterial en la Gran Caracas (Venezuela). Rev Esp Cardiol. 2011;64(Supl):271.

5. López Nouel R, Rincon Ruben, Soto L, Hurtado D, Acosta J, De Abreu M, et al. Factores de riesgo cardiovascular y estilo de vida de la Gran Maracaibo, Parte I. Avances Cardiol. 2013;33:23-31.

6. Lim SS, Vos T, Flaxman AD, Danaei G, Shibuya K, Adair-Rohani H, et al. A comparative risk assessment of burden of disease and injury attributable to 67 risk factors and risk factors clusters in 21 regions, 1990-2010: A systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet. 2012;380:2224-2260.

7. Lanas F, Avezum A, Bautista LE, Diaz R, Luna M, Islam S, et al. Risk factors for acute myocardial infarction in Latin America: The INTERHEART Latin American study. Circulation. 2007;115:1067-1074.

8. Yusuf S, Hawken H, Ounpuu S, Dans T. Effect of potencially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 contries. (the INTERHEART study). Lancet. 2004;364:937-952.

9. Teo K, Lear S, Islam S, Mony P, Dehghan M, Li W, et al. Prevalence of a healthy lifestyle among individuals with cardiovascular disease in high, middle and low-income countries. The Prospective Urban Rural Epidemiology (PURE) study. JAMA. 2013;309:1613-1621.

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Avances Cardiol 119

Comparación de la ecocardiografía convencional y el método Strain en la evaluación de la cardiotoxicidad por agentes antineoplásicos

Comparison of conventional echocardiography and Strain method in the evaluation of cardiotoxicity by antineoplastic agents

Drs. Eugenio F. Ionescu-Silva1, Hildemari T. Espinosa-Viamonte2, Juan J. Pérez-Terán3

1Cardiología, Medicina Interna, Servicio de Cardiología, Hospital “Dr. Miguel Pérez Carreño”. Caracas, RB de Venezuela. 2Cardiología, Servicio de Cardiología, Hospital “Dr. Miguel Pérez Carreño”. Caracas, RB de Venezuela. 3Cardiología, Ecocardiografía, Jefe del Laboratorio de Estudios No Invasivos, Servicio de Cardiología, Hospital “Dr. Miguel Pérez Carreño”. Caracas, RB de Venezuela.

Avances Cardiol 22014;34(2):119-127

Recibido en: diciembre 12, 2013Aceptado en: mayo 19, 2014

ARTÍCULO ORIGINAL

CORRESPONDENCIA: Eugenio F. Ionescu-SilvaHospital “Dr. Miguel Pérez Carreño”, Caracas, RB de Venezuela.E-mail: dreugenioionescu@yahoo.esTel: +58-414-645.13.39 / 426-510.40.11

DECLARACIÓ0N DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES:No se declara ningún conflicto de interés por parte de los autores.

RESUMENObjetivo: Determinar la utilidad del Strain en la detección de cardiotoxicidad por antineoplásicos comparado con la evaluación de función sistólica del ventrículo izquierdo evaluada por el método de Simpson y la evaluación de la función diastólica a través de la relación E/E´. Método: Se trata de un estudio prospectivo, longitudinal y descriptivo, en el cual se realizaron 4 evaluaciones ecocardiográficas durante 3 meses que incluyeron Strain longitudinal, función sistólica del ventrículo izquierdo evaluada por método de Simpson y la relación E/E´´ para evaluar función diastólica. Se incluyeron a pacientes con diagnóstico de neoplasias de cualquier tipo que asistieron al Servicio de Cardiología del Hospital Dr. Miguel Pérez Carreño de Caracas para la realización de un ecocardiograma transtorácico previo al inicio de quimioterapia con antraciclinas y/o Trastuzumab.

Resultados: Se reclutaron 28 pacientes, 75 % de sexo femenino, 57 % con cáncer de mama y el 100 % recibió antraciclinas o sus derivados; 43 % presentaron cardiotoxicidad, con una disminución estadísticamente significativa de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo evaluado por el método de Simpson biplano del 10,29 %. De estos, 50 % presentaron una disminución >10.% del Strain longitudinal global durante su seguimiento. No se evidenció un deterioro de la función diastólica definida por un aumento del valor de la relación E/E´ durante el seguimiento. Conclusiones: El Strain longitudinal global es una herramienta sensible y específica para la detección de cardiotoxicidad. La fracción de eyección, es un método útil para la evaluación de la función sistólica del ventrículo izquierdo y vigilancia de cardiotoxicidad por agentes antineoplásicos.

Palabras clave: Strain longitudinal, cardiotoxicidad, agentes antineoplásicos.

SUMMARY Objective: To determine the utility of Strain in detecting antineoplastic cardiotoxicity compared with the evaluation of left ventricular systolic function assessed by Simpson method and assessment of diastolic function by E/E’ ratio. Method: This is a prospective, longitudinal and descriptive study in which four echocardiographic evaluations were performed during 3 months that included longitudinal strain, left ventricular systolic function evaluated by Simpson and determination of the E/E’ ratio to assess diastolic function. Patients with a diagnosis of malignancy of any kind who attended the Department of Cardiology of Dr. Miguel Pérez Carreño Hospital of Caracas

COMPARACIÓN DE LA ECOCARDIOGRAFÍA CONVENCIONAL Y EL MÉTODO STRAIN

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for a transthoracic echocardiogram prior to initiation of chemotherapy with anthracyclines and/or Trastuzumab were included. Results: 28 patients were recruited, 75 % female, 57 % with breast cancer and all of the patients received anthracyclines or their derivatives; 43 % of patients developed cardiotoxicity with a statistically significant decrease left ventricle ejection fraction of 10.29 % assessed by biplane Simpson´s method. Of these, 50 % showed a decrease >10.% of global longitudinal Strain during monitoring. Impaired diastolic function, demonstrated by an increase of E/E’ ratio during follow-up was not evidenced. Conclusions: The overall longitudinal Strain is a sensitive and specific tool for the detection of cardiotoxicity. The ejection fraction is a useful method for the assessment of left ventricular systolic function and monitoring cardiotoxicity by antineoplastic agents.

Key words: Longitudinal Strain, cardiotoxicity, antineoplastic agents.

INTRODUCCIÓN

La nueva era de drogas antineoplásicas ha aumentado la tasa de éxito en el tratamiento del cáncer y ha elevado el número de sobrevivientes a esta enfermedad. Estos pacientes deben enfrentar las complicaciones producto del uso de la radioterapia y quimioterapia (1). Una de las más frecuentes y considerada por muchos oncólogos la más relevante es la cardiotoxicidad por agentes antineoplásicos, ya que si no se detecta y corrige a tiempo, puede llegar a ser irreversible, afectando sustancialmente el pronóstico y deteriorando la calidad de vida del paciente.

La intención del presente estudio es comparar la utilidad de las técnicas ecocardiográficas convencionales con el método Strain bidimensional en el diagnóstico de la cardiotoxicidad que se produce en pacientes que reciben tratamiento con antineoplásicos del tipo antraciclinas y trastuzumab. El Strain evalúa la deformidad de la fibra miocárdica, una de las funciones que se ve alterada de manera más temprana con el uso de cualquier medicamento cardiotóxico y por tanto puede ser útil para evaluar la lesión miocárdica que ocurre en estos pacientes, antes de evidenciarse alteraciones en parámetros ecocardiográficos convencionales como la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (2).

La cardiotoxicidad de las antraciclinas, piedra angular en el tratamiento de múltiples neoplasias,

es bien conocida, describiéndose una incidencia global de insuficiencia cardíaca sintomática de entre el 2,2 % y el 5,1 %. La miocardiopatía inducida por antraciclinas se ha asociado con un pronóstico desfavorable, con una mortalidad a 2 años de hasta un 60 % (3). Mientras con Trastuzumab, droga utilizada en un subgrupo de pacientes con cáncer de mama, la insuficiencia cardíaca sintomática se da hasta en un 4 % de los casos y en un 10 % de los mismos, se produce una reducción asintomática de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (4). La cardiotoxicidad potencial de estos agentes exige una monitorización estricta de la función cardíaca antes, durante y después de su uso en búsqueda de signos de deterioro de la misma. Es allí donde el ecocardiograma transtorácico se ha convertido, por su accesibilidad y valiosa información acerca de la función ventricular izquierda tanto sistólica como diastólica, en el método de elección para su valoración.

Las técnicas ecocardiográficas clásicas usadas en la evaluación del ventrículo izquierdo han sido ampliamente validadas y son de uso rutinario en la valoración de los pacientes sometidos a quimioterapia. La técnica bidimensional a través del método de Simpson modificado, permite medir la fracción de eyección, asimismo, técnicas derivadas del Doppler como la relación E/E´ nos permiten evaluar la función diastólica ventricular izquierda (5). A pesar de su amplia difusión, ambos métodos tienen limitaciones como lo son la variabilidad intra e interobservador y más importante aún, el ser parámetros que se alteran tardíamente cuando la cardiotoxicidad se encuentra instalada y es irreversible. Las nuevas técnicas ecocardiográficas como el Strain bidimensional parecen ser prometedoras como instrumento para identificar cardiotoxicidad por antineoplásicos. Permitiría detectar alteraciones tempranas de la deformación miocárdica, que constituye una fase más prematura de cardiotoxicidad previo a la disfunción sistólica evidenciada por los métodos convencionales (2), convirtiéndose en una herramienta útil, que reduciría su incidencia y la morbimortalidad asociada a su aparición.

Nousiainen y col. (6), en un estudio de pacientes

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Avances Cardiol 121

con linfoma no Hodgkin tratados con doxorrubicina describieron una reducción significativa de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) a dosis acumulativas bajas que luego predeciría la posterior aparición de cardiotoxicidad manifiesta. Por otra parte Yoon y col. (7), estudiaron pacientes que recibieron tratamiento con antraciclinas y Trastuzumab en la Universidad de Stanford desde octubre 2005 al 2007 mediante ecocardiografía antes y después de la terapia encontrando que 40.% presentó una disminución de la FEVI a valores menores del 50 % después del tratamiento. Se ha demostrado que, en contraste a la ecocardiografía convencional y las medidas de la velocidad miocárdica, los parámetros de la deformidad miocárdica (Strain) permiten detectar cambios en la función radial y longitudinal del ventrículo izquierdo posterior al uso de doxorrubicina liposomal (8). Igualmente existe evidencia de disfunción miocárdica temprana evaluada por el método de Strain y Strain rate antes que los parámetros convencionales y secuenciales de FEVI en pacientes con cáncer de mama en tratamiento con Trastuzumab (9). Fallah-Rad y col. (10), concluyeron que tanto el Doppler tisular como las imágenes de Strain son susceptibles a determinar cambios preclínicos en la función sistólica del ventrículo izquierdo antes de los cambios convencionales en la fracción de eyección en pacientes con cáncer de mama HER 2 tratados con trastuzumab. El aumento en la concentración de troponina en plasma y la disminución de más de 10% del Strain longitudinal son los principales predictores de cardiotoxicidad en pacientes con cáncer de mama tratados con antraciclinas y Trastuzumab (11).

Los objetivos del presente estudio son determinar la utilidad del Strain bidimensional en la detección de cardiotoxicidad por antineoplásicos comparado con la evaluación de función sistólica global del ventrículo izquierdo (FSVI) evaluada por el método de Simpson biplano y determinar la utilidad del strain bidimensional en la detección de cardiotoxicidad por antineoplásicos comparado con la evaluación de la función diastólica a través de imágenes dependientes del Doppler, específicamente de la relación E/E´.

MÉTODOS

Se trata de un estudio prospectivo, longitudinal y descriptivo con un grupo único auto-comparable (12). Se practicaron 4 evaluaciones ecocardiográficas a cada paciente en un período de tiempo de 3 meses que incluyeron una evaluación basal de Strain longitudinal, FSVI evaluada por método de Simpson biplano y la determinación de la relación E/E´´, con tres determinaciones seriadas posteriores: una a la semana del inicio de la quimioterapia, luego un mes después del inicio y finalmente a los 3 meses. Se incluyeron a todos los pacientes con diagnóstico reciente de neoplasias de cualquier tipo, mayores de 15 años, que asistieron al laboratorio de estudios no invasivos del Servicio de Cardiología del Hospital Dr. Miguel Pérez Carreño para la realización de un ecocardiograma transtorácico previo al inicio de quimioterapia con antraciclinas y/o Trastuzumab, en el período comprendido entre febrero y noviembre de 2012. Se excluyeron del estudio a los pacientes con diagnósticos establecidos de cardiopatía estructural, a los paciente con fracción de eyección <50 % evidenciada en el ecocardiograma basal y los que recibían de manera regular fármacos con cardiotoxicidad demostrada.

Se contó con la aprobación del comité de ética del Hospital Dr. Miguel Pérez Carreño. A todos los pacientes incluidos se les explicó el protocolo de investigación y se les solicitó la firma de un consentimiento voluntario informado. Para el análisis descriptivo de las variables se utilizó distribución de frecuencias absolutas y porcentuales, tablas de contingencia de doble entrada, comparación de medias, medianas y dispersión por grupos en evaluación; para el análisis de significación los contrastes propuestos fueron diferencia de medias y diferencia de proporciones, con significación (según el caso del contraste) basada en t-Student, Mann Whitney, Chi cuadrado y Normal; todos los contrastes de hipótesis se realizaron con un α = 0,05, es decir, una confianza del 95 %; los contrastes fueron significativos cuando P<0,05 (12-15).

Los ecocardiogramas transtorácicos fueron realizados en el Laboratorio de Estudios No Invasivos

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del Servicio de Cardiología del Hospital Dr. Miguel Pérez Carreño con equipo Vivid 7 (GE Healthcare) con vistas convencionales de los diferentes ejes por parte de 2 operadores del equipo investigador. Cada paciente fue seguido por el mismo operador en sus 4 visitas para evitar el error interobservador. La FEVI fue calculada por el método de Simpson biplano a través del trazado del borde endocárdico en las vistas de 4 y 2 cámaras; la relación E/E´ fue calculada a través de la relación entre la velocidad promedio de la onda E del flujo transmitral en 3 latidos con la velocidad promedio de al menos 3 latidos de la onda E´ del Doppler tisular (velocidad del anillo mitral) evaluada a nivel septal. Para las mediciones del Strain miocárdico longitudinal se obtuvieron imágenes en escala de grises en 2D en la vistas apical 3 cámaras (eje longitudinal largo del ventrículo izquierdo), 4 cámaras y 2 cámaras, el tiempo de eyección del ventrículo izquierdo se estableció a través de la determinación de la apertura y cierre de la válvula aórtica con el trazo de la onda del Doppler continuo en la válvula aórtica. El pico sistólico global del strain longitudinal fue calculado a través del promedio de los valores del strain sistólico pico de todos los segmentos del eje longitudinal largo, del 4 cámaras y del 2 cámaras. La evaluación y cálculo de la fracción de eyección por el método de Simpson biplano fue revisada en data posprocesada por un ecocardiografista experto. La evaluación y determinación del Strain longitudinal fueron realizadas en el momento de cada visita por el operador perteneciente al equipo investigador utilizando el software integrado al Vivid 7.

RESULTADOS

Se incluyeron en el estudio 28 pacientes, de los cuales el 50 % completaron el seguimiento de tres meses, el 39 % de los mismos no lograron completar el seguimiento en el tiempo establecido y el 11 % de los pacientes fallecieron antes de concluir el estudio. De los 28 pacientes, 75 % pertenecían al sexo femenino y 25 % al sexo masculino (Tabla 1). El 11 % de estos tenían menos de 30 años, el 21 % entre 30 y 39 años, el 29 % entre 40 y 49 años, el 21 % entre 50 y 59 años y el 18 % 60 años o más (Tabla 2).

Tabla 1. Distribución de pacientes según género

Género Casos Porcentajes

Femenino 21 75 Masculino 7 25 Total casos 28 100

Fuente: Tabla general de datos

Tabla 2. Distribución de pacientes según grupos de edad

Grupos de edad Casos Porcentajes

Menos de 30 3 11 30 - 39 6 21 40 - 49 8 29 50 - 59 6 21 60 y más 5 18 Total casos 28 100

Fuente: Tabla general de datos.

El 64 % no tenían factores de riesgo para desarrollar enfermedad cardiovascular y el 29 % de los pacientes eran hipertensos (Tabla 3).

Tabla 3. Distribución de pacientes según presencia de factores de riesgo para enfermedad cardiovascular

Factores de riesgo Casos Porcentajes

HTA 8 29 HTA + tabaco 2 7 Sin factores de riesgo 18 64 Total casos 28 100

Fuente: Tabla general de datos.

Dentro del grupo de los pacientes hipertensos, 67 % recibían tratamiento con antagonista de receptores de angiotensina II (ARA II), 16 % con inhibidores de enzima convertidora de angiotensina (IECA) y 17 % la combinación de ARA II con betabloqueantes. Según el diagnóstico oncológico, el 59 % de los pacientes tenían cáncer de mama, 19 % linfomas, 8 % leucemias mieloides agudas (M3), 7 % mieloma múltiple y 7 % adenocarcinoma gástrico (Figura 1).

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Figura 1. Distribución de pacientes según diagnóstico oncológicoFuente: Tabla general de datos.

Con base en el tratamiento antineoplásico, el 100 % de los pacientes recibió antraciclinas o sus derivados y solo un 7 % la combinación de antraciclinas con Trastuzumab (Figura 2). Dentro del grupo de paciente que recibió antraciclinas solo un 4 % de los pacientes recibió cardioxane durante todo su esquema de tratamiento.

Durante el seguimiento de la evolución de la FE en el tiempo establecido de 3 meses el 43 % de los pacientes que recibían antineoplásicos presentó cardiotoxicidad, definida como una disminución de más del 10 % de la FEVI independientemente de la presencia de síntomas de insuficiencia cardíaca, evidenciándose un descenso promedio de 10,29.% con respecto a la FE basal (Figura 3 y Tabla 4).

Durante el seguimiento se evidenció una disminución de la relación E/E´ de 2,63 % (Tabla 5).

Figura 2. Distribución de pacientes según medicación oncológica.Fuente: Tabla general de datos.

Figura 3. Distribución de pacientes según presencia de cardiotoxicidad por FEVI.Fuente: Tabla general de datos.

Tabla 4. Evolución de la fracción de eyección FE (Basal) FE 2 FE 3 FE 4

Límite inferior 95 % 61,4 61,8 56,6 53,5Promedio 64,2 65,9 61,6 57,6Límite superior 95 % 66,9 70,1 66,6 61,6Variación porcentualSeguimiento vs basal -2,72 % 3,96 % 10,29 %

Fuente: Tabla general de datos.Análisis de varianza de una vía (Anova) 95 % de confianza, P-valor= 0,014.

En cuanto a la evaluación del Strain, 50 % de los pacientes presentaron una disminución >10.% a los 3 meses comparado con su valor basal; con una variación porcentual de 0,94 % del Strain longitudinal promedio de todos los segmentos que conforman el eje apical de 4 cámaras, del 4,4 % de los

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del 83 % y especificidad del 75 % para el método. Con un valor predictivo positivo del 71 % y un valor predictivo negativo del 86 % (Tabla 6 y Figura 5), valores comparables a los descritos en la literatura (11). El 60 % de los pacientes que recibían tratamiento con betabloqueantes y/o IECA no presentaron criterios de cardiotoxicidad durante el período de seguimiento (Figura 6).

Tabla 5. Evolución de la relación E/E´ E/E´ (Basal) E/E´2 E/E´ 3 E/E´ 4

Límite inferior 95 % 6,3 4,1 3,5 4,7

Promedio 9,0 8,2 8,5 8,8

Límite superior 95 % 11,8 12,4 13,5 12,9

Variación porcentual

Seguimiento vs basal 9,01 % 5,53 % 2,63 %

Fuente: Tabla general de datos.Análisis de varianza de una vía (Anova) 95% de Confianza, P-valor= 0,842.

segmentos que conforman el eje apical de 3 cámaras (APLAX), 11,87 % del apical de 2 cámaras y del 5,98 % cuando se comparó el Strain longitudinal global basal con el control a los 3 meses posterior al inicio de quimioterapia (Figura 4).

Se evidenció que el 50 % de los pacientes que presentaron cardiotoxicidad, tuvieron una disminución >10 % del Strain longitudinal global durante su seguimiento a los 3 meses, punto de cohorte reconocido como significativo para definir disfunción ventricular izquierda en el uso de antineoplásicos (8-11). Se establece una sensibilidad

Figura 4. Distribución de pacientes según disminución de >10 % del Strain longitudinal global a los 3 meses.Fuente: Tabla general de datos.

Figura 5. Comparación cantidad de pacientes con FE < 10 % y STRAIN GLOBAL< 10 %Fuente: Tabla general de datos.

Tabla 6. Comparación de FE < 10 % con STRAIN GLOBAL < 10 % ∆ STRAIN GLOBAL

∆ FE >10 % <10 % Total general

>10 % 5 1 6

<10 % 2 6 8

Total general 7 7 14

Fuente: Tabla general de datos.

Predictor Sensibilidad Especificidad VPP VPN

STRAIN GLOBAL

< 10 % 5/6 6/8 5/7 6/7

(83 %) (75 %) (71 %) (86 %)

IONESCU E, ET AL

Avances Cardiol 125

DISCUSIÓN

En el presente estudio se pudo concluir el seguimiento al 50 % de los pacientes incluidos en el mismo, esto posiblemente motivado a que un grupo de los pacientes que iniciaron el protocolo eran de localidades foráneas al centro de investigación, lo cual dificultaba el traslado y cumplimiento de los ecocardiogramas en el tiempo establecido. Otra de las causas fue la presencia de complicaciones inherentes a su enfermedad de base, ameritar hospitalizaciones en otros centros durante el seguimiento y fallecimiento después de iniciar el protocolo de estudio, ocurrido en 3 pacientes posterior a recibir el primer ciclo de quimioterapia, no lográndose obtener información precisa sobre la causa del fallecimiento sin poder descartar la posibilidad de complicaciones cardiovasculares secundarias al uso de antineoplásicos.

Se evidenció un porcentaje significativamente mayor de pacientes del sexo femenino (75 %), esto relacionado al número superior de paciente con el diagnóstico inicial de cáncer de mama. La mayoría de los pacientes (64 %) no presentaban factores de riesgo para el desarrollo de enfermedad cardiovascular previo al inicio del estudio, lo cual elimina el sesgo de la presencia de enfermedades que pudieran muy bien contribuir a causar deterioro de la función ventricular izquierda y alteraciones en el Strain. El 29 % de los pacientes padecían hipertensión arterial sistémica, sin embargo, estos pacientes tenían un ecocardiograma basal normal con función sistólica conservada, función diastólica normal y sin evidencia de alteraciones en el Strain

longitudinal, a su vez se encontraban en control regular con tratamiento a base de IECA, ARA II o la combinación de ARA II más betabloqueantes, medicamentos que han demostrado su efectividad en la prevención de la disfunción ventricular izquierda inducida por quimioterapia (16).

