Traumatismo craneoencefálico

INTRODUCCION

EN LA ACTUALIDAD EL TRAUMATISMO ES UNA ENFERMEDAD DE IMPORTANCIA A NIVEL MUNDIAL.

ES UNA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE.

LOS TRAUMATISMOS PUEDEN OCURRIR EN CUALQUIER PARTE, CIUDAD, CAMPO, INDUSTRIAS, ESCUELAS, EN CENTROS LABORALES Y RECREATIVOS EN LAS VIAS DE COMUNICACIÓN ENTRE OTROS.

Traumatismo craneoencefálico

Cerca de 500,000 personas se hospitalizan anualmente en los Estados Unidos con el diagnóstico de TCE:

60% Leves. 20%Moderados

20% Graves.

Definicion:

TCE como cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica.

Comprenden los traumatismos de cuero cabelludo, cráneo y encéfalo.

El TCE no respeta edad o sexo, la mayor incidencia se presenta en varones,

Relación varón/mujer de 3/1, Edad comprendido entre los 15 y 29 años

HUESPED

Los accidentes de tráfico 73%

Caídas 20%

Lesiones deportivas 5%

DE ACUERDO A LA ESCALA DE GLASGOW.

LEVELEVE: GSW 13 – 15 y pérdida de consciencia inferior a 15 minutos.

MODERADAMODERADA: GSW 9 – 12 y pérdida de consciencia hasta 6 hrs. Alto riesgo de edema cerebral y

PICSEVERO: GSW 3-8 y pérdida de

consciencia durante más de 6 hrs.

Se clasifican por gravedad, con la escala de Coma de Glasgow (después de las maniobras de reanimación).

• Una proporción se producen en el momento del impacto (LESIONES PRIMARIAS).

Otra proporción se desarrollan posterior al accidente (LESIONES SECUNDARIAS).

Lesiones primarias:

• No tenemos ningún tipo de control

Dentro de esta categoría se incluyen Contusiones cerebralesLaceraciones cerebrales Y la lesión axonal difusa

CLASIFICACIÓN

LESIÓN SECUNDARIA

EDEMA CEREBRAL

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

Lesiones secundarias:

Desencadenadas por el impacto, se manifiestan después del accidente

Existe por lo menos potencialmente, una posibilidad de intervenir

Hipertensión se desarrolla en 50% de los traumas severos

Se presenta en 50 a 70% de los hematomas intracraneales.

77% con PIC de 15 mmHg tienen un resultado favorable.

Cuando es mayor de 25 mmHg tiene mortalidad de 69%.

El manejo global de los TCE debe fundamentarse en:

Prevención

Tratamiento precoz de las lesiones secundarias.

Los factores que comunmente aumentan la lesion secundaria son:

Hipotensión arterial

Hipoxemia.

Hipertensión intracraneal.

Fiebre.

Hiperglucemia.

VALORACIÓN.

SIGNOS Y SINTOMASCefalea.Parestesias (hormigueo).Pérdida de sensibilidad en alguna extremidad.Parálisis.Cambios en el nivel de conciencia.Disfunción de pares craneales.Tamaño y reactividad pupilar.Forma pupilar.DiaforesisNáusea y vómito.

Inicio de actividad convulsiva.Salida de LCR y sangre por oído o nariz (fx de la

base de craneo).Signo de Battle (equimosis sobre la apofisis

mastoide o hueso temporal, en fx basilar).Signo de “ojos de mapache” (equimosis

periorbitario, fx base de craneo).Bradicardia (se presenta con aumento de la PIC

y de la TA) signo tardío de posible herniación.Patrón respiratorio anormal (se vuelve más

significativo en caso de compromiso de protuberancia y bulbo).

Hipertermia (por disfunción hipotálamica o infección).

Cambios en la función motora.Reflejo de Babinski positivo.

Escala Glasgow – Pittsburgh.

Puntos.

Apertura ocularEspontánea 4

Al habla 3Al dolor 2Ausente 1

Respuesta motoraObedece 6Localiza 5Retira 4

Flexión anormal 3Extiende 2Ausente 1

Respuesta verbal

Orientada 5

Confusa 4

Palabras inaprop 3

Sonidos incomp 2

Ausente 1

Respuesta pupilar

Normal 5

Respuesta lenta 4

Desigual 3

Anisocoria 2

Ausente 1

Reactividad Pupilar.

Según el tamaño

Mioticas Diámetro < 2mm

Medias Diámetro 2-5mm

Midriaticas Diámetro > 5mm

Según relación

entre ellas

Isocoricas Iguales Anisocoricas

DesigualesDiscoricas Forma

irregular

Según respuesta

a la luz

Reactivas

Contracción al foco

luminoso

ArreactivasInmóviles al

foco luminoso

NIVEL DE CONCIENCIAConciencia integra

Despierto, alerta y orientado; comprende y puede expresarse en forma verbal y escrita.

Confusión Dificultad con la memoria y para seguir ordenes, alucinaciones, desorientado.

Letargo Funciones mentales, motoras y de habla muy lentas, orientado.

Obnubilación Obedece ordenes simples y responde frases sencillas cuando se le estimula.

Estupor No responde solo con estimulación vigorosa, responde sonidos inapropiados.

Coma No responde a estímulos, ojos cerrados, total falta de respuesta motora.

LABORATORIODe rutina: BHC, QS, ES,

TP, TTP, GPO Y Rh, EGO, GSA.

Toxicologicos.NINGUNA prueba de

laboratorio establece un diagnóstico específico.

GABINETE

RMN.RX´s. TAC.USG DOPPLER

TRANSCRANEAL. GAMAGRAMA.EEG.

LESIONES INTRACEREBRALES:Edema,Contusión yHemorragia intracerebral.

LESIONES EXTRACEREBRALES:Hematoma subdural, Epidural yHSA.

C. Pedrosa. Diagnóstico por imagen. Interamericana-McGraw Hill, 1995. C. Pedrosa. Diagnóstico por imagen. Interamericana-McGraw Hill, 1995.

Tratamiento

Manitol

Furosemida

Corticoesteroides

Hiperventilación

Quirúrgico

Manejo quirúrgicoDrenaje de LCR

La extracción de 1 cc de LCR disminuye la PIC aproximadamente 1 a 2 mmHg,

Descompresión quirúrgica

Volumen más 30 ml Supratentoriales.10 ml para los infratentoriales Grosor mayor a 15 ml. Desviación de la línea media 5mm o la presencia de

otras lesiones intracraneales. Evacuación pronta

Manejo Quirurgico:

Descompresion

LESIONES EN TCE

HEMATOMAS Y TAC

TAC detecta 100% de los hematomas excepto:

Menor de 1cm.Fosa posterior (hueso produce artefacto).Anemia severa con HTO menor del 20%.

R. Martinez Zubieta. Cuidados intensivos en el paciente con trastornos neurológicos graves. Prado. 2004.

HEMATOMAS

HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO

Ruptura de vasos sanguíneos con el movimiento brusco del encéfalo en el cráneo.

Enlentecimiento en la circulación capilar, incremento del líquido extracelular y aparición de edema cerebral.

Más común en frontal y temporal.

¡NO OLVIDEMOS!

• HIPOTENSION Y TAQUICARDIA= SHOCK HIPOVOLEMICO

• HIPERTENSION Y BRADICARDIA =

P.I.C. ELEVADA

• HIPOTERMIA = LESION DE TRONCO O DE MEDULA

• HIPERTERMIA = LESION CEREBRAL, HEMORRAGIA SUB-ARACNOIDEA.