El porcentaje más significativo de los pacientes dentro de la población estudiada tenían el diagnóstico de cáncer de mama, a pesar de este hecho solo el 13 % del grupo recibieron tratamiento con trastuzumab, lo que representa el 7 % del total de la población. Esto puede estar relacionado a una baja prevalencia de cáncer de mama con HER2 positivo en la población estudiada, sin ignorar la poca disponibilidad de la prueba para su determinación. La totalidad de los pacientes incluidos recibió antraciclinas o sus derivados en el esquema de tratamiento antineoplásico, lo que hace que el estudio tenga mayor influencia en las recomendaciones sobre este grupo de medicamentos. No se pudo confirmar el uso regular del medicamento dexrazoxane (Cardioxane®) en el 86 % de los pacientes, fármaco que ha demostrado ser beneficioso en la prevención de la toxicidad por antraciclinas (17).

En el presente estudio 43 % de los pacientes presentaron cardiotoxicidad, con una disminución estadísticamente significativa del 10,29 % (P: 0,014) en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo por el método de Simpson biplano en la evaluación ecocardiográfica al final de los tres meses de seguimiento, valor que se encuentra por encima del punto de corte para definir cardiotoxicidad por antineoplásicos, según las guías actuales (18,19). Como se puede evidenciar el porcentaje de paciente que presentaron cardiotoxicidad fue significativamente mayor que lo reportado por otras series (6-8,11), sin embargo, en el presente estudio no se tomó en cuenta la dosis acumulada de antraciclinas en la cual los pacientes comenzaban a presentar disminución de la FE, correlación que ya se encuentra establecida y que pudiera explicar por qué se evidenció tanta cardiotoxicidad.

Dentro de los múltiples factores que pueden explicar la mayor sensibilidad del Strain comparado con la determinación de la fracción de eyección por

Figura 6. Comparación de USO DE MEDICACIÓN con STRAIN GLOBAL < 10 %.Fuente: Tabla general de datos.

COMPARACIÓN DE LA ECOCARDIOGRAFÍA CONVENCIONAL Y EL MÉTODO STRAIN

126 Vol. 34, Nº 2, junio 2014

Simpson, se encuentra que la disfunción de algunos segmentos miocárdicos pudieran ser compensados por otros, conllevando esto a una preservación de la fracción de eyección global. Otro factor que contribuiría sería la variabilidad del método, esto debido a que las mediciones del Strain, envuelven el promedio de las medidas semiautomatizadas de los 17 segmentos establecidos, mientras que la fracción de eyección evalúa solo el trazado de la cavidad ventricular en dos planos ortogonales, en este sentido la variabilidad del strain longitudinal pudiera ser menor.

Las fallas en la definición del borde endocárdico, la carencia de medios de contraste en nuestro país, la conocida subestimación de los segmentos del ápex en el método bidimensional, la afectación de zonas “silentes” para el método de Simpson biplano como son las que conforman el plano apical de 3 cámaras (el septo anterior y la cara inferolateral), que no son tomadas en cuenta en este método a la hora del cálculo de la fracción de eyección y que en nuestro estudio mostraron un descenso del strain del 4,4 % y finalmente una mejor y más fisiológica evaluación de la mecánica ventricular y del movimiento de la banda muscular helicoidal que conforma ambos ventrículos, podrían explicar las ventajas demostradas por el Strain bidimensional, particularmente en los casos de uso de fármacos con conocido potencial cardiotóxico, donde la determinación de cambios sutiles y precoces de la función ventricular, son de suprema importancia a la hora de la toma de decisiones.

No se evidenció un aumento en los valores de la relación E/E´ (P: 0,842), parámetro utilizado en la evaluación inicial de la función diastólica del ventrículo izquierdo, pudiendo estar este hallazgo en relación con el corto período de seguimiento de los pacientes, a pesar de que algunos autores han reportado aumento significativo de la relación E/E´ en períodos de seguimiento corto, principalmente por disminución de los valores de la velocidad tisular diastólica temprana (20).

Un hallazgo de valor agregado lo representa que en la población estudiada, el 60 % de los pacientes que recibían tratamiento con betabloqueantes y/o IECA, fármacos utilizados en el tratamiento de

la cardiotoxicidad ya establecida, no presentaron criterios de la misma dentro del período de seguimiento y que pudiera estar en relación con un efecto “protector” derivado de su administración previa y que podría constituir motivo de estudios subsiguientes.

El presente estudio tiene la limitación de tener una muestra relativamente pequeña de pacientes en un tiempo de seguimiento corto, de los cuales solo la mitad completó el protocolo establecido. Adicionalmente no se incluyeron otros parámetros para establecer el diagnóstico definitivo de cardiotoxicidad, tales como biopsia endomiocárdica, resonancia magnética y biomarcadores cardíacos. A pesar de ello se considera que el modelo de estudio para la detección de cardiotoxicidad subclínica, es altamente atractivo y promisorio, ya que permitiría identificar, intervenir precozmente y con la intención de prevenir los desenlaces cardíacos adversos que ocurren en los pacientes que reciben drogas antineoplásicas y las conocidas complicaciones cardíacas crónicas que se derivan del deterioro de la función sistólica cardíaca.

Futuras direcciones

Se evidenció que el Strain bidimensional no se afecta homogéneamente en todo el ventrículo, ya que no todos los segmentos ecocardiográficos se alteran en la misma magnitud, observando un mayor deterioro en los segmentos correspondientes al plano apical de 2 cámaras (11,87 %). Asimismo se observó que la cardiotoxicidad subclínica fue menos frecuente en aquellos pacientes que recibían previamente IECA o betabloqueantes, estos hallazgos observacionales constituyen el punto de partida para estudios futuros que valoren la utilidad del Strain regional en la valoración de cardiotoxicidad y el uso de medicamentos para prevenirla.

CONCLUSIONES

El Strain longitudinal global bidimensional es una herramienta sensible y específica para la detección de cardiotoxicidad por antraciclinas

IONESCU E, ET AL

Avances Cardiol 127

y Trastuzumab, mejorando el seguimiento de la función sistólica ventricular izquierda, al permitir una mejor y más exacta valoración de la misma. La fracción de eyección evaluada por método Simpson biplano, sigue siendo un método útil, práctico y reproducible para la evaluación de función sistólica del ventrículo izquierdo y vigilancia de cardiotoxicidad por antineoplásicos. No se evidenciaron alteraciones tempranas de la función diastólica evaluada a través de la relación de E/E´ inducida por antraciclinas y Trastuzumab durante el período de seguimiento. En la cardiotoxicidad por antineoplásicos, el estudio del Strain bidimensional regional y el uso de fármacos para prevenirla, constituyen un tema de estudio a futuro.

REFERENCIAS

1. Schultz PN, Beck ML, Stava C, Vassilopoulou-Sellin R. Health profiles in 5836 long-term cancer survivors. Int J Cancer. 2003;104:488-495.

2. Cianciulli T, Prezioso H, Lax J. Nuevas técnicas en ecocardiografía. Buenos Aires: Ediciones Journal S.A.; 2012.

3. Steinherz LJ, Steinherz PG, Tan CT, Heller G, Murphy ML. Cardiac toxicity 4 to 20 years after completing anthracycline therapy. JAMA. 1991;266:1672-1677.

4. Chien KR. Herceptin and the heart--a molecular modifier of cardiac failure. N Engl J Med. 2006;354:789-790.

5. Otto CM. Textbook of Clinical Echocardiography. 4ª edición. Filadelfia: Saunders-Elsevier; 2009.

6. Nousiainen T, Jantunen E, Vanninen E, Hartikainen J. Early decline in left ventricular ejection fraction predicts doxorubicin cardiotoxicity in lymphoma patients. Br J Cancer. 2002;86;1697-1700.

7. Yoon GJ, Telli ML, Kao DP, Matsuda KY, Carlson RW, Witteles RM. Left ventricular dysfunction in patients receiving cardiotoxic cancer therapies are clinicians responding optimally? J Am Coll Cardiol. 2010;56:1644-1650.

8. Jurcut R, Wildiers H, Ganame J, D’hooge J, De Backer J, Denys H, et al. Strain rate imaging detects early cardiac effects of pegylated liposomal Doxorubicin as adjuvant therapy in elderly patients with breast cancer. J Am Soc Echocardiogr. 2008;21:1283-1289.

9. Hare JL, Brown JK, Leano R, Jenkins C, Woodward N, Marwick TH. Marwicket. Use of myocardial deformation

imaging to detect preclinical myocardial dysfunction before conventional measures in patients undergoing breast cancer treatment with trastuzumab. Am Heart J. 2009;158:294-301.

10. Fallah-Rad N, Walker JR, Wassef A, Lytwyn M, Bohonis S, Fang T, et al. The utility of cardiac biomarkers, tissue velocity and strain imaging, and cardiac magnetic resonance imaging in predicting early left ventricular dysfunction in patients with human epidermal growth factor receptor II-positive breast cancer treated with adjuvant Trastuzumab therapy. J Am Coll Cardiol. 2011;57:2263-2270.

11. Sawaya H, Sebag IA, Plana JC, Januzzi JL, Ky B, Cohen V, et al. Early detection and prediction of cardiotoxicity in chemotherapy-treated patients. Am J Cardiol. 2011;107:1375-1380.

12. Rothman KJ, Greenland S. Modern epidemiology. East Washington Square, PA. 2ª edición. Lippincott-Raven Publishers; 1998.

13. Miettinen Ollis S. Theoretical Epidemiology: Principles of Occurrence Research in Medicine. Nueva York: A Wiley Medical Publication, 1985.

14. Abraira Santos V, Pérez de Vargas A. Métodos multivariantes en bioestadística. Editorial Ramón Areces; 1996.

15. Haynes RB, Tugwell P. Epidemiología clínica. Una ciencia básica para la medicina clínica. Madrid: Díaz Santos S.A.; 1989.

16. Bosch X, Esteve J, Sitges M, de Caralt TM, Domènech A, Ortiz JT, et al. Prevention of chemotherapy-induced left ventricular dysfunction with enalapril and carvedilol: Rationale and design of the OVERCOME trial. J Cardiac Fail. 2011;17:643-648.

17. Marty M, Espié M, Llombart A, Monnier A, Rapoport BL, Stahalova V, Dexrazoxane Study Group. Multicenter randomized phase III study of the cardioprotective effect of dexrazoxane (Cardioxane®) in advanced/metastatic breast cancer patients treated with anthracycline-based chemotherapy. Ann Oncol. 2006;17:614-622.

18. Seidman A, Hudis C, Pierri MK, Shak S, Paton V, Ashby M, et al. Cardiac dysfunction in the Trastuzumab clinical trials experience. J Clin Oncol. 2002;20:1215-1221.

19. Bovelli D, Plataniotis G, Roila F; ESMO Guidelines Working Group. Cardiotoxicity of chemotherapeutic agents and radiotherapy-related heart disease: ESMO Clinical Practice Guidelines. Ann Oncol. 2010;21:v277-282.

20. Dores H, Abecasis J, Correia MJ, Gândara F, Fonseca C, Azevedo J, et al. Detection of early sub-clinical Trastuzumab-induced cardiotoxicity in breast cancer patients. Arq Bras Cardiol. 2013;100:328-332.

PREVALENCIA DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL

128 Vol. 34, Nº 2, junio 2014

Una aproximación a conocer la prevalencia de hipertensión arterial, factores de riesgo cardiovascular y estilo de vida en Venezuela

An approach in determining the prevalence of hypertension, cardiovascular risk factors and lifestyle characteristics in Venezuela

Drs. Roberto López Nouel1 MTSVC/MASEC/MAESC, Dollys Hurtado1, Luis López Gómez1 MTSVMI,MTSVC,ACP, Julio Acosta Martínez2 MTSVC,AVA, Gerardo Chazzin3 MTSVC, Eglee Castillo3 MASVC, Juan Marques4 FACC, FESC, MTSVC

1Dirección de Medicina Comunitaria y Programas Sociales del Centro Médico Docente La Trinidad, Caracas –RB de Venezuela. 2Policlínica Metropolitana, Caracas –RB de Venezuela. 3Clínica la Viña, Caracas –RB de Venezuela. 4Instituto de Medicina Experimental, Universidad Central de Venezuela Caracas –RB de Venezuela.

Avances Cardiol 2014;34(2):128-134

Recibido en: diciembre 17, 2013Aceptado en: junio 05, 2014

ARTÍCULO ORIGINAL

CORRESPONDENCIA: Roberto López NouelCentro Médico Docente la Trinidad, Av intercomunal al Hatillo la Trinidad Caracas 1080-A, RB de Venezuela.Tel: +58-414-321-09.09E-mail: robertolopez2008@gmail.com

DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES:Sin conflictos de interés ninguno de los autores

Observatorio Venezolano de Riesgo en SaludRESUMENObjetivos: Establecer la prevalencia aproximada de hipertensión arterial, otros factores de riesgo cardiovascular y características de estilo de vida en una muestra representativa de Venezuela. Métodos: Data de tres de las ciudades más pobladas de Venezuela. Agrupación de estudios descriptivos de corte transversal, semi-probabilísticos, aleatorios, estratificados por sexo, edad y estrato socio-económico evaluando 900 personas de Caracas, Maracaibo y Valencia. Data obtenida mediante cuestionario de preguntas cerradas, registro de presión arterial, frecuencia de pulso, data antropomórfica, glicemia capilar, Hb glicosilada y colesterol. Resultados: La prevalencia

de hipertensión arterial fue de 34,23 %, hombres 31,7 % y mujeres 36,4 %. El 17 % desconocía ser hipertenso, 68 % recibía tratamiento, 50,7 % bajo medicación no controlados incluidos 42 % adheridos al tratamiento. La prevalencia de hipercolesterolemia fue 18,7 %, disglicemia en ayunas 38,95.%, diabetes mellitus 14,25 % y prediabetes mediante Hb glicosilada 40,7 %. La prevalencia de hipertensión arterial, hipercolesterolemia, disglicemia y diabetes mellitus resultó mayor en la mujer. La prevalencia de obesidad por índice de masa corporal resultó 29,8 %, obesidad abdominal 47,9 % en hombres y 46,5 % en mujeres,fumadores activos 20,7 %, sedentarismo 60,7 %, ejercitaban regularmente 35 %, consumo inadecuado de vegetales o frutas 30 % y 45 % respectivamente, alto consumo de gaseosas 31,6 % e ingesta de alcohol 41,3.%. Conclusiones: La prevalencia de hipertensión arterial en Venezuela es de las más altas de Latinoamérica y junto a hipercolesterolemia y disglicemia mayor en mujeres. Solo 68.% recibe tratamiento, la mitad no controlados incluyendo 42 % adheridos al tratamiento. El estilo de vida es mayormente inadecuado. Indica un importante problema de salud pública y el esfuerzo requerido para control de factores de riesgo cardiovascular y cambios en el estilo de vida.

Palabras clave: Hipertensión arterial, prevalencia, factores de riesgo cardiovascular, estilo de vida

SUMMARYObjectives: To establish the approximate prevalence of hypertension, other cardiovascular risk factors and lifestyle characteristics in a representative sample of Venezuela. Methods: Data of the three most populated cities of

LÓPEZ R, ET AL

Avances Cardiol 129

Venezuela. Pool of descriptive cross-sectional studies with semi - probabilistic, randomized sample stratified by sex, age and socio-economic status evaluating 900 persons of Caracas, Maracaibo and Valencia. Data was obtained through a closed questionnaire, recording of blood pressure, pulse rate, anthropomorphic data, capillary glucose, glycosylated hemoglobin and cholesterol. Results: The prevalence of hypertension was 34.23 %, men 31.7 % and women 36.46.%. 17 % were unaware, 68 % medicated, 50.7 % of those not controlled including 42 % adherent to treatment. The prevalence of hypercholesterolemia was 18.7 %, dysglycemia 38.95 %, diabetes mellitus 14.25 % and prediabetes by glycosylated Hb 40.7 %. The prevalence of hypertension, hypercholesterolemia, dysglycemia and diabetes mellitus was higher in women. Prevalence of obesity by BMI was 29.8 %, abdominal obesity 47.9 % in men and 46.5 % in woman, active smokers 20.7 %, sedentary lifestyle 60.7 %, 35 % exercise regularly, inadequate consumption of vegetables or fruit 30 and 45 % respectively, high consumption of soft drinks 31.6 % and alcohol intake 41.3 %. Conclusions: The prevalence of hypertension in Venezuela is one of the highest in Latin America and along with hypercholesterolemia and dysglycemia higher in woman. Only 68 % receive treatment, half remain uncontrolled including 42.% adherent to treatment. The lifestyle is mainly inappropriate. These results are indicative of a major public health problem and effort required to control of cardiovascular risk factors and lifestyle changes.

Key words: Hypertension, prevalence, cardiovascular risk factors, lifestyle characteristics.

Antecedentes

Al revisar la literatura en relación con la prevalencia de hipertensión arterial (HTA), factores de riesgo cardiovascular (FRCV) y estilo de vida en Venezuela, es evidente que hasta recientemente no existía data consistente. A finales del año 2005 la Sociedad Venezolana de Cardiología (SVC) adelantó una encuesta de prevalencia declarada de factores de riesgo cardiovascular a nivel nacional, contando para esto con el apoyo de expertos en este tipo de herramienta (Datanálisis), encuesta nacional Ómnibus 2005 (1). Esta Encuesta Nacional de Factores de Riesgo (ENAFAR 2006), estimó la prevalencia de HTA declarada y corregida de acuerdo a la regla del 50 % (50 % de los hipertensos no están en conocimiento de ser hipertensos) en 23,4.%. Más recientemente esta encuesta fue repetida, ENAFAR 2009 (2) obteniéndose una prevalencia estimada de la misma manera de 28.%, lo que significa que probablemente en nuestro

país en ese período de tiempo de 3 años hubo un incremento en la prevalencia de HTA de 4,5 %. Estas aproximaciones a la prevalencia de HTA en el país fueron seguidas por el estudio CARMELA(3), llevado cabo en siete importantes ciudades y/o capitales de América Latina. En Venezuela el mismo se efectuó en Barquisimeto, capital del Estado Lara y reportó una prevalencia de HTA de 24,7 %.

Objetivo

Latinoamérica sufre cambios epidemiológicos dinámicos (4,5) relacionables a nuevos estilos de vida determinados por migraciones de la población al ámbito urbano, que se traducen en un nuevo perfil de riesgo de enfermedades cardiovasculares en lo relativo a HTA, hipercolesterolemia, tabaquismo y diabetes causantes del 75 % de las enfermedades cardiovasculares (6). La necesidad de registrar estos FRCV y evaluarlos para al conocerlos poder influir en controlarlos a través de programas de salud pública y educación junto con la no existencia de data actualizada representativa de Venezuela, determinó que el objetivo fundamental de este estudio fuera aproximarse a establecer la prevalencia de HTA, FRCV, estilo de vida y perfil antropomórfico en una muestra poblacional representativa de país.

MATERIAL Y METODOLOGÍA

Se usó la data de tres de las ciudades más importantes y pobladas de Venezuela: Caracas (7), Maracaibo (8) y Valencia (9), conformándose un pool de estudios descriptivos de corte transversal, semi-probabilísticos, aleatorios, estratificados por sexo, edad y nivel socio-económico. Fueron evaluadas 900 personas en 900 hogares. La data se obtuvo a través de un cuestionario de preguntas cerradas, registro de tensión arterial, frecuencia de pulso, determinación del peso, talla, medida de la cintura abdominal (base 900 personas), determinación en sangre capilar de glicemia, Hb glicosilada y colesterol (base 600 personas). El error muestral promedio fue 5,46 %, nivel de confianza 95 %. Se contó para llevar a cabo este estudio con un

PREVALENCIA DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL

130 Vol. 34, Nº 2, junio 2014

grupo conformado por la Dirección de Medicina Comunitaria y Programas Sociales del Centro Médico Docente la Trinidad, docentes y estudiantes de las Universidades del Zulia y Carabobo.

Medida de la presión arterial

Un equipo técnico entrenado por el Observatorio Venezolano de Riesgo en Salud (OVRES) de la Dirección de Medicina Comunitaria y programas sociales del Centro Médico Docente la Trinidad, registró la presión arterial siguiendo las recomendaciones de las Guías de Hipertensión Arterial de la Sociedad Europea de Hipertensión y Cardiología (10).

Dicho registro se practicó estando el paciente en posición sentada, con la espalda apoyada y ambos pies puestos en el suelo, se utilizaron monitores digitales marca Omron modelo HEM-742INT validados en adultos y adolescentes (11,12). Se tomaron dos medidas de presión arterial (PA) y frecuencia de pulso (FP) separadas por 5 minutos, estas lecturas fueron promediadas. Se utilizó para categorizar a los pacientes la clasificación de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC), Sociedad Europea de Hipertensión Arterial (ESH)(13). Se definió HTA como PA igual o mayor a 140 mmHg para la PA sistólica (PAS) y/o igual o mayor de 90 mmHg para la PA diastólica (PAD). Se incluyeron también aquellos pacientes que conocían ser hipertensos, tratados o no, aun y cuando su PA fuera normal en el momento de la evaluación (14).

Medida de la frecuencia de pulso

Se utilizó la medición de las dos lecturas tomadas también con el equipo digital Omron, al tiempo de tomarse la PA y se clasificó arbitrariamente el resultado en las siguientes categorías: Bradicardia < 60/min, Normal 60-75/min, normal alta entre 76-85/min, alta 86-99/min, taquicardia ≥100/min.

Medidas antropométricas

Todos los pacientes fueron objeto de mediciones antropométricas por parte de personal entrenado para este fin, a saber: peso, estatura, para cálculo de índice de masa corporal y circunferencia abdominal.

Considerándose como valor normal de acuerdo a los últimos lineamientos para Latino América 92 cm para la mujer 94 cm para el hombre (15).

Determinación de química sanguínea capilar

Utilizando equipos portátiles convencionales (Accutrend plus Roche) se determinó glicemia capilar, colesterol y triglicéridos. Para la determinación de Hb glicosidada se utilizaron equipos sugeridos por la Asociación Americana de Diabetes (16) Nycocard Reader II Axis Shield. Los resultados se categorizaron de la siguiente manera:

Colesterol total (17)

• Se consideraron hipercolesterolémicos todos aquellos que declararon que lo eran, aun y cuando al hacer la determinación lo tuvieran en el rango normal tomando o no medicación para su control.

• También todos aquellos que lo tuvieran mayor a 200 mg/dL categorizándolos en los diferentes rangos que se muestran en la tabla:

Valor normal: <200 mg/ dL Intermedio alto: entre 200 y 239 mg /dL Alto riesgo: > 240 mg/dL

Triglicéridos (18)

Esta medición se practicó aun y cuando los pacientes no estuviesen en ayunas de 12 horas, fueron categorizados de acuerdo a los resultados como sigue:

• Nivel óptimo por debajo de 100 mg/dL en ayunas

• Menos de 150 mg/dL en ayunas, normal

• Normal no en ayunas de 12 horas menos de 200 mg/dL

• Limítrofe 150 a 159 mg/dL, en ayunas

• 200 a 499 mg/dL alto, en ayunas

• Más de 500 mg/dL muy alto

LÓPEZ R, ET AL

Avances Cardiol 131

LDL colesterol

• Óptimo ≤100 mg/dL

• Bajo riesgo 101 a 130 mg/dL

• Moderado riesgo 131/160 mg/dL

• Alto riesgo 160 mg/dL

HDL colesterol

• Valor normal Hombre ≥45 mg/dL

• Mujeres normal ≥55 mg/dL

Glicemia(16)

Normal: <100 mg/dL en ayunasIntolerancia a la glucosa: De 100 a 125 mg /dLDiabetes: > 126 mg/ dL en ayunasDiabetes ≥ 200 mg/dL en cualquier situación de ayuno o no

Hemoglobina glicosilada (16)

Normal: entre 2,2 % a 4,8 %Prediabetes: 5,7 % a 6,4 %Diabetes: igual o mayor de 6,5 % Diabético bien controlado: entre 2,5 % y 5,9 % Diabéticos con control suficiente: entre 6 % a 8 %Diabéticos mal controlados: más de 8 %

Factores de riesgo, hábitos y estilo de vida

Se indagó acerca de hábito tabáquico, consumo de alcohol, vegetales, frutas, bebidas gaseosas incluyendo dietéticas, hábitos de ejercicio, adherencia al tratamiento antihipertensivo y nivel de estrés.

RESULTADOS

La prevalencia de HTA (Figura 1) categorizada de acuerdo a las guías de la ESC fue en promedio para ambos sexos de 34,23 %, hombres 31,7 % y mujeres 36,46 %. El 17 % de los hipertensos desconocía ser hipertenso. Declararon recibir tratamiento solo el 68 % de los que conocían ser hipertensos y de este grupo tratado el 50,7 % persistían aún en rango de hipertensión arterial. Igualmente el 42 % de los considerados adheridos al tratamiento (definida esta categoría como los que cumplían del tratamiento ≥5 días por semana semana).

La prevalencia de hipercolesterolemia total fue de 18,7 %. Disglicémicos en ayunas el 38,95 %, diabetes mellitus (DM) 14,25 % y con prediabetes por Hb glicosilada el 40,7 % de los evaluados. La prevalencia de estos FRCV resultó particularmente más elevada en los hombres que en las mujeres (Figura 2).

Figura 1. Prevalencia de HTA.

PREVALENCIA DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL

132 Vol. 34, Nº 2, junio 2014

La prevalencia de obesidad por Índice de masa corporal (IMC) fue de 29,8 %, la de obesidad abdominal o central fue de 47,9 en hombres y de 46,5.% en mujeres de acuerdo a los criterios

establecidos para Latinoamérica (hombres con cintura abdominal ≥94 cm y mujeres con cintura abdominal ≥92 cm) (10) (Figura 3).

Figura 2. Otros factores de riesgo cardiovascular.

Figura 3. Obesidad.

LÓPEZ R, ET AL

Avances Cardiol 133

En cuanto a otros factores de riesgo y estilo de vida, la prevalencia de tabaquismo fue 22,4 %, sedentarismo 60,7 % y ejercitaba regularmente el 35 % (3 o más días a la semana por al menos 30 minutos). El 30 % de los evaluados reportaron un consumo no suficiente de vegetales y el 45 % de frutas (≤ 3 días a la semana). Se evidenció un alto consumo de bebidas gaseosas regulares o dietéticas (≥ 4 días a la semana) en el 31,6 % y el consumo de alcohol en diferentes grados se promedió en 41,3.% solo el 4,74 % declarando un consumo semanal de 4 o más días. En relación a la pregunta “cuantas unidades o tragos toma el día que ingiere alcohol” el 60 % declaró ingerir 14 o más unidades o tragos. La bebida más frecuentemente ingerida fue la cerveza (más de 60 %).

DISCUSIÓN

La prevalencia de HTA en Venezuela, el factor de riesgo más importante confirmado en estudios recientes (19), es una de las más altas de los países latinoamericanos (3). Solo el 68 % de los hipertensos recibe tratamiento y de estos aún la mitad permanecen hipertensos incluyendo un 42.% de los considerados adherentes al tratamiento. La prevalencia de HTA, hipercolesterolemia y disglicemia es alta en ambos sexos, sin embargo, mayor en las mujeres, lo cual especulativamente, pudiera ser debido a cambios en el estilo de vida reciente de las mujeres, quienes durante los últimos años han cambiado o complementado las labores del hogar con el trabajo formal fuera del mismo. A pesar de la importante prevalencia de FRCV en el venezolano y el predominio de un estilo de vida que no adecuado, la anamnesis referente a la ocurrencia de eventos cardiovasculares previos es positiva solo en 11,3 %. Esto último puede ser explicado por el predominio de edades no avanzadas en el grupo etario seleccionado proporcionalmente. Se aprecia la necesidad de implementar políticas de salud para controlar estos FRCV, quizá utilizando estrategias que copien experiencias exitosas ya publicadas (20) e inducir cambios en el estilo de vida, haciendo especial énfasis en la mujer.

CONCLUSIONES

Los resultados son indicativos del importante problema de salud pública que actualmente representa la HTA y la prevalencia de otros FRCV en Venezuela y lo que a mediano plazo, al aumentar la edad de la población expuesta, potencialmente representa. Se requieren esfuerzos para disminuir los FRCV y lograr modificaciones del estilo de vida.

REFERENCIAS

1. Encuesta Datanálisis Omnibus 2005 (ENAFAR SVC)

2. Encuesta Datanálisis Omnibus 2006 (ENAFAR SVC)

3. Schargrodsky H, Hernández-Hernández R, Champagne BM, Silva H, Vinueza R, Silva Ayçaguer LC, et al. CARMELA: Assessment of cardiovascular risk in seven Latin American cities. Am J Med. 2008;121:58-65.

4. Omron A. The epidemiologic transition: A theory of the epidemiology of population change. Milbank Memorial Fund Q. 1971;49:509-538.

5. Yusuf S, Reddy S, Ounpuu S, Anand S. Global burden of cardiovascular diseases: Part I: General considerations, the epidemiologic transition, risk factors, and impact of urbanization. Circulation. 2001;104:2746-2753.

6. ESC World Health Organization. The World Health Report: Reducing Risks, Promoting Healthy Life. Geneva: World Health Organization. 2002. Disponible en: http://www.who.int/whr/2002/en/whr02_en.pdf

7. López-Nouel R, Acosta-Martínez J, Amaro-Alcalá J, Rodil Fernández G. Estudio de prevalencia de hipertensión arterial en la Gran Caracas (Venezuela). Congreso Sociedad Española de Cardiología (octubre 2011).

8. López-Nouel R, Rincon R, Soto L, Hurtado D, Acosta J, De Abreu M, et al. Factores de riesgo cardiovascular y estilo de vida de la Gran Maracaibo, Parte I. Avances Cardiol. 2013;33:23-31.

9. López-Nouel R, Chazzim BD, Chazzin G, Azuaje Pérez MA, Núñez I, Figueroa E, et al. Prevalencia de hipertensión arterial y factores de riesgo cardiovascular en la Gran Valencia. Congreso Sociedad Venezolana de Cardiología (Julio 2013)

10. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard R, Germano G, et al. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2007;28:1462-1536.

PREVALENCIA DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL

134 Vol. 34, Nº 2, junio 2014

11. Coleman A, Freeman P, Steel S, Shennan A. Validation of the Omron MX3 Plus oscillometric blood pressure monitoring device according to the European Society of Hypertension international protocol. Blood Press Monit. 2005;10:165-168.

12. Christofaro DG, Fernandes RA, Gerage AM, Alves MJ, Polito MD, Oliveira AR. Validation of the Omron HEM 742 blood pressure monitoring device in adolescents. Arq Bras Cardiol. 2009;92:10-15.

13. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Böhm M, et al. 2013 ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2013;34:2159-219.

14. Lenfant C, Chobanian AV, Jones DW, Roccella EJ; Joint National Committee on the Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Seventh report of the Joint National Committee on the Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7): resetting the hypertension sails. Hypertension. 2003;41:1178-1179.

15. Aschner P, Buendía R, Brajkovich I, Gonzalez A, Figueredo R, Juarez XE, et al. Determination of the cutoff point for waist circumference that establishes the presence of

abdominal obesity in Latin American men and women. Diabetes Res Clin Pract. 2011;93:243-247.

16. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes--2011. Diabetes Care. 2011;34(Suppl):11-61.

17. National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report. Circulation. 2002;106:3143-3421.

18. Miller M, Stone NJ, Ballantyne C, Bittner V, Criqui MH, Ginsberg HN, et al. Triglycerides and cardiovascular disease: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2011;123:2292-2333.

19. Lim SS, Vos T, Flaxman AD, Danaei G, Shibuya K, Adair-Rohani H, et al. A comparative risk assessment of burden of disease and injury attributable to 67 risk factors and risk factor clusters in 21 regions, 1990-2010: A systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet. 2012;380:2224-2260.

20. Jaffe MG, Lee GA, Young JD, Sidney S, Go AS. Improved blood pressure control associated with a large-scale hypertension program. JAMA. 2013;310:699-705.

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Avances Cardiol 135

Efecto de una llamada al teléfono móvil sobre la frecuencia cardíaca y la presión arterial en jóvenes de 15 a 25 años de edad

Mobile call effect on heart rate and blood pressure in 15-25 year-old subjects

Brs. Andrés L. Fuenmayor W.1, Ricardo A. Villet M.1, Luis E. España R.1, Dr. Abdel J. Fuenmayor A.2 MTSVC

1Unidad Educativa Teresa Titos. Mérida- RB de Venezuela. 2Sección de Electrofisiología y Arritmias. Instituto de Investigaciones Cardiovasculares “Dr. Abdel M. Fuenmayor P”. Universidad de Los Andes. Mérida- RB de Venezuela.

Avances Cardiol 2014;34(2):135-139

Recibido en: febrero 03, 2014Aceptado en: abril 29, 2014

ARTÍCULO ORIGINAL

CORRESPONDENCIA:Abdel FuenmayorUrbanización Los Cortijos, calle 3, N° 42, La Pedregosa Norte. Mérida, 5101, RB de Venezuela.Tel: +58-414.374.26.47E-mail:ajf@cantv.net

DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES:No existen conflictos de interés.

RESUMENAntecedentes: Los teléfonos móviles (TM) son de amplio uso en la actualidad. Si un sujeto recibe una llamada al teléfonos móviles, en un ambiente donde no puede contestarla, se puede generar estrés y ocurrir cambios en la frecuencia cardíaca, en su variabilidad, o en la presión arterial. Investigar esta hipótesis fue el objetivo de este estudio. Métodos: Previo consentimiento escrito del sujeto y su representante, incluimos 25 jóvenes sanos, (7 femeninos y 18 masculinos), de 17,5 ± 1,9 años, con una estatura de 170,9 ± 7,7 cm y un peso de 66 ± 9,6 kg. Antes de iniciar las medidas, el sujeto reposó acostado en una camilla por 10 minutos en un ambiente con temperatura controlada a 20 °C. Seguidamente, medimos la presión arterial (PA) y se le realizaron dos electrocardiogramas consecutivos de 12 derivaciones, cada uno de 90 segundos. Durante el registro del segundo electrocardiograma se le realizó una llamada al teléfono móvil que se le impedía contestar y, a continuación,

volvimos a medir la presión arterial. Resultados: Luego de la llamada, se demostró un incremento pequeño pero significativo en la presión arterial sistólica. No se encontraron diferencias significativas en la frecuencia cardíaca, en la desviación típica de los intervalos R-R ni en la presión arterial diastólica. Conclusión: La llamada al teléfono móvil que no puede ser contestada puede producir un aumento significativo en la presión arterial sistólica que no parece estar mediado por activación simpática.

Palabras clave: Frecuencia cardíaca. Variabilidad de la frecuencia cardíaca. Presión arterial. Teléfono Móvil. Electrocardiograma.

SUMMARYBackground: Mobile phones (MP) are widely used nowadays. If a subject receives a call in an environment where mobile phones are not allowed, she/he could develop stress, changes in heart rate, in heart rate variability and in blood pressure. The investigation of this hypothesis is the subject of the present research. Methods: 7 females and 18 males, 17.5 ± 1.9-year-old healthy subjects took part in the study. Their height was 170.9 ± 7.7 cm and their weight was 66 ± 9.6 kg. Before recording the variables, the subjects rested for 10 minute in supine position in a 20 °C room. Blood pressure was measured, and 2 consecutive 90-second 12-lead electrocardiograms were recorded. During the second electrocardiogram recording, the subjects received a mobile phones call, but they were instructed not to answer. The blood pressure was measured again. Results: After the mobile phones call, a small but significant systolic blood pressure increase was observed. Diastolic blood pressure, heart rate and heart rate variability did not show

EFECTO DE UNA LLAMADA AL TELÉFONO MÓVIL

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any significant changes. Conclusion: When a healthy subject receives a mobile phones call but is not allowed to answer, a small but significant blood pressure increase may occur that does not seem to be mediated by sympathetic activity increase.

Key words: Heart rate, heart rate variability, blood pressure, mobile phone, electrocardiogram.

INTRODUCCIÓN

Los dispositivos tecnológicos tienen un uso masivo a lo largo de la vida cotidiana, y algunos de ellos tienen la potencialidad de influir en la función del organismo. Entre los dispositivos tecnológicos de muy amplio uso en la población, se encuentran los teléfonos móviles (TM). De acuerdo con la Cellular Telecommunications & Internet Association, el número de TM que están en uso en Estados Unidos aumentó de 48,7 millones de unidades en junio de 1997 a 321,7 millones en junio de 2012, lo que implica que hay más teléfonos que personas (1). En los últimos 15 años se realizaron muchos estudios, como el INTERPHONE que es un estudio detallado diseñado para determinar si existe relación entre el uso de los teléfonos móviles y la aparición de gliomas y meningiomas en adultos (2). Este no demostró asociación pero las investigaciones continúan.

Dada la generación de ruido por las llamadas, la posibilidad de interferencia con otros dispositivos, motivos de seguridad y otros factores, hay muchas circunstancias y ambientes en los que se ha prohibido el uso de TM. En estas condiciones, si un sujeto acostumbrado al uso de TM recibe una llamada y no la puede contestar, podría generarse estrés emocional que conduzca a cambios en los indicadores de actividad del sistema cardiovascular como los son la frecuencia cardíaca (FC) y la presión arterial (PA). No encontramos antecedentes bibliográficos donde esta hipótesis fuera investigada. En esta investigación nos propusimos estudiar el efecto que tiene sobre la FC, su variabilidad, y sobre la PA, una llamada hecha al TM cuando el usuario no puede contestarla.

MATERIALES Y MÉTODOS

Población: Se incluyeron jóvenes usuarios de TM de 15 a 25 años, estudiantes de secundaria y universitarios, de ambos sexos, sin enfermedades cardíacas, que viven en el Estado Mérida, en Venezuela. Se les explicó que estudiaríamos los efectos del TM sobre la PA y la FC y se les describió detalladamente el procedimiento que se emplearía en la investigación antes de solicitar el consentimiento escrito de los participantes y sus representantes legales. Para conservar el factor de sorpresa, no se les indicó que se les haría una llamada telefónica durante la evaluación.

Procedimientos y medidas: El sujeto fue interrogado y examinado por un cardiólogo en un ambiente de temperatura controlada a 20 °C. Se acostó en decúbito supino en una camilla de examen, se le dejó descansar por 10 minutos y se le pidió que mantuviera su TM en el bolsillo o en el cinturón pero que no contestara el teléfono si se producía alguna llamada.

Transcurridos 10 minutos de reposo, se midió y se anotó la PA por el método auscultatorio con un esfigmomanómetro calibrado. Luego, se conectó el paciente al sistema de cables de un electrocardiógrafo HM CardioMD® que permite el almacenamiento digital del ECG. Se realizó el registro de ECG con las 12 derivaciones convencionales (6 estándar y 6 precordiales, en forma simultánea) por un período de 90 segundos. Este trazado se etiquetó como registro de control (PRE). Seguidamente, se reinició el registro electrocardiográfico y, sin que el sujeto se percatara, desde un ambiente anexo, se le realizó una llamada al TM. Nuevamente, se le indicó no responder a la llamada. Transcurridos los 90 segundos, se detuvo el registro del ECG, se midió la PA y se identificaron como registros POST. Terminado el procedimiento, se le entregó al sujeto una copia de su ECG con el resultado de la evaluación médica.

Se midieron y almacenaron en una hoja de cálculo de Excel los intervalos R-R de los primeros 60 segundos de cada trazado que no tuviesen artefactos de registro que pudieran interferir con

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Avances Cardiol 137

las medidas. Con la hoja de Excel se efectuó el cálculo del promedio y la desviación típica de dichos intervalos. Con los resultados se determinaron la FC y su variabilidad en situación de control (PRE) y al realizar la llamada telefónica (POST). En la misma hora se almacenaron los valores de PA sistólica y diastólica para su análisis posterior.

Análisis estadístico: Se expresaron los valores como promedio con su desviación típica, o porcentaje. Luego de comprobar que los datos se agruparan según una distribución normal, se analizaron con pruebas de T apareada. Para las variables cualitativas se hicieron pruebas de Chi cuadrado o test exacto de Fisher. En un trabajo de investigación realizado en el Estado Mérida, en sujetos normales con edad comparable a la edad definida en nuestra investigación, se midió la FC y su variabilidad y se encontró que el promedio de la FC era de 68 latidos por minuto y la desviación típica de 9 (3). Dados estos datos, se planteó detectar una diferencia de 5 latidos por minuto en la frecuencia cardíaca admitiendo una probabilidad de error por azar del 5 %. Utilizando el paquete de software estadístico StatgraphicsR, se calculó una muestra mínima de 9 sujetos.

RESULTADOS

Entrevistamos e incluimos 25 pacientes (7 del sexo femenino) de 17,52 ± 1,96 años,con una estatura de 170,9 ± 7,7 cm y un peso de 66 ± 9,6 kg. No se presentó ningún tipo de complicaciones al momento de realizar el estudio.

En la medición efectuada luego de realizar la llamada, se encontró un aumento pequeño pero significativo en la PA sistólica (Tabla 1). En el análisis de los datos no se encontraron diferencias significativas en los valores de la FC, la desviación típica de los intervalos R-R, ni en la PA diastólica. Considerando la posibilidad de que el efecto de la llamada fuera corto, repetimos los análisis evaluando solamente los primeros 30 segundos tanto en la situación de control (PRE) como en el momento de realizar la llamada telefónica (POST). Restringiendo el análisis a los primeros 30 segundos,

tampoco se presentó ninguna diferencia significativa en la FC ni en su variabilidad.

Tabla 1. Promedios de frecuencia cardíaca, desviación típica, presión arterial sistólica y diastólica Pre Pos Valor de P

F.C. 72,8 ± 10,8 73,5 ± 10,1 0,16DESV R-R 72,7 ± 39,2 71,1 ± 38,4 0,38P.A.S 110,9 ± 11,6 116,0 ± 10,4 0,01P.A.D 68,7 ± 9,1 69,7 ± 9,2 0,24

F.C.= Frecuencia cardíaca en latidos por minuto. DESV R-R= Desviación típica del intervalo R-R en milisegundos. P.A.S= Presión arterial sistólica. P.A.D= Presión arterial diastólica.

Analizamos por separado el comportamiento de los varones y de las hembras, y encontramos mayor consistencia del aumento de la presión arterial sistólica en el grupo femenino (Tabla 2), sin embargo, al analizar estos resultados con la prueba de Fisher, en términos de la diferencia por sexos, no se encontraron diferencias significativas entre el grupo de las mujeres y de los hombres.

DISCUSIÓN

En el diseño del estudio, el factor de sorpresa frente a la llamada se conservó por cuanto no se le dijo al sujeto que los investigadores realizarían una

Tabla 2. Variación de la presión arterial sistólica según el género.

Hombres Mujeres

Aumentó 10 6No aumentó 8 1

Tabla de 2 x 2 para el análisis del comportamiento de presión arterial sistólica comparando hombres y mujeres. El aumento es más consistente en los sujetos femeninos pero la diferencia no es estadísticamente significativa.

EFECTO DE UNA LLAMADA AL TELÉFONO MÓVIL

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llamada a su teléfono. La advertencia podría inducir en el sujeto experimental la sospecha de que se le podría hacer una llamada, sin embargo, el hecho de no poder tomar el teléfono y no poder contestar la llamada, preservan el efecto de no saber quién llama y, lo que es más importante, mantienen el estímulo de tener la señal auditiva y/o vibratoria del teléfono (que se mantenía encendido) y no poder contestar.

En un estudio realizado por Lin I-Mei y Peper Erik, los autores reportaron que el envío de mensajes de texto con el TM puede producir un aumento de la frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria, la conductancia de la piel y la electromiografía de superficie del pulgar y del hombro. El objetivo de nuestra investigación no era estudiar el efecto de los mensajes de texto sobre las variables anteriormente mencionadas pero el hallazgo sobre la conductancia de la piel y las variaciones electromiográficas pudieran interpretarse como el resultado de un incremento en la actividad muscular (4).

En la muestra de pacientes examinada en esta investigación, en sujetos jóvenes, sin enfermedad cardiovascular, no encontramos cambios en la frecuencia cardíaca ni en su variabilidad al recibir una llamada telefónica en un ambiente en que no puede ser contestada. En un trabajo precedente, Barutcu y col. (5) estudiaron la variabilidad de frecuencia cardíaca en registros de corto plazo de pacientes que portaban TM apagados, encendidos y en modo llamada (5). Estos investigadores no encontraron variaciones significativas de dicha variabilidad y concluyeron que estas modalidades de uso del TM no afectan la regulación autonómica cardíaca.

El incremento significativo en la presión arterial sistólica puede obedecer a múltiples factores no evaluados en la presente investigación y que podrían no estar directamente relacionados con la activación simpática que pueda expresarse en la frecuencia cardíaca. Por ejemplo, es factible que el aumento de tono muscular, que ya ha sido reportado por Lin y Peper, pudiera producir un incremento del retorno venoso por la compresión de las venas y, de esa forma, producir un incremento en la expulsión ventricular y en la presión sistólica(6). Otra posible explicación pudiera ser la variabilidad continua

de la presión arterial en respuesta a las diferentes situaciones hemodinámicas que continuamente cambian en el individuo. Sin embargo, los sujetos se encontraban en un ambiente de temperatura controlada, en decúbito supino, sin variación de la ingesta de líquidos ni de la postura corporal. Los sujetos fueron su propio control (antes y después de la llamada) y se hizo un análisis estadístico (prueba de T apareada de dos colas) y dicho análisis arrojó una probabilidad menor del 5 % de que la diferencia encontrada fuese producto del azar. También puede influir en el resultado la variabilidad en la medición de la presión arterial que pueda ser inherente a las medidas hechas por un mismo observador o las efectuadas por distintos observadores (variabilidad intra en inter-observador). Sin embargo, pensamos que este tipo de variabilidad no deba tener mayor efecto sobre los resultados por cuanto dicha variabilidad y el efecto que ella produzca se aplicaron de un modo uniforme a las medidas realizadas. Este tipo de factores deben ser corroborados en investigaciones ulteriores.

Cabe resaltar que la población seleccionada para el estudio es joven y sin enfermedad cardiovascular, por tanto, si se realizara el estudio en una población de mayor edad o que sufra de alguna enfermedad cardiovascular, los efectos podrían ser diferentes.

CONCLUSIONES

En esta muestra de sujetos jóvenes, sin enfermedad cardiovascular, al analizar el efecto de una llamada al teléfono móvil que no puede ser contestada, encontramos un aumento discreto pero significativo de la PA sistólica. No observamos cambios estadísticamente significativos de la frecuencia cardíaca, de su variabilidad ni de la PA diastólica.

REFERENCIAS

1. Cellular Telecommunications & Internet Association. Wireless Quick Facts. 2011. Consultada 2012 Dic. 30. Disponible en: www.ctia.org/advocacy/research/index.cfm/aid/10323

FUENMAYOR A, ET AL

Avances Cardiol 139

2. INTERPHONE Study Group. Brain tumor risk in relation to mobile telephone use: Results of the INTERPHONE international case-control study. Int J Epidemiol. 2010;39:675-694.

3. Fuenmayor P, Araujo M, Vega I, Fuentes F, Fuenmayor AJ. Efectos de bebidas energizantes sobre algunos índices de función cardiovascular en adolescentes del sexo femenino sin evidencia de enfermedad cardiovascular. Revista Iberoamericana de Arritmología – RIA. 2012;3:38-46.

4. Lin IM, Peper E. Psychophysiological patterns during cell phone text messaging: A preliminary study. Appl Psychophysiol Biofeedback. 2009;34:53-57.

5. Barutcu I, Esen AM, Kaya D, Turkmen M, Karakaya O, Saglam M, et.al. Do mobile phones pose a potential risk to autonomic modulation of the heart? Pacing Clin Electrophysiol. 2011;34:1511-1514.

6. Ross J. La bombacardíaca. En: Best y Taylor, editores. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. 12ª edición. México: Editorial Panamericana; 1998.p.275-309.

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR EN LA MUJER

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Enfermedad cardiovascular en la mujer. ¿Qué debemos saber?

Cardiovascular disease in women. What should we know?

Drs. José Brito1, Ingrid Márquez1 MASVC, SVMI, ECOSIAC, Josefina Feijoo1,2 MTSVC, ECOSIAC

1Unidad de Cardiología. Hospital “Dr. Domingo Luciani”. Caracas, RB de Venezuela. 2Vicepresidenta del capítulo de la mujer de la SVC, Vocal de la directiva de la SVC.

Avances Cardiol 2014;34(2):140-147

Recibido en: octubre 08, 2013Aceptado en: diciembre 11, 2013

ARTÍCULO ESPECIAL

CORRESPONDENCIA: Dr. José Angel BritoHospital “Dr. Domingo Luciani”, final Av. Río de Janeiro, El Llanito. Caracas, 1073, RB de Venezuela.Tel:+58-416-383.50.71E-mail: joseangelbrito@hotmail.com

DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES:Sin conflicto de interés declarado.

RESUMENLa información actual demuestra que la principal causa de muerte entre las mujeres son las enfermedades cardiovasculares y que además son más severas al compararse con los hombres. En este sentido las particularidades en la fisiopatología y clínica de las enfermedades cardiovasculares en las mujeres hacen que el cálculo de riesgo, el enfoque diagnóstico y a veces terapéutico sean distintos en relación con los hombres. Sin embargo; la falta de asimilación de estos datos por los profesionales de salud ha originado una menor atención y tratamiento en este grupo de pacientes.

Palabras clave: Enfermedades cardiovasculares, mujer, riesgo cardiovascular.

SUMMARYCurrent information shows that the main cause of death among women are cardiovascular diseases and also are more severe when compared with men. In this respect the particularities in the pathophysiology and clinical cardiovascular disease in women make the calculation of risk, the diagnostic approach and therapeutic sometimes are different in relation to men. However, the lack of assimilation of these data by health professionals has resulted in less attention and treatment in this patient group.

Key words: Cardiovascular diseases, woman, cardiovascular risk.

INTRODUCCIÓN

“Cuando pensamos en enfermedades del corazón, es común que se nos venga a la mente la imagen de un adulto mayor, pasado de kilos, fumador y con predilección por las comidas grasosas”. Es, al menos, la imagen que mediáticamente se nos vende como la de los afectados por un problema que, según cifras de la Organización Mundial de la Salud, origina 17,3 millones de muertes en el mundo cada año (1,2). “Lo que el grueso del ciudadano común desconoce es que ya el cáncer de origen ginecológico, no es la primera causa mundial de muerte entre las féminas, sino las complicaciones

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Avances Cardiol 141

derivadas por problemas cardiovasculares” (1).

La cita al inicio de este artículo fue escrita hace 6 años en una revista no científica; sin embargo, llama la atención que entre los profesionales de la salud todavía no se acepte esta información, ya que solo el 8 % de los médicos generales, 13 % de los ginecólogos y apenas 17 % de los cardiólogos reconoce que las mujeres mueren más por enfermedades del corazón que los hombres (3) (Figura 1) y en los estudios clínicos las mujeres representan solo el 27 % de la muestra en el mejor de los casos (4); de manera tal que la mayoría de los médicos al igual que la población general, erróneamente sigue pensando que las enfermedades cardiovasculares son una afección principalmente del sexo masculino.

se registran causas de fallecimiento específicas que actualmente no serían señaladas como tales sino como accidentes; como es el caso de muertes por beber agua fría, por descarga eléctrica de un rayo; e incluso otras que para nuestros días serían inverosímiles como muerte por dentición (5). Para ese mismo tiempo no se señala la cardiopatía isquémica como causa de muerte, y no porque no existiera, sino por ser una enfermedad poco conocida (6).

Cuando se compara la mortalidad entre 1900 y 2010 se observa como actualmente han quedado solo dos causas principales de muerte: cáncer y enfermedades del corazón; observando un aumento de 300 % de las muertes por cáncer y de 28 % de enfermedades del corazón (7); tal vez es por esto que el 19 % del presupuesto del sistema de salud de Estados Unidos está orientado al tratamiento del cáncer y solo 4 % para el tratamiento de las enfermedades del corazón. Sin embargo, esta última sigue siendo la primera causa de muerte a nivel mundial y aunque en los últimos años se ha evidenciado una discreta disminución de la tasa de mortalidad; desafortunadamente esta disminución no ha sido equitativa para ambos sexos.

Estadísticas

Según los registros estadísticos para 1979 en Estados Unidos las enfermedades cardiovasculares eran más frecuentes entre hombres que en mujeres; no obstante, no se puede descartar que esto se trate de un subregistro de la morbimortalidad en el sexo femenino o a la poca influencia para dicho tiempo de algunos factores de riesgo más recientes como el uso de anticonceptivos, en especial los estrógenos sintéticos. Sin embargo, los registros muestran una inversión de la mortalidad cardiovascular según el sexo a partir de 1985; con un repunte importante en ambos sexos desde 1995 y posterior descenso desigual entre sexos a partir de 2000; persistiendo un predominio en el sexo femenino en relación al sexo masculino (8) (Figura 2).

Estos datos concuerdan con los reportados en el Reino Unido para 1989, donde se señala que la mortalidad por enfermedad coronaria por cada 100 000 habitantes era mayor en el sexo femenino;

Figura 1. Porcentaje de médicos según especialidad que reconocen que las mujeres mueren más que los hombres por enfermedades cardiovasculares cada año.Fuente: Reporte especial de la Asociación Americana del Corazón. “Estudio nacional del conocimiento médico y la adherencia a las guías clínicas de prevención de enfermedades cardiovasculares”. Circulation. 2005;111:499-510.

Esto en parte se debe a la persistencia del pensamiento tradicional que la mujer está más protegida contra las enfermedades cardiovasculares, pero la historia nos ha demostrado que el conocimiento científico es algo cambiante, por ejemplo, hace 200 años las principales causas de muertes eran muy distintas a las actuales, incluso

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR EN LA MUJER

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siendo en las mujeres de más de 55 años similar a la de los hombres 10 años mayores (9) (Figura 3).

4) en la población femenina estadounidense las enfermedades cardiovasculares en conjunto causaban 5 veces más muerte en mujeres que las enfermedades pulmonares crónicas o el cáncer de pulmón y 9,5 veces más muertes que el cáncer de mama (10); y aunque podríamos pensar que esto pudiera ser algo particular de la población norteamericana o británica, resulta que no es así.

Figura 2. Muerte por enfermedad cardiovascular según género. Estados Unidos 1979-2008.Fuente: National Center for Health Statistics. Cardiovascular disease mortality trends for males and females (United States: 1979–2009).

Figura 3. Mortalidad anual por enfermedad cardíaca coronaria en hombres y mujeres en el Reino Unido 1989.Fuente: Annual death rates from coronary heart disease in men and women in the UK, effects of age. WHO. 1989.

Otros datos más recientes demuestran que la principal causa de muerte en mujeres son las enfermedades del corazón. Para 2008 (Figura

Figura 4. Principales causas de muerte en mujeres norteamericanas 2008.Fuente: National Center for Health Statistics. Unpublished NHLBI tabulation of 2008 mortality data.

Según el registro de mortalidad para 2008 a nivel mundial la principal causa de muerte de mujeres eran las enfermedades cardiovasculares (2) (Figura 5) y además; el porcentaje de fallecimientos por enfermedad cerebrovascular era mayor en mujeres que en los hombres.

En Venezuela la realidad no es diferente, si bien es cierto que las enfermedades del corazón son la primera causa de muerte en los hombres con un 19,26 % del total de fallecimientos en este sexo, en la mujeres también es la principal causa de muerte pero en un porcentaje mayor de 22,82 %; además, mientras en los hombres las enfermedades

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Avances Cardiol 143

cerebrovasculares están en el quinto lugar con 6,11.% y las enfermedades hipertensivas no aparecen entre las 10 primeras causas de muerte, en las mujeres las enfermedades cerebrovasculares están en el tercer lugar y las enfermedades hipertensivas si se encuentran entre las 10 primeras causas de muerte (11).

Y si esto no parece preocupante, veámoslo así: 1 mujer muere por causa cardiovascular cada minuto en EE.UU (12); 1 mujer muere por causa cardiovascular cada 6 minutos en Europa (13) y 1 mujer muere por causa cardiovascular cada 30 minutos en Venezuela (11). Las mujeres tienen más angina que los hombres y el doble de morbimortalidad. Luego de un infarto la mortalidad al año y a los 5 años es mayor en mujeres que en hombres con 23 % vs 18 % y 22 %-32 % vs 15.%-27 % respectivamente. En las mujeres jóvenes sometidas a cirugía de derivación arterial coronaria, la morbimortalidad es el doble que en los hombres y presentan el doble de incidencia de insuficiencia cardíaca; además de mayor mortalidad por esta causa (56,3 % vs 43,7 %). Estas disparidades se ven agravadas en las mujeres por la discriminación racial y de las minorías étnicas, haciendo que este

grupo de pacientes tengan peores resultados que las mujeres de raza caucásica en algunos países (14).

El riesgo cardiovascular según el sexo

A pesar de todo lo señalado; es interesante que según el score de Framingham la probabilidad para cualquier evento cardiovascular a 10 años sea mayor en el sexo masculino que en el femenino para el mismo grupo etario y mismo puntaje (15). Incluso hasta los 80 años, más de tres cuartas partes de las mujeres son consideradas de “bajo riesgo” (16). Por otro lado, es conocido que algunas pruebas de evaluación de la cardiopatía isquémica en la mujer como la prueba de esfuerzo son menos precisas (17); sin embargo, cerca de 64 % de las mujeres con muerte súbita no presentan ningún tipo de síntoma previo (18). Otro punto importante es que según algunos estudios la hipertrigliceridemia (el cual es un factor no considerado en el score de Framingham) es un predictor de riesgo cardiovascular independiente en la mujer (19).

Es por esta razón que se ha sugerido utilizar otras escalas de riesgo cardiovascular como la Reynolds, la cual pareciere ser más precisa para ambos sexo, pero en especial para las mujeres (20) y tiene como punto a favor que no solo aplica a la raza caucásica sino que también se ha demostrado su utilidad en otras razas (21).

Por otro lado, según The National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) ciertos factores de riesgo como dislipidemia, diabetes y obesidad parecieran ser más frecuentes en mujeres; en especial en hispanas y afroamericanas (12).

En cuanto a hipertensión arterial, pareciera no haber diferencias en su incidencia según el sexo; pero si existen ciertos factores como los hormonales y los psicosociales que influyen en la aparición de esta patología en las mujeres. En un estudio donde se evaluaron a los niños sobrevivientes al asedio de Leningrado durante la segunda Guerra Mundial; se encontró que durante su etapa adulta este grupo de individuos presentaban una incidencia de hipertensión arterial, aterosclerosis y nefroesclerosis mayor que sus contemporáneos que no estuvieron

Figura 5. Causas de muerte según el sexo para el año 2008 en el mundo. Registro mundial de morbi-mortalidad. Fuente: Global burden disease 2008. WHO (Modificado por Brito J.).

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR EN LA MUJER

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sometidos a dicha situación (22). En el caso de las mujeres es conocido que son las principales víctimas de violencia doméstica y abuso sexual. En un estudio reciente se demostró que las mujeres sometidas a abuso emocional grave tuvieron un aumento de 24 % de la frecuencia de hipertensión arterial en comparación con las mujeres no expuestas al abuso emocional (23).

Tratando de entender la fisiopatología

Como ya se ha mencionado, existen varios factores que podrían explicar la diferencia en la prevalencia de la enfermedad cardiovascular según el sexo; siendo uno de los más importantes el factor hormonal. Es así como durante toda su vida y especialmente luego de la pubertad, las mujeres pasan por una serie de etapas dadas por cambios hormonales que son mucho más frecuentes y marcadas que en el hombre. Estos cambios están dados principalmente por las hormonas sexuales que como sabemos son esteroides, las cuales se ha demostrado que tiene efectos cardiovasculares importantes y donde sobresalen los progestágenos y los estrógenos. Los estrógenos actúan sobre 2 receptores, los ER-alfa y ER-beta; con igual afinidad por los esteroides y que ejercen su acción a través de dos vías: la genómica y la no genómica. La vía genómica es en la cual los esteroides ejercen su acción directamente sobre el núcleo de la célula y sobre la síntesis de proteínas; la no genómica es en la cual la acción se realiza a través de los receptores de membrana de la célula y es la responsable de la producción de óxido nítrico y la consiguiente vasodilatación. Sin embargo, no todos los análogos de los receptores de esteroides tienen el mismo efecto; en especial los anticonceptivos orales (ACOS).

Los ACOS se introdujeron para uso comercial en la década de los 60 y los de primera generación tenían una concentración 6 veces mayor a los ACOS actuales; sin embargo, aún así los niveles séricos de estrógenos originados por estos últimos son mucho mayores a los estrógenos endógenos. Además, el efecto de las hormonas endógenas y las exógenas son diferentes; mientras los estrógenos endógenos

produce vasodilatación, disminuyen la oxidación y depósito de lipoproteínas de baja densidad (LDL), aumentan los niveles de triglicéridos, promueve el crecimiento de las células endoteliales, inhibe la proliferación del músculo liso, inhiben la agregación plaquetaria y aumenta la actividad de la ciclooxigenasa 2; el etinilestradiol principal componente estrogénico de los ACOS disminuye los niveles de lipoproteína de alta densidad (HDL) y de antitrombina III; a la par que aumenta la presión arterial, incrementa los niveles de proteína C reactiva (PCR), proteína C reactiva ultrasensible (PCRus) y los niveles de trombina.

En cuanto a la disfunción endotelial, el efecto de los ACOS según los estudios científicos son contradictorios; algunos señalan un efecto perjudicial y otros señalan que la administración de ACOS mejora la disfunción relacionado con niveles bajos de estrógenos.

Las hormonas sexuales también tienen efecto sobre el sistema de conducción cardíaco; por un lado los andrógenos (principal hormona masculina, pero también presente en la mujer) evitan la prolongación del intervalo QT y por otro, los estrógenos endógenos y los ACOS afectan los canales de potasio y prolongan el intervalo QT (24).

A parte de lo antes expuesto, los ACOS parecieran tener un efecto “protector” en las pacientes con síndrome de ovario poliquístico, una patología que también está asociada a mayor probabilidad de desarrollar diabetes mellitus, hipertensión arterial y aumento del colesterol y por tanto mayor riesgo de tener enfermedades cardíacas o cerebrovasculares; así los ACOS mejorarían no solo el cuadro ginecológico, sino también el cardiovascular en estas pacientes (24,25).

El efecto cardiovascular de los progestágenos endógenos es menos conocido; en cuanto a los sintéticos, el levonorgestrel (LNG) disminuye los niveles de HDL, aumentan la presión arterial, aumentan el peso, y acorta el QT. Otro progestágeno sintético, la rosperinone, disminuye el peso y la presión arterial; pero también disminuye la tolerancia a la glucosa (24).

Por lo antes expuesto, se puede decir que el

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Avances Cardiol 145

factor hormonal es bastante complejo en la mujer y algunos datos resultan contradictorios; pero para simplificar un poco utilizaremos la evidencia clínica y de acuerdo a un estudio reciente se demostró que el etinilestradiol, uno de los componentes estrogénicos más utilizado en los ACOS, a dosis mayores de 20 µg día estaba relacionado con eventos cardioembólicos(26). En cuanto a la terapia de reemplazo hormonal (TRH) los estudios Women´s Health Initiative Study (WHI) (27) y el Heart and Estrogen/Progestin Replacement Study (HERS) demostraron que no había beneficio cardiovascular con el uso de esta terapia y aún podría ser perjudicial (28,29).

Además actualmente la mujer cumple doble rol: en la casa y en su sitio de trabajo. Esto le ha cambiado sus hábitos de vida y en consecuencia, es más sedentaria, más fumadora y obesa lo cual la lleva a desarrollar más tempranamente diabetes mellitus, hipertensión arterial, trastornos de los lípidos sanguíneos y esto, a su vez, la lleva a la enfermedad coronaria, al accidente cerebrovascular y la enfermedad arterial periférica (30).

Enfoque diagnóstico según el sexo

Como ya se señaló anteriormente el enfoque diagnóstico de la enfermedad cardiovascular también pareciera estar sesgado hacia el sexo masculino; ya como la mayoría de los sujetos incluidos en los estudios clínicos son hombres; los resultados obtenidos de estos son más dirigidos a este sexo. Así por ejemplo, aunque el ecocardiograma y cardiorresonancia con estrés farmacológico tienen valor diagnóstico en ambos sexos (31,32); otras pruebas no invasivas son menos precisas en las mujeres como es el caso ya señalado de la prueba de esfuerzo; pero también la prueba de perfusión miocárdica (ejercicio o farmacológica) con radionucleótido es menos sensible y específica en mujeres (33). Otro punto fundamental que tiene relación con lo anterior, es el hecho que la mujer presenta menor carga de enfermedad arterial coronaria epicárdica pero una mayor presencia de enfermedad microvascular coronaria; lo que pudiera explicar las discrepancias entre los estudios invasivos y no invasivos para

evaluación de cardiopatía isquémica; esto además conlleva a síntomas menos típicos, más insidiosos y poco específicos; lo que causa confusión en el manejo, prolongando el tiempo para llegar a un diagnóstico, generando en la paciente más ansiedad y depresión; que como ya sabemos son factores que empeoran la evolución clínica (25).

Todo esto tal vez se vea resumido en la mayor incidencia de la miocardiopatía de Takotsubo (The “broken heart syndrome”) en mujeres posmenopáusicas; lo que claramente indica que las mujeres y en especial las posmenopáusica presenta una mayor predisposición de enfermedad cardíaca isquémica pero sin afectación de las arterias epicárdica (34). Es por lo anterior que algunos autores han propuesto cambiar el término de enfermedad arterial coronaria por enfermedad isquémica del corazón en el caso de la mujer (25).

¿Debe ser igual el enfoque terapéutico?

Las guías de la práctica clínicas actuales (guías para paciente asintomático y las guías de prevención cardiovascular en la mujer) no señalan diferencias en el abordaje entre hombres y mujeres; resaltando solo la distinción en la indicación del uso de aspirina en prevención primaria (35) y la rehabilitación cardíaca al igual que en los hombres está indicada en toda mujer que ha presentado un síndrome coronario agudo reciente, ha sido sometida a una intervención coronaria o pacientes con angina de pecho, siendo una indicación clase I, nivel B (30,35).

Desafortunadamente esto no se cumple en la práctica y aun se da menos importancia a la enfermedad cardiovascular en el caso de las mujeres. Según un estudio realizado en el Hospital de Faro en Portugal que incluyó 1 578 pacientes con síndrome coronario sin elevación del ST y donde se evaluaron las diferencias según género; se encontró que las mujeres con cardiopatía isquémica eran menos atendidas; reciben menos tratamiento, presentan menos enfermedad arterial coronaria epicárdica, tienen peor evolución; presentan más insuficiencia cardíaca y mayor mortalidad intrahospitalaria y a los 6 meses (36).

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR EN LA MUJER

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En relación al tratamiento con fármacos se han observado algunas diferencias de resultados según el sexo; al comparar el efecto de la aspirina en prevención primaria y secundaria según género; existe una tendencia a un menor beneficio en las mujeres para eventos cardiovasculares mayores tanto para prevención primaria como secundaria; siendo el mayor beneficio en la prevención primaria de ECV isquémicos(37). En relación con los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, según el estudio WISE (Women’s Ischemia Syndrome Evaluation) estos fármacos mejoran la disfunción microvascular y los síntomas en mujeres con angina, pero sin enfermedad arterial coronaria obstructivas pero con disfunción microvascular (38).

CONCLUSIÓN

Después de revisar la evidencia existente es sin duda indispensable, no solo para el cardiólogo o cualquier otro profesional de la salud; sino también para la población general entender que definitivamente las mujeres están más expuestas a las enfermedades cardiovasculares que los hombres; que además suele ser más severa, causando mayor incapacidad, insuficiencia cardíaca y muerte; pero sobre todo que existen diferencias en el enfoque diagnóstico en especial en la cardiopatía isquémica donde los síntomas son menos específicos en el sexo femenino, las pruebas de inducción de isquemia son menos precisos y en los estudios invasivos presentan menos enfermedad arterial coronaria epicárdica pero se ha demostrado mayor incidencia de enfermedad microvascular. Todo esto se resume en la frase de Sir William Osler: “Si no fuera por la gran variabilidad entre individuos, la medicina sería solo ciencia y no arte” (“The Principles and Practice of Medicine”, Sir William Osler, 1892).

REFERENCIAS

1. Prado Y. Riesgo cardiovascular en mujeres: El peligro subestimado. A tu salud (revista en internet). 2011 Mayo. (acceso 12 de mayo de 2012). Disponible en: http://www.atusaludenlinea.com/Salud/En-profundidad/Noticias/Riesgo-cardiovascular-en-mujeres--El-peligro-subes.aspx

2. World Health Organization. Causes of death 2008 summary tables. Geneva. May 2011.

3. Mosca L, Linfante AH, Benjamin EJ, Berra K, Hayes SN, Walsh BW, et al. National study of physician awareness and adherence to cardiovascular disease prevention guidelines. Circulation. 2005;111:499-510.

4. Dullum MK, Dullum MK. Confusion in revascularization: Are women different and why? Cardiol Rev. 2008;16:30-35.

5. Jones DS, Podolsky SH, Greene JA. The burden of disease and the changing task of medicine. N Engl J Med. 2012;366:2333-2338.

6. Warren J. Remarks on Angina Pectoris. N Engl J Med Surg. 1812;1:1-11.

7. NIH Funding totals for FY 2009; National Vital Statistics Reports (August 19, 2009); Mortality in 2007.

8. Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, Benjamin EJ, Berry JD, Borden WB, et al. Heart disease and stroke statistics--2012 update: A report from the American Heart Association. Circulation. 2012;125:e2-e220.

9. Williams CM. Cardiovascular risk factors in women. ProcNutr Soc. 1997;56:383-391.

10. National Center for Health Statistics. Unpublished NHLBI tabulation of 2008 mortality data.

11. Venezuela. MPPS. Anuario de mortalidad 2008. Gaceta Oficial Nº 39.434 de fecha 28 de Mayo de 2010.

12. Mosca L, Manson JE, Sutherland SE, Langer RD, Manolio T, Barrett-Connor E. Cardiovascular disease in women: A statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Writing Group. Circulation. 1997;96:2468-2482.

13. Anguita M, Alonso J, Bertomeu V, Gómez-Doblas JJ, López-Palop R, Pedreira M, et al. Diseño general del proyecto de estudio sobre la situación de la enfermedad cardiovascular de la mujer en España. Rev Esp Cardiol Supl. 2008;8:4D-7D.

14. WRITING GROUP MEMBERS, Lloyd-Jones D, Adams RJ, Brown TM, Carnethon M, Dai S, De Simone G, et al.Heart disease and stroke statistics--2010 update: A report from the American Heart Association. Circulation. 2010;121:e46-e215.

15. Grundy SM, Pasternak R, Greenland P, Smith S Jr, Fuster V. Assessment of cardiovascular risk by use of multiple-risk-factor assessment equations: A statement for healthcare professionals from the American Heart Association and the American College of Cardiology. Circulation. 1999;100:1481-1492.

16. Pasternak RC, Abrams J, Greenland P, Smaha LA, Wilson PW, Houston-Miller N.34th Bethesda Conference: Task force #1--Identification of coronary heart disease risk: Is

BRITO J, ET AL

Avances Cardiol 147

there a detection gap? J Am Coll Cardiol. 2003;41:1863-1874.

17. Kwok Y, Kim C, Grady D, Segal M, Redberg R. Meta-analysis of exercise testing to detect coronary artery disease in women. Am J Cardiol. 1999;83:660-666.

18. Hurst JW. The heart, arteries and veins. New York: McGraw-Hill, Health Professions Division; 2002.

19. Jacobson TA, Miller M, Schaefer EJ. Hypertriglyceridemia and cardiovascular risk reduction. ClinTher. 2007;29:763-777.

20. Ridker PM, Buring JE, Rifai N, Cook NR.Development and validation of improved algorithms for the assessment of global cardiovascular risk in women: The Reynolds Risk Score. JAMA. 2007;297:611-619.

21. Michos ED, Blumenthal RS. How accurate are 3 r i sk predic t ion models in US women? Circulation. 2012;125:1723-1726.

22. Simonenko VB. [Pathogenesis of “Leningrad” (blockade) hypertension (60-th anniversary of the Leningrad blockade)]. Klin Med (Mosk). 2002;80:3-6.

23. Mason SM, Wright RJ, Hibert EN, Spiegelman D, Forman JP, Rich-Edwards JW. Intimate partner violence and incidence of hypertension in women. Ann Epidemiol. 2012;22:562-567.

24. Shufelt CL, BaireyMerz CN. Contraceptive hormone use and cardiovascular disease. J Am Coll Cardiol. 2009;53:221-231.

25. Shaw LJ, Bugiardini R, Merz CN. Women and ischemic heart disease: Evolving knowledge. J Am Coll Cardiol. 2009;54:1561-1575.

26. Lidegaard Ø, Løkkegaard E, Jensen A, Skovlund CW, Keiding N. Thrombotic stroke and myocardial infarction with hormonal contraception. N Engl J Med. 2012;366:2257-2266.

27. National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI). Women´s Health Initiative Study (WHI). EE.UU. 2006.

28. Hulley S, Grady D, Bush T, Furberg C, Herrington D, Riggs B, et al. Randomized trial of estrogen plus progestin for secondary prevention of coronary heart disease in postmenopausal women. Heart and Estrogen/progestin Replacement Study (HERS) Research Group. JAMA. 1998;280:605-613.

29. Dávila D. Enfermedad cardiovascular y terapia hormonal de reemplazo en mujeres menopáusicas: origen, evolución y estado actual de esta controversia. Revisión. Rev Venez Endocrinol Metab. 2003;1:9-11.

30. Antepara N. Enfermedad coronaria en la mujer. Rehabilitación cardíaca y prevención. Arch Venez Farmacol Terap (AVFT). V.24 n.1 Caracas 2005.

31. Kim C, Kwok YS, Heagerty P, Redberg R. Pharmacologic stress testing for coronary disease diagnosis: A meta-analysis. Am Heart J. 2001;142:934-944.

32. Cury RC, Techasith T, Feuchtner G, Dabus G. Cardiovascular disease and stroke in women: Role of radiology. AJR Am J Roentgenol. 2011;196:265-273.

33. Kwok Y, Kim C, Grady D, Segal M, Redberg R. Meta-analysis of exercise testing to detect coronary artery disease in women. Am J Cardiol. 1999;83:660-666.

34. Nóbrega S, Brito D. [The “broken heart syndrome”: State of the art]. Rev Port Cardiol. 2012;31:589-596.

35. American Heart Association; Mosca L, Benjamin EJ, Berra K, Bezanson JL, Dolor RJ, Lloyd-Jones DM, et al. Effectiveness-based guidelines for the prevention of cardiovascular disease in women--2011 update: A guideline from the American Heart Association. J Am Coll Cardiol. 2011;57:1404-1423.

36. Trigo J, Mimoso J, Gago P, Marques N, Faria R, Santos W, et al. Female gender: An independent factor in ST-elevation myocardial infarction. Rev Port Cardiol. 2010;29:1383-1394.

37. Wang TY, Angiolillo DJ, Cushman M, Sabatine MS, Bray PF, Smyth SS, et al. Platelet biology and response to antiplatelet therapy in women: Implications for the development and use of antiplatelet pharmacotherapies for cardiovascular disease. J Am Coll Cardiol. 2012;59:891-900.

38. Pauly DF, Johnson BD, Anderson RD, Handberg EM, Smith KM, Cooper-DeHoff RM, et al. In women with symptoms of cardiac ischemia, nonobstructive coronary arteries, and microvascular dysfunction, angiotensin-converting enzyme inhibition is associated with improved microvascular function: A double-blind randomized study from the National Heart, Lung and Blood Institute Women’s Ischemia Syndrome Evaluation (WISE). Am Heart J. 2011;162:678-684.

SOPORTE NUTRICIONAL EN CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

148 Vol. 34, Nº 2, junio 2014

Soporte nutricional en pacientes complicados de cirugía cardiovascular

Nutritional support in complicated cardiovascular surgery patients

Lic. Sol Cedres De Nobrega1,4, Drs. José L. Martínez Pino2,4 MTSVMC, FACCP, David Gentili3,4

1Directora de la Unidad de Soporte Metabólico. 2Coordinador de Posgrado-UCI. 3Coordinador de UCI. 4Policlínica Metropolitana, Caracas- RB de Venezuela.

Avances Cardiol 2014;34(2):148-157

Recibido en: octubre 29, 2013.Aceptado en: mayo 30, 2014.

REVISIÓN CONTEMPORÁNEA

CORRESPONDENCIA: Lic. Sol CedresUCI. Policlínica Metropolitana. Caurimare, Caracas -RB de Venezuela. Tel: +58-212.908.03.30E-mail: solycedres@gmail.com

DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES:No hay conflicto de interés en ninguno de los autores.

RESUMEN

Publicaciones científicas documentan que la nutrición enteral debe considerarse la primera ruta de elección en nutrición, ya que reduce complicaciones infecciosas y estancia hospitalaria en pacientes críticamente enfermos. Sin embargo, no es clara la seguridad de su uso en situaciones de compromiso hemodinámico o bajo flujo visceral. Los pacientes de cirugía cardíaca presentan alteraciones en la perfusión de los tejidos, condicionando estados de hipoperfusión y bajo flujo esplácnico, que podrían desencadenar disfunción gastrointestinal posoperatoria. Considerando todas las complicaciones del estado de bajo flujo, cabe preguntarse si el soporte nutricional enteral incrementaría tales complicaciones o por el contrario, aumentaría el flujo sanguíneo protegiendo la mucosa intestinal. Diversos estudios sugieren que la nutrición enteral temprana

es tolerada con una respuesta hemodinámicamente intacta en pacientes que requirieron soporte inotrópico después de la cirugía cardiovascular. La misma, después de períodos de hipotensión, podría reducir la permeabilidad intestinal, respuesta al stress, sepsis, o tendencia a falla multiorgánica. En tiempos de amplia disponibilidad de fórmulas especializadas, evaluando la respuesta fisiológica de los nutrientes en el intestino pobremente perfundido, podemos inferir sobre la óptima formulación para una administración de nutrición enteral segura y eficaz. Futuras investigaciones son necesarias para dilucidar la respuesta fisiológica de diversos nutrientes dentro del intestino pobremente perfundido y durante hipoxia para optimizar el soporte metabólico nutricional sin incrementar el riesgo de isquemia intestinal.

Palabras clave: nutrición, cirugía cardiovascular, hipoperfusión esplácnica, flujo mucosal, bypass cardiopulmonar

SUMMARY

Scientific publications confirm that enteral nutrition should be considered as first choice in nutrition, since it reduces infective complications and hospital stay in critically ill patients. However, the effectiveness this method is in situations of hemodynamic impairment or visceral low flow is not clear. Cardiac surgical patients show alterations in tissue perfusion giving rise to a hypoperfusion state and low splacnic flow originating postoperative gastrointestinal dysfunction.

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Considering all complications of low flow states, we should question if enteral nutritional support could increment such complications or conversely increase blood flow and in doing so, protect the intestinal mucosa. A variety of studies suggest that early enteral nutrition is tolerated with normal hemodynamic response in patients with inotropic support after cardiovascular surgery. The same route, during hypotensive periods, could reduce the intestinal permeability in response to stress, sepsis or multiorgan failure. In times of wide availability of specialized formulas, evaluating the physiological response of nutrients in the poorly perfused intestine, can aid in the use optimal formulas in order to give secure and efficacious enteral nutrition. Future investigations are needed to clarify the physiological response to several nutrients in the poorly perfused intestine o during hypoxia for optimal nutritional metabolic support without increasing the risk of intestinal ischemia.

Key words: nutrition, cardiovascular surgery, splanchnic hypoperfusion, mucosal flow, cardiopulmonary bypass.

Motivación y fundamentos teóricos

Ha sido demostrado clínicamente que la nutrición enteral temprana puede reducir las complicaciones infecciosas y la estancia hospitalaria en pacientes críticamente enfermos bajo diferentes condiciones clínicas y con diversos grados de estrés (1,2). Sin embargo, tal evidencia no siempre es fácilmente trasladada a la práctica clínica. A pesar de los múltiples beneficios de la nutrición enteral, permanece sin definirse con claridad su seguridad y eficacia durante estados de inestabilidad hemodinámica o de bajo flujo visceral. Existen diversos reportes en la literatura que datan de comienzos de los años 60 en donde se observó algunos casos de necrosis intestinal en pacientes con inestabilidad hemodinámica asociada con el inicio agresivo y precoz del soporte nutricional enteral (3). Algunos autores señalan que en individuos sanos, la presencia de alimentos en el intestino incrementa el flujo sanguíneo local. Contrariamente, en los pacientes sometidos a shock hipovolémico, existe hipoperfusión gastrointestinal la cual persiste a pesar de la adecuada resucitación sistémica, por tanto, la presencia de alimento en el intestino puede incrementar las demandas de oxígeno más allá de disponibles con la entrega del flujo sanguíneo (4-8).

Los pacientes con cirugía cardíaca tienen riesgo de alteraciones en la perfusión de los tejidos,

pudiendo ser un desencadenante de la disfunción gastrointestinal posoperatoria (9,10). El posoperatorio de la cirugía de bypass cardiopulmonar (BCP) es exitoso en la mayoría de los pacientes, sin embargo, las complicaciones están asociadas con una alta mortalidad (11-13). La frecuencia de complicaciones gastrointestinales después de cirugía de BCP se encuentra en rangos de 0,6 % al 2 %. La incidencia de mortalidad asociada varía ampliamente y va del 12 al 67 %. Esta tasa probablemente refleja diferencias en las poblaciones de pacientes y en las definiciones de disfunción gastrointestinal.

El concepto de hipoperfusión esplácnica peri y posoperatoria está correlacionado (en datos experimentales) con la frecuente presencia de acidosis de la mucosa gástrica e incremento de la extracción de oxígeno esplácnico. Diversos factores pueden contribuir con la disminución del flujo sanguíneo con hipoperfusión esplácnica: Falla cardíaca, hipovolemia, infarto, hipotermia, redistribución inadecuada del flujo sanguíneo, ateroesclerosis e incremento de las demandas metabólicas posoperatorias por inflamación sistémica. La hipovolemia peri y posoperatoria puede inducir una caída del volumen de sangre y del flujo esplácnico ya que esta región participa en la regulación del volumen sanguíneo circulante y de la presión sanguínea sistémica (14-16). El incremento del flujo sanguíneo con cargas de volumen perioperatorio para prevenir o mejorar la acidosis de la mucosa y sus consecuencias no evita la disminución del flujo sanguíneo de la mucosa gástrica (17). La patogénesis y las consecuencias clínicas funcionales de la hipoperfusión esplácnica poscirugía cardíaca son pobremente entendidos. Los métodos para la evaluación clínica de la hipoperfusión esplácnica no están universalmente disponibles y son de fundamental importancia la interpretación de la tonometría, el monitoreo de la saturación de oxígeno de la vena hepática y la medida de intercambio de lactato. Las condiciones fisiopatológicas relevantes después de cirugía de bypass cardiopulmonar incluyen: una vasorregulación alterada, hipotermia, hemodilución, respuesta neuroendocrina e inflamación sistémica.

SOPORTE NUTRICIONAL EN CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

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Regulación del flujo sanguíneo esplácnico

En condiciones normales, el lecho vascular esplácnico representa aproximadamente el 30.% del volumen sanguíneo circulante y recibe aproximadamente el 25 % del gasto cardíaco. Cuando se estudia el flujo sanguíneo de la mucosa y visceral es importante entender el concepto de 3 circulaciones paralelas: una de la mucosa, otra de la submucosa y una tercera de la muscularis, teniendo cada una de ellas sus propios mecanismos de regulación extrínsecos e intrínsecos. Los cambios funcionales en el flujo sanguíneo desde la muscularis y la submucosa hasta la mucosa son observados durante el proceso de absorción de nutrientes. El mecanismo que da lugar a estos cambios se cree que puede estar parcialmente influenciado por diversos factores entre ellos, los efectos del óxido nítrico (18) el cual está involucrado en la vasorregulación de la región hepatoesplácnica manteniendo la vasodilatación basal en los vasos mesentéricos y en la arteria hepática

(19).

La regulación intrínseca local del flujo sanguíneo hacia diferentes porciones del tracto gastrointestinal está principalmente dada por la presencia de metabolitos de la digestión. Estos metabolitos locales causan vasodilatación, permitiendo un incremento del flujo sanguíneo regional local. En estados posprandiales el flujo sanguíneo del tracto gastrointestinal incrementa de 2 a 14 veces. El mecanismo exacto que controla la distribución del flujo en el estado posprandial es controversial. El tracto gastrointestinal posee diversos mecanismos endógenos de protección ante estados de hipoxia incluyendo la vasodilatación compensatoria. La hipoxia conduce a la acumulación de metabolitos locales, los cuales inducen la vasodilatación local, disminuyendo la resistencia vascular y por tanto permitiendo un incremento del flujo sanguíneo de la mucosa. El tracto gastrointestinal tiene la capacidad de incrementar la extracción de oxígeno diez veces por encima de los niveles basales. Sin embargo, aunque la víscera tiene mecanismos compensatorios es extremadamente vulnerable ante situaciones de isquemia y estados de bajo flujo.

La regulación extrínseca consiste en el control simpático en los que predominan el estímulo de los

receptores alfa. La actividad nerviosa simpática reduce el flujo intestinal por aumento en la resistencia vascular de arterias y arteriolas. Las catecolaminas son las sustancias vasoactivas endógenas circulantes más importantes que influencian el flujo sanguíneo intestinal. La estimulación alfa-adrenérgica resulta en vasoconstricción. Tal efecto es observado con el uso de drogas vasopresoras como la neosynefrina. La dopamina, es un agente adrenérgico comúnmente utilizado y tiene efectos dosis dependientes, a bajos niveles (< 5 µg/kg/min) causa vasodilatación vía receptores dopaminérgicos y a dosis más altas tiene efectos alfa-adrenérgicos y produce vasoconstricción.

La mucosa y la submucosa es la parte metabólicamente más activa de las paredes del intestino y recibe el 90 % del flujo intestinal. Los pequeños vasos están organizados de forma especial. Las arteriolas se elevan al tope de la vellosidad y diversas vénulas drenan la sangre hacia la base de la vellosidad (20). La disposición en contracorriente mantiene un gradiente osmolar entre el tope y la base de la vellosidad, la cual es importante para la reabsorción de compuestos nutricionales de alta osmolaridad, tales como los mono y disacáridos (21). En situaciones de bajo flujo el mecanismo en contracorriente tiende a desviar la sangre de las arteriolas centrales a las venas y capilares subepiteliales (shunt), produciendo un déficit de oxígeno en el tope de las vellosidades. Por tal razón los problemas de absorción son el signo más temprano de daño isquémico. La región esplácnica puede incrementar la extracción de oxígeno hasta en un 90 % y mantener durante un corto período los procesos metabólicos a expensas de una elevada extracción de oxígeno (22).

El bypass cardiopulmonar (BPC) altera la homeostasis corporal y ha sido observado un incremento progresivo en la resistencia vascular sistémica después de la inducción de la circulación artificial, la cual se extiende hasta la fase temprana del posoperatorio (23-25)

. La consecuencia potencial es una perfusión reducida de los órganos y un aumento del trabajo del ventrículo izquierdo. El flujo sanguíneo hepático total disminuye en un promedio del 19 % durante el bypass cardiopulmonar (26) y

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el flujo sanguíneo arterial hepático de un 20 % a un 45 % (27-29). El flujo sanguíneo hepático puede ser mantenido con alto flujo de bomba e hipotermia (27-29). El flujo sanguíneo gastrointestinal puede incrementar durante el BCP (30,31), sin embargo, los cambios en los grandes vasos sanguíneos intestinales no reflejan los cambios hemodinámicos en el lecho microvascular (32). El flujo sanguíneo de la mucosa intestinal puede disminuir entre un 45 % y 50 % a pesar del flujo arterial incrementado de la arteria mesentérica superior (32). La acidosis marcada de la mucosa ha sido medida en la fase de recalentamiento (33).

Respuesta neuroendocrina e inflamatoria del bypass cardiopulmonar.

Toda injuria mayor desencadena una serie de cambios adaptativos de tipo metabólico y circulatorio definidos como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Este término engloba la respuesta inespecífica del huésped frente a una injuria de diferentes etiologías como trauma, infección, inflamación, hipoperfusión, quemaduras etc. que son capaces de inducir la aparición de un estado de estrés metabólico. Durante el estrés metabólico se activan una serie de mediadores tanto del sistema neuroendocrino (hormonas como el cortisol, catecolaminas, glucagón y hormona del crecimiento) como del sistema modulador microendocrino (factor de necrosis tumoral, y citoquinas) (34). En el BCP, el flujo sanguíneo no pulsátil resulta en un incremento de los niveles de angiotensina II y aldosterona (35-43). La angiotensina II es un potente vasoconstrictor esplácnico y la concentración de vasopresina se incrementa y los altos niveles persisten por varias horas durante el posoperatorio (44-46). La concentración plasmática de epinefrina se incrementa más que la de norepinefrina durante la cirugía (47,48). La endotelina es otro potente vasoconstrictor y sus niveles se incrementan durante el BCP (49,50).

La respuesta inflamatoria sistémica está asociada a un incremento de la permeabilidad intestinal que puede ser consecuencia de cierto grado de isquemia y daño por reperfusión (33,51,52).

En líneas generales las alteraciones metabólicas posteriores al BPC se deben a la hipoperfusión esplácnica lo que conduce a la hiperlactatemia con o sin acidosis (53,54). La circulación extracorpórea expone a la sangre a membranas artificiales y al daño mecánico de las células sanguíneas y es responsable de la activación de la cascada de coagulación y del complemento (55,56). El incremento del metabolismo energético anaeróbico y de los niveles de lactato plasmático durante y después de la cirugía cardíaca se considera como el principal marcador de hipoxia tisular permitiendo evaluar la severidad del daño y predecir los resultados clínicos (57). Está claro que la perfusión insuficiente o marginal de los tejidos durante o después del bypass cardiopulmonar es la principal causa del incremento de lactato (58,59). Aunque otras causas pueden conllevar a la hiperlactatemia, la perfusión inadecuada casi siempre es considerada la primera. Se ha observado hiperlactatemia en ausencia de signos de hipoperfusión e hipoxia tisular (60). Las citoquinas y especialmente el factor de necrosis tumoral (FNT α) así como las endotoxinas ejercen un efecto en la cadena respiratoria y en el metabolismo hepático y los cambios en las concentraciones de lactato pueden ser consecuencia de la condición inflamatoria exclusiva (61,62).

Considerando todas las complicaciones del estado de bajo flujo cabe preguntarse si el soporte nutricional enteral incrementaría tales complicaciones o si por el contrario incrementa el flujo sanguíneo y protege la mucosa intestinal. Los mecanismos involucrados en la regulación del flujo sanguíneo de la mucosa son multifactoriales y no están muy claros. El tracto gastrointestinal y el hígado son muy susceptibles a isquemia durante situaciones de bajo flujo. La isquemia intestinal conduce a disrupción mitocondrial, acidosis mucosal y destrucción celular progresiva. En consecuencia existe controversias en torno a los beneficios del soporte nutricional enteral temprana y en especial en aquellos pacientes que reciben drogas vasoactivas. Por otro lado, diversos estudios han concluido que la nutrición enteral temprana es tolerada con una respuesta hemodinámica intacta en pacientes que requirieron soporte con inotrópicos después de la cirugía cardiovascular. Sin embargo,

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es importante destacar que estos pacientes no experimentaron vasoconstricción esplácnica asociada, a diferencia de los pacientes con shock que fueron adecuadamente resucitados (63).

En la actualidad con la gran variedad de fórmulas especializadas disponibles, se puede evaluar si todos los nutrientes de forma aislada ejercen el mismo efecto en el intestino hipoperfundido o si por el contrario existe una dinámica de absorción y de efecto en el flujo sanguíneo local diferente para cada tipo de nutriente, y en base a ello determinar la óptima combinación de nutrientes para la administración del soporte nutricional enteral. El tema central está dirigido al conocimiento sobre las alteraciones que producen ciertos nutrientes en el metabolismo y en las demandas de oxígeno del enterocito hipoperfundido. Tappenden (64) propone la hipótesis de que las alteraciones están relacionadas principalmente con 2 factores importantes:

1. El requerimiento del transporte activo para el acceso al enterocito.

2. El grado de fosforilación y metabolismo que ocurre en el enterocito.

Bajo esta hipótesis Tappenden y col. prueban que los nutrientes que requieren transporte activo para ganar acceso al ribete en cepillo y al enterocito exacerbaría la condición hipóxica. Muchos son los nutrientes que pueden ser metabolizados en el epitelio mucosal y pueden alterar la función de barrera de la mucosa y aumentar la hipoxia intestinal, por tanto conducir a isquemia intestinal. Estas investigaciones de nutrientes procesados por epitelio mucosal ha demostrado que durante la deprivación de oxígeno, el intestino tiene mecanismos regulatorios adaptativos que ejercen efecto sobre la función de ciertas proteínas. Comparado con controles normóxicos, la actividad de los cotransportadores sodio/glucosa, el SGLT1, fueron alterados significativamente después de la hipoxia. Por otro lado resultó interesante la observación de que los transportadores de glutamina también dependientes de sodio no resultaron afectados en situaciones de hipoxia, indicando la existencia de una regulación preferencial y selectiva de los transportadores a nivel de membrana del ribete

en cepillo (65). La preservación del transporte de glutamina indica que la célula es capaz de mantener procesos de transporte activo para ciertos nutrientes, se cree que el mantemiento de forma preferencial probablemente se debe a que es sustrato oxidativo principal del intestino delgado (67) o simplemente debido a su naturaleza nitrogenada (66).

Kozar y col. (68) reportaron que mientras la glucosa y la glutamina amplían el flujo sanguíneo de la mucosa durante la injuria por isquemia o por reperfusión, la alanina lo reduce (69). El efecto vasodilatador de los macronutrientes también ha sido observado, siendo los lípidos los que causan un mayor incremento en el flujo sanguíneo intestinal, seguido después por los carbohidratos y por último las proteínas con el menor efecto vasodilatador. Estos hallazgos, sin embargo, resultan controversiales debido a que las investigaciones sobre los beneficios de ciertos nutrientes durante la hipoperfusión se han realizado en modelos animales, administrando nutrientes en diferentes tiempos durante la injuria. El objetivo de estas investigaciones no sería sugerir la descontinuación de la nutrición enteral en esta población de pacientes pero sí ampliar el conocimiento de la función gastrointestinal en estado crítico y en estados de bajo flujo, y de ésta forme permitir la optimización del soporte nutricional en este grupo de pacientes, sin incrementar el riesgo de isquemia intestinal (70).

La tonometría ha sido propuesta como un método importante para evaluar la oxigenación de la mucosa gástrica. El pH de la mucosa gástrica es un probable indicador de estados de bajo flujo, la disminución del pH (acidosis) está asociado a hipoperfusión esplácnica e hipoxia. Sin embargo, los resultados obtenidos por tonometría son controversiales, algunos autores reportan un pH de la mucosa gástrica estable durante la cirugía de bypass cardiopulmonar (71-74), pero otros autores han encontrado un incremento de la acidosis de la mucosa gástrica (36,75). La tonometría es una técnica relativamente no invasiva que mide tanto el pCO2 de la mucosa gástrica como intestinal por equilibrio entre las presiones de CO2 del fluido del balón tonométrico que se introduce vía nasoenteral y del fluido intersticial de la mucosa. Esta técnica

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provee una medida indirecta de los cambios en la concentración del CO2 de la mucosa. El tejido normalmente genera CO2 durante el metabolismo de O2 a una tasa determinada para mantener el cociente respiratorio celular. En estados de hipoxia existe un exceso en la producción de CO2 e hidrogeniones, resultantes del metabolismo anaerobio lo cual origina una disminución en el pH. Por tanto este método monitorea el balance energético celular durante estados de hipoxia, evaluando el incremento de la producción de CO2. Sin embargo el uso de este método para medir el grado de hipoxia tisular resulta algo controversial (76).

Aunque la incidencia de isquemia intestinal secundaria al soporte nutricional enteral es baja y adicionalmente la nutrición enteral puede ser factible en situaciones de bajo flujo, es importante considerar los posibles riesgos y aplicar estrategias terapéuticas que permitan la infusión de ciertos nutrientes al tracto digestivo de forma segura y eficaz. Los signos y síntomas iniciales de isquemia intestinal no son específicos y pueden aparecer como simples signos de intolerancia gastrointestinal (Tabla 1). Típicamente los pacientes presentan náuseas, diarrea, dolor abdominal, distensión abdominal, íleo,

residuos gástricos elevados y acidosis metabólica. Inicialmente, los valores de laboratorio pueden reflejar simples cambios electrolíticos (hiperkalemia e hiperfosfatemia), leucocitosis, bajos niveles de bicarbonato, elevados niveles de lactato y la acidemia. Aunque la tomografía computarizada puede ser normal en el 25 % a 30 % de los pacientes con isquemia intestinal, es importante buscar evidencias de neumatosis intestinal, asas delgadas dilatadas e íleo. El desarrollo de abdomen agudo y abrupto deterioro del estado clínico y shock séptico puede ser indicativo de la progresión de la isquemia intestinal a infarto o perforación intestinal (77).

Selección de la formulación enteral y respuesta intestinal

El daño del tope de la vellosidad intestinal afecta su función absortiva, aún en ausencia de isquemia franca, y los desórdenes de la absorción de nutrientes suelen ocurrir de forma temprana. El efecto osmótico de la fórmula intestinal conduce a cambios de fluidos en el lumen intestinal. La isquemia subclínica por sí misma puede reducir la motilidad intestinal, conduciendo a sobrecrecimiento bacteriano y a la fermentación de carbohidratos no absorbibles. Las fórmulas con fibra pueden acelerar este proceso por ser sustrato preferencial para las bacterias. La distensión abdominal puede resultar de una fermentación excesiva. Las fórmulas bajo formas complejas o poliméricas incrementan el flujo sanguíneo en mayor proporción que la combinación simple de carbohidratos, proteínas y lípidos. Idealmente se recomienda el uso de fórmulas iso-osmolares de bajo residuo sin fibra y se debe realizar un monitoreo riguroso que permita evaluar la tolerancia del soporte nutricional enteral una vez iniciado. Sin embargo, son necesarias más investigaciones para dilucidar la respuesta fisiológica a la provisión de nutrientes dentro del intestino pobremente prefundido y durante la hipoxia

CONCLUSIONES

La nutrición enteral en pacientes críticamente enfermos, sobre todo en etapas tempranas, ha demostrado efectividad en diversas patologías

Tabla 1. Presentación clínica de la isquemia intestinal en pacientesque reciben nutrición enteral

Signos y síntomasDolor abdominal agudoDistensión abdominal severaDisminución de la motilidad intestinal (ausencia de evacuación) y de la expulsión de flatosResiduos gástricos elevadosOliguriaShockLaboratorioDesbalance electrolítico (potasio, fósforo, calcio)LeucocitosisDisminución de los niveles de bicarbonatoElevación de la fosfatasa alcalina, CPK, LDH o lactatoCoagulopatía diseminada.Hallazgos radiológicosAsas intestinales delgadas y dilatadas, neumatosisAire en la vena portalAire en el espacio peritoneal.

CPK: creatinina fosfoquinasa; LDH: Deshidrogenasa láctica

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con compromiso multiorgánico con elevado consumo calórico por el estrés de la enfermedad que comprometen el pronóstico y la estadía hospitalaria. Entre ellos, los estados de sepsis con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica son de los mejores ejemplos. Sin embargo, en situaciones de compromiso hemodinámico con bajo gasto cardíaco y falla de perfusión de órganos por disminución importante del flujo sanguíneo esplácnico como el posoperatorio complicado de cirugía cardiovascular, se ha demostrado que el inicio precoz del soporte nutricional enteral con nutrientes especiales podrían mejorar el flujo sanguíneo a estas áreas comprometidas a nivel gastrointestinal. Esto adicionalmente podría también prevenir la posibilidad de necrosis intestinal y translocación bacteriana.

La hipoperfusión esplácnica en los períodos posoperatorios se ha correlacionado con incrementos en la extracción y consumo de oxígeno con presencia de acidosis, disminución del pH a nivel de la mucosa gástrica y muy posiblemente en el resto del tracto gastrointestinal. Existen varios factores que contribuyen a la hipoperfusión esplácnica incluidos la hipovolemia, redistribución inadecuada del flujo sanguíneo, falla cardíaca con estados de bajo gasto, incremento de las demandas metabólicas en el período trans y posoperatorio. En el posoperatorio de la cirugía cardiovascular se suma la hipotermia, el uso prolongado y los efectos de la circulación extracorpórea, los eventos isquémicos cardíacos, episodios de sangrado importante con grandes cantidades de remplazo sanguíneo y la liberación de factores humorales con efectos vasoconstrictores.

Las fórmulas poliméricas y las de formas complejas incrementan, sin duda alguna, el flujo sanguíneo en una proporción significativamente mayor que cuando se utiliza la combinación simple de carbohidratos, proteínas y lípidos. En forma ideal, se recomendaría el uso de fórmulas iso-osmolares de bajo residuo y sin fibras, ya que estas últimas, al igual que los carbohidratos no absorbibles, incrementan la distensión abdominal y el sobrecrecimiento bacteriano debido a la mayor fermentación de esos elementos. Es indudable que se requieren estudios en esta parte de la nutrición

enteral con el propósito de obtener evidencias más claras de la efectividad y el beneficio que este tipo de alimentación pudiese beneficiar en situaciones de hipoperfusión esplácnica, sobre todo en los posoperatorios de cirugía cardiovascular o condiciones similares.

REFERENCIAS

1. Marik PE, Zaloga GP. Early enteral nutrition in acutely ill patients: A systematic review. Crit Care Med. 2001;29:2264-2270.

2. Heyland DK. Parenteral nutrition in the critically-ill patient: More harm than good? Proc Nutr Soc. 2000;59:457-466.

3. Demling R, LaLonde C, Saldinger P, Knox J. Multiple-organ dysfunction in the surgical patient: Pathophysiology, prevention, and treatment. Curr Probl Surg. 1993;30:345-414.

4. Fiddian-Green RG, Stanley JC, Nostrant T, Phillips D. Chronic gastric ischemia. A cause of abdominal pain or bleeding identified from the presence of gastric mucosal acidosis. J Cardiovasc Surg. 1989;30:852-859.

5. Fiddian-Green RG. The role of the gut in shock and resuscitation. Clin Int Care. 1992;3(Suppl):5-10.

6. Moore RM, Muir WW, Granger DN. Mechanisms of gastrointestinal ischemia-reperfusion injury and potential therapeutic interventions: A review and its implications in the horse. J Vet Intern Med. 1995;9:115-132.

7. Sidery MB, Macdonald IA. The effect of meal size on the cardiovascular responses to food ingestion. Br J Nutr. 1994;71:835-848.

8. Brundin T, Aksnes AK, Wahren J. Whole body and splanchnic metabolic and circulatory effects of glucose during beta-adrenergic receptor inhibition. Am J Physiol. 1997;272:E678-87.

9. Mythen MG, Webb AR. Perioperative plasma volume expansion reduces the incidence of gut mucosal hypoperfusion during cardiac surgery. Arch Surg. 1995;130:423-429.

10. Christenson JT, Schmuziger M, Maurice J, Simonet F, Velebit V. Postoperative visceral hypotension the common cause for gastrointestinal complications after cardiac surgery. Thorac Cardiovasc Surg. 1994;42:152-157.

11. Wallwork J, Davidson KG. The acute abdomen following cardiopulmonary bypass surgery. Br J Surg. 1980;67:410-412.

CEDRES S, ET AL

Avances Cardiol 155

12. Landow L, Phillips DA, Heard SO, Prevost D, Vandersalm TJ, Fink MP. Gastric tonometry and venous oximetry in cardiac surgery patients. Crit Care Med. 1991;19:1226-1233.

13. Parviainen I, Ruokonen E, Takala J. Dobutamine-induced dissociation between changes in splanchnic blood flow and gastric intramucosal pH after cardiac surgery. Br J Anaesth. 1995;74:277-282.

14. Uusaro A, Ruokonen E, Takala J. Splanchnic oxygen transport after cardiac surgery: Evidence for inadequate tissue perfusion after stabilization of hemodynamics. Intensive Care Med. 1996;22:26-33.

15. Price HL, Deutsch S, Marshall BE, Stephen GW, Behar MG, Neufeld GR. Hemodynamic and metabolic effects of hemorrhage in man, with particular reference to the splanchnic circulation. Circ Res. 1966;18:469-474.

16. Edouard AR, Degrémont AC, Duranteau J, Pussard E, Berdeaux A, Samii K. Heterogeneous regional vascular responses to simulated transient hypovolemia in man. Intensive Care Med. 1994;20:414-420.

17. Sicsic JC, Duranteau J, Corbineau H, Antoun S, Menestret P, Sitbon P, et al. Gastric mucosal oxygen delivery decreases during cardiopulmonary bypass despite constant systemic oxygen delivery. Anesth Analg. 1998;86:455-460.

18. Klemm K, Moody FG. Regional intestinal blood flow and nitric oxide synthase inhibition during sepsis in the rat. Ann Surg. 1998;227:126-133.

19. Ayuse T, Brienza N, Revelly JP, Boitnott JK, Robotham JL. Role of nitric oxide in porcine liver circulation under normal and endotoxemic conditions. J Appl Physiol. 1995;78:1319-1329.

20. Bruns FJ, Fraley DS, Haig J, et al. Control of organ blood flow. En: Snyder JV, Pinsky MR, editores. Oxigen transport in the critically ill. Chicago, Year BooK Medical Publisher; 1987.p.87-124.

21. Hallbäck DA, Hultén L, Jodal M, Lindhagen J, Lundgren O. Evidence for the existence of a countercurrent exchanger in the small intestine in man. Gastroenterology. 1978;74:683-690.

22. Rowell LB, Blackmon JR, Kenny MA, Escourrou P. Splanchnic vasomotor and metabolic adjustments to hypoxia and exercise in humans. Am J Physiol. 1984;247:H251-258.

23. Dunn J, Kirsh MM, Harness J, Carroll M, Straker J, Sloan H. Hemodynamic, metabolic, and hematologic effects of pulsatile cardiopulmonary bypass. J Thorac Cardiovasc Surg. 1974;68:138-147.

24. Taylor KM, Bain WH, Morton JJ. The role of angiotensin II in the development of peripheral vasoconstriction during open-heart surgery. Am Heart J. 1980;100:935-937.

25. Jacobs LA, Klopp EH, Seamone W, Topaz SR, Gott VL. Improved organ function during cardiac bypass with a roller pump modified to deliver pulsatile flow. J Thorac Cardiovasc Surg. 1969;58:703-712.

26. Hampton WW, Townsend MC, Schirmer WJ, Haybron DM, Fry DE. Effective hepatic blood flow during cardiopulmonary bypass. Arch Surg. 1989;124:458-459.

27. Desai JB, Mathie RT, Taylor KM. Hepatic blood flow during cardiopulmonary bypass in the dog: A comparison between pulsatile and nonpulsatile perfusion. Life Support Systems. 1984;2(Suppl):303-305.

28. Mathie RT, Desai JB, Taylor KM. The effect of normothermic cardiopulmonary bypass on hepatic flow in the dog. Perfusion. 1986;1:245-253.

29. Mathie RT. Hepatic blood flow during cardiopulmonary bypass. Crit Care Med. 1993;21(Suppl):72-77.

30. Halley MM, Reemtsma K, Creech O Jr. Hemodynamics and metabolism of individual organs during extracorporeal circulation. Surgery. 1959;46:1128-1134.

31. Lees MH, Herr RH, Hill JD, Morgan CL, Ochsner AJ 3rd, Thomas C, et al. Distribution of systemic blood flow of the rhesus monkey during cardiopulmonry bypass. J Thorac Cardiovasc Surg. 1971;61:570-586.

32. Ohri SK, Becket J, Brannan J, Keogh BE, Taylor KM. Effects of cardiopulmonary bypass on gut blood flow, oxygen utilization, and intramucosal pH. Ann Thorac Surg. 1994;57:1193-1199.

33. Ohri SK, Somasundaram S, Koak Y, Macpherson A, Keogh BE, Taylor KM, et al. The effect of intestinal hypoperfusion on intestinal absorption and permeability during cardiopulmonary bypass. Gastroenterology. 1994;106:318-323.

34. Hill AG, Wilmore DW. The History of metabolic response to injury. Update in Intensive Care and Emergency Medicine (21). Berlin Springer Verlag. 1996;5-14.

35. Taylor KM, Bain WH, Russell M, Brannan JJ, Morton IJ. Peripheral vascular resistance and angiotensin II levels during pulsatile and no-pulsatile cardiopulmonary bypass. Thorax. 1979;34:594-598.

36. Weinstein GS, Zabetakis PM, Clavel A, Franzone A, Agrawal M, Gleim G, et al. The renin-angiotensin system is not responsible for hypertension following coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Surg. 1987;43:74-77.

37. Canivet JL, Larbuisson R, Damas P, Blaffart F, Faymonville M, Limet R, et al. Plasma renin activity and urine beta 2-microglobulin during and after cardiopulmonary bypass: Pulsatile vs non-pulsatile perfusion. Eur Heart J. 1990;11:1079-1082.

38. Peach MJ. Renin-angiotensin system: Biochemistry and mechanisms of action. Physiol Rev. 1977;57:313-370.

SOPORTE NUTRICIONAL EN CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

156 Vol. 34, Nº 2, junio 2014

39. Smallridge RC, Chernow B, Snyder R, Zaloga GP, Burman KD. Angiotensin-converting enzyme activity. A potential marker of tissue hypothyroidism in critical illness. Arch Intern Med. 1985;145:1829-1832.

40. Gorin AB, Liebler J. Changes in serum angiotensin-converting enzyme during cardiopulmonary bypass in humans. An Rev Respir Dis. 1986;134:79-84.

41. Townsend GE, Wynands JE, Whalley DG, Wong P, Bevan DR. Role of renin-angiotensin system in cardiopulmonary bypass hypertension. Can Anaesth Soc. 1984;31:160-165.

42. Colson P, Grolleau D, Chaptal PA, Ribstein J, Mimran A, Roquefeuil B. Effect of preoperative renin-angiotensin system blockade on hypertension following coronary surgery. Chest. 1988;93:1156-1158.

43. Boldt J, Schindler E, Wollbrück M, Görlach G, Hempelmann G. Cardiorespiratory response of intravenous angiotensin-converting enzyme inhibitor enalaprilat in hypertensive cardiac surgery patients. J Cardiothorac Vasc Anesth. 1995;9:44-49.

44. Philbin DM, Levine FH, Emerson CW, Coggins CH, Buckley MJ, Austen WG. Plasma vasopressin levels and urinary flow during cardiopulmonary bypass in patients with valvular heart disease: Effect of pulsatile flow. J Thorac Cardiovasc Surg. 1979;78:779-783.

45. Wu W, Zbucek VK, Belleveu C. Vasopressin release during cardiac operation. J Thorac Cardiovasc Surg. 1980;79:83-90.

46. Levine FH, Philbin DM, Kono K, Coggins CH, Emerson CW, Austen WG, et al. Plasma vasopressin levels and urinary sodium excretion during cardiopulmonary bypass with and without pulsatile flow. Ann Thorac Surg. 1981;32:63-67.

47. Hirvonen J, Huttunen P, Nuutinen L, Pekkarinen A. Catecholamines and free fatty acids in plasma of patients undergoing cardiac operations with hypothermia and bypass. J Clin Pathol. 1978;31:949-955.

48. Taggart DP, Fraser W, Gray CE, Beastall G, Shenkin A, Wheatley DJ. The effects of systemic intraoperative hypothermia on the acute-phase and endocrine response to cardiac surgery. Thorac Cardiovasc Surg. 1992;40:74-78.

49. Hirata Y, Itoh K, Ando K, Endo M, Marumo F. Plasma endothelin levels during surgery. N Engl J Med. 1989;321:1686.

50. Shirakami G, Magaribuchi T, Shingu K, Saito Y, O’higashi T, Nakao K, et al. Effects of anesthesia and surgery on plasma endothelin levels. Anesth Analg. 1995;80:449-453.

51. Elgebaly SA, Houser SL, el Kerm AF, Doyle K, Gillies C, Dalecki K. Evidence of cardiac inflammation after open heart operations. Ann Thorac Surg. 1994;57:391-396.

52. Riddington DW, Venkatesh B, Boivin CM, Bonser RS, Elliott TS, Marshall T, et al. Intestinal permeability, gastric intramucosal pH, and systemic endotoxemia in patients undergoing cardiopulmonary bypass. JAMA. 1996;275:1007-1012.

53. Landow L. Splanchnic lactate production in cardiac surgery patients. Crit Care Med. 1993;21(Suppl):84-91.

54. Takala J, Uusaro A, Parviainen I, Ruokonen E. Lactate metabolism and regional lactate exchange after cardiac surgery. New Horiz. 1996;4:483-492.

55. Bagge L, Lilienberg G, Nyström SO, Tydén H. Coagulation, fibrinolysis and bleeding after open-heart surgery. Scand J Thorac Cardiovasc Surg. 1986;20:151-160.

56. Chenoweth DE, Cooper SW, Hugli TE, Stewart RW, Blackstone EH, Kirklin JW. Complement activation during cardiopulmonary bypass: Evidence for generation of C3a and C5a anaphylatoxins. N Engl J Med. 1981;304:497-503.

57. Takala J, Uusaro A, Parviainen I, Ruokonen E. Lactate metabolism and regional lactate exchange after cardiac surgery. New Horiz. 1996;4:483-492.

58. Landow L. Splanchnic lactate production in cardiac surgery patients. Crit Care Med. 1993;21:S84-91.

59. Takala J, Uusaro A, Parviainen I, Ruokonen E. Lactate metabolism and regional lactate exchange after cardiac surgery. New Horiz. 1996;4:483-492.

60. Raper RF, Cameron G, Walker D, Bowey CJ. Type B lactic acidosis following cardiopulmonary bypass. Crit Care Med. 1997;25:46-51.

61. Clementi E, Brown GC, Feelisch M, Moncada S. Persistent inhibition of cell respiration by nitric oxide: Crucial role of S-nitrosylation of mitochondrial complex I and protective action of glutathione. Proc Natl Acad Sci USA. 1998;95:7631-7636.

62. Leclercq P, Filippi C, Sibille B, Hamant S, Keriel C, Leverve XM. Inhibition of glycerol metabolism in hepatocytes isolated from endotoxic rats. Biochem J. 1997;325:519-525.

63. Revelly JP, Tappy L, Berger MM, Gersbach P, Cayeux C, Chioléro R. Early metabolic and splanchnic responses to enteral nutrition in postoperative cardiac surgery patients with circulatory compromise. Intensive Care Med. 2001;27:540-571.

64. Tappenden KA. Provision of phosphorylatable substrate during hypoxia decreases jejunal barrier in the hyperfused jejunum. JPEN. 2001;246-53:25.

65. Kles KA, Tappenden KA. Hypoxia differentially regulates nutrient transport in rat jejunum regardless of luminal nutrient present. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2002;283:G1336-1342.

CEDRES S, ET AL

Avances Cardiol 157

66. Fleming SE, Fitch MD, DeVries S, Liu ML, Kight C. Nutrient utilization by cells isolated from rat jejunum, cecum and colon. J Nutr. 1991;121:869-878.

67. Labow BI, Souba WW. Glutamine. World J Surg. 2000;24:1503-1513.

68. Kozar RA, Hu S, Hassoun HT, DeSoignie R, Moore FA. Specific intraluminal nutrients alter mucosal blood flow during gut ischemia/reperfusion. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2002;26:226-229.

69. Kozar RA, Schultz SG, Hassoun HT, Desoignie R, Weisbrodt NW, Haber MM, et al. The type of sodium-coupled solute modulates small bowel mucosal injury, transport function, and ATP after ischemia/reperfusion injury in rats. Gastroenterology. 2002;123:810-816.

70. Tappenden KA. Which nutrients are processed by a poorly perfused gut? Nutr Clin Pract. 2003;18:294-296.

71. Riddington DW, Venkatesh B, Boivin CM, Bonser RS, Elliott TS, Marshall T, et al. Intestinal permeability, gastric intramucosal pH, and systemic endotoxemia in patients undergoing cardiopulmonary bypass. JAMA. 1996;275:1007-1012.

72. Landow L, Phillips DA, Heard SO, Prevost D, Vandersalm TJ, Fink MP. Gastric tonometry and venous oximetry in cardiac surgery patients. Crit Care Med. 1991;19:1226-1233.

73. Niinikoski J, Kuttila K. Adequacy of tissue oxygenation in cardiac surgery: Regional measurements. Crit Care Med. 1993;21(Suppl):77-83.

74. Myles P, Buckland M, Cannon G, Bujor M, Anderson J, Salamonsen B, et al. The association among gastric mucosal pH, endotoxemia, and low systemic vascular resistance after cardiopulmonary bypass. J Cardiothorac Vasc Anesth. 1996;10:195-200.

75. Gaer JA, Shaw AD, Wild R, Swift RI, Munsch CM, Smith PL, et al. Effect of cardiopulmonary bypass on gastrointestinal perfusion and function. Ann Thorac Surg. 1994;57:371-375.

76. Jakob SM, Kosonen P, Ruokonen E, Parviainen I, Takala J. The Haldane effect--an alternative explanation for increasing gastric mucosal PCO2 gradients? Br J Anaesth. 1999;83:740-746.

77. McClave SA, Chang WK. Feeding the hypotensive patient: does enteral feeding precipitate or protect against ischemic bowel? Nutr Clin Pract. 2003;18:279-284.

APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

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Apnea obstructiva del sueño desde la perspectiva del cardiólogo clínico

Obstructive sleep apnea from a perspective of the clinical cardiologist

Dra. Raquel González Hormostay1

1Médico Cardiólogo. CCR ASCARDIO. Barquisimeto- RB de Venezuela.

Avances Cardiol 2014;34(2):158-166

Recibido en: octubre 08, 2013 Aceptado en: mayo 30, 2014

REVISIÓN CONTEMPORÁNEA

CORRESPONDENCIA: Raquel González HormostayAscardio. Carrera 17 con Calle 12. Barrio la Feria. Barquisimeto 3001. RB de Venezuela. Tel: +58-424-5018240 - 414-3526709E-mail: gonzalezraquel84@gmail.com

DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES:Ninguno

AGRADECIMIENTOS:Dr. Néstor González Ochoa; Dr. KaduoArai; Dr. Leonardo Saavedra; Dr. Federico Arteta.

una clara asociación entre apnea obstructiva del sueño y las enfermedades cardiovasculares compartiendo varios factores de riesgos y comorbilidades. Ambas entidades afectan de forma importante la calidad y expectativa de vida y ambas deben ser identificadas y tratadas independientemente de la existencia de una posible relación “causa-efecto”. Finalmente, se debe mantener un enfoque integral ante sujetos afectos de apnea obstructiva del sueño manteniendo siempre presente la posibilidad de enfermedades cardiovasculares si la apnea obstructiva del sueño es identificada y tratada por médicos no especialistas en enfermedades cardiovasculares y de manera recíproca, considerar su presencia en la evaluación de pacientes con enfermedades cardiovasculares manifiesta o factores de riesgo para enfermedades cardiovasculares.

Palabras clave: Trastornos del sueño, apnea obstructiva de sueño, ronquidos, enfermedad cardiovascular, arritmias, hipertensión arterial.

SUMMARY Obstructive sleep apnea was first described independently by Gastaut and Jung in 1965 and by the beginning of the 70´s, Lugaressi and Tassinari made the first complete report of the syndrome including the first communications of cardiovascular disease and apnea. Obstructive sleep apnea, clinically recognized by snoring, shaking, choking, sleep interruption, inadequate breathing and O2 desaturation, prevents the onset of nocturnal body rest and therefore, the lack of physiological decrease of blood pressure, heart rate and respiratory rate, causing, among other disarrangements, an overactive sympathetic nervous system which ultimately remains activated practically for 24 hours. In addition, there is a clear association between

RESUMENLa apnea obstructiva del sueño fue descrita en 1965 de manera independiente por Gastaut y Jung y a principios de la década de los 70, Lugaressi y Tassinari hacen el primer reporte completo del síndrome incluyendo los primeros correlatos cardiovasculares asociados a la apnea. La apnea obstructiva del sueño, manifestada clínicamente por ronquidos, agitación, asfixia, sueño fracturado, respiración inadecuada y desaturación de O2, impide el estado de reposo corporal nocturno y por ende la ausencia de descenso fisiológico normal de la presión arterial, frecuencia cardíaca y frecuencia respiratoria ocasionando, entre otros trastornos, una hiperactividad del sistema nervioso simpático, que persiste activo prácticamente las 24 horas del día. Además existe

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obstructive sleep apnea and cardiovascular disease sharing several risk factors and comorbidities. Both entities affect quality of life and life expectancy and bothshould be identified and treated, regardless of the existence of a clear “cause and effect” relationship. Finally, a comprehensive approach is needed always entertaining the possibility of cardiovascular disease if obstructive sleep apnea is identified and treated by a non cardiovascular disease specialist and in a reciprocal manner, the consideration of its presence in patients with overt cardiovascular disease or cardiovascular disease risk factors.

Key words: Sleep disorder, obstructive sleep apnea, snoring, cardiovascular disease, arrhythmias, hypertension.

En el sistema actual de Clasificación Interna-cional de los Trastornos del Sueño (ICSD-2) de la Academia Americana de Medicina del Sueño se describen 85 entidades divididas en ocho categorías: los insomnios, los trastornos respiratorios relacionados con el sueño, las somnolencias diurnas excesivas (hipersomnias) de origen central, los trastornos del ritmo circadiano del sueño, los parasomnios, los trastornos del movimiento relacionados con el sueño, los síntomas aislados que son aparentemente variantes normales y aspectos no resueltas, y otros trastornos del sueño (1,16).

La apnea obstructiva del sueño (AOS) representa, una patología de actualidad, en la cual un mayor conocimiento de la fisiopatología, ha provisto un mayor dominio de la misma y a su vez ha ampliado su conexión cardiovascular. Los pacientes con AOS tienen mayor variación en la presión arterial que en la frecuencia cardíaca, esto se traduce en mayor riesgo cardiovascular y posible daño a órgano blanco (2).

¿Cuál es la importancia epidemiológica de la AOS en el mundo de la cardiología?

Se establece que al menos 1 de cada 5 adultos, tiene apnea leve y más del 85 % de los pacientes con apnea significativa no han sido diagnosticados, conforme aumenta el índice de masa corporal (IMC) se sabe que aumenta la aparición de AOS(3). Sin embargo, a pesar de ser una patología común, a la cual se asocian muchas condiciones, sigue estando subestimada, contrariamente del impacto

en morbilidad y mortalidad en la población general, por lo que se hace necesario y pronto, reconocer los factores de riesgos relacionados con esta patología (3).

Es importante para el clínico, saber si estos pacientes mueren más y en efecto, así es, cuando se asocia AOS y somnolencia, su supervivencia se ve afectada, representando por ende esta patología una situación única, porque de un problema mecánico se desencadena a una serie de múltiples cascadas fisiopatológicas, que terminan por ser funcional y orgánicas, por todo esto, se hace necesario en un inicio establecer la definición de algunos términos importantes, como se refleja en la Tabla 1.

Mecanismos fisiopatológicos de la AOS

El síndrome de AOS consiste en la aparición de episodios recurrentes de limitación al flujo del aire durante el sueño, como consecuencia de una alteración anatómico-funcional de la vía aérea superior (VAS) que conduce a su colapso. La fisiopatología de la AOS es compleja y todavía no bien conocida, sin embargo, en los últimos veinte años se ha avanzado en la compresión, aunque retrospectiva muchas veces, de esta patología que involucra diferentes sistemas en el ser humano, pero con una repercusión el sistema cardiovascular que se presenta a continuación (17).

La estabilidad en el calibre de la VAS depende de la acción de los músculos dilatadores orofaríngeos y abductores, que normalmente son activados de forma rítmica durante cada inspiración. La VAS es sometida a colapso cuando la fuerza producida por estos músculos, para un área de sección determinada, es sobrepasada por la presión negativa generada por la actividad inspiratoria del diafragma y músculos intercostales. La presión tisular inductora del colapso es la llamada presión crítica de colapso (Pcrit) (17). (Figura 1).

La VAS normal se caracteriza por una presión crítica negativa. Esta Pcrit es más baja en sujetos normales que en roncadores y en estos más baja que en pacientes con AOS. El aumento dePcrit puede ser debido a anomalías anatómicas o a una disminución del tono de los músculos dilatadores.

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Los factores que favorecen el colapso incluyen el estrechamiento de la vía aérea superior (Factor anatómico), una pérdida excesiva del tono muscular (Factor muscular) y el defecto en los reflejos

protectores (Factor neurológico). Los factores que reducen el calibre de la VAS comportan un aumento de la resistencia con generación de una presión negativa faríngea durante la inspiración

Apnea: cesac ión de l flujo aéreo por más de 10 segundos.

Apnea obstruct iva e hipopnea: apnea o hipopnea resultando de un colapso parcial o completo de la faringe durante el sueño (3).

Hipopnea: reducción del flujo aéreo (mas no cesación), en menor del 50.% del valor normal, usualmente en asociación con una reducción en la saturación de oxihemoglobina (3).

Desaturación de oxígeno: reducción en la saturación de oxihemoglobina, usualmente como resultado de apnea o hipopnea (3).

Índice apnea- hipopnea: evalúa la frecuencia de episodios de apnea e hipopnea por hora de sueño (3).

Síndrome de apnea del sueño: al menos 10 a 15 apneas o hipopneas por hora de sueño, incluyendo ronquido, sueño no reparador, disnea nocturna, cefaleas matutinas y excesiva somnolencia durante el día (3).

Apnea central: cesación de la ventilación durante el sueño, mayor o igual a 10 segundos de pausa, no asociado a esfuerzo respiratorio, también se incluye más de 5 episodios por hora asociado a micro despertares y/o somnolencia diurna. Sin embargo, el diagnóstico definitivo no es clínico sino que requiere polisomnografía (3).

-La severidad de la apnea del sueño se basa en el número de episodios por hora de sueño:-Leve: Índice menor a 20 / hora.Moderada: Índice de 20 a 30 / hora.Severa: Índice mayor a 30 / hora (3).

Tabla 1. Definición de términos.

Figura 1. Mecanismo de la alteración anatomo-funcional del OAS. Reproducido con permiso de la Clínica Universidad de Navarra©.

Fallo muscularLas apneas o hipopneas (disminución del flujo delaire) se deben a un colapso inspiratorio de la faringefavorecido por la pérdida del tono muscular de losmúsculos faríngeos durante el sueño.

Un descanso interrumpido constantementeLas pausas provocan frecuentes descensos de la oxigenación y despertares transitorios, dando lugar a un sueño fragmentado, poco reparador.

La faringe se obstruyeLa causa de esta enfermedad es la obstrucciónmecánica de las vías respiratorias altas.Esta obstrucción casi siempre se sitúa en laorofaringe y/o hipofaringe, sus causas son pococonocidas y suelen ser multifactoriales.

3

2

1

Mandíbula

El aire no es capaz de pasar

Faringe

Maxilarsuperior Fosas

nasales

Tráquea

Obstrucción alpaso del aire

Aire

Lengua

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que predispone al colapso. Los factores anatómicos además, tienen repercusión sobre los otros dos (muscular y neurológico).

La microangiopatía, por ejemplo, lleva la base de la lengua hacia atrás y ello interfiere en la eficacia muscular del geniogloso. Los obesos además suelen tener menores volúmenes pulmonares especialmente menor capacidad residual funcional, hecho que influye negativamente en el tamaño de vía aérea y su estrechamiento. Además, el depósito graso entre las fibras musculares reduce su capacidad contráctil.

Los factores musculares juegan, asimismo, un papel relevante en la fisiopatología de la OAS. Estudios electromiográficos han demostrado una reducción o desaparición de la actividad de los músculos dilatadores durante el sueño, sobre todo en pacientes con OAS. Por contra la actividad del diafragma cambia muy poco durante el sueño, lo que provoca un desplazamiento del equilibrio hacia las fuerzas de cierre. Se ha demostrado claramente la existencia de una excesiva distensibilidad, lo que provoca que dicha vía sea más colapsable o que precise menos presión negativa para hacerlo.

Los factores de la función muscular de la vía aérea superior incluyen una actividad dilatadora muscular anormal y una alteración la relación de contracción diafragma- músculos dilatadores. Defectos en la respuesta de esta musculatura o incoordinación entre ella y el día estarían importantemente involucrados.

La gravedad de la AOS y sus consecuencias dependen de la duración y frecuencia de los episodios y sus consecuentes alteraciones en el intercambio gaseoso, el grado de desaturación de oxígeno y saturación de CO2 y de qué manera interrumpa el patrón normal del sueño. Los cambios gasométricos encontrados y la fragmentación del sueño por los reiterados despertares explican la diversidad clínica de comorbilidad de la AOS. Hay creciente evidencia que la AOS origina el desarrollo de hipertensión arterial sistémica, hipertensión arterial pulmonar, accidente cerebro vascular, infarto del miocardio y muerte súbita. Los constantes despertares son los responsables de la excesiva somnolencia diurna,

este es el síntoma primario, pero debemos destacar que esta alteración solo es parte de algo más grave y complejo (6).

Durante el ronquido se generan importantes esfuerzos inspiratorios en contra de un orificio estrecho con importantes variaciones de la presión negativa intratorácica que se incrementa. El incremento de la presión negativa intratorácica aumenta la presión transmural en el ventrículo izquierdo, y por ende la poscarga. La apnea puede ocurrir durante la fase REM o No-REM del sueño. Fisiopatológicamente se relaciona con una disminución de los impulsos de las neuronas noradrenérgicas y serotoninérgicas hacia las moto neuronas que controlan los músculos faríngeos durante el sueño REM, en particular el músculo geniogloso lo cual facilita el colapso de la vía aérea superior, sobre todo en los pacientes obesos. Se ha descubierto que los pacientes que sufre de OAS durante la fase REM del sueño presentan mayor activación del simpático (6).

Figura 2. Fisiopatología de AOS.

¿Cuáles son las conexiones entre apnea del sueño obstructiva y enfermedad cardiovascular?

En el continuum cardiovascular, como organigrama de la génesis de las enfermedades cardiovasculares, comparte con la apnea, la liberación de endotelina, aldosterona, interleukinas,

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citokinas, factor Kappa-Beta, activación leucocitaria, resistencia a la insulina, estrés oxidativo y disfunción endotelial, siendo la hipoxemia el sustrato o efecto gatillo en común. Desde hace al menos 10 años, ya se ha descrito que los cambios fisiopatológicos vinculan la AOS con factores de riesgo cardiovasculares y el desarrollo de enfermedades cardíacas, como por ejemplo; fibrilación auricular, hipertensión y hay evidencia que vincula directamente los eventos mayores como infarto agudo al miocardio, evento cerebrovascular y muerte cardiovascular, a la misma (2).

En el paciente con AOS se implanta un desarreglo hemodinámico y bioquímico, al igual que decremento de la presión intratorácica, lo que incrementa el retorno venoso, resultando en aumento de la presión intraventricular, alteración del llenado ventricular e incremento de la demanda miocárdica de oxígeno con la consecuente isquemia, en adición, se ha descrito cambios en la resistencia vascular pulmonar, a esta alteración hemodinámico se suma incremento del tono simpático por la estimulación central y periférica de quimiorreceptores y eliminación del reflejo de inhibición de la actividad parasimpática (2,4).

Entonces, esta hipoxemia genera vaso-constricción y aceleración de la frecuencia cardíaca, por ende una fluctuación de la presión arterial. Todos

estos cambios estimulan factores de transcripción como el HIF- 1 y el factor nuclear kappa beta, el cual regula la expresión de los genes que median inflamación, este proceso genera radicales libres, que consumen el óxido nítrico intravascular, el factor nuclear kappa beta, genera la expresión de citokinas y moléculas de adhesión como la ciclooxigenasa. La hipoxia, promueve angiogénesis, que potencia aterosclerosis, por estimulación de factores inmunológicos de formación de placa aterosclerótica

(4).

Se puede establecer conexiones con algunas patologías en particular, que son a continuación mencionadas:

AOS e hipertensión

Para el Wisconsin Sleep Cohort Study: AOS ha sido propuesta como un factor de riesgo para el desarrollo de hipertensión arterial esencial, porque puede precederla. Desde la publicación del quinto reporte de Hipertensión del Colegio Americano, es establecida como una causa de evaluar en pacientes hipertensos. El 50 % de los pacientes con apnea son hipertensos, inclusive los hipertensos non dipper se relacionan más con apnea. Teniendo en común la hipoxemia intermitente, estimulación de quimiorreceptores y activación simpática, la cual ya ha sido demostrada como un aumento de la sensibilidad de las catecolaminas, por micro

Figura 3. Conexión de las enfermedades cardiovasculares con AOS.

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neurografía. Los efectos de AOS en la hipertensión son evidentes en el adulto de mediana edad, comparado con adultos mayores, a predominio de hipertensión arterial sistólica. Los pacientes con AOS grave que reciben CPAP, la presión arterial puede bajar entre 10-20 mmHg, en promedio y por otra parte esta descrito hay mayor prevalencia de eventos embólicos cerebrales en pacientes hipertensos con AOS grave (3).

AOS e hipertensión arterial inducida por el embarazo (HTAIE): las vías respiratorias se tornan más angostas en el embarazo, comparada con el posparto. Los mecanismos a través de los que la AOS promueve hipertensión no están del todo dilucidados, sin embargo, la evidencia de estudios experimentales en animales, apunta hacia la hipoxia intermitente y activación simpática como sustrato principal (3).

AOS y arritmias

Apnea del sueño está asociada con hipoxia, desajuste autonómico y cambios estructurales, todo esto siendo sustrato arritmogénico especialmente en insuficiencia cardíaca que se asocia con asistolia nocturna, bradiarritmias, bloqueo AV, taquicardia supra ventricular y taquicardia ventricular no sostenida. El paciente con apnea tiene mayor tendencia a la extrasístolia, sea supra o ventricular, pudiendo en la actualidad establecerse esto último como un patrón característico, dentro del tamizaje del paciente con sospecha de AOS. En el estudio “Sleep Heart Health Study se demostró que el riesgo de fibrilación auricular (FA) en pacientes con apnea es 4 veces mayor que en los que no la padecen. En AOS, el remodelado auricular izquierdo, disfunción diastólica, el incremento del tono autonómico, mediadores inflamatorios y la hipertensión son factores que coinciden para amplificar el riesgo de FA, ahora bien los pacientes con FA y apnea son más propensos a episodios recurrentes, tras la cardioversión. Uno de los primeros estudios que analizó la prevalencia de FA en pacientes con AOS separadamente del resto de las arritmias cardíacas es el realizado por Guilleminault y col., que realizaron un Holter de 24 horas a 400 pacientes con AOS

moderado o grave (IAH > 25), y observaron una prevalencia de FA del 3 %, lo que representa una prevalencia 3 veces mayor que la observada en cohortes similares de población general. Los pacientes con AOS tienen mayor prevalencia de muerte súbita durante la noche, a diferencia de la población general que por ritmo circadiano, lo presentan en horario matutino (12).

AOS e insuficiencia cardíaca

Se establece una relación compleja puesto que entre un 11- 37 % de los pacientes con IC tienen AOS y la hipoxemia asociada a anemia se relaciona con incremento de valores de BNP. El mayor nivel de estimulación es inadaptado a un corazón que ya no puede compensar la lesión a cardiomiocitos, la desensibilización cardíaco beta-adrenérgicos y anormalidades funcionales y estructurales. Los pacientes en quienes se ha utilizado CPAP la fracción de eyección mejora en comparación a controles y algunos investigadores plantean una relación etiología de insuficiencia cardíaca hacia AOS, puesto que la primera genera edema de glotis y esto exacerba la apnea no manifiesta. Estudios también han demostrado que el aumento de la actividad simpática se asocia con peores resultados en la IC. La desaturación nocturna es un factor independiente de relajación ventricular alterada (1,3,5,8,7).

AOS y enfermedad arterial coronaria

Se ha descrito cambios en el segmento ST consistentes con isquemia en pacientes con AOS y la presencia es proporcional a la severidad de la apnea, pudiendo empeorar los cuadros de angina crónica o de isquemia silente, sin embargo, estos cambios están descritos más de forma experimental que clínica, por lo que se amerita mayor investigación en el área. Lo que sí es claro es el peor pronóstico de aparición de apnea en presencia de enfermedad arterial coronaria (3).

AOS y enfermedad cerebrovascular

La AOS es altamente prevalente en los

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pacientes con ataques isquémicos transitorios y eventos cerebrovasculares (EVC). Pacientes de la investigación rutinaria con ataques isquémicos transitorios o ictus para la apnea del sueño es cada vez más común. En los pacientes con EVC con AOS, el tratamiento con presión positiva continua de las vías respiratorias puede prevenir eventos cardiovasculares posteriores y mejorar los resultados neurológicos. Entre el 60 % a 80 % de pacientes con EVC y AIT tenían un índice apnea-hipopnea mayor a 10, además la incidencia de apnea obstructiva es hasta 7 veces mayor, que la apnea central. Se ha descrito una correlación entre ronquidos e infarto cerebral (OR 2.13) (12,7).

AOS y hipertensión arterial pulmonar

Los pacientes con AOS tienen episodios nocturnos de aumento de la presión de la arteria pulmonar, consecuencia de la hiperreactividad vascular a la hipoxia. Un estudio de 220 pacientes consecutivos con AOS mostró una incidencia de 17.% de pacientes con ligera elevación de la presión de arteria pulmonar (>20 mmHg), pero solo dos tuvieron una presión >35 mmHg (6,15).

AOS y disfunción eréctil

Se ha propuesto que la AOS podría asociarse a disfunción eréctil, teniendo en cuenta los posibles nexos entre ambas entidades: alteraciones neurales y hormonales y la disfunción endotelial. Esta posible vinculación no ha podido ser comprobada. Algunos autores afirman que el uso de sildenafil aumentó el IAH en pacientes con AOS, lo que se atribuyó a la congestión de la vía aérea, relajación muscular y vasodilatación pulmonar que produce el óxido nítrico (3,5).

AOS y enfermedad vascular subclínica

Un estudio de 202 pacientes que habían sido sometidos a un estudio polisomnográfico en los tres años previos a la realización de una tomografía computada por rayos de electrones la presencia de calcificaciones coronarias se asoció a la severidad

de la AOS, valorada por el IAH. En un estudio llevado a cabo en 40 pacientes con AOS y 24 controles se encontró que los pacientes con AOS tenían menor vasodilatación mediada por flujo, mayor espesor íntima-media y mayor rigidez aórtica. En un artículo del Sleep Heart Health Study se encontró una asociación entre la presencia de placas carotideas y el espesor íntima-media, y el IAH, en 985 pacientes sin historia previa de enfermedad coronaria o stroke con estudios polisomnográfico y vasculares, de los cuales 396 (40 %) tenían placas carotideas. Sin embargo, esta asociación perdió significado estadístico, cuando se realizó el análisis multivariado teniendo en cuenta los otros factores de riesgo cardiovascular presentes en la muestra. En particular la prevalencia de placas carotideas fue diez veces mayor en pacientes con IAH del cuartil superior comparada con la de los pacientes del cuartil inferior (OR no ajustado 10,7) (3,14).

AOS y alteraciones metabólicas

La severidad de apnea y en particular la desaturación de oxihemoglobina está relacionada con el incremento de factor de necrosis tumoral alfa(TNF-α) e interleukinas, los cuales son citokinas que están relacionadas con la hiperglucemia y el aumento de la función beta de las células betas pancreáticas, resistencia a la insulina y el desarrollo de diabetes mellitus tipo 2. LA activación del sistema simpático son responsables del aumento de Leptina y por ende un aumento del hambre (por la deprivación de sueño), que va a causar obesidad y favorecer la aparición de diabetes mellitus, lo cual se traduce en un círculo vicioso, por ende ya está claro que la obesidad induce AOS. La AOS está asociada con menor control de glicemia medida por HbA1-C, algunos estudios de corte transversal han demostrado relación entre la hiperlipidemia y AOS, con obesidad como posible distractor, en algunos modelos experimentales se ha demostrado una relación directa entre hipoxia y elevación de colesterol total y triglicéridos, por lo que AOS pudiera jugar un papel en el desarrollo de la esteatosis hepática no alcohólica. La AOS genera actividad espontánea baja, alteración del metabolismo de glucosa ligado a leptina y adiponectina, que en particular en mujeres

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entorpece el control metabólico, sabiendo que la leptina juega un papel importante en las alteraciones vasculares y metabólicas con marcada elevación de biomarcadores como proteína C reactiva (3).

AOS y valoración cardiovascular preoperatoria

Las herramientas de detección ayudan a identificar los pacientes con mayor riesgo de AOS en el preoperatorio, mediante la incorporación de los mismos factores que influyen en el diagnóstico de la patología, los cuestionarios desarrollados hasta la actualidad, como el de Berlín, el cual se ha validado como una proyección en la población quirúrgica, puntuación ASA que combina la gravedad de la AOS, invasividad de la cirugía y la anestesia y postoperatorio de opioides requisitos para estimar el riesgo perioperatorio global, el cuestionario Stop Bang (ronquido, cansancio, apneas observadas, elevada presión arterial y el índice de masa corporal, la edad, circunferencia de cuello y género masculino) que finalmente orientaran en conjunto al cardiólogo a realizar una historia dirigida y examen físico conénfasis en la identificación de las vías respiratorias, los pacientes identificados como de alto riesgo para AOS, deberían conseguir un especialista en “medicina de sueño” para una evaluación adicional y tratamiento. La decisión de proceder directamente a la cirugía o para derivar a un paciente para su posterior evaluación dependerá de la urgencia relativa de la cirugía y debe hacerse en consulta conjunta con el cirujano, además de esto, el anestesiólogo, puede consultar con antelación, pero cuando esto no sea posible, el manejo debe ser como aquellos pacientes ya conocidos como portadores de AOS (18).

Una vez operado el paciente, la hipoxemia e hipercapnia son las principales preocupaciones en el posoperatorio, recomendándose mayor atención en las primeras dos horas, con una posición semi vertical para reducir al mínimo la obstrucción de las vías respiratorias superiores y su permeabilidad, por tanto la aplicación de un sistema CPAP actúa como férula neumática, para mantener las vías respiratorias superiores permeables, y los pacientes que ya usaban este dispositivo, es obvio la importancia de explicar

al paciente que debe trasladarlo al centro asistencial, se debe tener extrema precaución en el uso de opioides prefiriéndose los AINES (18,19).

¿Hasta dónde llega el cardiólogo clínico en el manejo de la apnea del sueño?

Se genera una alta expectativa en biología molecular, fisiopatología, clínica y manejo del paciente con AOS, sin embargo, se hace necesario profundizar y esperar un mayor nivel de evidencia en las indicaciones de los estudios necesarios para reducir la morbimortalidad por AOS.

Sin embargo, es ineludible que el AOS representa un reto para el clínico en general y el cardiólogo clínico, en particular, donde impera la visión holística de la enfermedad, con un conocimiento que busque constituir cascadas fisiopatológicas que nos aproximen al diagnóstico etiológico, más que tratar síntomas, como es demostrado en los casos clínicos presentados, donde en particular las afectaciones del sistema de conducción (fibrilación auricular) era manifestación de, y no el problema principal, implica entonces un reto al igual que cualquier área de la cardiología donde debemos funcionar en integración a un equipo multidisciplinario.

El cardiólogo debe entender que aunque no manejamos la terapéutica directamente de la AOS, la mayoría de los pacientes de la consulta y práctica cardiológica tienen AOS. Y se debe incluir dentro del interrogatorio cardiovascular. Por lo que se hace necesario establecer un triángulo en el manejo de AOS: donde la sospecha se siga de una despistaje y finalmente de una prueba definitiva. La sospecha, se sustenta en base a los factores de riesgo (obesidad, cuello corto, ronquidos, prognatismo, hipertensión arterial de difícil manejo) asociado a cuestionarios diagnósticos como el cuestionario de Berlín, que en particular explora, aspectos básicos pero no menos importantes como lo son: si la persona ronca (severidad y frecuencia), la presencia de somnolencia durante el día, presencia o no de hipertensión de difícil manejo, todo esto finalmente, en una segunda fase permitirá el screening con la poligrafía nocturna y finalmente la prueba definitiva

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como la polisomnografía.

Se establece como pilares del tratamiento en AOS leve, la pérdida de peso , el control del consumo de alcohol u otras sustancias, los cambios posturales y en adelante el CPAP, prótesis dentaria y/o cirugía serían la opción para apneas graves.

Además representa un reto para el cardiólogo clínico el seguimiento, la vigilancia de la pérdida de peso en particular, el uso correcto de la máscara.

Finalmente el reto es hacer consciente al médico general, de familia, al pediatra, internista y cardiólogo de la enfermedad e implementar un mayor uso de las escalas y destacar la importancia del síntoma monitor, que es el ronquido nocturno, sensible pero no específico, aunado a la aplicación de las escalas como la STOP- BANG que se une al cuestionario de Berlín o la escala de Epworthque en conjunto nos aproximan a la valoración de este síndrome.

REFERENCIAS

1. American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders: diagnostic and coding manual, 2nd ed. Westchester, III: American Academy of Sleep Medicine, 2005.

2. Jaffe LM, Kjekshus J, Gottlieb SS. Gottlieb. Importance and management of chronic sleep apnoea in cardiology. Eur Heart J. 2013;34:809-815.

3. Somers VK, White DP, Amin R, Abraham WT, Costa F, Culebras A, et al. Sleep apnea and cardiovascular disease: An American Heart Association/American College of Cardiology Foundation Scientific Statement from the American Heart Association Council for High Blood Pressure Research Professional Education Committee, Council on Clinical Cardiology, Stroke Council, and Council on Cardiovascular Nursing. J Am Coll Cardiol. 2008;52;686-717.

4. Gami AS, Howard DE, Olson EJ, Somers VK. Day-night pattern of sudden death in obstructive sleep apnea. N Engl J Med. 2005;352:1206-1214.

5. Svatikova A, Wolk R, Lerman LO, Juncos LA, Greene EL, McConnell JP, et al. Oxidative stress in obstructive sleep apnea. Eur Heart J. 2005;26:2435-2439.

6. Calvin AD, Somers VK. Somers. Obstructive sleep apnea and cardiovascular disease. Curr Opin Cardiol. 2009;24:516-520.

7. Dorkova Z, Petrasova D, Molcanyiova A, Popovnakova M, Tkacova R. Effects of continuous positive airway pressure on cardiovascular risk profile in patients with severe obstructive sleep apnea and metabolic syndrome. Chest. 2008;134:686-692.

8. Vazir A, Hastings PC, Dayer M, McIntyre HF, Henein MY, Poole-Wilson PA, et al. A high prevalence of sleep disordered breathing in men with mild symptomatic chronic heart failure due to left ventricular systolic dysfunction. Eur J Heart Fail. 2007;9:243-250.

9. van Houwelingen KG, van Uffelen R, van Vliet AC. The sleep apnea syndromes. Eur Heart J. 1999;20:858-866.

10. Latina JM, Estes NA 3rd, Garlitski AC. The Relationship between Obstructive Sleep Apnea and Atrial Fibrillation: A Complex Interplay. Pulm Med. 2013;2013:621-736.

11. Moore RY. The New Neuroanatomy of Sleep-Wake Regulation. Medscape Neurology& Neurosurgical, December 2003.

12. Sahlin C, Sandberg O, Gustafson Y, Bucht G, Carlberg B, Stenlund H, et al. Obstructive sleep apnea is a risk factor for death in patients with stroke: A 10-year follow-up. Arch Intern Med. 2008;168:297-301.

13. Leung RS, Bradley TD. Sleep apnea and cardiovascular disease. Am J Respir Crit Care Med.2001;164:2147-65.

14. Golbin JM, Somers VK, Caples SM. Obstructive sleep apnea, cardiovascular disease, and pulmonary hypertension. Proc Am Thorac Soc. 2008;5:200-206.

15. Findley LJ, Wilhoit SC, Suratt PM. Apnea duration and hypoxemia during REM sleep in patients with obstructive sleep apnea. Chest. 1985;87:432-436.

16. American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders: Diagnostic and coding manual, 2nd ed. Westchester, III: American Academy of Sleep Medicine, 2005.

17. McNicholas WT. Implications of pathophysiology for management of the obstructive sleep apnoea syndrome. Monaldi Arch Chest Dis. 1998;53:524-529.

18. Esteller E. Anatomía de las vías aéreas superiores. Mecanismos de producción del SAHS. Vigilia Sueño 1995;7:32-24. Horrner RL. The neuropharmacology of upper airway motor control in the awake and asleep states: implications for obstructive sleep apnea. Respir Res. 2001;2:286-294.

19. Adesanya AO, Lee W, Greilich NB, Joshi GP. Perioperative management of obstructive sleep apnea. Chest. 2010;138:1489-1498.

ALMONTE N, ET AL

Avances Cardiol 167

Calcificación caseosa del anillo mitral. Una variante de la calcificación del anillo mitral

Caseous calcification of the mitral annulus. A variant of mitral annulus calcification

Drs. Neftalí Almonte†1, Elizabeth Hirschhaut2, María Luisa Pellino2 MTSVC, Luis Ramírez2 MASVC, Mariangel Millan2 MASVC, Téc. Lisbeth Caraballo3, Nataly Winkel3, Lic. José Pernia4, Yarelis Viera4

1Residente de Ecocardiografía, Departamento de Cardiología Hospital Militar de Caracas “Dr. Carlos Arvelo”. Caracas-RB de Venezuela. 2Adjunto de Cardiología, Departamento de Cardiología Hospital Militar de Caracas “Dr. Carlos Arvelo”. Caracas- RB de Venezuela. 3Técnico Cardiopulmonar de Cardiología, Departamento de Cardiología Hospital Militar de Caracas “Dr. Carlos Arvelo”. Caracas-RB de Venezuela. 4Licenciado en Enfermeríade Cardiología, Departamento de Cardiología Hospital Militar de Caracas “Dr. Carlos Arvelo”. Caracas- RB de Venezuela.

Avances Cardiol 2014;34(2):167-168

Recibido en: marzo 08, 2012Aceptado en: junio 02, 2014

IMAGEN EN CARDIOLOGÍA

CORRESPONDENCIA:Dra. Elizabeth HirschhautHospital Militar de Caracas “Dr. Carlos Arvelo”. Caracas-RB de Venezuela.E-mail: elihir00@yahoo.com

DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES:Los autores declaran no tener conflictos de interés.

RESUMENLa calcificación del anillo mitral es un hallazgo frecuente en los estudios ecocardiográficos y en las autopsias. Sin embargo la calcificación caseosa del anillo mitral es una variante poco frecuente y poco conocida. Presentamos el caso de un paciente femenino de 74 años en quien se diagnosticó esta patología.

Palabras clave: Masa intracardiaca, calcificación caseosa anillo mitral, valvulopatía mitral.

SUMMARYMitral annulus calcification is a common finding in autopsies and echocardiographic studies; however caseous calcification of the mitral annulus is an unusual finding and not so known. We report aa case of a female patient, aged 74, who wasdiagnosed with this disease.

Key words: intracardiac mass, caseous calcification of the mitral annulus, mitral valve.

La calcificación del anillo mitral (CCAM) un proceso degenerativo que se observa en ancianos, hipertensos, diabéticos, enfermos renales y pacientes con alteraciones del metabolismo del calcio. Esta afecta el anillo fibroso de la válvula mitral, generalmente involucrando el anillo posterior. Es fácilmente reconocible por ecocardiograma y además es uno de los hallazgos más comunes en las necropsias.

Sin embargo, la CCAM es una condición benigna, asintomática y poco descrita, poco conocida y poco frecuente (el 0,068 % de la población general). La CCAM se puede observar como una masa ecogénica, redondeada, de bordes definidos, concentro ecolucente, que se ubica mayormente en el anillo posterior mitral. Está compuesto de un combinado de ácidos grasos, colesterol y calcio. Es de comportamiento dinámico, ya que puede modificar su tamaño o revertir con el tiempo. La importancia de conocer esta entidad radica en que puede confundirse con un tumor o absceso del anillo, que incluso ha llevado, en algunos casos, a la realización de cardiotomía exploratoria de manera

CALCIFICACIÓN CASEOSA DEL ANILLO MITRAL

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innecesaria. El tratamiento para esta entidad es observación.

Se trata de paciente femenina de 74 años con antecedentes de hipertensión arterial sistémica que acude a consulta de cardiología para control médico anual.

La paciente se encontraba asintomática cardiovascular y al examen físico ápex visible y palpable en 5to Espacio intercostal con línea media clavicular izquierda, ruidos cardíacos rítmicos y regulares, soplo holosistólico de regurgitación en foco mitral II/IV y un soplo mesosistólico eyectivo en foco aórtico I/IV. Los exámenes de laboratorios dentro de los parámetros normales.

Ecocardiograma transtorácico presentó crecimiento auricular izquierdo leve; ventrículo izquierdo presenta hipertrofia ventricular concéntrica leve con fracción de eyección conservada (FE: 60.%). En la base del anillo posterior de la mitral se observa una imagen redondeada, de 22 mm de diámetro con centro ecolucente y bordes definidos y calcificados (Panel A), sin evidencia de flujo, que corresponde a la calcificación caseosa del anillo mitral; con regurgitación leve. En este paciente se indicó observación.

La calcificación caseosa de la válvula mitral debe ser considerada como diagnóstico diferencial de los tumores cardíacos, sobre todo los de localización

en el anillo de la válvula mitral. Generalmente estos cursan con un pronóstico benigno, pero el paciente si debe tener un seguimiento en los casos que desarrolle nuevos síntomas.

Es importante conocer esta entidad médica para evitar diagnósticos incorrectos y tratamientos innecesarios.

Figura 1. Panel A. Se evidencia en ecocardiograma transtorácico vista eje largo para esternal, una imagen redondeada de bordes calcificado y centro ecolucido en anillo mitral posterior. Panel B. Se evidencia en ecocardiograma transtorácico vista apical cuatro cámara, imagen redondeada de bordes calcificado y centro ecolúcido en anillo mitral posterior.

Figura 2. Se evidencia en ecocardiograma transtorácico vista eje largo para esternal, imagen redondeada de bordes calcificados y centro ecolúcido en anillo mitral posterior, y regurgitación mitral leve.

RODRÍGUEZ C, ET AL

Avances Cardiol 169

Perforación tardía de marcapaso

Delayed lead perforation

Drs. Carlos Rodríguez-Artuza1 MTSVC, Oscar Donquiz1, Agustín Payares1 MTSVC, MSEC, MESC, Jorge VanGrieken1

1Cardiólogo. Hospital Universitario Dr. Alfredo Vangrieken, Coro- RB de Venezuela.

Avances Cardiol 2014;34(2):169-170

Recibido en: junio 18, 2014Aceptado en: junio 18, 2014

IMAGEN EN CARDIOLOGÍA

CORRESPONDENCIA:Dr. Carlos Rodríguez A.Centro Clínico La Sagrada Familia. Prolongación vial Amparo, Las Lomas com avenida 63, Centro Comercial La Sagrada Familia. Maracaibo. RB de Venezuela.Tel:+58-261-790.08.00 / Fax: +58-261-790.08.31E-mail: crartuza@hotmail.com

DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERÉS DE LOS AUTORES:Sin conflicto declarado.

Se trata de paciente femenina de 78 años de edad quien acudió a la consulta cardiológica de rutina por fiebre prolongada. Tenía el antecedente de implante de marcapaso VVI desde hace 7 años e implante de nuevo sistema DDDR INSIGNIA GUIDANT desde hace 3 años debido a disfunción del electrodo ventricular. Al realizar una radiografía de tórax se sospechó en perforación tardía de marcapaso, motivo por lo que se solicitó tomografía de tórax. En la Figura 1 correspondiente a reconstrucción tomográfica de tórax, se logra observar trayecto de electrodo abandonado en hemitórax derecho con electrodos auricular y ventricular derecho

de hemitórax izquierdo. En una segunda imagen de reconstrucción tomográfica de tórax (Figura 2) se evidencia de manera inequívoca electrodo ventricular derecho del sistema abandonado totalmente fuera de la cavidad cardíaca. La perforación tardía de electrodo, definida como toda ocurrida luego de 1 mes del implante, es una

Figura 1. Reconstrucción de tomografía de tórax mostrando trayecto de electrodos.

PERFORACIÓN TARDÍA DE MARCAPASO

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complicación rara de dispositivos electrónicos cardíacos implantables. Las formas de presentación son variables, requiriendo alto índice de sospecha pudiendo comprender desde el dolor torácico, estimulación extra-cardíaca, hipopersistente, disfunción de dispositivo, infección, derrame pleural, derrame pericárdico pequeño hasta el taponamiento cardíaco. La tomografía de tórax es un método útil para confirmar el diagnóstico. La conducta en la mayoría de los casos ameritará extracción del sistema.

Figura 2. Reconstrucción de tomografía de tórax que confirma electrodo fuera de cavidad cardíaca.